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FICHA TOXICOLOGICA
NOMBRE DE LA SUSTANCIA: COCAÍNA
DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1. GRUPO QUÍMICO: AMINA
2. FAMILIA QUÍMICA: ALCALOIDES TROPÁNICOS
3. ESTRUCTURA QUÍMICA:
Intoxicación Crónica:
Efectos psiquiátricos: Presentan: insomnio, pérdida de peso y psicosis
delirante.
Efectos cardiovasculares: En humanos se ha observado que, a largo
plazo, se presenta aneurismas, HTA, espasmo coronario hipertensión
arterial, hipertrofia concéntrica cardíaca a expensas de los ventrículos,
originándose entonces una cardiopatía hipertensiva.
Efectos respiratorios: produce alteraciones pulmonares relacionadas
con bronquitis crónica y EPOC, lo cual parece estar más relacionado con
las impurezas contenidas por el bazuco en su proceso de elaboración. En
la espirometría se esperarían alteraciones con patrones de tipo
obstructivo, restrictivo o mixto, de acuerdo a las impurezas que
acompañen el producto. También se puede observar neumonitis química
producida por la acción cáustica sobre el tejido pulmonar del ácido
sulfúrico utilizado en el proceso de elaboración.
9. TOXICOCINETICA:
13. SECUELAS:
Isquemia cerebral
Hemorragia cerebral
Convulsiones, tanto parciales como generalizadas.
Síndrome de arteria espinal anterior y neuropatía óptica isquémica.
14. SINERGISMO:
Bromocriptina
Pimozida
Antidepresivos tricíclicos, glucósidos cardíacos, levodopa, o metildopa
(UNODC, 2017)
GRUPO 4: Anfetaminas
Anfetaminas
1-fenilpropan-2-amina
C9H13N
Desorientación
Depresión psíquica
Catatonia
Aneurisma cerebral
Deterioro de los dientes
Grupo N°5
NOMBRE DE LA Metilfenidato
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN
QUÍMICA
1. GRUPO Amina
QUÍMICO
2. FAMILIA Fenetilamina
QUÍMICA
3. ESTRUCTURA
QUÍMICA
4. FORMULA C14H19NO2
QUÍMICA
5. SINÓNIMOS 2-fenil-2-(piperidin-2-il) etanoato de metilo
6. NOMBRES
COMERCIALES Ritalina, Concerta, Aradix, Ritalin, Ritrocel, Rubifen, Equasym
PRINCIPALES USOS ◦ Tratamiento en adolescentes y niños mayores de 6 años que
presenten un cuadro de trastorno de déficit de atención e
hiperactividad (TDAH).
7. USOS CLÍNICOS Como droga de adicción entre preadolescentes, adolescentes, y
O estudiantes de la universidad
INDUSTRIALES
TOXICOLOGÍA
8. INTOXICACIÓN Intoxicación aguda debido a la sobre estimulación de los sistemas
CLÍNICA nerviosos y central, con una dosis mayor a 60 mg/día, aunque este valor
puede variar de acuerdo a la tolerancia al medicamento que presente el
paciente.
Intoxicación crónica puede conducir a una marcada tolerancia y
dependencia psíquica con diversos grados de conducta anormal. Pueden
producirse claros episodios psicóticos, especialmente como respuesta al
abuso parenteral.
9. TOXICOCINÉTIC Absorción:
A Vía oral, rápida y completa, pero sufre un intenso metabolismo de
primer paso hepático y su biodisponibilidad se reduce al 30%. No
obstante, existen grandes variabilidades interindividuales, con valores
de biodisponibilidad del 11% al 51%.
Cápsulas liberación modificada: la absorción de metilfenidato se
produce en dos fases. En un primer momento se produce la absorción
del metilfenidato de liberación inmediata, alcanzándose concentración
máxima de 11 ng/ml en 1-2 h. Posteriormente se produce la absorción
de la fracción de liberación prolongada, con concentración máxima de
8,2 ng/ml a las 4,5 h de la administración. Los efectos se mantienen
aproximadamente 8 h tras una dosis, lo que coincide aproximadamente
con la jornada escolar.
Comprimidos liberación prolongada: metilfenidato se libera lentamente,
alcanzado una concentración máxima de 3,7 ng/ml a las 6-8 h tras una
dosis de 18 mg, con un AUC de 41,8 ng·h/ml.
