Francisca Zavala Vivar

● Preeclampsia
● Diabetes
● Corioamnionitis
● Rotura prematura de
membranas
● Streptococo B
● Parto prematuro
● CIE
● EHP
● Hemorragia post parto

Síndrome Hipertensivo completo

El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en:

1. Hipertensión inducida por el embarazo

a. Pre-eclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el
embarazo, que se caracteriza por aumento de la presión arterial en la
segunda mitad de la gestación asociada a proteinuria, y es
característicamente reversible en el posparto.
b. Eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del
alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva
capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología
neurológica previa.

2. Hipertensión crónica: Es la elevación tensional detectada antes del

embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el
posparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente
multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión.
a. Hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos).
b. Hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida).

3. Hipertensión crónica + Preeclampsia (PE) sobreagregada

a. Hipertensión esencial + PE sobreagregada.

b. Hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada.
4. Hipertensión transitoria o Hipertensión gestacional sin proteinuria.
Corresponde al aumento de la presión arterial después de las 20 semanas sin
asociación con proteinuria. Puede presentarse en forma fugaz, como
hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio, sin
signos de repercusión visceral materna y perinatal, o como alzas tensionales
a lo largo del tercer trimestre, sin proteinuria. Se presenta en forma recurrente
en embarazos sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz.

Factores de riesgo:
- Nuliparidad
- Grupos de edades extremas, en <20 años existe un menor desarrollo
de vasculatura.
- Embarazo adolescente.
- Obesidad.
- Historia familiar de preeclampsia.
- Embarazo múltiple.
- Antecedente preeclampsia previa.
- Hipertensión arterial crónica.
- Enfermedad renal crónica.
- Síndrome antifosfolípidos.
- Diabetes Mellitus.
- Mola
- Gen Angiotensinógeno T235.
- Enfermedad renal
-> Dentro de éstos, los factores más importantes son síndrome antifosfolípido,
insuficiencia renal y antecedente de preeclampsia severa en embarazo
anterior.

Clasificación

Diagnóstico
Precisar los niveles de PA para confirmar la hipertensión a través de 2 tomas
de presión arterial > 140 sistólica o > 90 diastólica separadas por 6 hrs.
 En mujeres hospitalizadas la presión debe tomarse en decúbito dorsal o
lateral izquierdo. En esta última posición el manguito se coloca en el brazo
izquierdo. Si la determinación se realiza en el brazo derecho se pueden
obtener cifras falsamente menores, dadas por el nivel mayor al del corazón.
Otros hechos importantes son el edema facial y lumbar, los reflejos
osteotendíneos exaltados y la presencia de otras complicaciones como
insuficiencia cardíaca, epigastralgia y compromiso de conciencia. El examen
de fondo de ojo permite caracterizar la cronicidad del cuadro (aumento del
brillo arteriolar y alteración de cruces arteriovenosos) o certificar la gravedad
del cuadro actual (vasoeespasmo importante, retina brillante edematosa,
exudados, hemorragias, edema de papila).

Fisiopatología

Actualmente se cree que la cadena de eventos que lleva a una preeclampsia

incluye dos elementos centrales: isquemia placentaria absoluta o relativa,
seguida de activación difusa de las células endoteliales, lo que finalmente
produce las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
La isquemia placentaria se ha relacionado con una penetración trofoblástica
superficial. Aún no se conoce el defecto de la interacción de los tejidos
maternos y fetales que causa esta penetración trofoblástica insuficiente, pero
sí se sabe que debido a ésta, persiste una vasculatura uterina de menor
diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de
sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido nítrico), y que la placenta
isquémica libera a la circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no
conocido(s) los cuales van provocan daño a nivel de vasos y tejidos,
repercutiendo en otros sistemas.
Estos factores por sí solos o asociados, poseen propiedades citotóxicas que
dañan el endotelio, aumentan su permeabilidad y son responsables del
edema; a nivel renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia de la
PE) y favorecen la agregación plaquetaria.
 Indicadores de gravedad de la preeclampsia:

Cefaleas, trastornos visuales como escotomas se consideran como síntomas

premonitorios de Eclampsia.
Así como la epigastralgia, generalmente acompañada de necrosis en el tejido
hepático, isquemia y edema causan distención de la cápsulo de Glisson lo
cual puede llevar a una ruptura de esta, generando un cuadro grave.
Esto puede ir acompañado de elevación de enzimas hepáticas como las
transtaminasas, siendo un indicativo de daño en el tejido hepático.

➔ La trombocitopenia también es característica de la preeclampsia progresiva, la

cual puede ocurrir por la activación y agregación de plaquetas (debido a la
reparación del daño entelial). Así como por hemólisis microangiopática inducida
por vasoespasmo intenso.
➔ Otros factores indicativos de preeclampsia grave incluyen afectación renal o
cardiaca, además de restricción obvia del crecimiento fetal, lo cual prueba su
duración.
➔
Exámenes de laboratorio:
- Hemograma: el hematocrito elevado certifica la hemoconcentración
propia de la PE. Las alteraciones en el recuento de plaquetas y las
alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos reflejan daño endotelial
y señalan la severidad del cuadro (trombocitopenia, esquistocitos,
signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos).
- Uricemia: En embarazos normales el ácido úrico tiende a disminuir
debido a la alta volemia y filtración glomerular pero en presencia de
preeclampsia y al daño tisular podría aumentar, llegando a un valor
sobre 5 mg/dl, característico de PE.
- Proteinuria: cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg en orina de 24
horas o sobre 1 gr/lt en una muestra aislada) indica nefropatía previa o
PE.
- Clearance de creatinina: es el mejor parámetro para evaluar la
función renal, porque si se consideran otros como la creatininemia o
uremia pueden existir modificaciones sutiles que no sobrepasan los
valores normales de estas determinaciones, pero que sí traducen una
reducción de función renal o una incapacidad para alcanzar el aumento
propio de una gestación normal.
- Electrocardiograma: la presencia de hipertrofia ventricular indica
hipertensión previa al embarazo.
- Enzimas hepáticas: esta determinación se agrega en una PE severa o
si existen indicadores de consumo plaquetario o de glóbulos rojos que
indiquen daño endotelial importante. Una elevación de enzimas
hepáticas asociada a estas alteraciones hace el diagnóstico de
síndrome de HELLP, daño hepático. Al haber daño en tejidos hay
aumento de LDH.
Manejo
TTO: óptimo de la PE -> Interrupción del embarazo

- Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o

hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal).
- Prevenir la aparición de HELLP y de PE sobreagregada.
- Prevenir la eclampsia.
- Promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria.
- Prolongar, con el menor riesgo posible

Manejo de la PE moderada:
En ausencia de criterios de severidad, se debe realizar un manejo expectante
e interrupción del embarazo a las 37-38 semanas.
En ausencia de criterios de severidad, debe mantenerse un manejo
expectante y realizar monitoreo materno y fetal bisemanal, en busca de
criterios de severidad. Las acciones a seguir son las siguientes:
- Hospitalización
- Reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
- Régimen completo, normosódico
- Control de signos vitales maternos y LCF cada 4-6 hrs
- Medición del peso y diuresis diaria.
 - Si se requiere sedar a la mujer para adherir al reposo puede emplearse
Diazepam oral (5 mg cada 8-12 horas).
- Antihipertensivos

Manejo de PE severa:
Las acciones a seguir son las siguientes:
a. Hospitalización en sala de tratamiento intensivo oscura, aislada de ruidos.
b. Reposo absoluto.
c. Régimen normosódico (cero a completo), según tolerancia de la mujer.
d. Sulfato de magnesio: 5 grs iv en dosis inicial, 1-2 gr/hora en dosis de
mantención. Su utilidad en la profilaxis de PE está demostrada. Debe usarse
siempre en casos de PE severa.
e. Inducción de madurez pulmonar fetal (uso de corticoides parenterales).
f. Hipotensores por vía parenteral frente a falta de respuesta a los
antihipertensivos orales. En la mujer con PE grave debe considerarse como
objetivo lograr presiones sistólicas entre 140-155 y diastólicas entre 90 y
105 mm mm Hg.
g. Control de diuresis. Sonda vesical a permanencia en caso de oligoanuria,
control de diuresis horaria.
h. Control de signos vitales, reflejos maternos y LCF cada 1 a 2 horas según
condición clínica de la mujer.
i. Exámenes de laboratorio bisemanales: hemograma con recuento de
plaquetas, albuminuria 24 horas, clearance creatinina, perfil bioquímico (o
pruebas hepáticas y acido úrico).
j. Evaluación unidad fetoplacentaria.
k. Medias antitrombóticas, para prevenir trombosis venosa.
l. Interrupción del embarazo, según criterios que se detallan a continuación.
Los estudios clínicos randomizados disponibles avalan que en embarazos de
pretérmino (<34 sem), el manejo expectante es mejor que la interrupción
inmediata, en términos de resultados maternos y perinatales. Excepción a
esta conducta debe hacerse en casos de eclampsia, HELLP,
compromiso sistémico materno, sufrimiento fetal, DPPNI o patología
médicas crónicas tales como enfermedades reumatológicas y
nefropatías.
Manejo de mujer con ECLAMPSIA:
Se postula que ocurre por vasoespasmo e isquemia de las arterias cerebrales
como respuesta a la hipertensión, y pérdida de la autorregulación en del flujo
sanguíneo cerebral en respuesta a la hipertensión con hiperperfusión,
causando daño tisular y edema extracelular.
Se presenta después de las 20 semanas y postparto. Puede aparecer antes
de las 20 semanas en condiciones predisponentes como el SAAF y
Enfermedad trofoblástica gestacional, sus factores de riesgo son similares al
de la PE.
“El edema produce aumento de la presión intracraneana que presiona los
nervios motores provocando diferentes grados de convulsiones. El sulfato de
magnesio evita la conducción nerviosa y la contracción del músculo liso
inhibiendo la convulsión”

- Hospitalización en el área de cuidados medios.

- Instalación VVP, calibre grueso 16-18 con llave de 3 pasos y comenzar
bolo con suero fisiológico con 500ml de suero fisiológico.
- Control LCF.
- Mantención de vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
Cánula mayo.
- Control de la crisis convulsiva y HTA.
- Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido-básico.
- Disminución de la presión arterial si la hipertensión es severa.
- Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.
- Exámenes de severidad
- Interrupción del embarazo.
- Sonda foley, tomar proteínas aisladas.
- Preparar Sulfato de magnesio.
- Medias antiembólicas

Exámenes de severidad:
- Hematocrito y plaquetas
- Perfil hepático: bilirrubina y transaminasas (GPT, GOT)
- LDH (enzima que se encarga de producir energía, al estar aumentada
puede ser indicativo de daño o lesión a nivel de algún tejido)>600.
- Proteinuria cualitativa, solicitar IPC (positivo si >0,3, proteinuria de 24
horas >300mg).
- Proteinuria cuantitativa: proteínas en orina por medio de ácido
sulfosalicílico)

Complicaciones
-> Se diagnostica con la presencia de convulsiones tónico-clónicas y/o coma
en una mujer embarazada.
Las convulsiones son autolimitadas, raramente duran más de 4 minutos.
- La mayoría de las pacientes recobran su respuesta a los 10-20 min.
- Generalmente no existe déficit neurológico.
- La bradicardia fetal es frecuente durante la convulsión.
- *Un estado fetal No tranquilizador con desaceleraciones recurrentes
por más de 10-15 min sin mejoría a las maniobras de reanimación
sugiere diagnóstico de DPPNI.

Síntomas premonitorios de Eclampsia: Generalmente ocurren horas antes de

la convulsión y el antecedentes de HTA está presente en el 75% de los
casos.
- Cefalea intensa
- Alteraciones visuales: escotomas, visión borrosa, fotopsias, fotofobia.
- Epigastralgia o dolor en hipocondrio derecho.
- Reflejos osteotendíneos exaltados, aumenta del área reflexógeno.
- Irritabilidad neurosensorial, tinitus.
- 25% asintomáticos.

Control de la crisis convulsiva: Sulfato de magnesio (anticonvulsivante) 5

gr c/20 min también se ocupa para sedación: Diazepam (Facilita la acción
inhibidora del neurotransmisor GABA, causa depresión del SNC
incluyendo la sedación y la hipnosis, así como la relajación del
músculo esquelético, y una actividad anticonvulsiva.

Sulfato de Magnesio: control de convulsiones y prevención de recurrencias,

además de favorecer la condición materna y del feto.
● Anticonvulsivo: reduce las concentraciones del músculo estriado por un
efecto depresor sobre el SNC y por reducción de la liberación de la
acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular.
-Disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular.
● Efecto antihipertensivo: su acción calcio antagonista produce un efecto
vasodilatador débil.
● Efecto anti neuroinflamatorio: protege a las neuronas de la cascada
inflamatoria. El astrocito constituye parte fundamental de la barrera
hematoencefálica; al afectarse en la preeclampsia, se genera edema
cerebral vasogénico a nivel de los capilares, fenómeno que se ve
exacerbado por las fuerzas hidrostáticas (hipertensión arterial severa)
en el contexto de la pérdida de autorregulación vascular cerebral.
Protección al cerebro por el edema.

Indicaciones del Sulfato de magnesio:

● Paciente con PE y síntomas premonitorios de eclampsia.
● Pe moderada y severa durante tdp.
● Eclampsia

Preparación: Inicio
1) Dosis de carga: bolo de 5 gramos IV a pasar en 20-30 minutos. Extraer 20ml a
un matraz de SG5% de 250ml y luego cargar 4 ampollas.
Ampolla=1,25gramos en 5 mil.
2) Programas BIC a 500ml/hora para pasar dosis en 30 minutos.

Mantención: infusión continua de 1-2gramos/hora hasta completar un mínimo de 24

horas postparto.
1) Extraer 40ml del matráz de SG5% de 500ml y luego cargar 8 ampollas del
sulfato.
2) Programas BIC a 50ml/hora para pasar 1gramo/hora de sulfato.
3) Ajustar dosis según indicaciones médicas y tolerancia de usuaria.

*Considerar régimen liviano ante posibilidad de vómitos, monitorización materna y

fetal, CSV con enfásis en Frecuencia respiratoria, diuresis y ROT ante signos de
intoxicación por sulfato de magnesio.

- Diuresis >30ml/hora.
- FR<12
- Titulación de niveles de sulfato en sangre:
● Terapéutico 4-8mEq/l
● Pérdida de reflejos 9-12
● Insuficiencia respiratoria >-12.
- Balance hidroelectrolítico, control diuresis horaria.

Suspender medicamentos si:

● Pérdida de reflejos rutodianos
● Depresión respiratoria
● Diuresis <100 en 4 horas.
Conducta:
Suspender medicamento
Hidratación
Gluconato de calcio 1 gramo iv a pasar bajo monitorización en 5-10minutos.
Tratamiento hipertensión
En PA >- 160/110mmgh.

