UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE FARMACIA

ESCUELA DE FARMACIA “DR. JESÚS MARÍA BIANCO”

CATEDRA DE FARMACIA INSTITUCIONAL

CASO CLINICO #7

Integrantes:

Sergio Ochoa

Agar Porras

Caracas, Mayo del 2018

1- Caso Clínico #7

Es abordado por bomberos paciente adolescente que al encontrarse en concierto

musical en el Poliedro de Caracas, inicio de forma súbita agitación psicomotriz con
daños a terceros en objetos y en el propio sujeto, euforia exacerbada, agresividad,
alucinaciones visuales, táctiles e ideas de persecución. Al examen físico relatan
los bomberos cifras tensionales 210/100 mmHg, frecuencia cardiaca (Fc): 160
latidos/minuto; deciden administrar solución 0.45% y traslado a un centro
hospitalario, percatándose de lesiones necróticas en trayectos de vías venosas a
predominio de mientras superiores. Llegando a la emergencia paciente en malas
condiciones generales, pupilas puntiformes, cianosis y depresión respiratoria, TA:
60/30 mmHg, Fc: 30 latidos/minuto, hallazgo de lesiones necróticas en trayecto de
vías sanguíneas a predominio de miembros superiores. Se realiza análisis de
laboratorio toxicológico: screening de depresores del SNC negativos; se toma
muestra de orina para determinar presencia de drogas de abuso y se esperan
resultados.

2- Diagnóstico diferencial

a) Intoxicación por cocaína

La cocaína (benzoylmetilecgonina) se consume más frecuentemente en su forma

soluble (clorhidrato de cocaína) o en su forma alcaloide, free-base, que en su
estado sólido, conocido como crack. La forma soluble tiene un alto poder de
penetración por las membranas biológicas. El alcaloide es estable a altas
temperaturas y por lo tanto puede fumarse o administrarse por vía endovenosa.

Según su vía de entrada, la absorción es más o menos rápida (entre 30 seg y 90

min) y su duración de acción oscila entre 23 y 180 min. Una vez absorbida
produce un bloqueo de la recaptación presináptica de aminas biogénicas
(dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina). También se produce un
aumento de aminoácidos excitadores (aspartato y glutamato). Las catecolaminas
producen estimulación alfa y beta, responsables de la aparición de hipertensión y
taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis. El exceso de dopamina parece ser el
responsable de la agitación psicomotriz, mientras que la serotonina se relaciona
con la presencia de alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad sexual y
termorregulación.

Hay que tener en cuenta también el consumo conjunto de cocaína y alcohol, pues
ambos dan lugar a un metabolito, el cocaetileno, formado por la transesterificación
a nivel hepático de ambas sustancias. Este metabolito prolonga la sensación de
euforia, produce mayor depresión miocárdica y aumenta la vida media en 2,5
veces respecto a la cocaína sola, lo que puede dar lugar a manifestaciones
clínicas tardías.

Veremos también necrosis de tejidos blandos en caso de inyección, a nivel

nasal rinorrea y atrofia/perforación del tabique

b) SOBREDOSIS DE “ÉXTASIS” (MDMA), “ÉXTASIS LÍQUIDO” (GHB) Y

KETAMINA

Son aquellas llamadas “drogas de diseño” Los efectos subjetivos que se presentan
son el aumento de la empatía, la intensificación de las percepciones sensoriales,
una mayor capacidad para comunicarse, euforia y una gran energía y autoestima
personal. Se mitigan la sensación de fatiga y el sueño. Los efectos adversos
agudos más frecuentes son la ansiedad, la sudoración, las palpitaciones, la
anorexia, el bruxismo, las náuseas y vómitos, y la confusión mental. Los efectos
residuales se pueden prolongar durante unas 24 horas y consisten en cansancio,
irritabilidad, alteraciones del humor, letargia y prolongación de algunos de los
efectos anteriores.

Aunque la mayoría de individuos suelen tomar sólo 1 ó 2 comprimidos a lo largo

de la noche, algunos consumen de 3 a 5 e incluso más pastillas, lo que puede
conducir, en función de los mg de sustancia activa que contengan los comprimidos
y de la tolerancia o hipersensibilidad personal, a un cuadro clínico caracterizado
por la hiperestimulación simpática: midriasis, hipertensión arterial, taquicardia,
sudoración, rigidez muscular, distonías y alteraciones de la conducta. Algunos
pacientes pueden presentar una psicosis aguda, arritmias cardiacas, convulsiones,
hemorragia cerebral, edema pulmonar, rabdomiolisis, hepatitis aguda, insuficiencia
renal e hipertermia; esta última puede ser en forma del llamado golpe de calor, con
temperaturas superiores a los 41ºC, y que desencadene un fallo multiorgánico con
insuficiencia hepatocelular, insuficiencia renal y coagulación intravascular
diseminada, además de acidosis metabólica, hiperpotasemia e hiponatremia.
También está descrito el edema cerebral secundario tanto a la ingesta
desmesurada de agua como a un síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.

