Tema 16. Intoxicaciones en Intensivos.

55ª miocardiopatía hipertrófica FA 140lpm. Que constantes crees que tiene? Estará shockado, mal
perfundido. Habrá que hacer CV eléctrica.

2º tema (PDF PROFESOR): SABER Paracetamol, salicitlatos, Antidepresivos TC, benzo y opiáceos . Y los
antídotos de ca antagonistas. Esto es lo que ha dicho, porque no ha dado ese tema.

Epidemiología

La intoxicación aguda es una situación clínica frecuente (cada vez más, mas vieja, mas medicamentos y cada
vez más locos) en los servicios de Urgencias. En España existen pocos estudios epidemiológicos. Se considera
que constituyen un 2% de las urgencias médicas admitidas. De ellas, la mayoría son intencionadas y sólo
entre un 3-5% son graves y, por tanto, subsidiarias de ingreso en un Servicio de Medicina Intensiva. Tener
en cuenta que aquellos que entran en Uci se suelen morir, por que suelen llegar tarde, o si no, se quedan
con secuelas.

Debemos distinguir entre:

 INTOXICACIÓN, que alude al desarrollo de efectos dañinos después de la exposición a productos del
tipo que sea.
 SOBREDOSIS, que es la exposición a una cantidad excesiva de una sustancia destinada normalmente al
consumo o tratamiento, siendo esta excesiva cantidad y no el producto en sí la que genera el daño.

La principal causa de las urgencias toxicológicas probablemente sea, en la mayoría de los casos, la
intoxicación etílica( de largo). Después, por orden de frecuencia, abuso de medicamentos( benzodiacepinas
como segunda causa en frecuencia, antidepresivos y neurolépticos), productos de uso doméstico , drogas
de abuso(heroína, cocaína, PCP, metanfetaminas, MDM) y, finalmente, una miscelánea de productos
industriales, setas, venenos de animales, etc.

Entre los productos domésticos destacan lejía y salfumán, y también el monóxido de carbono. El alcohol de
limpiar es metanol (cuidado con eso). Polietilglicol es bastante común también( anticongelante que la gente
consume)

Entre las drogas de abuso, heroína y cocaína son las más habituales tradicionalmente, pero en la última
década se han producido cambios a favor de un consumo de drogas combinado, disminuyendo el consumo
de heroína y aumentando el de cocaína, éxtasis y derivados, además de nuevas drogas de diseño,
anfetaminas y alucinógenos. El problema de las intoxicaciones es que no suelen ser puras, el que toma
alcohol también suele tomar benzodiacepinas y viceversa, lo que supone un problema de diagnostico y
tratamiento grave. El doctor nos vuelve a repetir que yonki de toda la vida hay poco, ahora se ve mas a
gente de tipo clase media alta que se inyecta heroína, principalmente empresarios estresados

La oral es la vía más frecuente de exposición, aunque también se puede inhalar, esnifar(coca principalmente) y
tomar droga de forma intravenosa.

Mientras que la intoxicación etílica no suele ser autolítica, la toma de antidepresivos y neurolépticos si suele
serlo. Son personas que están en tratamiento, y de forma intencionada se toman mas dosis de lo que deberían.
Estas intoxicaciones son, por tanto, mas peligrosas. Cuando hay ideación autolítica, te tomas mas dosis, y se
generan, por tanto, m as efectos secundarios y mas probabilidad de muerte.
La intoxicación por CO puede ser accidental o autolítica.
Entre los que van a la UVI, hay mucha ideación autolitica

La intencionalidad suicida alcanza hasta el 25-30% de los casos en los servicios de Urgencias, implica manejo
psiquiátrico (¿juez?); En los de Medicina Intensiva alcanza el 70% de la causa de la intoxicación, con una
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 mortalidad global del 9%. Los consumos de todas las sustancias son más prevalentes en varones, excepto el
de hipnóticos y sedantes, más frecuente en mujeres. En España se producen cada año unas 125.000
intoxicaciones agudas o sobredosis de drogas(aunque el doctor opina que probablemente han aumentado).
Se calculan unas 1.000 muertes por dicha causa.
Nota: los estudiantes de medicina somos población super vulnerable para los trastornos psiquiátricos (por la
carrera tan dura y por la pandemia). El doctor cuenta que hizo unas encuestas y había mogollón de gente con
ideas autolíticas
Ante un paciente intoxicado, se deben seguir las siguientes pautas de actuación:
 Medidas de emergencia (ABC, asegurar vía aérea, ventilación, circulación).
 Evaluación diagnóstica general.
 Tratamiento general y específico.
 Periodo de observación, controles, mantenimiento.
 Medidas correctoras de la actitud, psiquiátricas, sociales.