Labetalol
- Dosis de carga: bolo 20mg repitiendo cada 30 minutos las dosis de
40mg, 80mg y 80mg completando 300mg.
- Dosis de mantención: infusión contínua de 0,5-2mg/min (aumentar 1mg
cada 15 min hasta controlar PA.

Nifedipino
- 1 comprimido 10mg VO cada 10-15 minutos. (acción singérfica con
sulfato de magnesio).

Los fármacos más utilizados para el control de la crisis hipertensiva

son:
- Alfametildopa: inhibe la noradrenalina es una pro- droga de efecto
directo, evita que se mantenga la contracción. se ocupa en SHE con
dosis de 250 mg c/12 horas, se aumenta cada 48 horas hasta un
máximo de 500 mg c/ 6 horas

- Labetalol: Inhibe B1 y Alfa1 evita que la noradrenalina contraiga los

vasos.
Es administrado en forma de infusión, 0,5 mg/min en dosis inicial, la
que puede ser incrementada a 4 mg/min, o en bolos de 20 mg iv
 repetidos según el comportamiento de las cifras tensionales. Si el
efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, que pueden
repetirse cada 20 a 30 minutos. Luego se administran dosis de 80 mg
por tres veces como máximo; con dosis máxima = 300 mg.

- Nifedipino: Inhibe canales de ca+ el músculo se relaja se ha propuesto

el uso de 10 mg en cápsula, con la excepción de mujeres con alto
riesgo de enfermedad coronaria (> 45 años, diabetes mellitus tipo 1);
estas dosis pueden repetirse cada 20 a 30 minutos. Su administración
puede ser sublingual u oral. 20 mg v/o c/20 min

- Hidralazina: es un vasodilatador directo que actúa sobre la

musculatura lisa
Se puede administrar por vía endovenosa (20-40 mg diluidos en 500
mL de suero glucosado al 5%) en infusión con una velocidad de goteo
que permita el descenso de la presión diastólica bajo 110 mmHg.
También se puede usar en dosis fraccionadas de 5 mg iv cada vez que
la presión diastólica se eleve sobre 110 mmHg, dosis que puede
elevarse a 10 mg iv, y que se repite si es necesario cada 20 minutos.

¿En qué momento se interrumpe el embarazo en los otros tipos de SHE?

- HTA crónica con mal control: 36 semanas.
- HTA crónica con tratamiento farmacológico y buen control de
presiones: 38 semanas.
- HTA crónica sin tratamiento farmacológico: a las 40 semanas.
- HTA transitoria: 40 semanas.

Hellp
Complicación asociada a preeclampsia.
● H: Hemólisis
● EL: Elevación enzimas hepáticas
● LP: Leucopenia.

-En algunos casos puede ser la primera manifestación de una PE-E.

-Se postula que su origen es inducido por una mala implantación de la
placenta, cuyo compromiso sistémico se manifiesta mediante una focalización
hepática.
-> Al inicio durante la placentación la capa muscular interna de los vasos
espiralados son reemplazados por el trofoblasto, sin embargo durante durante
la PE hay una invasión trofoblástico errónea por lo que no existen estos
cambios ni reemplazo del tejido muscular de los vasos, estos provocaría
alteraciones del desarrollo placentario provocan una Isquemia placentaria y
estrés oxidativo. Esto causaría liberación de de NO, PTS y endotelinas a la
circulación (Factores hipertensógenos), provocando finalmente daños al
endotelio vascular y por tanto, agregación plaquetaria con el fin de reparar los
daños.
Manejo
- VVP
- Sulfato de magnesio
- CSV y control LCF
- Exámenes de severidad (hematocrito, plaquetas, perfil hepático, BUN,
LDH). y proteinuria 24 horas.
- Evaluar vía de parto

Complicaciones:
- DPPNI
- Hematoma subcapsular roto.
- Eclampsia
- Edema pulmonar agudo
- HIC
- Muerte materna
- Hematoma hepático y Rotura hepática: Desarrollo de un hematoma
debajo de la cápsula de Glisson, el cuál puede permanecer contenido o
romperse resultando una hemorragia en la cavidad peritoneal y riesgo
de CID,
Se suele reconocer por dolor a nivel del Epigastrio irradiado al hombro y
asociado a náuseas y vómitos.
 Diabetes
-> Es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un déficit
absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia. Se ha
considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen
factores genéticos, inmunológicos y adquiridos.

Fisiopatología de la diabetes: Es consecuencia de la deficiencia en el

efecto de la insulina, causada por una alteración en la función
endocrina del páncreas o por la alteración en los tejidos efectores, que
pierden su sensibilidad a la insulina.
La glucemia se eleva a valores anormales hasta alcanzar
concentraciones nocivas para los sistemas fisiológicos, provocando
daño en el tejido nervioso (neuropatías), alteraciones en la retina
(retinopatía), el riñón (nefropatía) y en prácticamente el organismo
completo.

Diabetes tipo 1: también conocida como diabetes insulinodependiente,

inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad
inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las
 células β. (puede ocurrir por virus, lesiones, factores genéticos, agentes
químicos, inmunes).
Diabetes tipo 2: se asocia con una falta de adaptación al incremento
en la demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por
la glucotoxicidad.

La enfermedad está relacionada con ciertas complicaciones tales como

la angiopatía diabética (daño en los vasos sanguíneos) o la neuropatía
diabética (daño en los nervios).

Complicaciones vasculares de la diabetes

La ateroesclerosis provoca infartos de miocardio y accidentes
cerebrovasculares (infarto cerebral, derrame cerebral).

Con el paso del tiempo, el estrechamiento de los vasos sanguíneos puede

dañar el corazón, el cerebro, las piernas, los ojos, los riñones, los nervios y la
piel, lo que da lugar a angina de pecho, insuficiencia cardíaca, accidentes
cerebrovasculares, calambres en las piernas al caminar (claudicación), visión
deficiente, enfermedad renal crónica, daños neurológicos (neuropatía) y
erosiones cutáneas.

Infecciones

Si existe hiperglucemia, los glóbulos blancos (leucocitos) no pueden combatir

las infecciones con eficacia, por lo que existe una tendencia a que las
infecciones sean más graves y tarden más en remitir en las personas con
diabetes. En ocasiones, el primer signo de diabetes es una infección.

Daño hepático en la diabetes

Es frecuente que las personas con diabetes también sufran enfermedad del
hígado graso, en la que se acumulan depósitos anormales de grasa en el
hígado. La enfermedad del hígado graso a veces puede evolucionar a una
enfermedad hepática más grave, incluida la cirrosis.

Diabetes Pregestacional
Es aquella cuyo diagnóstico precede al embarazo. Está constituida por
diabetes mellitus tipo I y II y con intolerancia a la glucosa.

● Mujer con diabetes tipo 1 o 2 que se embaraza y que cumple

con los criterios de diabetes de la OMS.

Esta última, definida por una alteración del metabolismo expresada

por una glicemia entre 140 y 200 mg/dl, dos horas después de una
carga oral de 75 gramos de glucosa. Se asocia a una importante
morbimortalidad perinatal debida a muerte fetal, malformaciones
congénitas, síndrome de dificultad respiratoria, macrosomía, retardo del
crecimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales.

-> La hiperglicemia al momento de la concepción aumenta el riesgo de

malformaciones fetales durante el primer trimestre del embarazo.
-> Aumento entre el riesgo de malformaciones congénitas y el nivel de
HbA1c periconcepcional. Es decir, mientras peor haya sido el control
glicémico pre y peri-concepcional, más alta será la tasa de
malformaciones congénitas; niveles de HbA1c>10% se asocian a una
tasa de 50% de malformaciones congénitas. Por el contrario, con
niveles de HbA1c bajo 7,0%, esta tasa tiende a cero.
-> Un mal control metabólico en mujeres con diabetes que se
embarazan conlleva a un aumento en complicaciones en el embarazo
como HTA, PE. También se ha descrito el deterioro permanente de la
función renal en mujeres con creatinina sérica elevada durante el
embarazo. Adicionalmente, el mal control metabólico de la diabetes
durante el embarazo, se asocia a un mayor riesgo de progresión de
retinopatía diabética.
-> En mujeres diabéticas y con sobrepeso hay un aumento de riesgo en
cesáreas, traumatismos del parto, infección/dehiscencia de la herida,
sangrado excesivo, tromboflebitis venosa profunda y endometritis
posparto y al nivel FETAL, problemas a largo plazo como como
tendencia a obesidad, diabetes e hipertensión arterial.

Diabetes Gestacional
● Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se manifiesta o
se detecta durante el embarazo.
 ● Glicemia en ayunas: 100 y 125 mg/dl en 2 días diferentes.
● Glicemia a las 2 horas post carga mayor o igual a 140 mg/dl.

DPG se refiere a una mujer con diabetes, tipo 1 o 2, que se embaraza,

o que cumple con los criterios de diagnóstico de diabetes de la OMS
durante el primer trimestre del embarazo:
• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de
peso) y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200
mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
• Glicemia en ayunas en plasma venoso mayor o igual a 126 mg/dl.
Debe confirmarse con una segunda glicema mayor o igual a 126 mg/dl
en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta
calórica de por lo menos ocho horas).
• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga
de 75 g de glucosa durante una PTGO.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL EMBARAZO

Precozmente durante el embarazo, el aumento de la secreción placentaria de
estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del
páncreas, lo que lleva a un aumento de la secreción de insulina, aumento
de la utilización periférica de glucosa y disminución de los niveles de glicemia
en ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales, mucho
antes que las demandas fetales sean significativas. Hay aumento de ácidos
grasos libres.

Aumento secreción de P4 y E2 -> Hiperplasia de células B -> Aumento

secreción de insulina, aumento de utilización periférica (tejido muscular) de
glucosa y disminución de glucosa en ayuno.

Fisiopatología:
La Diabetes Gestacional es causada por la disminución de función de las
células β del páncreas.
2° y 3° trimestre:
Existe un aumento de la demanda fetal por nutrientes y se requiere
movilización de los depósitos de glucosa. Por la secreción de hormonas
placentarias (lactógeno placentario principalmente, prolactina y cortisol) se
produce un aumento en la resistencia periférica a la insulina; este fenómeno
es máximo entre las 26 y 30 semanas de gestación. Producto del balance en
estos cambios fisiológicos, durante el final del segundo trimestre del
embarazo, aumenta la glicemia post- prandial, esencialmente producto del
aumento en la insulinoresistencia, las hormonas como Lactógeno
placentario, cortisol, estrógeno provocan un estado de insulino-resistencia
para que haya mayor disponibilidad de glucosa para el feto, esto ocurre
alrededor de las semanas 26-32, siendo el pick a las 28 semanas, algunas
mujeres pueden compensar estos cambios pero las mujeres con factores de
riesgo no y por lo tanto se produce la diabetes gestacional.

“Se produce movilización de los depósitos de glucosa materna, glicogenolisis

hepática y resistencia a la insulina mediada por el aumento del lactógeno
placentario, la prolactina y el cortisol. Todo esto se manifiesta como una
elevación de los niveles de glicemia postprandiales”.

Factores de riesgos

● Edad ≥ 30 años.
● Obesidad.
● Intolerancia previa a hidratos de carbono.
● Hijo previo con macrosomía fetal.
● Mortalidad perinatal inexplicada.
● Malformaciones congénitas.
● Antecedentes familiares de DM (familiar de primer grado).
● DMG en embarazo previo.
● Raza (por ejemplo chilena): por esto en Chile se hace TTG a
todas.

Diagnóstico
A: Realizar tamizaje universal glicemia en ayunas, en el primer control
prenatal (1er trimestre).

B: El diagnóstico de DM durante el 1er trimestre del embarazo se basa

en los mismos criterios que se utilizan para la población general:
• Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de
peso) y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200
mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
• Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Confirmar con una
segunda glicemia ³126 mg/dl, en un día diferente.
• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga
de 75 g de glucosa durante una PTGO. El carácter larvado u
oligosintomático de la diabetes tipo 2, permite que algunas mujeres
desconozcan el diagnóstico de su condición al momento del embarazo.
Por esta razón, toda diabetes diagnosticada durante el 1er trimestre del
embarazo se considera DPG.

C: Si el resultado del examen de tamizaje muestra una glicemia entre

100 y 125 mg/dl, se repite examen dentro de 7 días. Durante este
período la mujer debe ser instruida de continuar con una
alimentación normal sin restricciones de ningún tipo. Si se
confirma una glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl se hará el
diagnóstico de DG o intolerancia a la glucosa.

D: Realizar una PTGO a las 24-28 semanas a toda mujer con una
glicemia normal en el 1er trimestre.
• Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-
carga inferior a 140 mg/dl, y la mujer no tiene factores de riesgo se
descarta el diagnóstico de DG.

E: Repetir la PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores de

riesgo de DG (polihidroamnios, macrosomía fetal y aumento de peso
mayor a 2), y con glicemias normales en la PTGO realizada en el 2do
trimestre
• Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-
carga inferior a 140 mg/dl, se descarta el diagnóstico de DG.
• Si la glicemia en ayunas es mayor o igual a 100 mg/dl y/o la glicemia
a las dos horas postcarga mayor o igual a 140 mg/dl, se diagnostica
DG.

*PTGO: no en mujeres con antecedentes de cirugía baríatica por

Síndrome de Dumping: provoca que el contenido del estómago pase al
intestino delgado demasiado rápido, antes de que los alimentos estén
completamente digeridos. altera el resultado de las pruebas de
tolerancia oral de la glucosa (PTOG) e incrementa el riesgo, al
realizarla, de efectos secundarios como la hipoglucemia.
El intestino se sobrecarga con una alta concentración de nutrientes, lo
que atrae una gran cantidad de fluidos con la consecuente distensión
intestinal, secuestro de líquido, disminución del volumen intravascular e
hipotensión. Además, la rápida absorción de glucosa produce
secreción inapropiada de insulina, con una hipoglicemia posterior”.
Complicaciones
 Clasificación White: Permite anticipar el impacto que la diabetes
puede tener sobre el feto y la madre.

Maternas:
- Retinopatía: el embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la
retinopatía diabética, las mujeres con peor control glicémico basal y con
mayor reducción de la HbA1c al inicio del embarazo tiene mayor riesgo
de progresión.
Las mujeres diabéticas que se quieran embarazar se deben realizar un
examen oftalmológico y deben asegurar un buen control metabólico
antes de la concepción. En diabéticas ya embarazadas deben realizarse
el ex. Fondo de ojo en el primer trimestre, si es normal o leve o no
proliferativa se debe controlar cada 3 meses y si es no proliferativa
severa se debe controlar mensualmente.

