Universidad de Oriente

Núcleo de Anzoátegui
Escuela de Ciencias de la Salud
Departamento de Salud Mental
Psiquiatría Clínica

ADICCIONES

Profesora: Bachiller:
Dra. Florimar Pinto. Rodriguez Maria
C.I: 24.231.038
 Maturín, octubre 2022.
ALCOHOL
El alcohol es una droga depresora del Sistema Nervioso Central que inhibe
progresivamente las funciones cerebrales. Afecta la capacidad de autocontrol,
produciendo inicialmente euforia y desinhibición, por lo que puede confundirse con un
estimulante.

El riesgo de por vida de presentar dependencia de alcohol es de alrededor del 10-

15% para los hombres y del 3-5% para las mujeres. Las personas blancas tienen las
tasas más altas de consumo de alcohol: 56%. El 60% de quienes abusan del alcohol son
hombres. Los trastornos relacionados con el alcohol se observan en todas las clases
socioeconómicas.

Etiología: El alcoholismo es una enfermedad compleja, su etiología no está establecida;

aunque existen factores familiares, del medio ambiente y genéticos que pueden
predisponer al desarrollo de dichos trastornos.

 Factores ambientales: Entre los factores ambientales de riesgo para el alcoholismo

deben considerarse variables demográficas como la edad, el género, la situación
socioeconómica, y el nivel educativo.
 Factores socioculturales: Predominio del sexo masculino. Influencia de ciertas
actividades laborales (factores ambientales). El medio familiar es un modelo
imitativo de relevante influencia en la transmisión de las pautas socioculturales
para el beber.
 Factores sociales incluyen: la facilidad de consumo de alcohol, la aceptación social
del consumo de alcohol, estilos de vida de stress, entre otros.
 Factores Genéticos: La historia familiar de alcoholismo es uno de los factores de
riesgo más importantes para el desarrollo de alcoholismo. De hecho, la
probabilidad de desarrollar dependencia al alcohol aumenta de manera directa al
grado de relación y el número de familiares que se tengan de primer, segundo, o
tercer grado, alcanzan un riesgo del 167% mayor de desarrollar dependencia al
alcohol.
 Factores psicológicos: Entre los factores psicológicos se incluyen la necesidad de
consuelo para la ansiedad, conflictos en las relaciones personales, baja estima
personal, etc. El alcoholismo sería el síntoma de conflictos subyacentes, tales
como (depresión, estados neuróticos, etc.) que son las motivaciones profundas
que lo engendran.

Intoxicación por Alcohol: La intoxicación etílica, también conocida como embriaguez, es

la ingesta reciente de una cantidad suficiente de alcohol como para producir trastornos
adaptativos con cambios bruscos del comportamiento.

Se ven 3 períodos:
1. Excitación: Puede oscilar entre la alegría o la tristeza, de acuerdo con la
personalidad emocional del sujeto, hay excitación con sensaciones de bienestar o
de acentuado disgusto.
2. Estado de ebriedad: (Estuporoso), caracterizado por trastornos sensoriales;
disartria, el individuo tambalea al caminar y presenta un síndrome de confusión e
incoherencia.
 3. Coma alcohólico: El individuo presenta sudoración abundante, baja tensión
arterial debido a vasodilatación periférica, inconsciencia y estado hipnótico
profundo.

Clínica de los pacientes consumidores de alcohol: La intoxicación leve puede causar

relajación, locuacidad, euforia o desinhibición, la grave suele ocasionar más cambios
adaptativos, como agresividad, irritabilidad, labilidad emocional, alteración del juicio y
alteración de la vida social o laboral, entre otros. Las personas intoxicadas manifiestan al
menos una de estas características: habla arrastrada, falta de coordinación, marcha
inestable, nistagmo, alteración de la memoria y estupor. La intoxicación grave puede
llevar a un comportamiento retraído, retraso psicomotor, lagunas y, finalmente,
obnubilación, coma y muerte.

Alteraciones que pueden observarse con diferentes concentraciones de alcohol en

sangre Concentración (mg/dL). (KAPLAN)
 20-30(mg/dL): Retraso de la función motriz y de la capacidad para pensar
 30-80(mg/dL): Aumento de los problemas motores y cognitivos.
 80-200 (mg/dL): Falta progresiva de coordinación y errores crecientes de juicio,
labilidad emocional y deterioro cognitivo.
 200-300(mg/dL): Nistagmo, habla muy arrastrada y lagunas alcohólicas.
 > 300(mg/dL): Alteraciones de las constantes vitales y posible muerte.

Síndrome de abstinencia: La suspensión súbita del consumo de alcohol puede producir

el síndrome de abstinencia, generalmente comienza 6 a 24 horas después de la reducción
o el cese del uso del alcohol y el pico de intensidad está entre 24 y 48 horas después de
cesar el consumo, generalmente se resuelve en cuatro o cinco días. Los signos y
síntomas más comunes incluyen cefalea, temblor de las manos y la lengua, hipertensión,
taquicardia, sudoración, náuseas, hiperactividad de reflejos tendinosos profundos,
diaforesis, trastornos gastrointestinales, angustia, irritabilidad, insomnio, inquietud,
agitación psicomotora; en algunos casos se pueden presentar ilusiones o alucinaciones
visuales, táctiles y auditivas; usualmente son egodistónica y causa mucho temor y
malestar al paciente, en casos severos se pueden presentar convulsiones de tipo gran
mal.

Delirium tremens: Es la manifestación más grave del síndrome de abstinencia,

generalmente aparece tres a siete días después de suspender el consumo de alcohol y se
presenta hasta en 5% de los pacientes con síndrome de abstinencia, se considera una
urgencia médica debido a las características dramáticas de los síntomas y a la posibilidad
de causar la muerte si no se trata a tiempo. Los síntomas principales son confusión,
desorientación y agitación acompañadas de fiebre, taquicardia e hipertensión, las
alucinaciones son intensas y por lo general se presentan visiones de insectos o
alucinaciones táctiles como la sensación de algo arrastrándose por la piel.

Diagnóstico: El diagnóstico está basado en una correcta anamnesis donde es necesario

realizar la valoración de la cantidad y frecuencia de la ingesta alcohólica, características
del consumo, evidencia de tolerancia y síndromes de abstinencia y severidad de los
síntomas; así como una revisión de sistemas detallada que incluya la presencia de
síntomas psiquiátricos y cognitivos; también historia previa de tratamientos, al igual que
antecedentes de problemas escolares, laborales, sociales o legales debidos al consumo.
En cuanto a la historia familiar deben incluirse los antecedentes familiares de consumo.

El examen físico debe ser exhaustivo, con especial atención al estado

nutricional y signos compatibles con daño hepático.