Distribución: baja unión a proteínas plasmáticas (10-33%). Presenta
importante distribución en plasma (57%) y eritrocitos (43%). El Vd es
15,2 l/kg.
Metabolismo: rápido y extenso por esterasas, dando lugar a varios
metabolitos, todos ellos inactivos. La principal forma en sangre es el
ácido 2-fenil-2-piperidilacético (PPAA o ácido ritanílico), con cmax 30-
50 veces la de metilfenidato a las 2 h. También se han encontrado
metabolitos secundarios como hidroximetilfenidato o ácido
hidroxiantranílico.
Excreción: en orina (78-95%; < 1% inalterado) y heces (3%) en unas
48-96 h. El CLt de metilfenidato es de 0,4 l/h/kg con una t1/2 de 3-4 h,
mientras que para PPAA son de 6-8 h y 0,17 l/h/kg respectivamente.
10. TOXICODINÁMI Metilfenidato es un estimulante débil del sistema nervioso central. Se
CA desconoce exactamente su mecanismo de acción, pero se postula que
podría actuar incrementando las concentraciones de noradrenalina y
dopamina en el espacio sináptico, al inhibir su receptación y favorecer
su liberación. Metilfenidato presenta efecto especialmente sobre las
actividades mentales cerebrales más que sobre las motoras.
SINTOMATOLOGÍA
11. SIGNOS Y Estimulación del sistema cardiovascular
SÍNTOMAS • Taquicardia
• Palpitaciones
• Hipertensión
Estimulación del SNC
• Agitación/ Euforia/Temblores
• Hiperreflexia
• Convulsiones
• Alucinaciones/ delirio/ confusión
Estimulación del sistema nervioso simpático
• Vómito
• Sequedad de mucosa
• Midriasis
12. COMPLICACION Puede aparecer el coma y posteriormente la muerte
ES
13. SECUELAS Dependencia
Psicosis
14. SINERGISMO Alcohol
Anestésicos
Hipertensores e inhibidores de la MAO
TRATAMIENTO
15. TRATAMIENTO Medidas generales de eliminación:
◦ si los síntomas no son graves y el paciente está consciente, puede
evacuarse el contenido gástrico por inducción del vómito o lavado
gástrico.
◦ administración de carbón activo y/o laxantes
Sobredosis grave:
◦ Administración de un barbitúrico de corta duración antes del lavado
gástrico para controlar las convulsiones, y deberá protegerse la vía
aérea.
Monitorización:
◦ El paciente deberá ser vigilado en uci, y monitorizar la función
circulatoria y respiratoria.
Medicación:
◦ Tratamiento sintomático.
16. ANTAGONISMO No existe antídoto especifico
O ANTÍDOTO
DIAGNÓSTICO
17. ANAMNESIS, Es necesario realizar una evaluación basal del estado cardiovascular del
DATOS paciente, incluyendo presión arterial y ritmo cardiaco. La medicación
CLÍNICOS concomitante, los trastornos o síntomas co-mórbidos y psiquiátricos
pasados y presentes, antecedentes familiares de muerte súbita
cardiaca/inexplicada y un registro detallado de altura y peso antes del
tratamiento en un gráfico de crecimiento, deben estar documentados en
la historia completa.
18. ANÁLISIS Peso molecular: 233,31 g/mol
QUÍMICO DE LA Punto de fusión: 214°C (417 °F)
SUSTANCIA
CIFRAS
EPIDEMIOLÓGICAS
19. CIFRAS EL 10% de la población mundial presenta un cuadro de trastorno de
déficit de atención e hiperactividad (TDAH), los cuales son tratados con
metilfenidato.
Grupo Nº 8
NOMBRE DE LA MORFINA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN
QUÍMICA
20. GRUPO Analgésicos Opioides
QUÍMICO
21. FAMILIA Opiáceos
QUÍMICA
22. ESTRUCTURA
QUÍMICA
DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1 GRUPO QUÍMICO Tetrahidrocannabinol
2 FAMILIA QUÍMICA Fenoles
3 ESTRUCTURA QUÍMICA
4 FÓRMULA QUÍMICA
C12H30O2
PRINCIPALES USOS
7 USOS CLINICOS Inhibe las náuseas y el vómito que padecen los enfermos
de cáncer y sida que son sometidos a quimioterapia.