- Nefropatía diabética: diagnóstico: albuminuria persistente

(>300mg/día), una proteinuria >3mg/día se considera rango nefrótico, la
nefropatía diabética es un factor de riesgo para RCIU, preclampsia
parto prematuro y mortinato las cuales se pueden prevenir con un
control óptimo de presión arterial y glicemia. Los factores que se
asocian al pronóstico de mujeres con nefropatía son el compromiso de
la función renal antes de la concepción, hipertensión arterial y
proteinuria. Las mujeres con deterioro de la función renal con niveles
de Creatinina >1.4mg/dl, proteinuria >1gr/ía, hipertensión arterial
severa con de elevado riesgo.
- Neuropatía: la neuropatía diabética es la complicación más frecuente
de la diabetes de larga evolución, pudiendo agravarse con el
embarazo, aunque no existe mucha evidencia científica al respecto.
- Partos operatorios: mayor frecuencia de cesárea o fórceps asociados
al peso fetal
- Coronariopatía: en las madres embarazadas con cardiopatía
coronaria, la mortalidad puede llegar hasta un 75%, por lo que no se
recomienda el embarazo en estas pacientes.
- Riesgo reproductivo: está significativamente aumentado. Mortalidad
perinatal, aborto, asfixia perinatal, malformaciones congénitas y
dificultad respiratoria neonatal son complicaciones propias de esta
patología y están directamente relacionadas con el mal control
metabólico de la enfermedad.
- Complicaciones metabólicas propias de la diabetes, incluyendo
descompensaciones metabólicas: la descompensación severa se ve
más frecuentemente en las variantes de diabetes tipo I, por lo que
siempre en toda paciente embarazada con náuseas, vómitos y dolor
abdominal se debe medir la glicemia.

*Siempre en toda paciente embarazada con náuseas, vómitos y

dolor abdominal se debe medir la glicemia*

Fetales
● Muerte perinatal: La principal causa de muerte perinatal es la
malformación congénita, seguida del síndrome de dificultad respiratoria
por membrana hialina.
● Macrosomía fetal o feto sobre percentil 90: Se debe a la
hiperglicemia e hiperinsulinemia fetal (insulina, principal hormona
anabólica en el feto), la insulina induce un aumento de los procesos
anabólicos como utilización de glucosa depósito en forma de glucógeno
en el hígado y el músculo esquelético; promueve la incorporación y
síntesis de aminoácidos a las proteínas, disminuye el catabolismo
proteico y la lipólisis; y además, actúa como factor de crecimiento, y
produce hipertrofia e hiperplasia de los tejidos sensibles a su acción
(hígado, músculo esquelético, corazón, bazo, timo y adrenales), lo que
provoca finalmente un aumento exagerado del tamaño fetal.
● Polihidroamnios (PHA): la hiperglicemia fetal produce PHA debido a
diuresis osmótica, la glucosa arrastra agua en los riñones además del
aumento de la volemia.

● Malformaciones: la incidencia de malformaciones congénitas es mayor

en diabéticas. se relaciona con el grado de descompensación
metabólica (hiperglicemia); la hiperglicemia tiene como consecuencia la
glicosilación de proteínas y DNA.
Hemoglobina glicosilada: a mayor concentración aumenta la
glicosilación de proteinas, las cuales forman parte de procesos como
de división y mitosis, lo cual puede llevar a la alteración de estructuras
celulares.
-> En la prevención de las malformaciones congénitas debe
considerarse un adecuado control metabólico preconcepcional, un
diagnóstico precoz de embarazo, asistencia metabólica inmediata y un
estricto control durante la embriogénesis.

● Malformaciones más frecuentes:

- Sistema cardiovascular: (CIV), miocardiopatía hipertrófica (alteración

ecocardiográfica más frecuente), tabique interventricular a nivel de
válvulas
y tracto de salida del ventrículo izquierdo, Tetralogía de Fallot y
Trasposición de Grandes Vasos (TGA).

- Sistema nervioso: defectos de cierre, como la espina bífida,

anencefalia, holoprosencefalia y defectos de los arcos braquiales,
Síndrome de Regresión Caudal (ausencia de hueso sacro y extremidades
inferiores subdesarrolladas).

- Sistema genitourinario: duplicación ureteral, agenesia renal e

hidronefrosis, frecuentemente acompañada de oligohidroamnios.
·
● Traumatismo obstétrico: consecuencia de la macrosomía, retención de
hombros.
● Aborto.
● Muerte fetal intrauterina: asociadas a descompensaciones metabólicas
del tercer trimestre, especialmente hipoglicemia severa, pero también el
coma hiperglicémico y la cetoacidosis diabética.·
● RCIU: en mujeres con DMPG que tiene daño vascular al momento del
embarazo, la placentación suele ser defectuosa, lo que se asocia a
crecimiento fetal menor al esperado.·
● Distrés respiratorio: existe una mayor incidencia de EMH en hijos de
madres con DMPG. Esto se debe a que tanto la hiperglicemia como la
hiperinsulinemia fetal retardan la maduración pulmonar, a través de una
reducción en la secreción de surfactante por parte de los
Neumocitos tipo II de los alveolos.
● Prematurez: el compromiso del bienestar fetal y la misma patología
materna hacen necesaria, muchas veces, la interrupción anticipada del
embarazo.
● COMPLICACIONES METABOLICAS NEONATALES: La hipoglicemia
neonatal es una de las principales complicaciones metabólicas. Ocurre
en el período postparto inmediato por la rápida utilización de glucosa
secundaria al hiperinsulinismo persistente en el neonato. Otras
complicaciones son: hiperbilirrubinemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia.

Manejo
Constituido por tres pilares fundamentales:
- Control metabólico materno
- Control obstétrico y evaluación de la condición fetal
- Interrupción del embarazo

La columna vertebral del tratamiento médico de la mujer con DPG es el

monitoreo frecuente de los niveles de glicemia con ajustes en la dieta y
el tratamiento con insulina para lograr normoglicemia. El mantener
niveles de glicemia maternos normales o muy cercanos a la normalidad
reduce la probabilidad de efectos adversos en el embarazo, como
aborto, anomalías congénitas, macrosomía y mortinatos. Idealmente se
debe lograr normoglicemia antes de la concepción y mantenerla hasta
el puerperio.

Programación del embarazo

En mujeres diabéticas, el consejo y evaluación preconcepcional es uno
de los elementos más importantes en lograr un embarazo saludable. En
esta evaluación se recomiendan las siguientes intervenciones:
 • Evaluar presencia de complicaciones (retinopatía, neuropatía, etc.).
• Buen control metabólico: HbA1c < 7% (idealmente < 6,5 % si no hay
mucho riesgo de hipoglicemia) al menos 2 a 3 meses previo al
embarazo.
• Suplementar ácido fólico 4 mg/día (dosis de alto riesgo).
• Suspender tabaco (en TODOS los embarazos).
• Suspender IECAs/ARAII, estatinas y fibratos, para reducir el riesgo
de teratogenia.
• Mantener metformina o glibenclamida si se usan previamente.

Control médico del embarazo

Es fundamental en aminorar los riesgos maternos y fetales, y asegurar
un buen resultado perinatal.
1. Estudiar repercusión en parénquimas: en el primer control obstétrico
evaluar: HbA1c, orina completa, urocultivo, proteinuria de 24 horas,
BUN, Crea y ECG. Evaluación de fondo de ojo en el primer control y
eventualmente repetirlo cada 3 meses si presenta hallazgos
significativos dado el riesgo de progresión aumentado durante el
embarazo. El estudio neurológico se debe realizar al principio del
embarazo, en caso de presentar alteraciones.
2. Ecografías • 11 a 14 semanas: evaluar translucencia nucal como
predictor de cardiopatías congénitas. Solicitar doppler de arterias
uterinas para evaluar riesgo de preeclampsia y RCF.

Dieta
La dieta es parte integral del manejo de la mujer diabética. Los
objetivos del manejo dietario son:
• Atenuar las variaciones de glicemia.
• Mantener el estado nutricional materno.
• Asegurar un crecimiento y desarrollo óptimo del feto.

Insulina
• Los esquemas de insulina deben ser individualizados a cada paciente:
el más usado consta de 2 dosis diarias (desayuno y comida) de insulina
NPH (basal) más insulina cristalina (prandial o correccional según
tablas).
 Interrupción del embarazo:

Prevención primaria:

- Cuidado Preconcepcional
- Mujeres DM tipo 1 y 2: Niveles normales de glucosa (hbA1c <6.5%)

Diabetes PreGestacional:

-> Monitoreo frecuente de los niveles de glicemia con ajustes en la dieta y el

tratamiento con insulina para lograr normoglicemia, esto reduce la
probabilidad de efectos adversos en el embarazo, como aborto, anomalías
congénitas, macrosomía y mortinatos
-> Se debe lograr normoglicemia antes de la concepción y mantenerla hasta
el puerperio, con niveles de glicemia en ayunas y postprandiales, y pesquisar
y tratar cualquier patología intercurrente.

-> Se sugiere realizar un examen HbA1c en el primer trimestre del embarazo.

-> El consenso es mantener niveles de glicemia en ayunas entre 60 y 90
mg/dL y <140 mg/dL, 1 hora postprandial y <120 mg/dL, 2 horas
postprandial.
 -> glicemia promedio diaria ≤86 mg/dL se asocia a incidencia de PEG

Autocontrol

• Control de glicemia al menos 4 veces al día, en ayunas, pre y

postprandiales.
• Tratamiento con insulina: 1 vez antes de acostarse
• Cetoacidosis Diabética: No hay evidencia de su monitoreo (glicemia >200
mg/dl), es una emergencia médica y obstétrica que se asocia con riesgos
tanto para la mujer como el feto.
Ante una hiperglicemia (glicemia sobre 250 mg/dl) o una enfermedad aguda
(ej. especialmente infecciosas), la mujer debe medir cetonas (en orina o
sangre), y ajustar la dosis de insulina (según instrucción previa), mientras es
evaluada por su médico.

Prevención secundaria:
-US
-MMMF
-RBNE
-PBF

Diabetes Gestacional:
-> Deben ser tratadas con medidas nutricionales y si fuera necesario con
medicamentos, para el beneficio de ambos, feto y mujer.
-> Tratamiento de la DG Una vez hecho el diagnóstico de DG debe iniciarse a
la brevedad el tratamiento nutricional adaptado a su realidad socioeconómica,
laboral, cultural, hábitos y costumbres.

-> Junto a la alimentación se indica el monitoreo de las glicemias capilares

que dependen de la severidad de la alteración de la prueba que llevó al
diagnóstico:

a. Si el diagnóstico se hizo por glicemia de ayunas mayor o igual a

100 mg/dl repetida en primer trimestre realizar 1 control diario
alternando ayunas y post-prandial.

b. Si la glicemia basal es normal y sólo el valor a las 2 horas post

carga está alterado, la frecuencia mínima es una medición una vez
al día, una hora postprandial alternando: después de cada comida.
Esta modalidad permite en 4 días evaluar todos los períodos
postprandiales. La instrucción es que un valor sobre la meta debe
repetirse al día siguiente, además de la medición del otro horario
programado.

c. Si la PTGO estuvo alterada en ayunas y a las 2 horas post-carga,

efectuar mínimo 2 controles diarios: ayunas y 1 hora postprandial,
alternando el horario cada día.

Estos esquemas deben mantenerse mientras la mujer continúe con

tratamiento exclusivamente en base a la alimentación y ello ocurrirá si los
controles están dentro de las metas. El uso de insulina es necesario si de
manera repetida no lo están. El período de observación habitual con la
alimentación es de 2 semanas.

Consecuencias maternas de DMG

• Bajo consumo de energía y aumento de los depósitos de grasa corporal.
• Aumenta el riesgo de obesidad en los años siguientes.
• Aumento del riesgo de volver a desarrollar DMG en los siguientes
embarazos.
 • Aumenta el riesgo de desarrollar DM tipo II en los años siguientes, 15-60%
de ellas desarrolla diabetes en un plazo de 5-15 años posparto.
• Aumento del riesgo cardiovascular a largo plazo.

Tratamiento médico nutricional

objetivos:

1. Disminuir las variaciones en las glicemias y mantener valores dentro

de los rangos de la meta, pre y post comidas.
2. Ingesta calórica suficiente, que aporte la cantidad de energía
apropiada, permita lograr un incremento de peso gestacional
adecuado y evite la cetosis materna.
3. Asegurar los nutrientes adecuado.

Evaluación del estado nutricional

-> Prevenir el excesivo aumento de peso durante el embarazo es de
máxima importancia en pacientes obesas.

Tratamiento farmacológico

Tipos de insulina

-> Se recomienda durante el embarazo la utilización de insulina NPH,

la ventaja es que las dosis pueden ser ajustadas en forma rápida y con
la frecuencia que sea necesaria en respuesta a una ingesta calórica
variable o cambios en la sensibilidad a la insulina en estas mujeres.

Insulinas de Acción NPH: acción intermedia acción prolongada

Rápida:

Ultra rápida: Apariencia lechoso. Sólo Ultralentamodificada: insulina

análoga o modificada de puede ser usada por vía análoga, dura alrededor de 24
aspecto cristalino. subcutánea y el color de su hrs. Su característica es que
Vía: SC 5 minutos antes tapa es verde. En general se casi no tiene peak de acción,
de las comidas o administra 30 minutos antes por esta razón se usa con
inmediatamente después de las comidas. éxito como insulina basal en
de ellas. Para homogenizar el un régimen de multidosis,
Comienzo de acción: 15
minutos
Acción Máxima: 0,5 a 1,5
horas
Duración de la acción: 3 a 5
horas
Rápida:
Aspecto cristalino, es la
única insulina que se puede
colocar por vía endovenosa
y/o subcutánea. Esta
insulina se inyecta
generalmente 30 min antes
de las comidas, salvo en
caso de glicemias menores
de 100,g/dL, en que se
administra después de
comer.
Comienzo de acción: 30 min.
Acción máxima: 1 a 3 horas
Duración de la acción: 6 a
8 horas
contenido, antes de inyectar,
se debe frotar entre las
manos el cartucho o frasco,
pero nunca agitar.
Características:
•Comienzo de acción: 1 a 1,5
hr.
•Acción máxima: 6 a 8 hrs.
•Duración de la acción: 18 a
20 hrs.
•Vía de administración:
subcutánea
combinándose con insulinas
de acción rápida o
ultrarrápida.
Características:
•Aspecto: cristalino
•Color de tapa: lila (Sanofi)
Verde (NovoNordisck)
•Dura: 24 horas.
•Mínimo peak de acción
•No puede ser mezclada
•Administrar alejada de otras
insulinas
•Vía de administración:
subcutánea

Cristalina Ultra Intermedi Glargina Detemir

rápida a NPH

Aspecto cristalina cristalina lechosa lechosa lechoso

Inicio 30min 5-15min 1,5hrs 2-4hrs 60-90min

acción

Peak 2-1hrs 60-90min 4-6hrs sin sin

Duración 5-7hras 2-4hts 14-16hrs 24hrs 14-18hrs.