El diagnóstico de intoxicación se caracteriza por una clara evidencia de

consumo reciente en dosis suficientemente altas para producir síntomas
compatibles con intoxicación alcohólica. Los síntomas o signos son de suficiente
gravedad para producir perturbaciones de conciencia, cognición o percepción. El
cuadro clínico incluye enrojecimiento facial, inyección conjuntival, desinhibición
psicomotora, agresión, labilidad afectiva, deterioro de la atención y capacidad de
raciocinio, marcha inestable, trastornos del habla, nistagmos y disminución del
nivel de conciencia.

Exámenes de laboratorio:
 Hemograma completo y sedimentación para evaluar posible anemia o
trombocitopenia, este examen debe incluir la evaluación del volumen corpuscular
medio (VCM) ya que parece ser un indicador relativamente específico de la
severidad del consumo de alcohol.
 Estudio de electrolitos para evaluar deshidratación y examen de glucemia para
determinar la presencia de diabetes.
 Pruebas hepáticas con el fin de determinar naturaleza y extensión del daño
hepático.
 Análisis de sangre y estudio toxicológicos en orina.
 El electroencefalograma presenta cambios sobre todo en la amplitud y aumento
del tiempo de latencia de la onda p300.
 Además, se sugiere que ciertos cambios en el EEG pueden indicar endofenotipos
alcohólicos posiblemente asociados a etiología genética, curso y pronóstico de la
enfermedad alcohólica.

Pruebas complementarias: Prueba de alcoholemia mediante la cual por medio el aire

que exhalamos es posible determinar la cantidad de alcohol presente en nuestro cuerpo,
a través del llamado alcohosensor.

Tratamiento: El tratamiento inicial exige la desintoxicación, con ingreso hospitalario si es

necesario, así como el tratamiento de cualquier síntoma de abstinencia. En el alcoholismo
o embriaguez habitualmente el tratamiento es sólo de soporte. Se pueden administrar
nutrientes (en especial, tiamina, vitamina B12 y ácido fólico). En ocasiones, hay que vigilar
las posibles complicaciones (p. ej., combatividad, coma, traumatismos craneoencefálicos
y caídas).

Kaplan tratamiento para abstinencia y delirium por abstinencia:

1) Medición de las constantes vitales cada 6 h.
2) Observación constante del paciente.
3) Disminución de los estímulos.
4) Corrección de los desequilibrios electrolíticos y tratamiento de los problemas
médicos asociados (p. ej., infección, traumatismo craneoencefálico).
5) Hidratación, si el paciente está deshidratado.
6) Clordiazepóxido: 25-100 mg por vía oral cada 6 h (se pueden utilizar otros
sedantes-hipnóticos, pero éste es el habitual). Se administra por razón necesaria
en caso de agitación, temblor o aumento de las constantes vitales (temperatura,
pulso, presión arterial). Para tratar el delírium por abstinencia de alcohol de los
ancianos, se puede utilizar lorazepam en dosis de 1-2 mg por vía oral, intravenosa
(i.v.) o i.m. cada 4 h, disminuyendo a la mitad la dosis en el segundo y el tercer
día.
7) Tiamina: 100 mg por vía oral, de una a tres veces al día
8) Ácido fólico: 1 mg/día por vía oral.
9) Un preparado multivitamínico diario.
10) Sulfato de magnesio: 1 g por vía i.m. cada 6 h durante 2 días (si el paciente ha
sufrido crisis convulsivas por abstinencia).
11) Una vez estabilizado el paciente, la dosis de clordiazepóxido se reduce de forma
paulatina un 20% cada 5-7 días.
12) Se proporcionan medicamentos para mantener un sueño adecuado.
13) Tratar la desnutrición si existe.
14) Este régimen permite una posología muy flexible del clordiazepóxido. Si se añade
un sedante al régimen terapéutico, hay que comprobar que se suspenda el
fármaco si el paciente se encuentra dormido o no se despierta con facilidad.
15) En general, los antipsicóticos se deben utilizar con cautela, porque pueden
precipitar crisis convulsivas. Si el paciente está agitado y psicótico y muestra
signos de toxicidad benzodiazepínica (ataxia, habla arrastrada) a pesar de la
agitación, se sopesa el uso de un antipsicótico como el haloperidol o la flufenazina
que ocasione, en principio, menos crisis.
En el delirium tremens el tratamiento es sintomático y de soporte. El paciente debe
ser hospitalizado en un cuarto tranquilo y con poca luz, ofrecerle apoyo, seguridad y
adecuada hidratación. Se recomienda tratamiento inicial con benzodiazepinas
parenterales y cuando el cuadro se controla, se debe continuar tratamiento con
benzodiazepinas orales, en casos extremos, dosis bajas de antipsicóticos como el
haloperidol pueden ser necesarias. Medicamentos para prevenir las recaídas de consumo
de alcohol como el acamprosato o la naltrexona se pueden comenzar cuando las
condiciones generales del paciente lo permitan e idealmente antes de darle de alta. El
temor generado por este cuadro puede servir de motivación posterior para dejar de
consumir alcohol y mejorar la adherencia y el pronóstico del tratamiento de la
dependencia al alcohol.

Terapias psicosociales: Existe una gran variedad de tratamientos psicosociales y su

eficacia es evaluada en ensayos clínicos en forma similar a los tratamientos
farmacológicos. Entre las terapias con evidencia de ser eficaces se encuentran la terapia
conductual, terapia cognitiva, intervenciones psicoanalíticas, prevención de recaídas,
terapia familiar y terapia de grupo. Las terapias de autoayuda son tradicionalmente la
columna vertebral del tratamiento del alcoholismo, entre ellas se encuentra Alcohólicos
Anónimos (AA).
NICOTINA
Es un alcaloide natural, derivado de la hoja de las plantas de tabaco, Nicotiana
tabacum, oriunda del continente americano e introducida en Europa y el resto del mundo.
Es el agente adictivo primario de los productos del tabaco; hay diferentes formas de
administración como fumar cigarrillos, mascar tabaco, humedecer tabaco en la boca, la
inhalación de tabaco seco a través de la nariz, inhalar el humo de una pipa de agua y la
inhalación de vapores de un cigarrillo electrónico.
Además de la nicotina, se han encontrado más de 4 000 químicos en el humo de
los productos del tabaco que también son tóxicos. Entre ellos se encuentran: alquitranes,
monóxido de carbono, ácido carbólico, piridina y acroleína.
La nicotina es la sustancia más consumida con una infravaloración de sus
consecuencias sobre la salud. La dependencia de nicotina constituye el trastorno por
abuso de sustancias más prevalente y mortal.
Fumar cigarrillo es la principal causa evitable de muerte en el mundo occidental.
Es la principal causa de muerte por cáncer de pulmón, es el responsable del 30% de
todas las muertes por cáncer, del 82% de las muertes por enfermedad pulmonar y del
21% de muertes debidas a cardiopatías. Aunque la nicotina por sí misma causa
problemas de salud, muchos de los trastornos inducidos por el tabaco son más debido a
carcinógenos y al monóxido de carbono que a la nicotina misma. Dejar de fumar reduce
de manera drástica el riesgo de enfermedad cardiaca y cáncer, previene además la
persistencia del deterioro en la función pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

El tabaquismo pasivo definido como la exposición de los no fumadores al humo de

tabaco ambiental tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer pulmonar y
enfermedades cardíacas del tipo angina o infarto de miocardio.