Actúa como analgésico para los dolores en enfermedades
como la esclerosis múltiple, o en el caso de lesiones de
médula espinal.
Estimula el apetito y facilita el aumento del peso de
pacientes con anorexia derivada de patologías graves.
Atenúa los espasmos y las contracciones causados por
enfermedades como la epilepsia, esclerosis múltiple
o párkinson.
Combate la ansiedad y la depresión.
Contiene agentes que protegen las neuronas en caso de
un traumatismo craneoencefálico o ictus.
TOXICOLOGÍA
Dosis terapéutica: Por inhalación de 3 a 13mg/m2 y por vía oral 8
a 30mg/m2. Produce un efecto analgésico, antiemético, orexígeno
(estimulación del apetito), antiespasmódico, reduce la presión
8 INTOXICACIÓN CLINICA: intraocular, broncodilatador, miorrelajante.
intoxicación aguda, Intoxicación leve: relajación, fatiga, sensación de bienestar,
subcrónica, crónica alteraciones perceptuales, alteraciones en memoria.
Intoxicación moderada: humor cambiante, déficit de memoria,
despersonalización.
Intoxicación excesiva: lenguaje alterado, incoordinación,
alucinaciones, delirio, paranoia.
Dosis letal: No se conoce. Bajo riesgo de mortalidad por
sobredosis.
9 TOXICOCINÉTICA: Absorción: 20%-50% inhalación y 5%-20% vía oral
liberación, absorción, Distribución: Se solubiliza en grasas por lo que en el cuerpo
distribución, metabolismo y permanece por lo menos 6 semanas. Tiene un volumen de
eliminación distribución de 10L/kg.
Metabolismo: Se metaboliza en el hígado a sus derivados
hidroxilados en posición 7, que se consideran las sustancias más
activas con posteriores hidroxilaciones en otras posiciones.
Excreción: heces 30%-35% y por la orina (15%-20%)
Duración del efecto: Inhalación inicia de 6 a 12 min y dura
aproximadamente por 3 horas. Oral: Inicia a los 30-60min y la
dura entre 4 a 6 horas.
Su vida media es entre 20-30 horas, pero puede ser mayor en
usadores crónicos, hasta 56 horas.
10 TOXICODINAMICA: Los receptores CB1 se encuentran en el cerebro y nervios
mecanismo fisiopatológico periféricos. Mientras que el receptor CB2 se halla principalmente
alojado en el sistema inmunológico. Estos receptores también
interactúan con un ligando endógeno que ya cuenta el organismo
llamado Anandamida, el cual tiene una alfa afinidad por el
receptor CB1, cuya función no es específica, pero ejerce acciones
en las interacciones de algunos neurotransmisores en las
membranas neuronales lipídicas. De forma particular el
cannabinoide THC incrementa la liberación de dopamina desde el
núcleo accumbens hacia la corteza prefrontal, y es allí el
mecanismo clave por el cual se producen los efectos
recreacionales ya que es la base de las propiedades de refuerzo12.
El THC se une en el cerebro a un receptor acoplado a proteína G
específica, lo que explica las diversas manifestaciones que se
desarrollan cuando se ingiere esta sustancia como es: control del
movimiento, la memoria, emociones, modulación del dolor, entre
otros.
SINTOMATOLOGÍA
11 SIGNOS Y SINTOMAS La marihuana puede causar efectos secundarios indeseables,
que se incrementan con dosis más altas. Estos efectos
secundarios incluyen:
Disminución de la memoria a corto plazo
Boca reseca
Alteración de la percepción y destrezas motrices
Enrojecimiento de los ojos
Los efectos secundarios más graves incluyen pánico,
paranoia o psicosis aguda, lo cual puede ser más común
con los nuevos consumidores o en aquellos que ya
tienen una enfermedad psiquiátrica.
CIFRAS EPIDEMIOLÓGICAS
19 CIFRAS La información de la ONUDD sugiere que la marihuana es
utilizado por el 18,3 por ciento de la población de Islandia
(de 15-64 años). Los EE.UU. (un 16,2 por ciento) y Nigeria
(un 14,3 por ciento) tienen la segunda y tercera mayores
tasas de consumo; Chile la quinta posición; España la
doceava y el Reino Unido llegó al 26 en la lista, seguido de
Irlanda y los Países Bajos están en el 20.