Los requerimientos de insulina de las mujeres con diabetes tipo 1 y tipo 2
durante el primer trimestre del embarazo son similares a los que se requieren
antes del embarazo. Durante la segunda parte del embarazo, los
requerimientos aumentan más en las mujeres con diabetes tipo 2.
Los requerimientos de insulina se estabilizan y a veces disminuyen después
de la semana 35. Esto es más frecuente en mujeres con DM tipo 1 que en
mujeres con DG, y en mujeres con una mayor duración de la DM tipo 1.

Lo ideal es iniciar el tratamiento con insulina antes de la concepción en la DM

tipo 2, en todas las mujeres para optimizar el control glicémico durante el
primer trimestre donde ocurre organogénesis. El control glicémico deseable
durante el embarazo, en mujeres con diabetes tipo 1 y tipo 2 se logra con una
terapia intensiva con insulina, con la utilización de esquemas con múltiples
inyecciones y automonitoreo.

Insulinoterapia en DM tipo 1
-> Toda mujer con DM tipo 1 debe estar en tratamiento con insulina.

-> Debido a que las mujeres con DM tipo 1 no producen insulina, la dosis de
NPH debe fraccionarse al menos en 2 dosis, habitualmente 2/3 en la
mañana y 1/3 en la noche.
-> En general, el 50% de la dosis total diaria, corresponde a la insulina basal
y la mitad restante a los bolos prandiales, ya sea de insulina rápida o
análogos como lispro o aspártica.

Insulinoterapia en DM tipo2

La mujer con DM ll que planifica su embarazo debe carnbiar de

hipoglicemiantes orales a insulina.
La forma de comenzar la insulinoterapia depende del grado de
descompensación previa:
-> Si la hiperglicemia es permanente (ayunas, pre-comidas y
postprandiales) y la HbA1c es mayor de 9,0%, iniciar el tratamiento
hospitalizada.
Los resultados de la glicemia antes del desayuno, indican la necesidad de
modificar la insulina NPH nocturna y los niveles antes de almuerzo y cena, los
cambios en la insulina NPH matinal.
 Si se requiere aumentar la dosis, este aumento debe corresponder a un 10%
de la dosis. Una vez alcanzada la meta en estos tiempos, controlar los
períodos postprandiales. Si éstos están sobre la meta de 140 mg/dl, se
agrega insulina rápida previa a la comida. La cantidad menor que produce
efecto son 2 U media hora antes de la comida, cuya excursión se quiere
controlar; si el valor post-prandial es moderadamente elevado (140-179
mg/dl), comenzar con 2 U, si es mayor de 180mg/dl, 4 U. Cuando se indica la
insulina prandial, si es pre-desayuno, puede mezclarse en la jeringa con la
NPH de esa hora y evitar otra inyección. Si la NPH nocturna es pre-cena y la
hiperglicemia postprandial es post-cena, se procede de igual manera. De
acuerdo a los resultados, el esquema se va adecuando y es posible llegar a
algunos tan complejos como en las mujeres con DM tipo 1.

Insulinoterapia en diabetes gestacional

La insulina está indicada cuando no se alcanzan los objetivos metabólicos en
el
plazo de dos semanas con tratamiento médico nutricional. Para decidir la
indicación o inicio de tratamiento con insulina: se recomienda si 20% o más
de los controles durante un período de 2 semanas exceden las metas. Otra
forma, es si 2 valores de glicemia de un mismo momento de control (ej.
preprandial o postprandial), exceden las metas.

-> Se recomienda comenzar con 0,1 a 0,2 U/k/día para insulina NPH y el
esquema inicial dependerá del perfil del control:
• Sólo alterado en ayunas, >100mg/dl: NPH nocturna (0,1U/kg/día).
• Sólo alterado después de desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U
media hora antes si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dl).
• Normal pre y post desayuno, pero sobre meta post almuerzo, post onces y
pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes del desayuno).
• Sobre meta pre-desayuno, post-almuerzo y pre cena: NPH pre desayuno y
en la noche (0,2U/kg/día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche).
• Según el perfil metabólico de la mujer, puede ser necesario utilizar múltiples
dosis de insulina, lo que deberá ser ajustado por un especialista. • En casos
excepcionales, mujeres con horarios de comida impredecibles, el médico
especialista podrá indicar detemir (análogo de acción prolongada), o lispro o
aspártica (análogos ultrarrápidos).
 Hipoglicemiantes orales: **

Control glicémico durante el trabajo de parto

->Objetivo terapéutico durante el trabajo de parto es evitar la hiperglicemia
materna, que aumenta el riesgo fetal de acidosis e hipoglicemia neonatal.

-> El nivel de glicemia durante este período se ve afectado por el tipo de

diabetes de la mujer (tipo 1, tipo 2 o gestacional) y la fase del trabajo del parto
(latente vs activo).

-> El nivel de glicemia durante este período se ve afectado por el tipo de

diabetes de la mujer (tipo 1, tipo 2 o gestacional) y la fase del trabajo del parto
(latente vs activo).

-> Cuando el trabajo de parto se induce, la fase latente puede extenderse

más allá de 24 horas. Esta fase causa cambios mínimos en las necesidades
metabólicas de la mujer. Pero en el trabajo de parto activo es un período de
una dilatación cervical relativamente rápida, con descenso fetal que culmina
con el parto. Ocurre a través de pocas horas y puede ser homologado al
ejercicio intenso, con un aumento en el gasto energético y disminución de los
requerimientos de insulina.

-> Aquellas mujeres que ingresan a trabajo de parto con un mal control de su
diabetes pueden requerir dosis mayores de insulina. Estos RN tienen una
mayor probabilidad de hacer hipoglicemias graves y prolongadas secundarias
a la hiperplasia pancreática e hiperinsulinemia.

-> En mujeres con DM tipo 1, está demostrada la necesidad de una infusión

basal de insulina para mantener euglicemia durante la fase latente de un
parto espontáneo o inducido. A medida que el trabajo de parto avanza, el
 requerimiento de insulina baja casi cero y aumenta el requerimiento de
glucosa en 2,5 mg/kg/minuto (en infusión) para mantener una glicemia entre
70 y 90 mg/dl; requerimiento análogo al observado con el ejercicio vigoroso y
sostenido.

Tratamiento médico del parto

- Se administra solución glucosada al 5% más electrolitos, a 125 ml/hora.
- Si la inducción es programada, se suspende la dosis habitual de insulina y se
efectúan controles de glicemia al inicio y cada 1-2 horas.
- Simultáneamente se comienza una infusión endovenosa continua con
insulina, 1 a 3 U/hora, dependiendo de la glicemia inicial y de la dosis de
insulina del día previo; las glicemias deben mantenerse entre 90-120 mg/dl,
ajustando la velocidad de la infusión.

La velocidad de infusión depende del sistema utilizado:

a. Micro infusores. Preparar 50 U insulina cristalina en 500 ml solución
fisiológica. Velocidad inicial de infusión 2,5 ml/hora (0,25 U/hora).

b. Infusión por microgoteo. Preparar 5 U insulina cristalina en 500 ml de

solución fisiológica. Velocidad inicial 25 ml/hora (0,25 U/hora).

-> Si el trabajo de parto fue espontáneo y con la dosis de insulina ya

colocada, se administra solución glucosada al 5%, 200 ml/hora
monitoreando la glicemia; si ésta es >120 mg/dl, se agrega insulina. La
infusión se suspende una vez producido el parto. Si se trata de una DM tipo
1, es importante no suspender la insulina NPH de la noche previa y, si la
inducción tarda en la fase activa, indicar 2/3 de la dosis matinal.
Operación cesárea
La cesárea electiva debe ser programada a primera hora de la mañana.
DM tipo 1; debe colocarse su dosis habitual de NPH nocturna.
Se debe suspender la dosis matinal de insulina y dejar a la mujer con régimen
cero, y si la cirugía se retrasa hasta la tarde, dar una dosis basal de insulina
(aproximadamente un tercio de la dosis de insulina NPH de la mañana )
con una infusión de suero glucosado al 5% para evitar una cetosis .
Controlar la glicemia preoperatoria y ajustar la dosis de insulina (utilizar
insulina rápida). El control de la glicemia post-operatorio se realiza cada
dos horas hasta que se estabiliza (70 a 150 mg/dl); se administra una
solución glucosada al 5% para evitar cetosis. En la cesárea de urgencia,
se inicia la intervención bajo solución glucosada y sólo se indica insulina si la
glicemia es >120 mg/dl. La anestesia debe ser raquídea o epidural, para
evitar la depresión fetal.

Tratamiento Farmacológico- Hipoglicemiantes Orales

• No se recomienda iniciar tratamiento con HO durante el embarazo.

• El uso de metformina o glibenclamida será reservado para casos
seleccionados y bajo un protocolo de tratamiento.
• Sin embargo, en aquellas mujeres que se embarazan mientras están en
tratamiento con metformina (ej: sindrome ovario poliquistico), se sugiere
continuar con el tratamiento hasta que sea evaluada por un medico
especialista.

Tamizaje Postparto
Se recomienda el tamizaje de DM entre 6 a 12 semanas posparto, basado en
consenso de expertos. El examen de preferencia es la PTGO por su mejor
sensibilidad para detectar intolerancia a la glucosa que la glicemia en ayunas.

*Resumen*
->Toda mujer en edad fértil con el diagnóstico de diabetes (tipo 1 o tipo
2) debe planificar su embarazo de tal forma de asegurar un buen control
metabólico al momento de la concepción (HbA1c bajo 7%), y reducir así el
riesgo de complicaciones maternas y fetales asociadas a la DM.

-> Realizar tamizaje universal, con un examen de glicemia en ayunas, a

toda mujer en el primer control de embarazo. (1er trimestre)

-> Realizar una PTGO a las 24-28 semanas para detectar DG a toda mujer con
una glicemia normal en el 1er trimestre del embarazo.
-> Realizar una segunda PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores
de riesgo de DG: polihidroamnios, macrosomía fetal o aumento de peso.
->Mantener niveles de glicemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dL y <140
mg mg/dL una hora postprandial, o <120 mg/dL, dos horas postprandial,
durante todo el embarazo si estos niveles se logran sin riesgo de hipoglicemia.
Considerar el tiempo desde el inicio de la ingesta.

->La mujer con DPG que está en tratamiento con insulina debe realizar
al menos cuatro mediciones de glicemia capilar al día (autocontrol), más una
adicional antes de acostarse.

->La mujer con DG debe realizar al menos una glicemia capilar diaria,
alternando ayunas y postprandial, independientemente del tratamiento.

->Toda mujer con DM tipo 1 requiere tratamiento con insulina; La mujer

embarazada con DM tipo 2 debe ser manejada con insulina NPH, más
insulina de acción rápida prandial, si fuera necesario.
 Corioamnionitis

Infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad

amniótica (IMCA): corresponde a la presencia asintomática de gérmenes en
la cavidad amniótica. Se identifica por un cultivo positivo.
Corioamnionitis clínica: corresponde al cuadro clínico originado por la
presencia de gérmenes en la cavidad amniótica.
Manifestación clínica de una infección en el espacio intra amniótico, suele ser
secundaria a la RPM.
Se diagnostica por criterios clínicos.

Ambas constituyen riesgo de:

- Parto prematuro.
- Morbilidad neonatal.
- Secuelas a largo plazo: principalmente neurológicas o respiratorias.
- Infección puerperal.

Fisiopatología:

El feto monta una respuesta inflamatoria sistémica (FIRS) en respuesta a

los gérmenes, y es ésta respuesta inflamatoria la que puede causar el daño
neurológico y secuelas; esto ocurre tanto en la corioamnionitis clínica como
en la IIA.
Los niveles elevados de citoquinas pro inflamatorias en sangre y cerebro fetal
se relacionan con daño cerebral y posteriormente con parálisis cerebral. Por
el contrario, en aquellos prematuros que nacen sin evidencias de infección y
sin haber montado una respuesta inflamatoria sistémica, el porcentaje de
secuelas neurológicas es mucho menor.
En IIA se ha demostrado que las citoquinas presentes en el líquido amniótico,
estimulan la producción de PGs, tromboxanos y leucotrienos, que
desencadenan el inicio de trabajo de parto prematuro. Por otro lado, las
elastasas y metaloproteinasas de la matriz, que se activan producto de la
respuesta inflamatoria fetal, pueden llevar a una rotura prematura de
membranas. Los recién nacidos en el contexto de una IIA o de una
corioamnionitis clínica pueden presentar consecuencias clínicas a corto y
largo plazo.

-> Se asocia IL-6 > a 11mg/dl.

->Funisitis: Reflejo histopatológico del FIRS; infiltración neutrófila en el
cordón y en el gelatina de Wharton. Asociado a IL-6 elevada.

Factores de riesgo
● Infección intraamniótica.
● RPM.
● Cuello corto
● Trabajo de parto prematuro
● Trabajo de parto prolongado
● Infecciones cérvico vaginales
● Tactos vaginales repetidos
● Incompetencia cervical

Presentación clínica de la IIA:

1. Trabajo de parto prematuro con membranas íntegras:

Aproximadamente el 15% de los trabajos de parto prematuro tienen cultivo
positivo del líquido amniótico. Si se busca por reacción de polimerasa en
cadena (PCR) para múltiples gérmenes, la incidencia puede aumentar al
25%. La gran mayoría de las veces, los gérmenes acceden a la cavidad
amniótica por vía ascendente, es decir, desde la vagina ya través del cuello
uterino.
Indicaciones de amniocentesis para búsqueda de IIA:
La AMCT no se efectúa de rutina para buscar gérmenes en pacientes en
trabajo de parto
prematuro. Si bien es un procedimiento seguro, existe un riesgo de 1% de
RPO. Se considera conveniente
● Hacer una AMCT en mujeres en trabajo de parto prematuro si se
cumple alguno de los criterios indicados en la siguiente tabla.

2. Rotura prematura de membranas (RPM)

3. Foco infeccioso sistémico
4. Metrorragia de la segunda mitad del embarazo. En algunas mujeres el
sangrado desde la cavidad endometrial en la segunda mitad del embarazo, es
la única manifestación de una IIA. Por lo que ante un cuadro de metrorragia
de la segunda mitad del embarazo se debe tener un alto índice de sospecha y
buscar activamente signos de infección del líquido amniótico. En toda mujer
con metrorragia de la segunda mitad del embarazo se harán cultivos
vaginales y eventualmente una AMCT para buscar gérmenes en el LA.

Diagnóstico clínico de una corioamnionitis:

El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram
revela
gérmenes o piocitos en el LA, el cultivo es (+), existe corioamnionitis
histológica o hay
evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones
clínicas.
Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora
genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium,
Escherichia coli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). En ocasiones
pueden aislarse gérmenes patógenos exógenos (Listeria, Gonococo,
Estreptococos A y C).