c) Cannabis

Los efectos de los cannabinoides en humanos dependen de muchos factores (la

personalidad del consumidor, el ambiente de consumo, las expectativas). Los
efectos agudos consisten en euforia, aumento de la percepción sensorial,
antinocicepción, mayor sociabilidad, relajación, dificultades en la concentración,
deterioro de la memoria y despersonalización81. Los efectos cognitivos agudos
afectan a todas las áreas del aprendizaje excepto a la abstracción y vocabulario.
También se produce una alteración de la percepción de la velocidad y de la
precisión con el riesgo que esto conlleva para la conducción de vehículos a motor.
Los efectos crónicos del consumo de cannabinoides a nivel neuropsicológico, han
mostrado alteraciones en la memoria y la atención que permanecen tras el
episodio de intoxicación. Produce una rápida broncodilatación tras el consumo
tanto fumado como por vía oral. El consumo crónico se asocia con bronquitis
obstructiva y aumenta el riesgo de neoplasias en forma similar al tabaco. Puede
producir taquicardia, hipotensión arterial e incluso recientemente se ha relacionado
con la posibilidad de producir tromboangeítis obliterante)

d) Alucinógenos (LSD)

La intoxicación de LSD puede producirse a dosis muy bajas. Los efectos máximos
se producen a las 2-4 h, las percepciones se vuelven más intensas y brillantes,
colores y texturas más vívidos, olores y sabores más intensos. Se pueden producir
distorsiones de la imagen corporal y alteraciones en la percepción de espacio y
tiempo. Son típicas las sinestesias, en ellas se borran los límites entre las distintas
percepciones sensoriales (“oír los colores, ver los sonidos”). Son más frecuentes
las ilusiones, las alucinaciones suelen ser visuales, aunque también pueden ser
táctiles o auditivas. Pueden darse al mismo tiempo sentimientos aparentemente
incompatibles. Pueden darse sensaciones en las que se tiene la conciencia de
órganos internos (corazón, pulmones), regresión y aparente reexperimentación de
sucesos pasados incluido el nacimiento. Pueden producirse elevados niveles de
angustia con temor a volverse loco.

Conclusión: Al comparar diversos estimulantes del SNC se puede deducir que la

intoxicación por cocaína es la que comprende mejor los signos y síntomas
presentes por el paciente.
3. Toxicocinética y toxicodinamia del agente causante.

Toxicocinética

- ABSORCIÓN

La forma química determinará su vía de administración. Se absorbe por todas las

vías (oral, rectal, vaginal, intravenosa, intranasal, inhalatoria) aunque la oral es de
uso poco frecuente.

- METABOLISMO

La cocaína sufre un proceso de hidrólisis por las estearasas plasmáticas y

hepáticas a benzoilecgonina (principal metabolito) y a metilester de ecgonina, que
se eliminan por orina. Otros metabolitos, en cantidades menores, no son
significativos en la producción del cuadro clínico a excepción del cocaetileno,
metabolito que se va a generar a partir de la transesterificación hepática en
cantidades menores al 5%. Si el usuario de cocaína consume conjuntamente
alcohol etílico, las cantidades que se generan aumentarán significativamente. La
importancia de este metabolito radica en que posee actividad cardiotóxica y
hepatotóxica, incrementando el riesgo de muerte súbita por cocaína de 18 a 20
veces.

- EXCRECIÓN

Del 10 al 20% se excreta sin cambios. La vida media plasmática (t ½) es de 60

minutos aproximadamente (aunque algunos autores sostienen que es de 60 a 180
minutos, dependiendo del metabolito) y su volumen de distribución de 1,2 a 1,9
L/kg. El metabolito que se detectará en orina usualmente será la benzoilecgonina,
siendo posible detectarlo de 3 a 5 días posteriores al último consumo,
dependiendo de la cantidad consumida, de la vía, de la habitualidad del usuario y
de la sensibilidad del método analítico. También puede determinarse en sangre y
en pelo.
Toxicodinamia

- MECANISMO DE ACCIÓN

Las acciones más importantes de la cocaína son:

1. Inhibición de la recaptación presináptica de noradrenalina: esto produce un

efecto simpaticomimético y es responsable de la mayoría de las complicaciones
agudas de la cocaína.

2. Estimulación de la liberación de dopamina: También disminuye la recaptación

presináptica de dopamina. Este efecto produce estimulación del Sistema Nervioso
Central.

3. Bloqueo de la reabsorción de serotonina: esto lleva a la reducción de la

concentración de serotonina y sus metabolitos con lo que reduciría la necesidad
fisiológica del sueño.

4. Disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio en los

tejidos neuronales: ello produce el afecto anestésico (bloqueo de la conducción
nerviosa) y es responsable de la depresión del SNC.

4. Sintomatología producida por el agente y relacionarlo con el mecanismo

de acción del mismo.