Etiología: El consumo de tabaco está determinado por la interacción de factores

neuroquímicos, ambientales e individuales.

 Factores neuroquímicos. La nicotina es la sustancia activa generadora de

dependencia. El receptor nicotínico de acetil colina alfa-4 beta-2 está implicado en
los efectos reforzadores de la nicotina que al unirse al receptor principalmente en
neuronas dopaminérgicas del NA produce liberación sostenida de dopamina. Si
bien el NA tiene un rol fundamental en el comportamiento de búsqueda, la
influencia de la corteza prefrontal, la amígdala y el hipocampo es importante pues
mediante neuronas glutamatérgicas y gabanérgicas median el impulso a buscar
sustancias, la influencia de señales asociadas a sustancias y la memoria de tomar
la sustancia.
 Factores ambientales. La búsqueda de tabaco, la ansiedad por el consumo y las
recaídas se relacionan con estímulos ambientales. Las nuevas medidas
regulatorias tales como no fumar en espacios cerrados, edificios públicos e
instituciones de salud ayudan a disminuir el número de señales que influyan sobre
el comportamiento de búsqueda y ayudará a exfumadores a mantener su
abstinencia.
 Factores individuales. La sensibilidad del sistema nervioso central y la respuesta
a la nicotina está genéticamente determinada y sin esta base genética es poco
 probable que un fumador llegue a hacerse dependiente. El 90% de los fumadores
tienen este sustrato genético y son fisiológicamente dependientes (adictos) a la
nicotina. Para estos fumadores, la influencia genética es la mitad de la varianza
fenotípica. La otra mitad está conformada por factores ambientales y sociales.
Para este 90% de fumadores fisiológicamente dependientes, fumar no es
sencillamente un “mal hábito” y detener el consumo no basta con la simple
intención de “no hacerlo más”. Existe una fuerte asociación entre el uso de tabaco
y otros trastornos psiquiátricos como esquizofrenia, depresión y adicción a otras
sustancias con tasas dos a tres veces superiores a la población general. Es
posible a que la presencia de esta comorbilidad se explique por qué estos
trastornos comparten alteraciones neurobiológicas y comportamentales comunes o
por qué se usa el tabaco para mejorar síntomas psiquiátricos o contrarrestar los
efectos colaterales de psicofármacos.

La nicotina activa los receptores nicotínicos de acetilcolina, además del sistema de

gratificación de la dopamina, y aumenta varias neurohormonas estimulantes. Se absorbe
enseguida tras su inhalación y alcanza el SNC antes de 15 s.
Clínica: Aumenta la concentración de dopamina extracelular en el núcleo a ccumbens al
estimular los receptores nicotínicos. Esto activa el sistema mesolímbico dopaminérgico y
produce una percepción de placer y felicidad, aumento de la energía y motivación, de la
agudeza mental, aumento en la sensación de vigor y del despertar cognitivo, similar al
producido por otras drogas adictivas, tales como la heroína y la cocaína. La nicotina
también es un activador poderoso del locus ceruleus y causa una liberación de
norepinefrina que lleva a una activación y despertar generalizado del cerebro, aumento de
la agudeza mental, concentración, mejoramiento de la capacidad de memoria y habilidad
intelectual, y aumento de la habilidad para resolver problemas. Además, la norepinefrina
reduce el apetito, lo que contribuye a que los fumadores tengan menor peso que los no-
fumadores.
A diferencia de los efectos estimuladores sobre el SNC, la nicotina actúa como un
relajante de la musculatura esquelética.

Efectos adversos: La nicotina es un alcaloide sumamente toxica. Las dosis de 60mg en

un adulto son fatales por parálisis respiratoria; fumar un cigarrillo corriente suministra una
dosis de 0,5 mg. En dosis bajas los signos y síntomas de la toxicidad por nicotina consiste
en náuseas, vómitos, palidez (por vasoconstricción periférica), astenia, dolor abdominal
(por aumento de la peristalsis), diarrea, mareos, cefalea, hipertensión arterial, taquicardia,
temblor y sudoración fría. La toxicidad también se asocia a la incapacidad para
concentrarse, confusión y alteraciones sensitivas.

Síndrome de abstinencia: Los síntomas de abstinencia

pueden aparecer a las 2 horas de fumar el ultimo cigarrillo,
habitualmente alcanzan un nivel máximo durante las
primeras 24-48 horas y pueden durar semanas o meses.
Los síntomas más frecuentes consisten en ansia por
consumir nicotina, tensión, irritabilidad, dificultad para la
concentración, insomnio, inquietud, bradicardia, hiporexia,
aumento de peso, reducción del rendimiento motor e
incremento de la tensión muscular. El síndrome de abstinencia puede durar hasta varias
semanas y se solapa, a menudo, con la abstinencia de otras sustancias. A menudo
coexiste con la dependencia de otras sustancias (p. ej., alcohol, marihuana).

La característica esencial de la abstinencia de nicotina es la presencia de un

síndrome de abstinencia característico que se desarrolla después de la brusca
interrupción del consumo de productos que contienen nicotina tras su consumo diario
durante períodos prolongados (Criterios A y B).

El síndrome de abstinencia incluye cuatro o más de los siguientes síntomas:

estado de ánimo disfórico o depresivo, insomnio, irritabilidad, frustración o ira, ansiedad,
dificultades de concentración, inquietud o impaciencia, disminución de la frecuencia
cardíaca, aumento del apetito o aumento de peso.

Los síntomas de abstinencia provocan un malestar clínicamente significativo o

deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad del individuo (Criterio
C). Los síntomas no se deben a enfermedad médica ni se explican mejor por la presencia
de otro trastorno mental (Criterio D). Estos síntomas son debidos en gran parte a la
deprivación de nicotina y son más intensos entre los sujetos que fuman cigarrillos que
entre los que consumen otros productos que contienen nicotina.

Diagnóstico: La cuantificación del grado de dependencia de la

nicotina es importante ya que los fumadores con una alta
dependencia requieren de un tratamiento más intensivo, sobre
todo farmacológico. Para evaluar la dependencia al tabaco se
pueden tener en cuenta los criterios diagnósticos del DSM-IV-R
o la CIE-10 para dependencia a nicotina.
Especificar si:
 Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o
abstinencia (p. ej., si se cumplen cualquiera de los
puntos 1 o 2).
 Sin dependencia fisiológica: no hay signos de
tolerancia o abstinencia (p. ej., si no se cumplen los
puntos 1 y 2)

La severidad de la dependencia a nicotina se determina con el

Test de Fagerström para dependencia a nicotina. Un puntaje
mayor de seis indica dependencia severa.