EXÁMENES:

- Proteína C reactiva aumentada: suele elevarse 2 a 3 días previo a la

sintomatología clínica, producto de la reacción hepática de fase aguda
a la infección, en respuesta a la síntesis de IL-6 durante el curso de la
infección.
- Leucocitosis materna: tiene baja sensibilidad y valor predictivo
positivo, ya que se trata de una prueba inespecífica de infección.
- Hemocultivo positivo: demora mucho tiempo
- Cultivo de LA: demora mucho tiempo
- Tinción de Gram: demora mucho tiempo y no detecta el principal
germen de la corioamnionitis.
- Perfil biofísico

- Nivel de glucosa en LA: valores inferiores a 14 mg/dl son sugerentes

de infección, producto de la metabolización tanto bacteriana como por
parte de los neutrófilos. Corresponde al parámetro de infección más
sensible; sin embargo, puede no alterarse si el germen causa es el
Mycoplasma.
- Recuento de leucocitos en el LA: la presencia de > 50
leucocitos/mm3 es sugerente de IIA, especialmente si se trata de
leucocitos polimorfos nucleares.
- Niveles de deshidrogenasa láctica (LDH): predictor altamente
específico y precoz para IIA. El valor predictor de corioamnionitis es >
400 u/L en LA.
- Perfil biofísico: se ha reportado que una puntuación menor o igual a 7,
cuya realización haya sido en las 24 horas previas a la interrupción del
embarazo, es un factor predictivo de sepsis neonatal. Entre más
 variables estén comprometidas, mayor correlación con la infección
fetal. Lo más importante es la evaluación de los movimientos
respiratorios, los que desaparece precozmente en la IIA.

TTO CORIOAMNIONITIS:

Manejo de la Infección Intraamniótica:

El manejo de la IIA es variable, según el contexto clínico en que haya sido

diagnosticada.
a. Amenaza de Parto prematuro con membranas íntegras
El diagnóstico se hace en una paciente en trabajo de parto prematuro, con
falla a la terapia tocolítica; antes de iniciar tocolisis de segunda línea, se
efectúa una AMCT. Si esta confirma la IIA, se debe suspender la terapia
tocolítica, agregar antibióticos (esquema de corioamnionitis) y favorecer la
interrupción del embarazo. La mayoría de los pacientes evolucionará a fase
activa de trabajo de parto en forma espontánea.
b. IIA en mujeres Asintomáticas
No existe evidencia sólida que apoye la interrupción del embarazo en
prematuros sólo frente a la demostración de gérmenes en el LA. En estos
casos, se ha demostrado la presencia de gérmenes en el, luego de un estudio
por metrorragia del segundo semestre, o por otra causa.
El manejo va a ser diferente según la edad gestacional:
➔ > 34 semanas: interrupción del embarazo; es posible y deseable la vía
vaginal.
➔ 30-34 semanas: inicio de cobertura con antibióticos y corticoides para
inducción de madurez pulmonar. Interrupción del embarazo en 48
horas. Privilegiar la vía vaginal.
➔ 24-30 semanas: inicio de cobertura antibiótica, manejo expectante con
vigilancia de parámetros clínicos y de laboratorio de infección.
➔ < 24 semanas: debe iniciarse la cobertura antibiótica y vigilancia
estricta de la madre. Si aparecen signos clínicos de infección, debe
interrumpirse el embarazo.

RPM

Rotura prematura de membranas:

Es la solución de continuidad de las membranas ovulares que ocurre antes de
que comience el trabajo de parto o si es menor a 37semanas.
Periodo de latencia entre la rotura de las membranas y el inicio del trabajo de
parto, el cual es mayor en embarazos de pretérmino y menos en embarazos
de término.

Etiopatogenia:
La vía de acceso de los microorganismos hacia la cavidad amniótica puede
ser por
vía ascendente desde la vagina, por diseminación hematógena, por vía
tubaria y por procedimientos invasivos como amniocentesis y cordocentesis.

La invasión microbiana ocurre por 4 fases:

l: alteración del ecosistema vaginal
ll: invasión de la interfase coriodecidual
 lll: invasión del líquido amniótico
lV: infección del feto por deglución de líquido amniótico infectado.

Factores de riesgo para RPM:

- Antecedentes de RPM
- Antecedentes de parto prematuro
- Antecedentes de metrorragia de la segunda mitad del embarazo
- Sobre distensión uterina (polihidramnios, embarazo gemelar, tumores
uterinos)
- Procedimientos invasivos como Amniocentesis y cordocentesis.
- Usuaria de DIU

- Infecciones bacterianas como vaginosis, Chlamydia, Streptococo B,

Triconoma.
- Tabaquismo (por isquemia, vasculopatía nicotínica)
- Historia de cirugía cervical
- Historia de abortos en 2 ° trimestre.
-

Diagnóstico diferencial
- Hidrorrea Decidual: Primera mitad del embarazo. Líquido claro con tinte
amarillo, a veces sanguinolento. Desde espacio entre decidua parietal y
refleja, que se fusiona entre las 16 y 18 semanas. (Infrecuente)
- Incontinencia de orina
- Eliminación de tapón mucoso
- Rotura de bolsa amniocorial
- Hidrorrea decidual
 Diagnóstico

A. Anamnesis: usuaria refiere haber perdido líquido amniótico por

genitales con olor a color, y sumado a eso la observación de líquido en
genitales luego de maniobras de valsalva.
B. Cristalización de hojas de helecho: la presencia de líquido amniótico
en fondo de saco posterior puede confirmar el diagnóstico de RPM, por
lo que se toma una muestra del fondo de saco, se esparce en un porta
objetos, al secarse se observa bajo el microscopio, las sales del líquido
amniótico se observaban como hojas de helechos.
C. Prueba de nitrazina o pH: El pH de la vagina es ácido (4-5.5) y el del
líquido amniótico es básico (7-7.5), se utiliza el papel de nitrazina el
cual se pondrá de color azul ante el contacto con pH >7.
D. Amnisure:Identifica proteína alfa-microglobulina-1 placentaria PAMG-1
en secreción cérvico vaginal, método costoso.
E. Ecografía obstétrica: confirma el líquido amniótico disminuido (OHA).
F. Inyección intraamniótica de índigo carmín: se instila colorante por
medio de una AMCT, luego se espera observar líquido de color azul en
genitales.
G. Detección de células naranjas: se mezcla una gota de líquido
amniótico con colorante azul de nilo, al microscopio se observan
células fetales que se tiñen de color naranja.
 Fisiopatología: Al haber reacción inflamatoria ocurre una
desorganización de la matriz extracelular de las membranas,
favoreciendo su rotura y pérdida estructural.

● Acortamiento cervical
● Disfunción del moco cervical
● Alteración enzimática inducidas por tabaquismo o factores
nutricionales.
● Enfermedades del tejido conectivo
● Focos inflamatorios residuales en zonas donde hubo sangrado y
hematoma (con presencia de coagulasas, interleukinas y
colagenasas) lo cual asocia la relación entre metrorragias y
RPM.

Los microorganismos al invadir la interfase coriodecidual inducen formación

de productos como Fosfolipasa A la cual produce ácido araquidónico el cual
provoca la síntesis de prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos.
Además de Lipopolisacáridos que también pueden estimular la producción de
prostaglandinas.
Estos productos pueden provocar la rotura de las membranas.

También la respuesta inflamatoria puede provocar liberación de Citocinas las

cuales actúan en funciones celulares tanto en condiciones fisiológicas y
fisiopatológicas, en este caso aumentan citocinas pro inflamatorias llamadas
Interleukinas 6 e interleukinas 1 las cuales pueden promover la liberación de
prostaglandinas y así causar contracciones uterinas y posteriormente rotura
de las membranas.
Además hay que tener en cuenta la estructura de las membranas, las cuales
están compuestas por colágeno y elastina, estas son degradadas por las
colagenasas y elastasas que aumentan durante la respuesta inflamatoria,
afectando así la estructura de las membranas.

1 1. Alteración de las propiedades físicas de las membranas.

Las membranas corioamnióticas se encuentran compuestas por

colágeno y elastina; las cuales ayudan a mantener su estructura,
resistencia e integridad, además de haber un equilibrio entre enzimas
proteasas (degradación de proteínas) y anti proteasas.
Es importante mencionar que en las membranas de mujeres con RPM
son más delgadas, de menos elasticidad y resistencia.
Además, al haber infección, tanto como las bacterias y macrófagos
presentes producen proteasas (actividad aumentada) lo cual llevaría a
causar alteraciones en las membranas, volviéndose más débiles.

Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que

existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido
amniótico (LA) de embarazos con RPM. Además, se ha aislado una
proteína antiproteasa en orina y pulmón fetales, lo que apoya la idea de
una participación fetal en la protección de la integridad de las
membranas.

2. Rol de la infección en la rotura prematura de membranas. La rotura

de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal o
intrauterina. La infección bacteriana, directa o indirectamente (vía
mediadores de la respuesta inflamatoria), puede inducir la liberación
de proteasas, colagenasas y elastasas, que rompen las
membranas ovulares. Los gérmenes pueden alcanzar el LA estando
las membranas ovulares rotas o íntegras, pero el oligoamnios favorece
la colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática.
La vía de infección puede ser ascendente (a través del canal cervical),
hematógena (transplacentaria), canalicular (tubaria) y por medio de
procedimientos invasivos (amniocentesis [AMCT], cordocentesis,
transfusiones intrauterinas).
-> El LA tiene actividad bacteriostática, la que se encuentra disminuida
en pacientes con RPM e infección intramniótica, pudiendo constituir
éste un factor primario predisponente a la colonización bacteriana.

3. Condiciones clínicas asociadas: determinan una tensión excesiva de

las membranas ovulares.
Ellas son: Polihidroamnios, Embarazo gemelar, Malformaciones
uterinas y tumores uterinos.
->Incompetencia cervical: la exposición de las membranas a la flora
vaginal y la reacción de tipo cuerpo extraño generada por el material de
sutura utilizado en su tratamiento, pueden favorecer la rotura ovular.
 Mecanismos similares explicarían el accidente en casos de embarazos
con dispositivo intrauterino.

Complicaciones de la RPO

Maternos:
- Infecciones intra amnióticas y Corioamnionitis (intra parto):
A menor líquido amniótico, menor edad gestacional y mayor latencia
para el inicio del trabajo de parto es mayor la probabilidad de
infecciones debido al mayor tiempo de exposición de cavidad amniótica
a la flora vaginal y además por la disminución el líquido amniótico por lo
que pierde su barrera bacteriostática.

- Post parto: Endometritis puerperal

- DPPNI por la descompresión brusca que sufre el útero durante la
pérdida de líquido amniótico.
- Sepsis materna

Fetales:
- Prematurez: y sus consecuencias propias como Síndrome de distrés
respiratorio, Enfermedad membrana hialina, Hemorragia intracraneana,
Enterocolitis necrotizante.
- FIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fetal: cuando el
feto deglute líquido amniótico y se infecta, generando una respuesta
inflamatoria a nivel sistémico lo cual puede dejar secuelas neurológicas
como leucomalacia peri ventricular lo cual es un factor de riesgo para
parálisis cerebral.
-Infección neonatal: se manifiesta a través de neumonia,
bronconeumonia, meningitis y/o sepsis. Los gérmenes aislados más
frecuentemente en recién nacidos infectados son Escherichia coli,
Klebsiella y Estreptococo grupo B (Streptococcus Agalactiae).
- Aumento de riesgo de cesárea por posiciones distócicas.
- Asfixia perinatal debido al prolapso de cordón secundaria a Oligo
hidramnios, al DPPNI, distocias de posición, y la propia infección.
- Hipoplasia pulmonar: propio de RPM <25 semanas, cuando hay
oligohidroamnios severa evolución, el pulmón fetal es incapaz de
retener e intercambiar líquido amniótico y por tanto impide las
expansión y buen desarrollo de los pulmones fetales.
- Deformidades ortopédicas: Ellas constituyen parte de las anomalías
propias de la "secuencia de oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estas
anomalías incluyen hipoplasia pulmonar, facies típicas y posiciones
aberrantes de manos y pies, así como piernas curvadas, luxación de
cadera y pie equino varo ("club-foot").

Tratamiento:

Depende de la Edad Gestacional: por lo que en cada situación de

rotura prematura de membranas se debe:
Evaluación inicial:
- Confirmar la edad gestacional: para confirmar si hay o no madurez
pulmonar, y así decidir si es mejor interrumpir el embarazo
inmediatamente.
- Valorar condición fetal: para corroborar el bienestar y si es seguro o no
continuar el embarazo y si es viable la interrupción del embarazo.
- Evaluar riesgo o signos de infección: para actuar de manera anticipada
y prevenir complicaciones tanto maternas como neonatales asociados
a infecciones.
- Evaluar si existe Trabajo de Parto: el inicio del trabajo de parto es el
punto final de la evolución natural de la rotura prematura de
membranas por lo que no debe detenerse con el uso de tocolisis.
- Evaluar si existe metrorragia: se podría sospechar de placenta previa o
desprendimiento de placenta normo inserta.
- Control de signos vitales cada 6 horas
- Monitorización continua
- Control obstétrico: latidos cardio fetales y dinámica uterina cada 30
minutos.
Examen físico: inspección de genitales externos

Manejo de RPM Mayor a 37 semanas

○ Hospitalización e interrupción del embarazo

○ Reposo relativo, control de signos vitales cada 6 horas
○ Monitorización UFP
○ Al cumplir 12 horas de membranas rotas : evaluar inducción y
método a utilizar ( Oxitocina o Misotrol)
 Al cumplir 12 horas de membranas rotas :

- Exámenes: leucocitos y pcr** buscar perez sanchez

- A las 12 o 16 horas Iniciar Profilaxis antibiótica:

-> PNC 5 millones ev de carga y luego 2 mill.ev. cada 4 horas hasta el

parto

-> AMPC 2 gr. Ev. de carga y luego 1 gr. Ev. hasta el parto

● Si es alérgica a PNC:

Eritromicina 500 mgr. ev. cada 6 horas hasta el parto

Clindamicina 900mg ev. cada 8 horas hasta el parto

Mayor de 34-35 semanas a 37 semanas

● Hospitalización e interrupción del embarazo antes de 3 días

● Considerar que en estos RN pretérminos la morbilidad está dada
por dificultad respiratoria, termoregulación, lactancia
● Reposo
● Control de signos vitales cada 6 horas
● Monitorización UFP
● Exámenes al ingreso Recuento leucocitos, hematocrito o
hemograma, cultivos cervicovaginales.

RPM menor de 34-35 semanas

- Interrupción inmediata ya que los riesgos de continuar embarazo
superan los beneficios
- La cesárea se indica de acuerdo a criterios obstétricos habituales
- Se inducen a las 48 a 72 horas de RPM.
- Considerar presencia de factores de riesgo como Oligoamnios o
infección: se inducen inmediatamente.
Métodos de inducción:

Considerar índice de Bishop: lo más usado en misotrol intra vaginal en fondo

de saco posterior 50 ug, repetir cada 6 horas por un máximo de 3 dosis en
total.