Desarrollados en el momento de la atención por los bomberos

- Agitación psicomotriz

- Euforia

- Agresividad

- Alucinaciones visuales y táctiles

- Ideas de persecución (Psicosis)

- Tensión arterial de 210/100mmHg

- Frecuencia cardiaca de 160 latidos/minuto

Desarrollados en el centro hospitalario

- Pupilas puntiformes

- Cianosis

- Depresion respiratoria

- Tensión arterial de 60/30mmHg

- Frecuencia cardiaca de 30 latidos/minuto

La cocaina produce un bloqueo de la recaptación presináptica de aminas

biogénicas (dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina). También se
produce un aumento de aminoácidos excitadores (aspartato y glutamato). Las
catecolaminas producen estimulación alfa y beta, responsables de la aparición de
hipertensión y taquicardia, diaforesis, temblor y midriasis. El exceso de dopamina
parece ser el responsable de la agitación psicomotriz, mientras que la serotonina
se relaciona con la presencia de alucinaciones, psicosis, anorexia, actividad
sexual y termorregulación

A nivel local la cocaína produce anestesia por bloqueo de los canales de sodio de
las membranas axonales, y vasoconstricción por aumento de la producción de
endotelina y disminución de la producción de óxido nítrico. En el miocardio
produce un bloqueo de los canales de sodio, lo que origina disminución de la
pendiente de despolarización y de la velocidad de conducción, con alargamiento
de los intervalos PR, QRS y QT, con un efecto similar a los antiarrítmicos tipo I

Hay que tener en cuenta también el consumo conjunto de cocaína y alcohol, pues
ambos dan lugar a un metabolito, el cocaetileno, formado por la transesterificación
a nivel hepático de ambas sustancias. Este metabolito prolonga la sensación de
euforia, produce mayor depresión miocárdica y aumenta la vida media en 2,5
veces respecto a la cocaína sola, lo que puede dar lugar a manifestaciones
clínicas tardías.

5. Diagnostico confirmatorio (Pruebas de laboratorio y/o análisis

toxicológico)

La cocaína y benzoilecgonina, su metabolito principal, se pueden detectar en la

sangre, orina, saliva, pelo, y meconio. Las pruebas de rutina para detectar
múltiples drogas de abuso en la urgencia, se basan en los análisis de orina
usando una variedad de técnicas inmunológicas, aunque ofrecen poco a los
médicos tratantes excepto el resultado cualitativo. Aun así, un resultado negativo
no descarta un consumo muy reciente, ni uno positivo diferencia el tiempo
transcurrido desde el uso ni la forma utilizada.

En la siguiente tabla se muestra una variedad de métodos utilizados para

identificar la cocaína y la benzoilecgonina, así como sus valores de corte.

Los pacientes con sintomatología leve no requieren estudios de laboratorio. En

caso de dolor retroesternal, solicitar electrocardiograma y niveles séricos de
troponina. En intoxicaciones severas se deberá monitorear la acidosis metabólica,
electrolitos, función renal, hepatograma, coagulograma y CPK

6. Tratamiento

El tratamiento general de la cocaína está principalmente orientado a revertir las

alteraciones producidas por la cocaína en el sistema dopaminérgico,
especialmente la hipersensibilidad de receptores por el uso crónico, el
agotamiento del neurotransmisor, responsables de la disforia, del síndrome de
abstinencia y de la anhedonia. Sin embargo el tratamiento farmacológico es sólo
una parte del tratamiento global que incluye otros enfoques como el
psicoterapéutico y las intervenciones sociales.

El tratamiento del paciente se trata con el control de la agitación o convulsiones

mediante benzodiacepinas y el enfriamiento corporal externo inmediato en caso de
hipertermia, por lo que ambas son mandatorias ante un paciente con intoxicación
grave. No deben usarse haloperidol ni otros antagonistas dopaminérgicos para la
agitación por el riesgo de convulsiones, hipertermia y arritmias.

Soporte respiratorio, incluso oxígeno, un tubo a través de la garganta y un

ventilador (respirador)
Pequeñas dosis de simpaticomiméticos como la adrenalina y noradrenalina
adicionalmente Este grupo incluye etilefrina, metilsulfato de amezinio, midodrina,
norfenefrina, foledrina y oxilofrina. Estos como fin de prevenir un paro cardiaco.

7. Conclusiones 

Al poseer propiedades estimulantes del SNC así como efectos a nivel sistémico, y
tener su pico de efecto en un tiempo que puede ser muy poco (5 minutos) las
medidas a tomar para que no quede una lesión permanente e inclusive la muerte
deben ser sumamente rápidas. No se deben administrar medicamentos hasta
estar seguros de qué tipo de droga se consumió ya que este puede desembocar
convulsiones, arritmias, paro cardiaco/respiratorio, coma y finalmente la muerte.

Se debe tener un cuidado especial al paciente ya que al entrar en psicosis puede

agredir a miembros del personal de salud así como terceros.

8. Recomendaciones.

Tener en eventos sociales una ambulancia con el fin de prevenir acontecimientos

mortales.

Educar a la población y personal de salud para tratar y evitar las intoxicaciones por
drogas de abusos.

Hacer seguimiento al paciente para que no tenga recaídas y vuelva a consumir

droga. Así como un tratamiento psicoterapéutico.

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