Clínica y diagnóstico

Las manifestaciones clínicas puedan ser muy variadas., tanto por la afectación multiorgánica de los tóxicos
como por la variabilidad de los síntomas en función de la dosis y la frecuencia de intoxicaciones
multimedicamentosas
El diagnóstico correcto se consigue habitualmente con la historia clínica, la exploración física y los datos de
laboratorio.

Historia clínica

FUNDAMENTAL. Con mucha frecuencia es la fuente que nos da el diagnóstico etiológico, el agente causal.
 La anamnesis puede permitir averiguar el tóxico con el que se ha estado en contacto, la dosis recibida
y el tiempo transcurrido desde la ingesta, bien por el paciente, por su familia o su entorno. Muchas
veces el paciente miente, ojo cuidado. Por que no te lo puede o quiere decir, o te miente y te dice que
no se ha tomado nada. Por eso es importante tirar de acompañantes y familiares para saber lo que
hay.
 Muy importantes si hay antecedentes psiquiátricos e intentos autolíticos previos, tratamientos
crónicos. Es IMPORTANTE por que el rango de posibilidades CAMBIA. Cuando hay antecedentes,
debemos de valorar los fármacos implicados en estos trastornos psiquiátricos. Si hay intentos
autolíticos previos, o tratamientos crónicos, donde la tolerancia a los fármacos antidepresivos va a ser
mayor.
 También es importante el lugar del suceso, presencia de blisters vacíos, jeringuillas, botes de
sustancias...

Hay que determinar rápidamente la naturaleza del tóxico causante y su potencial tóxico. Para ello usaremos:
Los datos del Vademécum,
El Centro Nacional de Toxicología ( Tf información .915620420) o la farmacia hospitalaria, para
identificar la composición y posibles efectos de las sustancias tóxicas. El metanol se manda al CNT.
Es útil sobretodo en fármacos muy nuevos, no españoles ( o cuando estas muy perdido)
Además Toxiconet es un portal de toxicología clínica que contiene información actualizada y de
calidad sobre las urgencias toxicológicas más frecuentes y graves en nuestro medio, esta alojada en
la web Murcia Salud, se obtiene Link directo desde la página web de nuestra sociedad, Semicyuc.
Contiene revisiones muy actualizadas de protocolos de manejo de la intoxicación y
sobredosificación por farmacos, drogas, gases, setas, plantas, cáusticos (ordenados alfaeticamente)
 RECOMENDABLE

EXPLORACIÓN

Como siempre, seguimos ABC

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 Valoración de vía aérea y respiración; fundamental proteger la vía aérea si coma, lesiones en vía aérea
superior... auscultar para ver que no ha broncoaspirado
 Valoración hemodinámica. TA, pulso, EKG, presencia de arritmias cardíacas, bloqueos (típico en los
antidepresivos tricíclicos), hipertensión, taquiarritmias en los simpaticomiméticos( ojo con estas)
 Valoración neurológica, sistemática:
o Alteraciones del estado mental y nivel de conciencia. Confusión, estupor, obnubilación, delirio,
convulsiones, coma, presencia de focalidad neurológica,
o Alteraciones del TONO MUSCULAR( hiperactivado, hiperestirado)(el polvo de ángel los hace super
agresivos)
o Valoración OCULAR. Se suele pasar por alto pero es super importante( si no esta consciente, abrirle
los ojos para valorar) Tamaño pupilar y reactividad, y movimientos anormales:
• Los anticolinérgicos y simpaticomiméticos causan midriasis. También metanfetamina,
cocaína y MDM.
• Los opiáceos y los organofosforados causan miosis.
• La presencia de nistagmo horizontal es frecuente en la intoxicación por alcohol,
también en la intoxicación por litio, carbamacepina, meprobamato, primidona
• El nistagmo horizontal, vertical y rotatorio es frecuente en la intoxicación por
fenciclidina y fenitoína.
 Valoración cutánea. Coloración de la piel (rojo cereza en la intoxicación por monóxido de carbono),
presencia de lesiones cutáneas (quemaduras, úlceras, lesiones por pinchazos...), olor del aliento
(almendras amargas, cianuro), sudoración intensa (salicilatos, organofosforados), exploración de la
cavidad oral (cáusticos). Es típica la intoxicación de organofosforados en ancianitos que echan
insecticida, se dan en la mano, y la piel lo absorbe.
Lo mas común es la intoxicación por AAS, que da un cuadro letal de acidosis metabólica feroz, con
alcalosis respiratoria para intentar compensarlo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Realizaremos SIEMPRE:
1. Hemograma, Coagulacion
2. Gasometría arterial con lactato (IMP, marcador de hipoperfusión tisular, pedir SIEMPRE). Me interesa
principalmente pedir PH, HCO3- y exceso de bases, para ver el anion GAP.
3. BQ con urea, Creatinina, iones, glucemia y perfil hepático. Osmolalidad. Anión GAP. Niveles/detección
de tóxicos.