Profilaxis intraparto para la sepsis neonatal por Estreptococo del grupo B

Por su alta letalidad en está indicada la profilaxis en toda gestante con

membranas con rotas mayor a 16 a 18 horas ( generalmente se inicia a las 8
a 12 horas, según el Servicio)
Ampicilina 2 gramos una vez, luego 1 gramo cada 4 horas hasta parto.

Manejo de RPM entre 24 a 34 semanas: expectante:

● Hospitalizar
● Reposo en cama
● Identificar signos de morbilidad Infecciosa, control en pulso y
● temperatura cada 6 horas
● Vigilar Unidad Fetoplacentaria, control obstétrica cada 6 horas
● Evaluar dinámica uterina y características de flujo genital
● sensibilidad uterina
● Identificar la presencia de complicaciones
● Evaluar momento de Interrupción del embarazo
● El uso de antibióticos aumenta el periodo de latencia al parto:

- Manejo ev agresivo: Ampicilina 2 gr cada 6 horas y

Eritromicina 250 mg cada 6 horas) por 48 horas, seguido por
5 días de esquema oral (Amoxicilina 500 mg cada 8 horas +
Eritromicina 500 mg cada 6 horas)

● El uso de corticoides en embarazos de pretérmino, disminuye el riesgo

de muerte, distress respiratorio, hemorragia intracerebral, enterocolitis
necrotizante: betametasona 12 mg cada 24 horas IM por 2 veces o
dexametasona 6 mg cada 12 horas IM.
● Los tocolíticos no sirven para prolongar la latencia al parto.
Interrupción del embarazo está indicada en caso de:

● Muerte fetal
● Edad Gestacional mayor a 35 semanas
● Corioamnionitis clínica
● Maduración pulmonar comprobada con fetos mayor a 32 semanas o
sobre 2000 grs.
● Infección intraamniótica en fetos mayor a 32 semanas
● Deterioro unidad feto placentaria
● Malformaciones incompatibles con la vida
● Metrorragia sugerente de DPPNI
● Enfermedad materna o fetal que se beneficie con la interrupción del
embarazo

RPM <24 semanas: alta tasa morbimortalidad materna y perinatal, se

ha descrito reacumulación del liquido amniotico.
● Confirmar diagnóstico, control de parámetros inflamatorios y
cultivos vaginales al ingreso.
● Iniciar antibióticos en forma empírica o ajustada a los cultivos
vaginales y no indicar tocolisis.
● El inicio de los corticoides es discutible. Algunos proponen indicar
un curso al ingreso a las 24 semanas y otros cuando sea
inminente la interrupción del parto.
● amniocentesis
● manejo conservador si el tiempo de latencia se puede prolongar,

RCIU

La Restricción de Crecimiento Intrauterino se ha definido como la incapacidad

de lograr un crecimiento intrauterino óptimo dado por su potencial genético.
RCIU constituye una de las principales complicaciones del embarazo,
asociándose con un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, asimismo se
asocia a efectos negativos a largo plazo que se extienden hasta la vida
adulta.
RCIU implica una restricción anormal del crecimiento en un individuo (feto)
que tiene un potencial de desarrollo mayor.
La etiología de la RCIU es variada y envuelve una diversidad de procesos
patológicos. Esta patología se considera una condición multifactorial donde
están incluidos aspectos fisiopatológicos fetales, placentarios y maternos,
entre los que se destacan reducción de nutrientes y disponibilidad de
oxígeno, ingestión de drogas, disminución de la masa y flujo placentario,
infección congénita y anomalías cromosómicas. La identificación temprana de
la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es fundamental en el intento
de reducir la mortalidad y la morbilidad asociada a este problema.

Fisiopatología:
Toda patología materna capaz de alterar la circulación placentaria llevará a la
disminución del flujo placentario, ejemplo de ello son los estados
hipertensivos del embarazo, que producen una vasoconstricción
uteroplacentaria, o el edema placentario producido por diversas infecciones
específicas o inespecíficas. Ya sea por disminución de la circulación o por
alteraciones del espacio intervelloso que dificultan los intercambios, el
funcionamiento de la placenta puede estar alterado y ser la causa de RCIU.
La isquemia placentaria asociada a PE se ha relacionado con una
penetración trofoblástica superficial. Aún no se conoce el defecto de la
interacción de los tejidos maternos y fetales que causa esta penetración
trofoblástica insuficiente, pero sí se sabe que debido a ésta, persiste una
vasculatura uterina de menor diámetro y mayor resistencia que
disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras.

Es por esto que se asocia RCIU como riesgo en Preeclampsia y es

necesario mantener el estado de alerta y mayor expectación ante la
sintomatología.

Factores maternos:
- Madre pequeña, con peso pregestacional menor de 50 kg y talla menor
de 150 cm.
- Nivel socioeconómico bajo.
- Escasa ganancia de peso en la gestación y desnutrición materna
previa.
 - Enfermedad vascular materna: hipertensión, diabetes,
mesenquimopatías. • Enfermedad renal crónica.
- Hipoxia crónica: madres que viven en grandes alturas o pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica o cardiopatía cianótica.
- Tabaquismo: disminuye el peso de nacimiento en 175-200 g. El
consumo de más de 10 cigarrillos diarios se asocia con disminución
ultrasonográfica del diámetro biparietal (DBP) a partir de la semana 21.
- Drogas: alcohol, heroína, metadona.
- Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes
virus)
- Anomalías uterinas: miomas, útero septado, útero bicorne.

FACTORES FETALES
- Gemelaridad: 25 a 30% de RCIU.
- RCIU previo
- • Malformaciones: Potter, agenesia páncreas, gastrosquisis, atresia
duodenal, osteogénesis imperfecta.
- Anomalías cromosómicas: trisomías 13, 18 y 21, Turner y síndromes por
deleción. Cuando coexisten RCIU y retardo mental, 20% de los casos
corresponde a alteraciones cromosómicas.
- Embarazo extrauterino.
- Embarazo prolongado.

FACTORES OVULARES
- Anomalías placentarias: desprendimiento crónico, corioangioma, placenta
previa, acreta o circunvalada, transfusión feto-fetal en gestaciones
múltiples.
- Anomalías del cordón: inserción velamentosa, arteria umbilical única.
Cuando no se encuentran causas o factores de riesgo específicos, la
condición de RCIU se atribuye a un déficit de nutrición fetal que deriva de
"insuficiencia placentaria",

Clasificaciones de RCF:
Los fetos con RCF pueden ser clasificados según su severidad, la edad
gestacional en que aparece la RCF y según las proporciones corporales
fetales. Estas clasificaciones tiene importancia en determinar (o sospechar) la
etiología de la RCF y/o su manejo.
 1. Según la severidad:
- Leve: percentil 5-10
- Moderado: percentil 2-5
- Severo: menor a percentil 3

2. Según el momento de aparición:

- Precoz: antes de las 28 semanas
- Tardío: después de las 28 semanas.

3. Según proporciones corporales fetales:

- Simétrico (tipo I): proporcionado, existe un tamaño menor de todos sus
segmentos corporales (perímetro craneano, perímetro abdominal y
fémur).
- Asimétrico (tipo II): se trata de un feto enflaquecido, donde el perímetro
abdominal es el que está disminuido. En este caso el perímetro
craneano y el fémur se encuentran en rango normal.

TIPO RCIU Hospitalizaci Seguimie Pruebas Resolución

ón nto de BF

Tipo I No requerida Doppler Se - Criterio obstétrico

Sin signos semanal recomiend al término.
de a MFNE y - Vigilar FCF: c/30
insuficiencia PBF min en fase latente y
placentaria semanal c/15 min en fase
activa del trabajo de
parto.

Tipo II No Doppler Se - Resolución ante

Aumento de imprescindible semanal recomiend criterios de
la a MFNE y severidad en las
resistencia PBF pruebas o en sem
en arteria semanal 37.
umbilical - Vigilar FCF:
Intermitente y/o
Monitoreo Continuo/
Intermitente.
 - Cesárea s.o.s

Tipo III Individualizar Cada 48- Se Resolución ante

Aumento de caso, según 72 hrs recomiend criterios de
la vigilancia a MFNE y severidad en las
resistencia PBF cada pruebas o en sem
en arteria 48 - 72 hrs 34
umbilical y - Vigilar FCF:
vasodilataci Intermitente y/o
ón cerebral Monitoreo Continuo/
Intermitente.
- Cesárea

Tipo IV Requerida Diario MFNE y - ≥ 34 sem:

Flujo PBF diario Interrupción
ausente/rev inmediata.
erso en - 28 - 34 sem:
arteria Maduración
umbilical, pulmonar e
alteración interrupción a criterio
en ductus médico, según
venoso, pruebas de
flujo pulsátil bienestar.
en vena - < 28 sem: Evaluar
umbilical. viabilidad fetal,
Corticoides. Vigilar
función cardíaca
fetal.
- Cesárea

El diagnóstico antenatal de RCF se basa en:

1. Conocimiento preciso de la edad gestacional
2. Presencia de elementos clínicos de sospecha
3. Estimación ecográfica del peso fetal

Efectuado el diagnóstico de RCF de causa placentaria, el manejo clínico

se basa en cuatro elementos:
1. Corrección de factores predisponentes
2. Evaluación seriada de la unidad feto-placentaria (bienestar fetal)
3. Evaluación seriada del crecimiento fetal (curva de crecimiento)
4. Decisión del mejor momento para la interrupción del embarazo

Embarazos mayores a 37 semanas

En estos casos el manejo es la interrupción del embarazo. De ser posible se
intentará la vía vaginal; la RCF no es contraindicación a la inducción del
trabajo de parto. Sin embargo, fetos con RCF severa, especialmente en
presencia de OHA, o de doppler umbilical con flujo diastólico ausente (FDA) o
reverso (FDR) no tolerarán un trabajo de parto prolongado. Es importante
configurar apropiadamente el diagnóstico de RCF de causa placentaria, antes
de proceder a la interrupción del embarazo, pues si se trata de un feto
pequeño constitucional, especialmente si existen malas condiciones
obstétricas, el mejor manejo es la prolongación del embarazo.

Embarazos 32-37 semanas

A esta edad gestacional, el manejo depende esencialmente del resultado del
estudio doppler umbilical y la curva de crecimiento. Será deseable prolongar
el embarazo hasta que se estime que el riesgo de muerte o daño es muy alto
si el embarazo se prolonga.

Embarazos menores a 32 semanas

En estos casos, la sola presencia de un doppler umbilical FDA o FDR no es
indicación de interrupción del embarazo, pues el riesgo de morbimortalidad
neonatal es muy alto.

Consideraciones para la interrupción del embarazo

- Corticoides: si se decide la interrupción del embarazo en fetos < 34
semanas, es indispensable contar con inducción de madurez pulmonar
- Disponer de neonatología y personal capacitado para reanimación No
se justifica cesárea electiva en todos los embarazos con RCF. Si no
existe contraindicación para el parto vaginal, puede realizarse una
inducción del trabajo de parto aún con condiciones cervicales
desfavorables.
- En fetos con OHA, FDA o FDR considerar cesárea electiva.
- Neuroprotección: con sulfato de magnesio: La administración
antenatal de sulfato de magnesio, en dosis de 4-10 gr endovenoso,
 administradas de modo antenatal si se anticipa un parto prematuro
menor a 34 semanas, reduce el riesgo de parálisis cerebral (NNT = 63)
y disfunción motora gruesa en la infancia, sin cambios en la mortalidad
infantil. El sulfato de magnesio disminuiría el metabolismo cerebral, y
de esta forma protegería a un cerebro vulnerable. Antes de la inducción
o cesárea, indicamos un bolo de 5 gramos endovenoso de sulfato de
magnesio. No existe aún consenso, si aparte de la dosis de carga,
también se debería dejar una dosis de mantención, por lo que se
indica, la administración de sulfato de magnesio según los protocolos
de cada unidad de atención.

PRONOSTICO POSTNATAL
• Mayor morbilidad perinatal por asfixia intraparto, acidosis, y aspiración
meconial
• Mayor morbilidad neonatal por hipoglicemia, hipocalcemia, hipotermia y
policitemia • Mayor frecuencia de anomalías genéticas, presentes en 9 a 27%
de los casos
• Riesgo de daño intelectual y neurológico, y mayor frecuencia de parálisis
cerebral
• Mayor mortalidad perinatal, riesgo que se ha confirmado a lo largo de las
distintas décadas.

PROBLEMAS NEONATALES RELACIONADOS CON RCIU Inmediatos:

- Asfixia perinatal
- Aspiración de meconio
- Hipoglicemia e hipocalcemia
- Hipotermia
- Policitemia
- Trastornos de coagulación Hemorragia pulmonar y cerebral -
- Disminución de depósitos de grasas y glicógeno
- Mayor frecuencia de anomalías genéticas
- Riesgo de muerte súbita del lactante

Secuelas a mediano y largo plazo

- Parálisis cerebral -
- Convulsiones
- Retardo mental Retraso del aprendizaje
 - H.T. crónica
- Diabetes
- AVE
- Enfermedad coronaria

Estrepto B

-> Bacteria gram positivo facultativo que presenta hemólisis al entrar

en contacto con agar sangre al tener enzimas hemolíticas en su
superficie.
-> Existen distintos serotipos, siendo el tipo III el más frecuentemente
asociado a cultivos positivos en la madre y enfermedad del neonato.
Este germen coloniza de forma habitual el tracto gastrointestinal inferior
y vagina.
-> Su portación transitoria, intermitente o crónica. La adquisición o
recolonización es frecuente en mujeres sexualmente activas.
-> La portación asintomática se obtiene por cultivo obtenido mediante
un torulado de la región vaginal y anal durante la semanas 35-37.

Clasificación:
Alfa o Hemolíticos
- Beta o No hemolíticos y Gama hemolíticos.
A y B son beta hemolíticos.

Fisiopatología:

Tracto GI es el reservorio natural para el Estrepto B, y es la fuente de la

colonización vaginal, la cual es más común al final de la adolescencia.
Mayoría de las veces las portadoras no presentan síntomas pero el algunas
ocasiones pueden presentar infección urinaria, y a veces corioamnionitis,
endometritis y sepsis.
La colonización materna es un factor de riesgo para la sepsis precoz en el rn.
La adquisición del SGB por del feto ocurre mayormente después del inicio del
trabajo de parto o de rotura de membranas, y es el resultado de la
diseminación ascendente del germen desde vagina de mujer colonizada la
que habitualmente es asintomática.
Desde el líquido amniótico el Strep ingresa al tracto digestivo y respiratorio
donde genera toxinas las cuales destruyen el parénquima pulmonar,
producen depresión miocárdica, espasmo de vasculatura pulmonar,
hipertensión pulmonar y shock.
El organismo responde generando una respuesta inflamatoria que aumenta la
destrucción de los tejidos fetales provocando un colapso circulatorio. se
puede manifestar como neumonía neonatal, sepsis e incluso muerte fetal.
Los recién nacidos que adquieren el microorganismo en el paso del canal
vaginal habitualmente sólo presentan colonización de piel y mucosas.