Estas cifras provienen de cerca de 900.000 respuestas a la
Encuesta Nacional sobre Uso de Drogas y Salud, encuesta
anual y masiva del consumo de sustancias. La
dependencia y el abuso se midieron mediante criterios
comunes establecidos por el Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales
El estudio señaló que el abuso y la dependencia son
relativamente raros entre los consumidores de
marihuana: sólo el 11,9 por ciento de las personas que
utilizaron la marihuana en el último año se reconocieron
a uno de estos criterios.
NOMBRE DE LA AYAHUASCA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1. GRUPO QUÍMICO Gupo amino: 𝛽-carbolinas, derivados triptamínicos
2. FAMILIA QUÍMICA Alcaloides
3. ESTRUCTURA
QUÍMICA
TOXICOLOGÍA
8. INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN AGUDA
CLÍNICA Los efectos máximos se presentan a las 2 horas (iniciando a los 45-60
minutos) después de ingestión oral. El efecto clínico persiste por 4 a 6
horas.
Para que los efectos sean perceptibles, se requieren 0,25 mg/kg de
DMT y 1,5mg/ kg de harmina, mientras que para alcanzar el umbral
alucinógeno se necesitan 0,38 mg/ kg de DMT y 1,5mg/ kg de harmina
INTOXICACIÓN SUBCRÓNICA
No se han evidenciado alteraciones neuropsicológicas ni
psicopatológicas derivadas del consumo continuado de ayahuasca
9. TOXICOCINÉTICA Absorción: Después de la administración oral, biodisponibilidad
baja, 10-15% de la DMT contenida en la ayahuasca
Distribución: Acceden a la circulación sistémica donde alcanza el
sistema nervioso, e inhibe la recaptación de serotonina. Sus efectos
se presentan de manera paralela al curso de la concentración
plasmática de DMT
Metabolismo: DMT al ingerir sola es metabolizada por MAO-A,
degradada a ácido-3-indolacético en el tracto gastrointestinal
(inactiva). Al ingerir con β-carbolinas atenúan degradación de la
MAO-A.
Eliminación: Tiene un tiempo de vida media de 259 min.
10. TOXICODINÁMICA La preparación de ayahuasca combina el componente serotoninérgico
y psicodélico de la dimetiltriptamina. Las β-carbolinas (en mayor
medida harmina y harmalina) actúan como inhibidores de la MAO-A
(mono-aminooxidasa A) en el tracto gastrointestinal y, por tanto, se
permite así su llegada al torrente sanguíneo y sistema nervioso central.
Una vez en sistema nervioso central, la DMT actúa como un agonista
de los receptores serotoninérgicos 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A y 5-HT2C,
en las regiones paralímbicas y frontales del cerebro lo que condiciona
las alteraciones subjetivas reconocidas del brebaje. La
tetrahidroarmina, inhibe débilmente la recaptación de serotonina a
nivel presináptico, aumentando así su disponibilidad central
SINTOMATOLOGÍA
11. SIGNOS Y EFECTOS NEUROQUÍMICOS
SÍNTOMAS Vértigo
Euforia
Cambios perceptivos y cognitivos
Distorsión de la percepción temporal
Visiones con los ojos abiertos y cerrados
Incremento de los recuerdos autobiográficos
Experiencias de ansiedad, miedo e incluso terror
EFECTOS SOMÁTICOS
Palidez
Sudoración acentuada
Salivación
Náuseas
Vómitos
Estado de inmovilidad
No coordinación de movimientos
12. COMPLICACIONES Efectos psiquiátricos en personas con antecedentes
Incremento de la presión arterial y frecuencia cardíaca
Temblores y convulsiones
Parada respiratoria e incluso parada cardíaca.
13. SECUELAS Aumenta transitoriamente las concentraciones de las
hormonas prolactina, cortisol y hormona del crecimiento
Disminuye las subpoblaciones de linfocitos CD4 y CD3
El abuso estimula crisis de esquizofrenia y sicosis entre
quienes presenten historial siquiátrico
14. SINERGISMO Depresores del SNC no selectivos (por ejemplo, alcohol), causan
depresión respiratoria
Agente serotoninérgico, tal como un inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) o IMAO
(anfetamina, speed), causan riesgo de síndrome serotoninérgico
TRATAMIENTO
15. TRATAMIENTO El tratamiento de la intoxicación aguda se realiza con benzodiacepinas
como el clonazepam, por vía oral, se administra una dosis de 4mg/d.