Tratamiento: El tratamiento de dependencia de nicotina es far-

macológico con sustitutivos de la nicotina (como parches o
chicles de nicotina) o agonistas dopaminérgicos (bupropión) o
agonistas nicotínicos (variciclina) y tratamiento psicoterapéutico
individual o grupal.
Intervenciones no farmacológicas. Se inician con una motivación al paciente para que
trate de abandonar el tabaco y el uso de técnicas educativas y motivacionales. Una
aproximación más intensiva recurre a intervenciones de tipo cognitivo y comportamental
para reconocer, evitar y adaptarse a situaciones donde sea más probable fumar y
modificar pensamientos mal adaptativos que aumenten la posibilidad de recaída. El apoyo
familiar es importante en el propósito de no fumar y se deben estimular actividades de
vida saludable como incremento en la actividad física, alimentación adecuada y limitación
en el uso de alcohol.

Se han mostrado especialmente efectivas tres tipos de terapias de apoyo y conductual,

por lo que se recomienda su utilización en todos los casos en los que sea posible:

a) Apoyo y consejo práctico (resolución de problemas/ entreno en habilidades).

b) Apoyo social como parte de la terapia (dentro del tratamiento).

c) Asegurar el apoyo social fuera del tratamiento.

Intervenciones farmacológicas. La terapia de sustitución con nicotina (TSN), el

bupropión y la vareniclina son las terapias farmacológicas para el manejo de la
dependencia a la nicotina. La efectividad de la TSN es dosis dependiente e inversamente
proporcional a la severidad de la dependencia a nicotina y está dada por la capacidad que
tenga esta terapia para suprimir o aminorar el síndrome de supresión a la nicotina
particularmente luego de las primeras dos a cuatro semanas de cesar de fumar.
Controlado éste, el fumador puede concentrarse en romper los patrones condicionados de
fumar y luego disminuir poco a poco la nicotina utilizada en la terapia de reemplazo.

La TSN: todos los tratamientos de sustitución con nicotina duplican las tasas de
abandono del tabaquismo, presumiblemente porque reducen la abstinencia de nicotina.
Los tratamientos sustitutivos consisten en un breve periodo de mantenimiento de 6 a 12
semanas, al que con frecuencia sigue un periodo de reducción de otras 6 a 12 semanas.

Puede hacerse con parches de nicotina, con chicles de nicotina, aerosol nasal de
nicotina, y pastillas de nicotina. Los parches de nicotina, también comercializados como
fármacos sin receta, proporcionan un suministro continuo de nicotina, están disponibles
en preparaciones de 16h de duración sin reducción gradual y de 24h o 16 h con reducción
gradual. Los parches se aplican por la mañana y producen concentraciones plasmáticas
que se aproximan a la mitad de las inducidas al fumar. El tratamiento finaliza después de
un periodo de entre 6 y 12 semanas porque no está diseñado para una duración a largo
plazo.

Los chicles de polacrilex de nicotina es un fármaco sin receta que libera nicotina
mediante la masticación y la absorción bucal. Se ha comercializado una forma de 2mg
para los que fuman menos de 25 cigarrillos al día y una de 4mg para aquellos que
superan esta cantidad de cigarrillos diaria. Los fumadores consumen de uno a dos chicles
por hora hasta un máximo de 24 chicles al día tras la interrupción brusca. Las
concentraciones venosas inducidas por el chicle son un tercio a la mitad de las que
producen los cigarrillos. No se deben tomar bebidas acidas (café, refrescos y zumos)
antes, durante o después del consumo del chicle pues reducen la absorción.

Aerosol nasal de nicotina únicamente disponible por prescripción. Por su rápida

absorción es útil en disminuir con rapidez la ansiedad por el cigarrillo y puede ser utilizado
solo o asociado con los parches. Las concentraciones plasmáticas de nicotina son más
similares a las inducidas al fumar cigarrillo y parece ser especialmente útil en fumadores
con dependencia intensa. Sin embargo, el aerosol provoca rinitis, lagrimeo y tos en más
del 70% de los pacientes. Se inicia con 1 o 2 dosis por hora. Cada dosis representa dos
pulverizaciones con el spray, una en cada fosa nasal. La dosis máxima es de 5 dosis por
hora o 40 dosis por día (cada 24 horas). Después de 8 semanas de aplicación se reduce
la dosis gradualmente por 4 a 6 semanas, hasta no necesitar las pulverizaciones de
nicotina.

Terapia de reemplazo de nicotina para tratar el tabaquismo. American cancer

society
Pastillas de nicotina: liberan nicotina y se han comercializado en dosis de 2-4mg;
son especialmente útiles en aquellos pacientes que fuman inmediatamente después de
despertar. Por lo general, se consumen de 9 a 20 pastillas al día durante las primeras 6
semanas, a partir de dicho momento se reduce la dosis. Las pastillas confieren mayor
concentración de nicotina de todos los productos sustitutivos; deben mantenerse en la
boca hasta su disolución sin deglutirlas.
Fármacos sin nicotina:
 El bupropión es un antidepresivo con perfil dopaminérgico y noradrenérgico, el
efecto de su presentación de liberación sostenida para dejar de fumar, está dado
por el bloqueo de la función del receptor de nicotina. Se inicia una semana antes
de la fecha escogida para dejar de fumar con 150 mg al día durante los primeros
tres días, luego se aumenta a 300 mg al día. Puede usarse junto con TSN y es útil
para prevenir la recaída. Su efecto colateral más serio es el de producir
convulsiones que ocurren en 0,1% y el efecto adverso más frecuente es el
insomnio por lo que se recomienda no suministrar la medicación en horas de la
noche.
 La vareniclina es un agonista parcial del receptor nicotínico que actúa como
agonista o antagonista dependiente del grado de activación de los receptores
nicotínicos. Por sus efectos sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa-4 beta-
2 altera los efectos reforzadores de la nicotina y aminora los síntomas de retiro.
Varios estudios demostraron la superioridad de la vareniclina sobre bupropión y
placebo en el mantenimiento de abstinencia (44%, 29% y 17% respectivamente). También
se demostró su eficacia en prevenir recaídas en el consumo. Se inicia el tratamiento con
0,5 mg una vez al día por los primeros tres días, luego 0,5 mg dos veces al día por los
siguientes cuatro días y luego 1 mg diario por 12 semanas. Para quienes tuvieron éxito en
dejar de fumar, se recomienda prolongar el tratamiento 12 semanas más para reducir la
tasa de recaídas. Los efectos adversos más frecuentes son náuseas, vómito,
constipación, flatulencia, mal sabor en la boca, sueños anormales y trastorno en el sueño.