El gap o intervalo osmolal (diferencia entre la osmolalidad sérica medida y la calculada a partir del sodio, la
glucosa y el BUN séricos mayor de 10 mmol/l) sugiere
la presencia de un soluto de bajo peso molecular que
puede ser el tóxico, como alcohol, glicol o cetona o un
electrólito o azúcar no medido (etanol, manitol,
metanol, sorbitol, hipermagnesemia).

El anión gap normal oscila entre 8-12 mEq/l.

El aumento del anión gap (> 20 mEq/l) sugiere

intoxicación por salicilatos, etilenglicol y metanol, pero
puede darse con otros productos y en cualquier
intoxicación que provoque insuficiencia hepática,
renal o respiratoria, convulsiones o shock. La
intoxicación por metanol da una ceguera irreversible,
que debemos tratar con etanol.

La cetosis apunta a intoxicación por acetona, alcohol

3
de limpieza o salicilatos.

La hipoglucemia indica intoxicación por

betabloqueantes, etanol, insulina, hipoglucemiantes
orales, quinina o salicilatos.

4. La determinación de niveles de drogas de abuso

puede determinar la causa. Pero tardan mucho,
mas de 4h, en estos casos es mucho tiempo.

Suele hacerse en orina y determinar niveles de

anfetaminas, barbitúricos, benzodiacepinas, cocaína,
opioides, alcohol o antidepresivos tricíclicos; puede
ser importante el periodo de latencia desde la ingesta
hasta la determinación (batería estándar)
No pedimos cannabis por la intoxicación del mismo no
mata a nadie, el problema del consumo de cannabis es
de tipo crónico. Sin embargo, si se detectaría bastante.

La coca es la que más rápidamente se va del sistema,

por lo que el kit básico no la detecta. Ahora, si detecta
la Benzolecgonina, que dura hasta 3 dias(tabla). Ojito.

Con respecto a las benzos, las intoxicaciones con

diacepam son las mas comunes( por que se recetan
mas fácilmente, por ejemplo, en contracturas de
cuello).
Los opiáceos se pueden detectar de 1-5 dias, variando
dependiendo del tipo de compuesto y la forma de
administración.
Las intoxicaciones por morfina son raras, se dan sobre
todo en pacientes oncológicos.

Las determinaciones en sangre se realizan para

obtener niveles de fármacos: paracetamol, salicilatos,
teofilina, digoxina, litio,fenobarbital,
betabloqueantes.

5. Rx de tórax ; aspiración/ lesión pulmonar por inhalación. La intoxicación por salicilatos provoca distres
respiratorio.
6. EKG. Ecocardiograma en sustancias cardiotóxicas
7. TAC craneal. En pacientes comatosos “ para descartar lesión estructural”. Siempre que haya bajo nivel de
conciencia( aunque aquí hay controversia)
8. La respuesta a antídotos específicos puede ser útil para el diagnóstico.

A veces los síntomas se agrupan en síndromes, y pueden orientar hacia el agente causal (ver tabla: SI).