En situaciones extremas se administra un antipsicótico que contenga
clorpromazina o haloperidol.
16. ANTAGONISMO O Risperidona: Antagonista altamente selectivo de los receptores 5-HT2
ANTÍDOTO de la serotonina y D2 de la dopamina
DIAGNÓSTICO
17. ANAMNESIS, A nivel hospitalario no es detectable, aunque los laboratorios forenses
DATOS CLÍNICOS pueden detectar DMT. Sin embargo, en un hemograma de Schilling se
puede observar elevación plasmática de prolactina, cortisol y hormona
del crecimiento; disminución del porcentaje de linfocitos CD4 y CD3.
NOMBRE DE LA ESCOPOLAMINA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1. GRUPO QUÍMICO Amino
2. FAMILIA QUÍMICA Alcaloides tropanos
3. ESTRUCTURA
QUÍMICA
4. FORMULA C17H21NO4
QUÍMICA
5. SINÓNIMOS Hioscina
Escopolamina bromhidrato
Escopolamina butilbromuro
Escopolamina hidrocloruro
Escopolamina metilbromuro
Hioscina mesilato
6. NOMBRES Burundanga
COMERCIALES Borrachero
Burladora
Droga zombi
Hierba loca
Aliento del diablo
PRINCIPALES USOS
7. USOS CLÍNICOS O Tiene un efecto anticolinérgico actuando como depresor de las
INDUSTRIALES terminaciones nerviosas y del cerebro. Provoca la dilatación de
las pupilas, la contracción de los vasos sanguíneos, la reducción
de las secreciones salival, del sudor y estomacales,
principalmente antes de una cirugía.
Provoca analgesia, sedación del sistema nervioso central,
anestesia, alucinaciones y pérdida de la voluntad.
Prevención de náuseas y vómitos post-operatorios.
Tratamiento de vómito en quimioterapia.
Prevención de cinetosis.
Inhibición de la motilidad excesiva del tracto gastrointestinal,
por su efecto antiespasmódico.
TOXICOLOGÍA
8. INTOXICACIÓN Con intención delincuencial se presenta como una intoxicación aguda,
CLÍNICA ya que los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta y
puede continuar por 24-48 horas debido a que retarda el vaciamiento
gástrico.
La dosis tóxica es de más de 10 mg en niños o más de 100 mg en
adultos, causa convulsiones, depresión severa, arritmias cardíacas,
taquicardia severa, fibrilación, insuficiencia respiratoria, colapso
cardíaco y hasta la muerte.
Tiene un uso criminal orientado a que esta sustancia inhibe la voluntad
de la víctima, siendo fácil su manipulación para cualquier fin, con la
ventaja añadida de la pérdida de memoria al desaparecer sus efectos.
9. TOXICOCINÉTICA Absorción: La escopolamina bromhidrato se absorbe rápidamente
tras inyección intramuscular o subcutánea por parte de las mucosas
y el tubo digestivo.
Distribución: Se une de forma reversible a las proteínas plasmáticas
en un porcentaje bajo, se distribuye ampliamente por todo el
organismo y atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria
por lo que produce los efectos sobre el sistema nervioso central.
Metabolismo: Se metaboliza casi completamente a nivel hepático,
por conjugación. Sufre efecto de primer paso hepático que reduce
su biodisponibilidad. Al tiempo que determina una mínima
excreción urinaria en forma activa.
Eliminación: Se eliminan por vía renal, tiene una semivida de
eliminación de 2.5 horas por vía parenteral y oral y por vía
subcutánea es alrededor de 8 horas.
10. TOXICODINÁMICA La escopolamina es una sustancia que antagoniza de forma competitiva
los receptores colinérgicos muscarínicos. Estos receptores están
presentes en las células efectoras autónomas del músculo liso, músculo
cardíaco, nódulos senoauricular y aurículo-ventricular y glándulas
exocrinas. La escopolamina posee acciones centrales y periféricas:
A nivel periférico es un potente supresor de la secreción de las
glándulas salivares y bronquiales. También produce inhibición de la
secreción de las glándulas sudoríparas, dilatación de la pupila
(midriasis) y parálisis de la acomodación (cicloplegia), aumenta la
frecuencia cardíaca, inhibe la micción, reduce el tono gastrointestinal
e inhibe la secreción de ácido gástrico. A dosis bajas, disminuye la
frecuencia cardiaca.