MARIHUANA
La marihuana proviene de la Cannabis sativa, planta originaria de Asia central y
que crece en muchas zonas tropicales de clima templado. El delta-9 tetrahidrocannabinol
(THC) es el componente activo más conocido de la marihuana y es el responsable de
producir la mayor parte de sus efectos. Es la sustancia ilegal de mayor consumo, con
predominio en la población joven; para muchos consumidores, su origen natural les hace
pensar de manera equivocada que sus efectos sobre el organismo no son nocivos.
 Como otras sustancias que generan abuso o adicción, los efectos farmacológicos
de la mariguana varían según su potencia, vía de administración, dosis, experiencias
pasadas del consumidor, expectativas y la vulnerabilidad biológica a sus efectos.
Usualmente se consume como cigarrillos o al ingerir la planta.
Los efectos de la marihuana luego de fumarse se presentan en minutos, tienen un
pico a los treinta minutos y duran dos a cuatro horas. Si se usa ingerida, se requiere
mayor dosis para obtener efectos similares a los obtenidos al fumarse.

Es la sustancia ilegal de mayor consumo, con predominio en la población joven.

Se estima que 90.8 millones de adultos de 18 años o más ha consumido mariguana al
menos una vez en la vida. Entre este grupo, aproximadamente el 2% consumió la droga
antes de los 12 años; aproximadamente el 53% entre los 12 y 17 años; y alrededor del
45% después de los 18 años. El consumo por parte de varones es casi el doble respecto
a las mujeres en individuos de 26 años o más; esta diferencia en cuanto al sexo
desaparece en los consumidores más jóvenes como puede ser entre los 12 y 17 años.

Clínica: Tras el consumo agudo de marihuana se produce tranquilidad, sensación de

bienestar, euforia, aumento de la confianza en sí mismo, pérdida de inhibiciones, aumento
en la fluencia de las ideas y risa incoercible; físicamente se produce usualmente
taquicardia leve, dilatación de los vasos sanguíneos conjuntivales, aumento de apetito y
sensación de boca seca.

Los estados de intoxicación pueden ocasionar aumento en la sensibilidad a

estímulos externos, alteración en la percepción de los objetos y enlentecimiento en la
apreciación del paso del tiempo, también pueden generar experiencias de
despersonalización, desrealización y alteración en destrezas motoras aún horas después
de haber desaparecido los efectos reforzadores positivos de la sustancia. Puede
presentarse además trastornos de ansiedad y trastornos psicóticos inducidos por el
consumo de marihuana.

La sobredosis de cannabis no es mortal, cuando el consumo es exclusivo de esta

sustancia. Cursa con taquicardia, ataxia, temblor, labilidad afectiva, y aumentos súbitos de
la ansiedad. En ocasiones la sintomatología puede llegar a ser similar a un ataque de
pánico. El paciente está desorientado témporo-espacialmente y en los casos más graves
se producirá un delirium.

Síndrome de abstinencia: Ocurre en fuertes consumidores con uso diario de la

sustancia. Muchos de sus síntomas se evidencian en los primeros dos días de haberla
suspendido, con un pico de manifestación entre el segundo y sexto día. Se caracteriza por
ira, agresividad, disminución en apetito o pérdida de peso, ansiedad, inquietud,
dificultades con el sueño con sueños extraños y síntomas menos comunes como
escalofríos, ánimo depresivo, dolor estomacal, temblores y sudoración.
Diagnóstico:
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR CANNABIS:
A. Consumo reciente de Cannabis.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos
(p. ej., deterioro de la coordinación motora, euforia, ansiedad, sensación de que el tiempo
transcurre lentamente, deterioro de la capacidad de juicio, retraimiento social) que
aparecen durante o poco tiempo después del consumo de Cannabis.
C. Dos (o más) de los siguientes síntomas que aparecen a las 2 horas del consumo de
Cannabis:
1. Inyección conjuntival
2. Aumento de apetito
3. Sequedad de boca
4. Taquicardia
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.

En la orina se detectan metabolitos de los cannabinoides. Por ser estas sustancias

liposolubles, persisten en los líquidos corporales por períodos prolongados y se excretan
con lentitud. En consumidores ocasionales de mariguana la detección es positiva hasta
siete a diez días después del consumo. En grandes consumidores de ésta, la detección
de estos metabolitos es aún positiva pasadas dos a cuatro semanas del último consumo.

Tratamiento: El abuso o dependencia a marihuana no tiene tratamiento específico.

Usualmente su manejo es ambulatorio. Los trastornos del sueño pueden persistir hasta 45
días después de suspendido el consumo. Tales alteraciones pueden ser manejadas con
trazodona 50 mg en la noche o amitriptilina 25 mg.

COCAÍNA
Es un alcaloide derivado del arbusto Erythroxylon coca el cual crece en regiones
andinas y es cultivado desde épocas
preincaicas. Actúa como inhibidor selectivo
de la recaptación de dopamina.
Las formas habituales de consumo
son la masticación de hojas alcalinizadas
con sal o ceniza, liberándose el alcaloide y
absorbiéndose por la mucosa oral, esta
mezcla se denomina mambe y al acto de
masticarla mambeo. El clorhidrato de cocaína se usa aspirándolo por la nariz o por
inyección venosa. La pasta básica de cocaína (basuco) y el crack son presentaciones
para fumar con un costo menor al del clorhidrato de cocaína y gran poder adictivo debido
a su vía de uso. También se consume pasta básica de cocaína mezclada con mariguana
o cocaína con opioide (speedball).

Aproximadamente 6 millones de individuos de 12 años o más, consumen cocaína.

En los individuos de 18 a 25 años se registró una tasa mayor de consumo en
comparación con los individuos de 26 años o más y que los adolescentes entre 12 y 17
años. El consumo por parte de varones en comparación con las mujeres es más del
doble; y los asiáticos presentan la menor tasa de consumo con respecto a otros grupos
étnicos.

Clínica: La intoxicación con cocaína produce euforia, aumento de la autoestima,

sensación de mejoría en el desempeño de tareas físicas y mentales. En dosis mayores
produce agitación, irritabilidad, alteración en el juicio, comportamiento sexual impulsivo,
aumento en actividad psicomotora y potencialmente síntomas de manía. Después de
dosis repetidas puede ocurrir actividad motora involuntaria, conducta estereotipada e
ideación paranoide.

En consumidores crónicos, se observa irritabilidad y mayor tendencia a conductas

violentas. Físicamente produce taquicardia, hipertensión y midriasis. Con frecuencia, se
usa alcohol con cocaína agravándose el peligro de intoxicación debido a la producción en
el hígado de etileno de cocaína el cual intensifica los efectos euforizantes de la cocaína y
aumenta potencialmente el riesgo de muerte repentina.

Síndrome de abstinencia: Genera síntomas que se inician horas después del consumo y
se caracteriza por un ánimo disfórico acompañado de síntomas como ansiedad, fatiga,
sueños vívidos y no placenteros, insomnio o hipersomnio, aumento de apetito, retardo o
agitación psicomotora. La duración del síndrome de abstinencia puede durar horas o días
y depende de la cantidad de sustancia consumida y el tiempo de uso. En este estado es
notorio el deseo de consumo con el fin de aliviar los molestos síntomas generados por la
supresión.