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
 Si síntomas anticolinérgicos por ATC no dar fisostigmina porque induce convulsiones y arritmias.
 Intoxicación por sustancias colinérgicas: perfusiones atropina
 Las benzos por si solas es muy difícil que te maten pero combinadas con alcohol o barbitúricos si.
 Primperan y haloperidol da clínica de tipo extrapiramidal mioclonias, se le pone ….
 Serotoninérgicos, sobretodo cuando lo combina con queso (IMAOS). Dan fiebre! Diferenciarlo de
síndrome neuroléptico maligno.

Ciproheptadina/ Difenhidramina: antihistamínico con propiedades antiserotoninérgicas, anticolinérgicas

Fentolamina: vasodilatador , antialfaadrenérgico (feocromocitoma). Es un bloqueante alfa.

Anotaciones con respecto arriba:

 Quedarnos con la copla de que anticolinérgicos bloquean el parasimpatico, y por tanto, nos vana dar
todos los síntomas relacionados. Genera ILEO, no diarrea( Lo preguntan siempre). Esto sin embargo nos
viene bien, por que podemos poner una sonda nasogástrica y descontaminar. La fisostigmina es el
antídoto para los anticolinérgicos, excepto en los antidepresivos tricíclicos, donde hay que dializar, no
se revierte con nada.
Antihistamínicos: tener en cuenta, se ven con frecuencia.
 Síndrome Beta-adrenérgico puro: Intoxicación por cafeína fundamentalmente. El consumo de cafeína es
beneficioso, para el corazón y las enfermedades neurodegenerativas.
 Síndrome colinérgico: El antídoto es la Atropina( dosis de 3). Si la intoxicación es prolongada, podemos
repetir dosis, a diferencia de lo que hacíamos en las arritmias. Los Organofosforados dan un cuadro
colinérgico, aunque es bastante raro
 Alfadrenergicos:. Ojo con el antídoto. El nitroprusiato da cianuro, no lo podemos dar más de 48 horas,
por que intoxica
 Los cuadros mixtos de alfa y betaadrenérgicos se tratan con benzodiacepinas, pero también podríamos
hacer una combinación de alfa y betabloqueantes.
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  Sd extrapiramidad: el haloperidol esta prohibido en niños. La metoclorpramida, por otra parte, da
discinesia motora tardía.
 Sd. Alucinogeno: LSD es un tripi( dice el doctor que tenemos que saber la terminología de la calle). La
burundanga y la escopolamina entran en esta categoría.Pueden generar cuadros alucinógenos tan
brutales que los pacientes cogen y se tiran por la ventana. Hay que tener mucho cuidado.

TRATAMIENTO
La investigación sobre el agente responsable de la intoxicación no debe retrasar la atención y el tratamiento
inicial y de sostén del paciente.

Los objetivos del tratamiento son mantener las constantes vitales, impedir la absorción del tóxico,
favorecer su eliminación, administrar antídotos específicos y evitar nueva exposición.

1. Tratamiento de sostén
Manejo ABCD
 Mantenimiento de vía aérea y ventilación, si lo precisa
 La hipotensión es muy frecuente debida a hipovolemia, depresión miocárdica, arritmias,
vasodilatación sistémica) y se debe tratar convencionalmente con expansores y vasopresores
/inotropos .
 La afectación del SNC es frecuente en las intoxicaciones.
Ello nos lleva a dos actitudes desde el punto de vista del tratamiento (lo ha pasado):
 Proteger la vía aérea
 Administrar antídotos/ tto. específico que revierta la situación
De esta forma se creó una combinación de fármacos conocido como coma cocktail que incluía los antídotos
contra los fármacos que son causa más frecuente de intoxicación, benzodiacepinas y opiáceos, junto con
glucosa hipertónica. Esta combinación se administraba a “ todo” coma de etiología desconocida o que se
sospecha podría estar relacionado con dichas causas. Actualmente su uso es menos general, más restringido
al ambiente extrahospitalario.
 Administrar 100 ml de glucosa al 50%
 Naloxona (1 amp. , 0,4 mg). Rápidamente revierte el coma, la depresión respiratoria y la hipotensión
inducidas por opiáceos. La dosis inicial es de 0,4 mg; si no se obtiene respuesta en 2-3 min, se pueden
administrar 1-2 mg y hasta 10 mg si lo requiere, pues hay algunos opiáceos como la metadona, la
meperidina y el propoxifeno que requieren altas dosis de naloxona para revertir su efecto, pero si no
responde a esta dosis se puede excluir la intoxicación por opiáceos.
 Flumazenilo ( 1 amp, 0,5 mg) . En casos de intoxicación por benzodiacepinas o para revertir una
sedación de forma rápida. Se ha referido que el flumazenil en las intoxicaciones por benzodiacepinas
y antidepresivos tricíclicos, puede provocar convulsiones; los estudios no lo lo han demostrado.
 Tiamina (100 mg i.v.). Se usa en pacientes alcohólicos desnutridos para evitar la encefalopatía de
Wernicke.