A nivel central, la escopolamina deprime la corteza cerebral y ejerce un
efecto sedante, produciendo somnolencia y amnesia.
SINTOMATOLOGÍA
11. SIGNOS Y Síndrome anticolinérgico
SÍNTOMAS Mucosas y piel seca
Midriasis
Visión borrosa
Fotofobia
Piel eritematosa
Hipertermia
Hipertensión
Taquicardia
Disminución de peristaltismo
Retención urinaria
Alucinaciones
Pasividad
Amnesia anterógrada
Somnolencia
Coma
Convulsiones
Agitación
Agresividad
12. COMPLICACIONES Arritmias
Inestabilidad hemodinámica
Rabdomiolisis
Falla renal
13. SECUELAS Secuelas neuropsicológicas como:
• Síndrome de demencia escopolamínica
• Síndrome post-traumático
• Alteraciones cognitivas
• Visión borrosa
• Depresión
• Pérdida de memoria a corto plazo
14. SINERGISMO Produce una mayor intoxicación al ser mezclada con depresores del
sistema nervioso central como:
• IMAO: Incrementan los efectos antimuscarínicos de la
escopolamina.
• Depresores del SNC como alcohol etílico: Potencia los efectos
sedantes de estos medicamentos.
• Alcalinizantes urinarios: Se retrasa la excreción urinaria
potenciando los efectos terapéuticos de la escopolamina
• Con otros fármacos anticolinérgicos como las fenotiazinas:
Produce xerostomia, visión borrosa, trastornos
gastrointestinales.
TRATAMIENTO
15. TRATAMIENTO El manejo inicial debe estar orientado a estabilizar la condición clínica
del paciente, es muy importante colocar sonda nasogástrica y sonda
vesical para aliviar la incomodidad que produce la distención gástrica y
vesical respectivamente. Se utiliza carbón activado y lavado gástrico. La
dosis del carbón activado es 1 g/kg de peso, también puede
administrarse Sulfato de Magnesio 40mg VO.
16. ANTAGONISMO O Para el manejo de convulsiones de convulsiones usar diazepam
ANTÍDOTO 5-10mg IV y repetir cada 5 minutos. No administrar
antipsicóticos.
Administrar fisostigmina únicamente a pacientes con:
convulsiones, coma, agitación grave que no cede a
benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos
estrechos en una dosis de 1 a 2mg en infusión IV durante 5
minutos, bajo monitoreo electrocardiográfico.
Atropina por si hay necesidad de revertir síntomas de la
excesiva estimulación colinérgica como convulsiones,
bradicardia y asistolia.
Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína
1,5mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2mg/min.
DIAGNÓSTICO
17. ANAMNESIS, El diagnóstico se basa en la historia de exposición y en la presencia de
DATOS CLÍNICOS signos típicos como dilatación pupilar y enrojecimiento cutáneo.
18. ANALISIS QUÍMICO Los paraclínicos se deben realizar según el estado clínico del paciente y
DE LA SUSTANCIA disponibilidad las siguientes pruebas:
Hemograma
pH y gases arteriolares
Ionograma incluyendo magnesio
BUN
Creatinina
Citoquímico de orina
CPK total
Escopolamina en orina
CIFRAS EPIDEMIOLÓGICAS
19. CIFRAS Canadá entre 1993 y 2002 se registraron 1.594 casos de agresión
sexual, de los que 246 (15,4%) se catalogaron como casos de SQ; el
95,5% de éstos correspondió a mujeres y el grupo de 15-19 años fue el
de mayor riesgo.
En el Hospital Eugenio Espejo, durante el período 2009-2013 se
atendieron en el Servicio de Emergencia, un total de 231375 pacientes,
de los cuales 449 presentaron un diagnóstico de Intoxicación aguda, lo
que constituye el 0,194% de las causas de ingreso a este hospital.
GRUPO N°18
NOMBRE DE LA ZOPLICONA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN
QUÍMICA
39. GRUPO Grupo ester
QUÍMICO
40. FAMILIA Ciclopirrolonas
QUÍMICA
41. ESTRUCTURA
QUÍMICA
42. FORMULA C17H17ClN6O3
QUÍMICA
43. SINÓNIMOS Fármacos Z
44. NOMBRES Dormeben Eszopiclona, Expoclone, Ezolin, Lunax, Noptic, Sedorm,
COMERCIALES Valnoc, Zoiplon, Zomilan.