Diagnóstico:
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR COCAÍNA:
A. Consumo reciente de cocaína.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos
(p. ej., euforia o afectividad embotada; aumento de la sociabilidad; hipervigilancia;
sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión o cólera; comportamientos estereotipados;
deterioro de la capacidad de juicio, o deterioro de la actividad laboral o social) que se
presentan durante, o poco tiempo después, del consumo de cocaína.
C. Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo después del
consumo de cocaína:
1. Taquicardia o bradicardia
2. Dilatación pupilar
3. Aumento o disminución de la tensión arterial
4. Sudoración o escalofríos
5. Náuseas o vómitos
 6. Pérdida de peso demostrable
7. Agitación o retraso psicomotores
8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor en el pecho o arritmias
cardíacas
9. Confusión, crisis comiciales, discinesias, distonías o coma
D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica si se explican mejor por la presencia
de otro trastorno mental.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ABSTINENCIA POR COCAÍNA:

A. Interrupción (o disminución) del consumo prolongado de abundantes cantidades de
cocaína.
B. Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios fisiológicos que
aparecen pocas horas o días después del Criterio A:
1. Fatiga
2. Sueños vividos y desagradables
3. Insomnio o hipersomnia
4. Aumento del apetito
5. Retraso o agitación psicomotores
C. Los síntomas del Criterio B causan un malestar clínicamente significativo o un deterioro
de la actividad laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad del sujeto.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.

Tratamiento: La mayor parte de los consumidores de cocaína no entra en tratamiento

voluntariamente, debido a que su experiencia con la sustancia es demasiado positiva y la
percepción de los factores negativos es mínima para justificar la búsqueda de tratamiento.
La desintoxicación de cocaína se realiza en la actualidad con tratamientos sintomáticos
utilizando benzodiazepinas u ocasionalmente antipsicóticos sedativos a dosis bajas. En el
tratamiento de deshabituación existen trabajos prometedores con algunos fármacos
antiepilépticos, como el topiramato. También se ha hipotetizado la posible utilidad de
fármacos como el disulfiram, modafinilo, propanolol, vigabatrina, baclofeno y se están
ensayando vacunas que eliminen el refuerzo producido por la sustancia o inhiban los
efectos activadores de la cocaína. En relación con el uso de estimulantes del SNC para el
tratamiento de la dependencia de cocaína no se ha demostrado su eficacia.
El tratamiento de la dependencia a la cocaína o deshabituación incluye abordaje
psicoterapéutico a medio plazo y de prevención de recaídas; puede implicar modalidades
de intervención psicológica individual, grupal y familiar. Para alcanzar la abstinencia de la
cocaína puede ser necesaria la hospitalización completa o parcial de los pacientes para
apartarles de los entornos sociales habituales en los que han obtenido o consumido
cocaína.

HEROÍNA
La heroína (diacetilmorfina) es una sustancia de origen semisintética perteneciente
al grupo de los opiáceos. En este grupo existen sustancias de origen natural, derivadas de
la adormidera del opio (Papaver somníferum) como son el opio, la morfina y la codeína;
de origen semisintético como la heroína (diacetilmorfina) y de origen sintético como la
meperidina, la metadona y el fentanilo.
 En los países desarrollados el opiáceo más frecuentemente asociado al abuso y la
dependencia es la heroína.
La proporción hombre a mujer de la dependencia a la heroína se aproxima a 3 a 1.
La mayoría de los consumidores tienen una edad comprendida entre los 30 y los 50 años.
Con el paso de los años disminuyó el precio de ésta y aumentó su pureza con un
consecuente mayor nivel de dependencia física en los consumidores actuales y la
manifestación de síndromes de abstinencia más severos al suspenderla.

Etiología
 Factores psicosociales: La dependencia de opiáceos no se limita a las clases
socioeconómicas bajas, aunque, la incidencia de esta sea superior en dichos
grupos en comparación con las clases socioeconómica más altas. Los factores
sociales asociados a la pobreza urbana probablemente contribuyen a la
dependencia de opiáceos. Aproximadamente el 50% de los consumidores urbanos
de heroína son hijos de padres solteros o divorciados y proceden de familias en
las que al menos otro miembro sufre de un trastorno relacionado con las
sustancias. Los niños de dichos entornos presentan un alto riesgo de dependencia
de opiáceos especialmente si también presentan signos de problemas
conductuales en la escuela u otros signos de trastorno de la conducta.
Algunos patrones conductuales consistentes parecen especialmente
acentuados en adolescentes con dependencia de opiáceos. Dichos patrones se
han denominado “síndrome de conducta de la heroína”; depresión subyacente,
frecuentemente de tipo agitado y se acompaña de síntomas de ansiedad,
impulsividad expresada como una orientación pasivo-agresiva, miedo al fracaso,
consumo de heroína como ansiolítico para enmascarar sentimientos de baja
autoestima, desesperanza y agresividad; y la necesidad de gratificación inmediata.
 Factores biológicos y genéticos: actualmente se dispone de evidencias de los
factores de vulnerabilidad transmitidos genéticamente, comunes y específicos de
la droga, que aumentan la posibilidad de desarrollar dependencia de la droga. Los
individuos que abusan de una sustancia de cualquier categoría presentan una
mayor probabilidad de abusar de otras categorías. Los gemelos monocigóticos
presentan una mayor probabilidad de concordancia para la dependencia de
opiáceos que los gemelos dicigóticos.
Clínica: Los opioides actúan al unirse a receptores específicos o neuronas distribuidos en
el sistema nervioso central y periférico. Se han identificado varios tipos de receptores
opioides. El estímulo de receptores μ produce los efectos de analgesia, euforia,
disminución de la ansiedad, depresión respiratoria, estreñimiento y dependencia; los
receptores opiáceos κ producen analgesia, diuresis y sedación; y los receptores opiáceos
δ posiblemente analgesia.
Además de la presentación para uso intravenoso, existe en el mercado heroína
para uso inhalado. Los efectos de la heroína usada por vía venosa se experimentan un
minuto después de su inyección y se caracterizan por euforia intensa que dura entre 45
segundos y varios minutos, sobreviene luego un período de sedación y tranquilidad que
dura hasta una hora. Los efectos de la heroína desaparecen en tres a cinco horas.
Signos y síntomas objetivos. Depresión del SNC, disminución de la motilidad
gastrointestinal, depresión respiratoria, analgesia, náuseas y vómitos, habla arrastrada,
hipotensión, bradicardia, miosis y crisis convulsivas (en caso de sobredosis). Los
pacientes con tolerancia siguen manifestando miosis y estreñimiento.

Signos y síntomas subjetivos. Euforia (intoxicación por heroína, descrita como un

orgasmo corporal total), disforia y ansiedad ocasionales, tranquilidad, disminución de la
atención y de la memoria, adormecimiento y retraso psicomotor.