2. Reducir la absorción del tóxico

Estas medidas dependen de la vía de entrada del producto tóxico, que puede ser dermatológica, ocular,
gastrointestinal, inhalada o parenteral ( sobre estas 2 últimas la capacidad de acción en cuanto ala absorción
es limitada):

 Descontaminación cutánea. Requiere retirada de la ropa, que puede servir de reservorio y lavado con
abundante agua y jabón no abrasivo. Ej. Intoxicación por organofosforados.

 Descontaminación ocular. Debe realizarse con suero fisiológico o con agua abundante, durante 15-30 min,
ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes.( Los ácidos son mas agresivos, en cuanto te
tocan te hacen una quemadura, y por tantro, lo retienen y hace que no penetren, mientras que la caustica
penetra mas)
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 Descontaminación gastrointestinal. La mayoría de las exposiciones a tóxicos se producen por vía
gastrointestinal (90%). Hay cuatro métodos para la descontaminación gastrointestinal: vómito, lavado
gástrico, irrigación intestinal y administración de carbón activado. El método empleado depende del
tiempo transcurrido desde la ingesta del tóxico (la eficacia disminuye con el tiempo), de la toxicidad
existente y de la disponibilidad del método y sus complicaciones predecibles.

Inducción del vómito : Administrar jarabe de ipecacuana por vía oral (30 ml en 200 ml de agua; no
comercial; fórmula magistral), pudiéndose repetir la dosis si no se produce el vómito. Sólo está indicado
en pacientes conscientes y con una ingesta reciente (2 h previas, aunque si hay retardo de vaciamiento
gástrico puede administrase hasta en 3-6 h). Si no es eficaz, se realiza lavado gástrico. Su uso real es
limitado.
 Está contraindicado si hay disminución del nivel de consciencia, ingesta de cáusticos o
hidrocarburos, en niños pequeño, embarazo, etc.

La apomorfina ( también uso en Parkinson) está indicada sólo en casos de ingesta reciente de un tóxico
de alta letalidad que precise un tratamiento rápido. Disponible en jeringas para inyección subcutánea o
intramuscular, dosis 1,5 mg/kg. Actúa en 6 min y puede producir depresión respiratoria que cede con
naloxona.

Solo con vía aérea segura!

“Él no esta a favor de la inducción del vómito. Prefiere colocar una sonda”

 Lavado gástrico: Debe ser precoz para ser eficaz, en menos de 2 h tras la ingesta(Faucher). Aunque si hay
sospecha de intoxicación por fármacos que enlentecen el vaciado se puede ampliar hasta las 6h.
(antidepresivos tricíclicos, opiáceos, neurolépticos o salicilatos). También está indicado en caso de
intoxicación por litio o sales de hierro incluso si la ingesta fue muy tardía.
Se puede hacer en el paciente con disminución del nivel de consciencia, previo aislamiento de la vía
aérea. Se recomienda utilizar una sonda de Faucher siliconada (multiperforada lateralmente y a nivel
distal). La SNG convencional es menos eficaz porque es más estrecha y no permite aspirar comprimidos
enteros. Se debe aspirar primero y después irrigar 300 ml de agua tibia en cada lavado y aspirar. Repetir
hasta que el contenido de lo que sale sea claro.
 Se debe contraindicar ante una vía aérea desprotegida, ante ingesta de cáusticos o
hidrocarburos y si hay patología gastroesofágica.