Recomendaciones de manejo de rn expuestos a profilaxis post parto:

Deben tener una evaluación completa, y tratamiento antibiótico a la espera
de cultivos.

Profilaxis antibiótica a:

La administración antenatal de antibióticos a embarazadas colonizadas NO

erradica la colonización, ni previene la transmisión al RN, por eso el uso de
los antibióticos debe indicarse durante el trabajo de parto y no antes.
-> Estudio de portación de SGB al ingreso a la maternidad en trabajo de
parto: mediante técnica de PCR en tiempo real es posible determinar si en el
momento del ingreso la paciente es o no portadora de SGB. La
implementación de esta técnica permitirá reducir el número de mujeres que
requieren el uso de antibióticos y prevenir casos de sepsis neonatal por SGB
debido a la recolonización

Parto prematuro

El parto prematuro se define como aquel embarazo que finaliza, espontánea

o por indicación médica, antes de las 37 semanas de gestación. Sin embargo,
dada su relevancia relativa, el enfoque actual de las estrategias de cribado
(pesquisa) y prevención se han concentrado en los casos que se presentan
antes de las 34 semanas de gestación, los cuales representan el 60 a 70%
del total de la morbi-mortalidad perinatal.
Los partos prematuros se pueden clasificar operacionalmente en:
1) Iatrogénicos o por indicación médica
2) Espontáneos.
Los partos prematuros espontáneos, incluyendo a las roturas
prematuras de membranas de pretérmino, representan alrededor de
 dos tercios del total de partos prematuros, mientras que los
iatrogénicos, o por indicación médica, el restante tercio de las causas
de prematurez.

Los partos prematuros espontáneos tienen dos grandes

presentaciones clínicas:
a) con membranas íntegras
b) membranas rotas.
Estas presentaciones clínicas dividen equitativamente las causas de
prematurez espontánea, y tienen como sus principales causas a las
originadas por infecciones ascendentes en el canal del parto,
sobredistensión uterina, incompetencia o insuficiencia cervical e
isquemia útero-placentaria (disfunción placentaria).

Factores de riesgo para PP:

Pregestacionales:
Edad materna menor a 20 años y mayor a 40 años
Antecedentes de PP
Hábitos
Peso y talla bajo 45 kg y 150 cm

Gestacionales:
Falta de control prenatal
Infecciones genitales
Ingesta de drogas

Fetales:
Anomalías congénitas
Embarazo múltiple
Macrosomía fetal

Placentarios:
DPNI
Placenta previa
Polihidroamnios

Etiología parto prematuro:

Se dicen que son muchas las causas sin embargo se destacan.
Infecciones, isquemia uteroplacentaria y disfunción cervical.

Infecciones y PP: existe una clara relación entre infección sistémica y pp, la
colonización microbiana del tracto genitourinario también ha sido relacionada
con el parto prematuro.
La invasión microbiana de la cavidad amniótica puede ser evidenciada
mediante amniocentesis. La alta incidencia de corioamnionitis histológica y
endometritis puerperal está relacionada con pp.

Isquemia uteroplacentaria y PP: condiciones clínicas que son el reflejo de

isquemia placentaria, como la preeclampsia y RCIU se asocian
frecuentemente con pp. Es posible evaluar la presencia de alteraciones en el
flujo sanguíneo uteroplacentario mediante estudios de la resistencia vascular
uterina, utilizando ultrasonido doppler. La Hipótesis es que la isquemia de
algún componente de la unidad FP (trofoblasto, decidua o miometrio) genera
mediadores que determinan en forma paracrina el despertar prematuro de la
actividad contráctil miometrial. Puede deberse a procesos tales como una
placentación defectuosa (Ej: deficiencia de la interacción entre el trofoblasto y
vasos uteroplacentarios).

Disfunción cervical y PP: la incompetencia cervical corresponde al cuadro

clínico de abortos en el segundo trimestre, donde el cuello se dilata
pasivamente y la paciente consulta por sensación de peso o flujo genital;
entonces se detecta dilatación cervical en ausencia de contracciones
uterinas. El tto de esta condición es el cerclaje entre las 12 y 14 semanas.

Diagnóstico: se basa en la presencia de contracciones uterinas coordinadas

y frecuentes, asociadas a modificaciones cervicales.

Tratamiento:

Estrategias de prevención es el mejor tto.

Medidas generales en el manejo del pp:
- Reposo en cama (decúbito lateral izquierdo) /Reposo absoluto: mejora
la perfusión uterina
- Evaluación materna y fetal / Monitorización continua: de particular
importancia es destacar contraindicaciones para tocolisis
 farmacológica: - corioamnionitis, hemorragia, óbito fetal, sufrimiento
fetal agudo
- Tocolisis de inicio/ neuroprotección
- Hidratación: solución salina
- Exámenes de laboratorio: con el fin de descartar infección microbiana.
Se efectuarán cultivos del fondo vaginal y cervical. Hemograma -> para
descartar infección sistémica. Sedimento de orina -> descartar infección
urinaria.

La tocolisis para inhibir las contracciones debe mantenerse por 48 horas;

luego de eso si la usuaria sigue con contracciones es necesario realizar una
AMCT.

Tocolíticos

Nifedipino: Bloquea canales de ca+ Bloquea la entrada de calcio a la célula

muscular lisa. Dosis de carga -> 20 mg sublingual c/20 min máximo 3 dosis
en 1 hora (se da entre 30 y 32 semanas). Dosis de mantención -> 10 mg c/6
horas por vía oral hasta completar 12 horas sin contracciones y completar
maduración pulmonar.

Fenoterol: agonista beta-adrenérgico. Aumenta los niveles de AMPc lo que

disminuye los niveles de CA+ citoplasmático. Tocolisis de sugerida -> 0,05
mg en 20 ml de suero fisiológico, administrados en bolos de 2 a 3 ml. Sin
embargo 1 ampolla de fenoterol son 10 ml que equivalen a 0.5 mg. Y se
prepara en una solucion de 500 ml de suero glucosado al 5% con 4
ampollas= 2mg /500 ml

Indometacina: inhibe síntesis de prostaglandinas (cox-2) Su uso después de

las 30 o 32 semanas donde debe estar acompañada por eco fetal para
evaluar ductus ya que este tocolítico causa el cierre precoz del ductus
arterioso. Carga -> supositorio 100 mg. Mantención -> 25 mg c/ 4 - 6 horas

Nitroglicerina: tocolisis de emergencia: se ocupa para reducir las

contracciones: Son ampollas de 0.5 mg en 10 ml.
 Colestasia

->Alza de ácidos biliares plasmáticos con aumento de complicaciones:

prurito intenso con o sin ictericia con resolución en el postparto.

->Es una enfermedad caracterizada por prurito generalizado no

asociado a lesiones en la piel, principalmente en las palmas de las
manos y plantas de los pies, de predominio nocturno. Por lo general
comienza en el tercer trimestre del embarazo, se mantiene hasta el
final de la gestación y desaparece unos días después del parto.

->El marcador bioquímico más conocido de esta enfermedad es un

aumento en la concentración plasmática de ácidos biliares primarios,
tales como ácido cólico o ácido queno-deoxicólico. Sus niveles
aumentan de 10 a 100 veces en comparación con las mujeres
embarazadas sanas,

->Etiología: se estima que factores endocrinos, genéticos y ambientales

desempeñan un rol en su génesis; la CIE es probablemente el
resultado de una predisposición de la paciente a los efectos de los
estrógenos plasmáticos que se elevan naturalmente en el embarazo.

Puede ser por:

 - Insuficiencia hepática secretora producto de una alteración
funcional de la secreción biliar de los hepatocitos o de una
alteración funcional obstructiva de los conductos biliares.
- Forma reversible no obstructiva de colestasia donde los ácidos
biliares se eliminan de forma incompleta.
- Menor capacidad excretora
- Vesícula presenta atonía y distensión

Diagnóstico:

● Prurito palmo plantar nocturno a partir del lll trimestre, asociado a

lesiones cutáneas.
● Debe ceder en el post parto, dentro de los primeros 10 días.
● Se consideran alteraciones en pruebas hepáticas.
● Se puede observar ictericia asociado a hiperbilirrubinemia: progresa
con la gestación.
● No requiere exámenes a menos que sea para dg diferencial
● * Se debe tener atención ante otros síntomas como náuseas, vómitos,
hipertensión etc, asociado a otras patologías.
● Puede disminuir vitamina K-
● Marcador bioquímico: aumento de ácidos biliares (ácido cólico y
quenodeoxcolico).

Efectos sobre mujer y feto:

- Bajo riesgo materno

- Recurrencia en embarazos siguientes
- Alteraciones leves y transitorias

Feto:
- Aumento de ácidos biliares:
Aumento contractilidad uterina
Aumento sensibilidad a oxitocina
Aumento de liberación de prostaglandinas
*todos estos factores pueden llevar a un parto prematuro**
 - Aumento liberación de meconio al estimular peristaltismo (asfixia)
- Aumento de ácidos biliares pueden generar arritmias en el feto
causando muerte súbita.
- En circulación fetal: puede causar trastornos del metabolismo
energético de los glóbulos rojos y alterar función placentaria.
- Vasoconstricción: hipoxia fetal
- Induce vasoespasmo y asfixia

Manejo:
Control semanal en atención primaria:
- evaluar percepción de mov. fetales
- aparición de coliuria e ictericia
- evolución del prurito
- aparición de enfermedades asociadas.
Tratamiento:
- URSO: ácido ursodexocólico: 5-20mg/kg/día
reduce contenido del colesterol de la bilis, al disminuir la síntesis de
colesterol, además de solubilizar o diluir la bilis, provocando dispersión del
colesterol en cristales líquidos, mejorando el flujo biliar.

- Antihistamínicos (dexclorfeniramina, hidroxicina, tópicos)

- Fenobarbital

-> Interrupción + vigilancia ufp

-> Consecuencias a largo plazo: hipotiroidismo, cáncer de mama y

enfermedad hepatocelular.

Evoluciones Atípicas: aparición en primera mitad del embarazo.

- duración de >8 semanas post parto.
- compromiso estado general
- ictericia severa
- dolor abdominal y/o vómitos
- asociado a Hta o Trombocitopenia

Patología asociadas:
- Parto prematuro
- Meconio
 - Amenaza de parto.

Etiología: predisposición a efecto de los Estrógenos que se elevan en el

embarazo.

○ Estrógenos: induce disminución en la depuración

● Mayor incidencia en grupos étnicos
● Gestacionales múltiples
● Cambios alimenticios (dieta altas en grasas)

- Interrupción: 38s : cie anictérica

- 36s: cie ictérica

Enfermedad Hemolítica Perinatal

desde cuadro subclínico hasta hidrops fetal

-> Incompatibilidad eritrocitaria fetomaterna, generalmente al factor RH.

- Anticuerpos maternos en contra de antígenos del feto
- Anticuerpo materno atraviesa placenta y pasa a circulación fetal
- Antígenos fetales no están presentes en eritrocitos maternos
- Respuestas inmune mediada por inmunoglobulinas
- Anticuerpos maternos resultan de una respuesta inmune de un contacto
anterior con antígenos fetales, por medio de un parto, transfusión sanguínea
o transplante.

-> Anticuerpos maternos cruzan placenta y generan Hemólisis de los

eritrocitos fetales anemia e hiperbili.

Clasificación:
Según severidad
Hb fetal: 16,5-21,5mg/dl

Leve: >12 mg/dl (solo fototerapia)

Moderada: 9-12mg/dl: transfusión e exanguinotransfusión
Severa: <9mg/dl: más HTO <15% e hidrops: transfusión intrauterina o
interrumpir embarazo.

Causas:
- Incompatibilidad ABO, seguido de isoimnunizaciones por RHD.
- Antígenos más reconocidos:
- ABO y Rhesus (D,d,e,C,c) en superficie de eritrocito. (hay más
grupos menos frecuentes pero que igual pueden causar respuesta
inmune).

Sensibilización: generación de anticuerpos

tiene que haber:
- incompatibilidad de grupo
- hemorragia transplacentaria
- reactividad sistema inmune

-> 0,1-0,2ml: traspaso de sangre feto materno: no alcanza a estimular sistema

inmune.
-> 0,25ml: mínimo para generar respuesta inmune.
-> parto: mayor paso de sangre.

Factores de riesgo:
- multiparidad
- transfusiones
- trasplantes
- DPPNI y PP
- parto
- cigosidad cónyuge
- procedimientos (AMCT, cordocentesis).
- aborto, em. ectópico.
- drogas.

Incompatibilidad:

ABO Isoinmunización por grupo RhD

 ● Leve o moderado
● Más frecuente
● Se trata con fototerapia
generalmente
● 5% presenta manifestaciones
clínicas
● Anticuerpos A y B son IgM las
cuales no atraviesan placenta
● Feto tiene menos sitios
antigénicos A y B.
● Grave
● Sensibilización en primer
embarazo, con leve efecto
fetal, pero en siguientes
embarazos el pronóstico va
empeorando, gravedad
aumenta en cada embarazo.

Fisiopatología:

-> Respuesta inmunológica al antígeno el lenta (semanas, meses).

-> Primero aparecen anticuerpos IgM que no atraviesan la placenta al
ser de alto peso molecular.
-> Después aparecen los IgG: de tipo 1 y 3.

Consecuencias: muerte, aborto y diferentes formas de EHP.

Prevención:
- Primer control prenatal: Grupo Rh y test coombs indirecto
(detecta si está sensibilizado a otros antígenos)
- Si es RH-: solicitar clasificación al padre:
RH-: no habría incompatibilidad así que madre seguirá controles
en nivel primario.
RH+: seguimiento especial, en nivel 2 o 3, se debe evaluar si hay
anemia fetal por medio de AMCT o Doppler y realizar
transfusiones si es necesario.

Profilaxis:

Rhogam: inmunoglobulina RHD IM.

- Se une a los glóbulos rojos fetales en sangre materna impidiendo su
reconocimiento.
 - Dosis: 205-300mg, se aumenta la dosis hay riesgo de hemorragia
transplacentaria. (Se usa Test de Kleihauer-Betke el cual permite
determinar la dosis adicional ante una hemorragia).

Rh- No sensibilizada:
- Exámenes Rh y coombs indirecto
- profilaxis a madre Rh- no sensibilizada con pareja Rh+
- aborto, ectópico, mola.
- trauma abdominal, metrorragia
- procedimientos invasivos
- repetir Coombs a las 28 semanas, si no está sensibilizada por
otra dosis.
- Si no lo puede costear: control con coombs cada 4 semanas.
- Profilaxis post parto inmediato (48-72 hrs).
- Obtener grupo, Rh, y coombs directo del cordón.
- Rh- o Rh+ con coombs - : profilaxis.