Síndrome de abstinencia: El síndrome de abstinencia de la heroína empieza a las 6-8

horas después de la última dosis, habitualmente tras un periodo de 1-2 semanas de
consumo continuo o tras la administración de un antagonista. El síndrome de abstinencia
alcanza su intensidad máxima durante el segundo o tercer día y se resuelve durante los
siguientes 7 a 10 días, aunque algunos síntomas pueden persistir durante 6 meses o más.
Síntomas: La abstinencia de opiáceos consiste en intensos calambres musculares
y dolores óseos, diarrea profusa, calambres abdominales, rinorrea, epifora, piloerección,
fiebre, midriasis, hipertensión arterial, taquicardia y trastornos de la termorregulación que
incluyen la hipotermia e hipertermia. Raramente se produce la muerte por abstinencia de
opiáceos en aquellos individuos con dependencia, a menos que sufran una enfermedad
orgánica preexistente grave, como una cardiopatía. Los síntomas residuales como el
insomnio, bradicardia, alteración de la termorregulación y el craving por opiáceos pueden
persistir durante meses tras la abstinencia. Otras manifestaciones asociadas de la
abstinencia de opiáceos consisten en nerviosismo, irritabilidad, depresión, temblor,
astenia, náuseas y vómitos.
Criterios para el diagnóstico de F11.3 Abstinencia de opiáceos (tabla 12-10.5)
A. Alguna de las siguientes posibilidades:
1. Interrupción (o disminución) de un consumo abundante y prolongado (varias semanas o
más) de opiáceos
2. Administración de un antagonista opiáceo después de un período de consumo de
opiáceos
B. Tres (o más) de los siguientes signos y síntomas, que aparecen de pocos minutos a
varios días después del Criterio A:
1. Humor disfórico
2. Náuseas o vómitos
3. Dolores musculares
4. Lagrimeo o rinorrea
5. Dilatación pupilar, piloerección o sudoración
6. Diarrea
7. Bostezos
8. Fiebre
9. Insomnio
C. Los síntomas del Criterio B provocan malestar clínicamente significativo o deterioro
social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.
Diagnóstico
El DSM IV contiene criterios diagnósticos específicos para la intoxicación por
opiáceos.

Criterios para el diagnóstico de F11.00 Intoxicación por opiáceos

A. Consumo reciente de un opiáceo.
B. Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos
(p. ej., euforia inicial seguida de apatía, disforia, agitación o inhibición psicomotoras,
alteración de la capacidad de juicio, o deterioro social o laboral) que aparecen durante o
poco tiempo después del consumo de opiáceos.
C. Miosis (o midriasis por anoxia en la intoxicación grave) y uno (o más) de los siguientes
signos, que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de opiáceos:
1. Somnolencia o coma
2. Lenguaje farfullante
3. Deterioro de la atención o de la memoria
D. Los síntomas no son debidos a una enfermedad médica ni se explican mejor por la
presencia de otro trastorno mental.

Criterios diagnósticos para la dependencia de sustancias: La dependencia de

opiáceos se define en el DSM-IV de acuerdo con los criterios generales de dichos
trastornos.

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un deterioro o

malestar clínicamente significativos, expresado por tres (o más) de los ítems siguientes en
algún momento de un período continuado de 12 meses:

1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

(a) Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sustancia para
conseguir la intoxicación o el efecto deseado.
(b) El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye claramente con su
consumo continuado.
2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
(a) El síndrome de abstinencia característico para la sustancia (v. Criterios A y B de los
criterios diagnósticos para la abstinencia de sustancias específicas)
(b) Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de
abstinencia
3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período
más largo de lo que inicialmente se pretendía
4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el
consumo de la sustancia
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia
(p. ej., visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias), en el consumo de la
sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras otro) o en la recuperación de los efectos de la
sustancia
6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al
consumo de la sustancia
7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de problemas
psicológicos o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados
por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de la cocaína a pesar de saber que
provoca depresión, o continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una úlcera)

Tratamiento
Intoxicación aguda: En caso de intoxicación aguda se utilizan antagonistas opiáceos
como la naloxona (ampollas de 1ml que contienen 0,4mg de clorhidrato de naloxona),
preferiblemente “bolos” IV de 1 ampolla que pueden repetirse cada 3-4 min hasta la
recuperación de la conciencia y la función respiratoria (máximo 3-4 amp.). El efecto
farmacológico de la naloxona es inferior al de la heroína por lo que conviene mantener
una perfusión continua (2 amp. en 500 ml de SF) por lo menos 6 horas o repetir dosis im.
o sc. Cada 2 horas.
Dependencia: Se utilizan antagonistas opiáceos como naltrexona (a diferencia de la
metadona no ejercen efectos narcóticos y no causan dependencia), o agonistas como
metadona o buprenorfina.
 Naltrexona: semivida de 48-72 h. Antes de iniciar el tratamiento con naltrexona se
debe realizar la prueba de la naloxona para garantizar la ausencia de dependencia
física, consiste en la administración subcutánea de 0,8 mg (2 amp) de naloxona.
El paciente recibe la primera dosis y tras 30 minutos la segunda. Si no aparece
ningún tipo de síntoma de abstinencia en 30-60 minutos se inicia el tratamiento
con naltrexona. Si aparecen se detiene la prueba y se repite a las 48 horas.
Si esta prueba no desencadena síntomas de abstinencia se administran 50
mg de naltrexona al día o a días alternos, doblando la dosis cada 48 horas o
triplicándola si la administración es cada 72 horas.

 Metadona: en pacientes que no son capaces de mantener la abstinencia. Evita la

aparición de síntomas de abstinencia, reduce el craving y atenúa los efectos
euforizantes de una posible administración de heroína. Administración en una
única toma diaria por vía oral.
Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis máxima de 20-40
mg/día e incrementarla progresivamente hasta una la dosis eficaz (80-120 mg/día)
en un plazo de 2-3 semanas.
El mantenimiento debe prolongarse un mínimo de 2-4 años y luego reducirse lentamente
(hasta que el paciente pueda abandonarla pues también causa dependencia. Se produce
un síndrome de abstinencia de metadona, aunque los pacientes se desintoxican de esta
sustancia más fácilmente que de la heroína. Habitualmente se administra clonidina de 0,1-
0,3 mg 3 o 4 veces al día durante el periodo de desintoxicación).

 Buprenorfina: agonistas opiáceos parcial con actividad agonista-antagonista sobre

receptores morfínicos, atenúa o bloquea los efectos subjetivos de la heroína. Dosis
inicial de 2 mg sublingual. Mantenimiento 4-16 mg/día.