 Carbón activado con catártico. El carbón activado es un absorbente usado en la mayoría de las
intoxicaciones y un complemento tras el lavado gástrico. Puede administrase por vía oral o por SNG, tras
haber vaciado el estómago. Asi, lo poco que ha pasado al intestino, lo absorbo para que no pase a

Hay pocos tóxicos que no absorba: alcohol, derivados del petróleo, sales de hierro
y litio (exam, no se da carbón activado en intoxiación por litio).
sangre.

 Está contraindicado en intoxicación por cáusticos, cianuro, litio, hierro, etanol, metanol,
etilenglicol, metotrexato y derivados del petróleo.
La dosis habitual y única es de 1 g/kg, diluidos en 250 ml de agua.

Las dosis repetidas de carbón activado (0,5 g/kg cada 3-4 h durante 12-24 h), siempre acompañadas de
1 dosis de catártico están indicadas en caso de intoxicación por cantidades masivas de sustancias que
enlentecen el ritmo intestinal, preparaciones tipo retard, sustancias con circulación enterohepática
activa o sustancias que han demostrado que pueden ser absorbidas por el carbón a partir de los capilares
de la mucosa intestinal (digoxina, carbamacepina, meprobamato, indometacina, antidepresivos
tricíclicos, Amanita phalloides, fenobarbital, fenotiazinas, fenilbutazona, teofilina).
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 Los catárticos son fundamentales, pues aumentan el peristaltismo intestinal contrarrestando los efectos
astringentes del carbón activado, reduciendo el tiempo de tránsito de las sustancias tóxicas en el tubo
digestivo. El más utilizado es el sulfato de magnesio (30 g diluidos en 300 ml de agua) y se administra
siempre junto con la primera dosis de carbón activado. También se puede utilizar sorbitol y sulfato de
sodio.

 Irrigación intestinal con polietilenglicol: El polietilenglicol (Solución Evacuante Bohm®) es útil en

intoxicaciones agudas por tóxicos no absorbidos por el carbón activado: sales de hierro, plomo, cinc,
ingesta masiva de preparados de liberación retardada, comprimidos con cubierta entérica y en pacientes
portadores de paquetes intestinales de drogas (body packing). Se administra a través de SNG en
preparados de 20 g disueltos en 250 ml de agua cada 15 min hasta un total de 2-3 l.
 Está contraindicada ante obstrucción intestinal, perforación, íleo, pacientes inestables
hemodinámicamente o con la vía aérea desprotegida.

3. Favorecer la eliminación del tóxico

Se aplican en general en pacientes graves en los que la persistencia del efecto tóxico obligue a su
depuracióny en los que no existen antídotos específicos. Ya se ha absorbido el compuesto, por lo que tengo
que minimizar sus efectos.

 Depuración renal
Intentamos aumentar la eliminación normal del tóxico, aplicable a los se eliminan de forma inalterada por la
orina y que se comportan como álcalis o ácidos débiles. El tóxico debe ser hidrosoluble, baja unión a
proteínas, peso molecular inferior a 70.000 .
Está contraindicado en alteraciones electrolíticas, sobrecarga hídrica, edema pulmonar o cerebral e
insuficiencia renal.
Existen tres técnicas:

Diuresis alcalina. Alcalinizar la orina hasta un pH de 7,5 - 8. Indicado en intoxicación por SALICILATOS,
METOTREXATO, FENOBARBITAL, CLORPROPAMIDA. NO EN LITIO. Se consigue con varias pautas:
250 ml de bicarbonato sódico, 1M a perfundir en 6 h, junto con 500 ml de suero glucosado al 5%,
con 40 mEq de ClK, en 6 h. Se pueden añadir bolos de 20 mEq de bicarbonato 1M si el pH urinario es
menor de 7,5.
Bolo i.v. de 1-2 mEq/kg de bicarbonato más perfusión de 1 l de sueroglucosado con 130 mEq de
bicarbonato, en 6 h.