PRINCIPALES USOS
45. USOS CLÍNICOS Insomnio transitorio, de corta duración y crónico en adultos (incluyendo
O dificultades para iniciar el sueño, despertares nocturnos y despertar
INDUSTRIALES precoz).
TOXICOLOGÍA
46. INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN AGUDA
CLÍNICA Somnolencia, confusión y letargo
INTOXICACIÓN SUBAGUDA
Ataxia, hipotonía, hipotensión, depresión respiratoria.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
No representa una amenaza vital a menos que sea combinada con
otros depresores del SNC, incluido el alcohol, puede agrava los
síntomas y muy raramente tener un desenlace fatal.
SINTOMATOLOGÍA
49. SIGNOS Y Somnolencia durante el día, disminución del estado de alerta, confusión,
SÍNTOMAS cefalea, mareo, vértigo
Grupo Nº 20
DESCRIPCION QUIMICA
TOXICOLOGIA
7. INTOXICACIÓN La dosis tóxica varía según la ruta y la velocidad de
CLINICA: administración, así como la tolerancia del paciente. La
ingestión de 8 mg/kg de fenobarbital generalmente causa
alguna depresión del SNC en individuos no tolerantes.
Los casos de intocxicación se debe a su bajo índice
terapéutico.
Las primeras manifestaciones son: ralentización de las
funciones corporales (bradicardia, bradipnea, hipotensión,
hipotermia) y conciencia alterada.
En casos graves, se presenta: coma, depresión respiratoria,
piel fría y cianótica, pupilas dilatadas y perezosas,
hipotensión, arreflexia y anuria.
Una de las combinaciones mortales es con alcohol etílico.
DOSIS TERAPEUTICA:
ADULTO: (Oral) 30 a 200 mg/día; (IV) (estado epiléptico)
10 a 20 mg/kg.
NIÑOS: (Oral) 5 a 8mg/kg/día; (IV) (estado epiléptico) 10 a
20 mg/kg.
SINTOMATOLOGIA
10. SIGNOS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Sueño normal. Al ser
SINTOMAS revisado en un electroencéfalograma, se obtiene un cuadro
de sueño fisiológico. En casos de ingesta de altas dosis, el
electroencéfalograma registra un sueño anromal debido a los
períodos largos de inactividad eléctrica), además de delirio
y agitación.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: Pueden producir
hipertonía vagal. También inhiben la transmisión sináptica
ganglionar de todo el sistema autónomo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: Las dosis hipnóticas
normales tienen poco efecto, pero puede haber hipotensión
y bradicardia ligera; con dosis altas, la hipotensión se
acentúa por acción depresora central y periférica. Las
complicaciones cardiovasculares graves por
sobredosificación son secundarios a la depresión
respiratoria.
SISTEMA RESPIRATORIO: Producen depresión del
centro respiratorio, por ascenso del umbral al Co2; en las
sobredosificaciones, la respiración puede estar mantenida
por estímulo hipóxico vía quimioceptores carotídeos y
aórticos.
11. Intoxicación leve: signos de embriaguez; falta de
COMPLICACIONES coordinación, dificultad para coordinar las ideas, lentitud en
el discurso oral, deterioro en el juicio, marcha atáxica,
nistagmo y somnolencia.
intoxicaciones graves: coma, respiración superficial, atonía,
flacidez y arreflexia, hipotermia, bradicardia e hipotensión
arterial. Incluso en paciente en coma profundo el pH se
mantiene conservado sin acidosis respiratoria, aunque es
discutido y hay estudios que afirman que si se produce la
acidosis respiratoria.
En la intoxicación aguda y grave puede causar colapso
circulatorio coma.
Hay posibilidad de fallo renal tras un tratamiento largo de
barbitúricos.
SINTOMATOLOGIA
Nauseas, vomito y mareos.
Depresión respiratoria.
11. SIGNOS Y SINTOMAS Visión Borrosa y ansiedad.
Alteraciones de presión arterial y placa eritematosas.
Alucinaciones.
Pacientes que presentan patologías cardiovasculares.
Pacientes con asma bronquial o con depresión respiratoria.
12. COMPLICACIONES
Pacientes con historial con dependencia a opioides.
Intoxicación alcohólica aguda