Síndrome de abstinencia:
 Antagonista opiáceo de semivida larga: Metadona (20-40 mg/día 2-3 días y se
disminuye a 5-10 mg/día hasta su supresión a los 10-15 días) o dextropropixofeno
(<1.350 mg/día, con disminución progresiva para evitar convulsiones y
alucinaciones visuales).
  Administrar un agonista alfa2-adrenérgico como clonidina, que a dosis 0,6-2
mg/día reduce síntomas noradrenérgicos de la abstinencia. Alivia las náuseas, el
vómito, la taquicardia y la hipertensión, pero no mejora dolores generalizados, el
insomnio ni la búsqueda desesperada de la sustancia.
 Administrar de forma combinada clonidina y metadona.

Psicoterapia: Para el tratamiento de trastornos relacionados con los opiáceos, todas las
modalidades psicoterapéuticas son adecuadas. La psicoterapia individual, la terapia
conductual, la terapia cognitivo-conductual, terapia familiar y grupos de apoyo como
Narcóticos anónimos (NA)

ÉXTASIS
Él éxtasis (3, 4-metilendioxi-N-metanfetamina, MDMA) es una droga sintética
fabricada de forma ilegal, la cual es un alucinógeno y estimulante del tipo de las
anfetaminas. Se conoce como droga de diseño porque se creó con el objetivo de hacer
que la gente que la consuma tenga subidones.
En comparación con otras sustancias psicoactivas (como el alcohol, el cannabis o
la cocaína en menor medida) el éxtasis es una droga de consumo minoritario, aunque
debido a la notoriedad que alcanza en los medios de comunicación pudiera parecer lo
contrario.
Su consumo en América en el 2019 fue de 3,79%. Es una de las drogas más
populares en Europa con un consumo de 4,6% de la población. En la adolescencia, la
proporción de consumidores en este grupo de edad (14 a 18 años) tiende a disminuir
desde el año 2000, en contra de los pronósticos que aventuraban hace algunos años una
generalización del consumo entre los jóvenes españoles.

Clínica: El éxtasis se ingiere por vía oral, generalmente en forma de pastilla, tableta o
cápsula y cristales, aunque también puede fumarse, inhalarse o inyectarse. La clínica no
siempre está relacionada con el número de comprimidos ingeridos. Luego de ingerirse,
sus efectos se inician entre 30 y 60 minutos y duran seis a ocho horas aproximadamente.
Entre sus efectos están euforia, sociabilidad aumentada, alucinaciones, supresión del
apetito, nivel de energía incrementado y percepción sensorial aumentada.

Efectos Inmediatos
 Sociabilidad, euforia, desinhibición.
 Incremento de la autoestima.
 Locuacidad.
 Inquietud.
 Confusión, agobio.
 Taquicardia, arritmia e hipertensión.
 Sequedad de boca, sudoración.
 Escalofríos, náuseas.
 Contracción de la mandíbula, temblores.
 Deshidratación.
 Aumento de la temperatura corporal o “golpe de calor”.
Efectos A Largo Plazo
 Depresión.
  Trastornos de ansiedad.
 Trastornos del sueño.
 Ataques de pánico.
 Agresividad.
 Trastornos psicóticos.
 Flash back, con alucinaciones visuales o auditivas.

Síndrome de abstinencia: El éxtasis a pesar de ser considerada una sustancia no tan

adictiva como otras drogas, el consumo crónico puede ocasionar
dependencia, conllevando a un síndrome de abstinencia que se desarrolla después del
cese o reducción de la dosis tras un consumo prologado de esta sustancia que puede
durar algunas semanas o hasta un mes.

El cese brusco del consumo crónico de éxtasis se caracteriza por la aparición de

un síndrome de abstinencia con distintas fases. La inicial (crash) comienza a las pocas
horas y dura hasta los 9 días. Aparece disforia, depresión, anergia, agitación, ansiedad,
insomnio, hipersomnolencia, hiperfagia y un intenso deseo de consumir. La fase
intermedia o de abstinencia aparece entre 1 y 10 semanas. Al principio se manifiesta con
fatiga, falta de energía, anhedonia y depresión. El deseo de consumo va decreciendo y si
no existe recaída van mejorando progresivamente los síntomas depresivos. En la tercera
fase, que es indefinida, pueden aparecer intensos episodios de craving relacionados
habitualmente con señales condicionadas y que pueden hacer recaer al paciente.

Diagnóstico: Se considera como dosis tóxica aquella que provoca manifestaciones

clínicas. El consumo de MDMA puede ser detectado mediante un análisis de orina con
técnica de enzimoinmunoensayo, y en caso de positividad, debe ser confirmada por
cromatografía de gases. Se aconseja solicitar también una serie de pruebas
complementarias que están justificadas.

Hemograma: Tendencia a la hemoconcentración y frecuente leucocitosis. Iones en

sangre (puede haber hiponatremia por una secreción inadecuada de hormona
antidiurética o por un efecto dilucional de un excesivo consumo de agua que se asocia al
consumo de estas drogas de diseño). También puede aparecer hipernatremia por
deshidratación. Hipopotasemia o hiperpotasemia (rabdomiólisis asociada a insuficiencia
renal). Equilibrio acido-base: la alcalosis respiratoria aislada es frecuente. Si aparece una
acidosis metabólica, que suele ser hiperlactacidémica, es un signo de gravedad. Evaluar
la función hepática (para descartar la elevación de transaminasas) y las pruebas de
coagulación para descartar la CID. Creatin-fosfokinasa (CK) y realizar una tira de orina
(labstix) para detectar la presencia de mioglobinuria. Test de embarazo, ya que el
consumo de MDMA puede producir amenaza de aborto.

Tratamiento: El manejo de los estados de intoxicación es de soporte, tratándose las

posibles complicaciones como deshidratación, alteraciones electrolíticas, hipertermia,
hipertensión, arritmias cardíacas, etc.
En urgencias: Monitorización convencional, toma de constantes clínicas (incluyendo la
temperatura) y realización de un ECG. Es muy importante monitorizar la diuresis por el
alto riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda. El tratamiento es sintomático y con
medidas generales de soporte, lo que incluye corregir la hipovolemia y administrar
furosemida, si persiste la oliguria, así como prestar atención al uso de bicarbonato sódico
para alcalinizar la orina. El control de los síntomas psiquiátricos (ansiedad, agitación y
psicosis) y la hiperactividad simpática se realiza con benzodiacepinas oral (midazolam o
diazepam 20 mg VO), sublinguales o por vía parenteral, que en la mayoría de las
ocasiones logran controlar ambos síndromes. Si el paciente presenta un estado psicótico,
valorar la contención física y/o el uso de los nuevos neurolépticos (olanzapina,
risperidona).

Descontaminación digestiva: Si el tiempo desde la ingesta es inferior a 2 horas,

administre una dosis de carbón activado (30 ó 50 gramos). Como hay riesgo de
convulsiones, la ipeca está contraindicada. El lavado gástrico es una alternativa y/o
complemento al carbón activado, sobre todo si el paciente ha convulsionado o tiene
trastornos de conciencia. Si se realiza un lavado, hágalo en condiciones de seguridad y
antes de retirar la sonda, introduzca una dosis de carbón activado (30 gramos en dosis
única).