Diuresis forzada alcalina. Consiste en alcalinizar la orina e incrementar su producción añadiendo líquidos y
diuréticos(seguril) Se puede pautar: 100 ml de bicarbonato 1M en 3 h, más 500 ml de suero glucosado la
primera hora (más 10 mEq de ClK), 500 ml de suero salino la segunda hora (más 10 mEq de Cl K) y 500 ml de
manitol al 10% (con 10 mEq de ClK) la tercera hora. Se puede repetir el ciclo o añadir bolos de bicarbonato,
1M de 20 mEq, si el pH urinario es menor de 7,5. Se usa en la intoxicación por METOTREXATO.

Diuresis forzada neutra. Consiste en incrementar la producción de orina mediante el aporte de líquidos y
diuréticos. Indicado en las intoxicaciones por litio, paraquat y Amanita phalloides. Siguiendo la pauta, la
primera hora se administrarán 1.500 ml de suero glucosalino. En las siguientes 4 h, se administran 500 ml de
suero fisiológico con 10 mEq de ClK, 500 ml de suero glucosado al 5%, con 10 mEq de Cl K, 500 ml de suero
fisiológico con 10 mEq de Cl K y, por último, 500 ml de manitol al 10%.

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 Depuración extrarrenal
La depuración extrarrenal está indicada en intoxicaciones graves (coma, shock, depresión respiratoria) que
no mejoran con tratamiento convencional; y, sobre todo, en intoxicación por SALICILATOS, LITIO, METANOL,
ETILENGLICOL y fenobarbital. (EXAM)
Incluye varias técnicas:
 Hemodiálisis. El tóxico debe ser hidrosoluble, tiene que tener un peso molecular menor de 600 D,
debe unirse a las proteínas en menos de un 60% y debe tener un volumen de distribución menor de
1 l/kg.
 Las principales indicaciones son las intoxicaciones por metanol, etanol, etilenglicol,
salicilatos, LITIO, fenobarbital, bromo, talio, procainamida.

 Hemoperfusión. Consiste en pasar la sangre del paciente por filtros que contienen sustancias
adsorbentes, como el carbón activado, resinas aniónicas y amberlita.
 Es eficaz en casos de intoxicación por meprobamato, teofilina, quinidina, carbamacepina y
metotrexato. ¿valproico?

 Hemofiltración, hemodiafiltración y hemodiálisis continua. La función de estas técnicas en las

intoxicaciones es todavía limitada pero se ha demostrado su utilidad en el caso de intoxicación por:
 Litio, procainamida y metotrexato.

 Plasmaféresis Indicada en casos de intoxicaciones por TIROXINA y DIGOXINA (Hay anticuerpos

antidigoxina que se ajustan por los niveles de digoxina y el peso, solo se usan en ciertos casos, ver en
apartado de digoxina). EN aquellos tóxicos que se quedan pegados a las proteínas. La digoxina acelera
bloqueando el nodo, usamos FA crónica. Los niveles de dosis son estrechos. El problema es que tiene
estrecho margen terapéutico, se elimina por renal y se altera por hipopotasemia, hipercalcemia,
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 hipomagnesemia. DIGITAL + HIPOPOTASEMIA-malo!! El síntoma debut de intoxicación por digital son
las nauseas. Tto Ac antidigoxina que se ajustan a los niveles de digoxina y peso del paciente, se usa en
fracaso renal que me impida una buena aclaración, arritmias que no responden.
 Exanguinotransfusión. En casos de exposición a sustancias metahemoglobinizantes (más afinidad por el
oxígeno, hipoxia, saturación 99% pero como la sangre se queda con el oxigeno, hay hipoxia, lactato alto).
Intoxicación por cianhídrico y se le pone
vitamina B (hidroxicobalamina: el pipi sale
rosa)

4. Administración de antídotos
Los antídotos son productos que a través de
diversas formas, quelación/efecto antagónico/
efecto competitivo sobre su lugar de acción, etc,
puede evitar y/o revertir el efecto del tóxico. Su
uso es complemento de las medidas anteriores ,
no sustituto; deben aplicarse de forma asociada
o consecutiva.

Saberse naloxona, flumazenilo.

N-acetilcisteina para paracetamol (la dosis tóxica

de paracetamol es por encima de 7 más o
menos). En hepatopata dosis de 4.

Paciente con mucho tramadol, le pongo

naloxona, se despierta y se vuelve a dormir. Es
porque la naloxona es de muy breve duración. El
flumazenilo para BDZ igual, hay que poner
perfusiones.

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