No Rhogam:

- si ya está sensibilizada
- Rh+
- Rh- con hijo Rh-
- RH-, hijo Rh+ con coombs+

Factores que reducen posibilidad de inmunización:

- mujer inmunodeprimida
- incompatibilidad ABO
- ⅓ de Rh- genéticamente no responden al antígeno.
-
Factores de Aumentan posibilidad de inmunización:
- DPPNI
- Cesárea
- Placenta previa
- alumbramiento manual
-
 Parto prolongado

Etiología:
La etiología del embarazo prolongado no ha sido dilucidada. Sin embargo,
factores hormonales, mecánicos y fetales han sido relacionados con su
génesis.
- Factor hormonal, como la disminución de la producción de estrógenos y
progesterona, que alteran el determinismo del parto.
- Factor mecánico, como la disminución del volumen uterino, que impide o
retrasa el inicio del trabajo de parto.
- Factor fetal, dado que fetos anencefálicos tienden a prolongar su gestación,
lo que se explica por los bajos niveles de cortisol, secundario a la insuficiencia
suprarrenal provocada por la ausencia de hipófisis.

CARACTERÍSTICAS PLACENTARIAS
La máxima función placentaria se alcanza alrededor de las 36 semanas de
gestación. Posteriormente, el proceso de transferencia placentaria declina en
forma gradual y puede manifestarse en una disminución de la cantidad de
líquido amniótico, reducción de la masa placentaria y/o en un retardo o cese
del crecimiento fetal. RCIU se observa en 20% de los casos, mientras que en
el 80% restante, los recién nacidos son de peso adecuado o grande para la
edad gestacional. En la placenta postérmino asociada con dismadurez del
recién nacido, se observa disminución de la masa placentaria, aumento de los
infartos blancos y mayor depósito de fibrina y calcificaciones. La vellosidad
corial demuestra ausencia de fenómenos regenerativos, edema sincicial y
trombosis arterial con hialinización y degeneración.
->Existen condiciones asociadas al embarazo prolongado que aumentan la
morbimortalidad materna y perinatal, esto pues se relacionan con
compromiso de la unidad fetoplacentaria. Estas condiciones son:

- Macrosomía fetal: se define como un peso de nacimiento ≥ 4.000g (en

población chilena sobre el percentil 90 a las 40 semanas). La macrosomía fetal
se asocia a un riesgo aumentado de distocia de hombros, trauma obstétrico
(fetal y materno) y aumento en la tasa de cesáreas. En series extranjeras se
describe una incidencia de peso fetal ≥ 4.000 g de 25%, en los embarazos de
post término.
- Oligoamnios: se observa frecuentemente asociado al embarazo de
post término. Con el método semicuantitativo descrito por Manning
(bolsillo menor a 2 de líquido amniótico), se describe que el líquido
amniótico está disminuido hasta en un 30% de los embarazos
entre las 40 y 42 semanas. El volumen de líquido amniótico disminuye
en hasta un 30%, pasada las 42 semanas y en un 50% luego de las 43
semanas. Existe aumento del sufrimiento fetal intraparto, de la
incidencia de cesáreas, de líquido amniótico teñido con meconio en el
trabajo de parto, de puntajes bajos del test de Apgar, de pH bajo en
sangre de cordón (arteria umbilical), de aspiración de meconio y de los
fenómenos de compresión del cordón umbilical en el trabajo de parto.
- Meconio: se describe una incidencia de líquido amniótico teñido con
meconio de entre el 25 y 30% en los embarazos de post término, lo que
representa el doble de la incidencia reportada en los embarazos de
término. La morbilidad asociada a la presencia de meconio se
denomina síndrome de aspiración meconial (SAM) y su incidencia se
ve aumentada en los embarazos con oligoamnios, ya que el meconio
emitido por el feto no tiene suficiente líquido amniótico en el cual
diluirse. En estas condiciones, si el recién nacido aspira el meconio es
mayor el riesgo de obstrucción.
- Post madurez: aproximadamente entre el 10 y 20% de los recién
nacidos de post término presentan esta condición, que se asocia a
hipoglicemia, hipotermia, policitemia e hiperviscosidad. Se
presenta como consecuencia de la insuficiencia placentaria subaguda o
crónica que lleva a una deprivación nutricional, caracterizada por
disminución de los depósitos de grasa y glicógeno e hipoxemia crónica,
la cual provoca una hematopoyesis compensatoria. En estos recién
 nacidos, se presenta con mayor frecuencia un puntaje bajo en el
test de Apgar, sufrimiento fetal, oligoamnios y pasaje de meconio
a la vía aérea (SAM).
- Asfixia intrauterina: por insuficiencia placentaria, contribuyendo
además, la mayor incidencia de malformaciones, especialmente del
sistema nervioso central. A la asfixia perinatal contribuyen, además, la
compresión del cordón umbilical y el síndrome de aspiración meconial.

Placenta funciona adecuadamente:

En este caso, el crecimiento fetal se mantiene y el peso fetal aumenta. A las
42 semanas, el percentil 90 de crecimiento fetal es 4.200 g (feto
macrosómico). La macrosomía fetal se asocia a complicaciones perinatales
como:
o Trabajo de parto prolongado
o Desproporción cefalopélvica
o Distocia de hombro (retención de hombro) con sus complicaciones
asociadas
o Complicaciones metabólicas como hipoglicemia y policitemia.

Insuficiencia placentaria: si la placenta se hace insuficiente, la alimentación y

oxigenación fetal se deteriora. En este escenario aumenta el riesgo de:
o RCF por insuficiencia placentaria
o OHA y los riesgos asociados como compresión del cordón
o Estado fetal no tranquilizador durante el trabajo de parto
o Síndrome aspirativo meconial (SAM)
o Síndrome de post madurez fetal, el que ocurre en el 20% de los RN
mayores a 42 semanas y se caracteriza por: piel delgada y friable, se
desprende sola, en un feto enflaquecido.

Manejo:

1. Evaluar adecuadamente la edad gestacional, idealmente con ecografía a

todas las embarazadas antes de las 20 semanas.
2. Si hay una diferencia igual o mayor de 5 días entre la EG calculada por
FUR y la edad gestacional estimada por ecografía del primer trimestre, utilizar
una “FUR operacional” para calcular la fecha probable de parto.
3. Si hay una diferencia igual o mayor de 10 días entre la EG calculada por
FUR y la edad gestacional estimada por ecografía del segundo trimestre,
utilizar una “FUR operacional” para calcular la fecha probable de parto.
4. Programar interrupción a todas las embarazadas, una vez cumplidas las 41
semanas de embarazo.
5. Descartar la presencia de macrosomia/DCP.
6. La metodología de evaluación expectante de la UFP entre 41 y 42
semanas, debe ser RBNE y evaluación ecográfica del volumen de líquido
amniótico en forma bisemanal.
7. Inducción inmediata en caso de Oligoamnios o RBNS no reactivo.
8. Utilizar oxitocina como método de inducción con Bishop >7.

● Inducción: es la iniciación de las contracciones uterinas en una mujer

embarazada que no está en la fase del trabajo de parto, con el fin de
lograr un parto vaginal.

● Conducción: es la intensificación de las contracciones en una mujer

embarazada que ya se encuentra en T de parto (Aceleración).

● Maduración cervical: es el uso de medios farmacológicos u otros para

ablandar, borrar y/o dilatar el cervix y así aumentar la probabilidad de
un parto vaginal, después de inducir el T de Parto.

● Inducción fracasada: Concepto que involucra la incapacidad de

alcanzar la fase activa del trabajo de parto (4 cm), en una mujer
sometida a inducción, habiendo complementado ésta con una ruptura
de las membranas.

Contraindicaciones para inducir el parto:

• Placenta o vasa previa o procúbito de cordón.
• Posición o presentación fetal anormal (tronco, podálica).
• Incisión uterina previa en T invertida o clásica.
• Cirugía uterina significativa.
• Herpes genital activo.
• Deformidad de la estructura pélvica.
• Carcinoma cervical invasor.
• Rotura uterina previa.
Barros luco: Misoprostol (análogo de prostaglandina E1): 50 ug c/6 horas por
indicación médica para iniciar segunda, tercera y cuarta dosis.

Oxitocina (uterotónico) : se comienza con 2.5 mu, que equivalen a 15 cc/hora

por BIC (a diferencia de otros lugares donde se da comienzo con 2 mu
equivalentes a 10 cc/hra)

mu/ min cc/hra

2.5 15

5 30

7 45

10 60

Hemorragia post parto o puerperal

->La homeostasia se logra primeramente con la contracción del miometrio lo

cual comprime una gran cantidad de vasos (ligaduras vivas de Pinard),
después de esto se produce la coagulación y luego obliteración de los vasos.
Si el miometrio se contrae energéticamente después del parto es poco
frecuente que haya hemorragia post parto.
Es importante destacar que un sistema de coagulación intacto no es
necesario para la hemostasia posparto, a menos que haya laceraciones en el
útero, el canal de parto o el perineo. Sin embargo, al mismo tiempo, la atonía
uterina puede causar una hemorragia fatal después de la coagulación.
La causa más frecuente de hemorragia post parto es la incapacidad del útero
de contraerse correctamente y para detener el sangrado de los vasos
sanguíneos del sitio de implantación de la placenta.
Cabe destacar que es un común un tipo de sangrado debido al
desprendimiento de la placenta:
“La sangre del sitio de implantación puede escapar a la vagina
inmediatamente, el mecanismo de Duncan de separación de la placenta,
o permanecer oculta detrás de la placenta y las membranas hasta que
se libera la placenta, el mecanismo de Schultze”.

Después de los signos de expulsión de la placenta se debe masajear el útero

si este no se contrae lo suficiente y el descenso de la placenta se indica
mediante un cordón umbilical débil.
 ->Es importante destacar que, la separación y expulsión de la placenta por la
tracción del cordón, en especial cuando el útero es atónico, puede provocar la
inversión uterina.

Cuando el sangrado persiste después del parto y la placenta permanece

parcial o completa aún dentro del útero es necesario realizar una extracción
manual. (Para esto es importante la analgesia y una técnica aséptica
correcta).

➔ Es la pérdida de sangre mayor a 1000 ml, taquicardia, taquipnea, hipotonía

uterina, producido por inercia (en el 70 a 90% de los casos) lesiones del
canal vaginao o cervix, rotura uterina, restos placentarios, acretismo
placentario, trastornos de coagulación.

La pérdida fisiológica de sangre es menor a 500cc en un parto vaginal y a

1000cc en una operación cesárea. La tolerancia a esta pérdida de volumen
sanguíneo es buena en la mayoría de las mujeres. Si la pérdida de sangre es
mayor a lo normal, la mujer responderá con mecanismos compensatorios que
permiten el diagnóstico clínico de la magnitud de la pérdida.

Primaria: ocurre en primeras 24 horas

Secundaria: entre las 24 horas y 6 semanas post parto.

Manejo: Reconocer la etiología (4T)

Tono: Inercia uterina (cese de contracciones uterinas al finalizar el parto) en

la mayoría de los casos, se recomienda masaje para retraer el útero
Trauma:Desgarros del canal de parto (se recomienda suturar) matrona sutura
desgarros tipo I y II
Tejido:Restos placentarios, se recomienda revisión instrumental en pabellón
Trastorno hemostasia: es una causa infrecuente y puede deberse a
coagulopatías o alteraciones de la función plaquetaria

La inercia uterina es la causa más frecuente de hemorragia posparto

(inmediato), dando cuenta del 70-90% de los casos. La inercia uterina es
aquella situación clínica originada en una contracción uterina posparto que no
es capaz de ocluir las arterias espirales, ocasionando sangrado de mayor
magnitud que lo normal desde el sitio de inserción placentaria.
Frente a una paciente con hemorragia posparto deben considerarse las
siguientes etiologías:
• Inercia Uterina
• Lesiones del canal (desgarro de la vagina o cuello uterino)
• Rotura uterina
• Restos placentarios
• Acretismo placentario
• Trastorno de la coagulación

Factores de riesgo
• Trabajo de parto prolongado: Se refiere a que la dilatación progresa a un
ritmo más lento que lo habitual (es el factor que confiere mayor riesgo)
• Uso prolongado de ocitocina para inducción o conducción del trabajo de
parto
• Sobredistensión uterina:
o Embarazo múltiple
o Polihidroamnios
o Macrosomía fetal
• Gran multípara (más de 5 partos)
• Antecedente de hemorragia posparto
• Parto instrumental
• Preeclampsia
• Expulsivo prolongado
● -> La primera y la alta paridad son factores de riesgo, cuando el útero
ha sufrido excesivas sobre distensiones se vuelve mucho más
propenso a la atonía después del parto y, por tanto, las mujeres con
fetos grandes, múltiples o polihidramnios tienen un mayor riesgo.
 ● Tanto como la inducción y conducción con prostaglandinas e infusión
oxitócica pueden disponer a la atonía uterina.
● ->La frecuencia de hemorragia aumenta cuando se prolonga la tercera
fase el parto.
Esquema de manejo:

Acretismo Placentario Es una anomalía en la placentación, caracterizado

por una adherencia anormalmente fija de la placenta a la pared uterina. Existe
una deficiencia, parcial o completa, de la decidua basal y el desarrollo
incompleto de la capa de fibrina (conocida como capa de Nitabuch) de
manera que la línea fisiológica de separación entre la zona esponjosa y la
zona basal decidual no es visible. En el acretismo placentario, las
vellosidades se fijan al miometrio, lo invaden o penetran. Existe tres grados
de acretismo como se muestra en la siguiente tabla:
 1) VVP con expansión de volumen (hemoderivados), tomar exámenes
antes*
2) Evaluar retracción uterina (palpación uterina abdominal)
3) Si la retracción es de tipo anormal, se asocia a inercia uterina
- Masaje y retractores uterinos
- Si no responde: laparotomía: elegir dos opciones posibles
- 1) Suturas compresivas 2) ligaduras vasculares
- Si no responde a lo anterior: Histerectomía
4) Si la retracción está normal (útero bien involucionado)
- Examen físico en pabellón
- Revisión manual de la cavidad uterina
- Desgarro vaginal o cervical -> sutura
- Rotura Uterina -> Laparotomía y reparación
- Restos placentarios -> Revisión instrumental

Indicadores de gravedad de la preeclampsia:

Cefaleas, trastornos visuales como escotomas se consideran como síntomas

premonitorios de Eclampsia.
Así como la epigastralgia, generalmente acompañada de necrosis en el tejido
hepático, isquemia y edema causan distención de la cápsulo de Glisson lo
cual puede llevar a una ruptura de esta, generando un cuadro grave.
Esto puede ir acompañado de elevación de enzimas hepáticas como las
transtaminasas, siendo un indicativo de daño en el tejido hepático.

➔ La trombocitopenia también es característica de la preeclampsia progresiva, la

cual puede ocurrir por la activación y agregación de plaquetas (debido a la
reparación del daño entelial). Así como por hemólisis microangiopática inducida
por vasoespasmo intenso.
➔ Otros factores indicativos de preeclampsia grave incluyen afectación renal o
cardiaca, además de restricción obvia del crecimiento fetal, lo cual prueba su
duración.