GRUPO Nº3 COCAÍNA

FICHA TOXICOLOGICA
NOMBRE DE LA SUSTANCIA: COCAÍNA
DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1. GRUPO QUÍMICO: AMINA
2. FAMILIA QUÍMICA: ALCALOIDES TROPÁNICOS
3. ESTRUCTURA QUÍMICA:

4. FORMULA QUÍMICA: C17H12NO4

5. SINÓNIMOS: BENZOILMETILECGONINA, COCA BOLIVIANA, COCA
ECUATORIANA, COCA DE TRUJILLO
6. NOMBRES COMERCIALES: CRACK, BAZUCO, PERICA, ROCA
PRINCIPALES USOS
7. USOS CLINICOS O INDUSTRIALES
 Estimulante extremadamente adictivo.
 Anestésico local
TOXICOLOGÍA
8. INTOXICACIÓN CLÍNICA:

Intoxicación Aguda: La acción sistémica de la cocaína, se presenta con la

administración inhalatoria y parenteral, la cual desencadena rápidamente
efectos notables en el organismo. Cuando la cocaína se inyecta intravenosa
produce efectos en 1-2 minutos. En general las alteraciones clínicas
producidas por la cocaína, se presentan en tres fases, las cuales se resumen
así:

 Fase I. Estimulación inicial: las acciones primarias de la cocaína son

efectos anestésicos locales, estimulación del sistema nervioso central e
inhibición de la recaptación neuronal de catecolaminas. Esta primera
fase se presenta rápidamente y se caracteriza clínicamente por aumento
del pulso, taquicardia, aumento de presión arterial, cefalea, inestabilidad
emocional y movimientos involuntarios (“tics”) de pequeños músculos
de la cara; en el ojo hay midriasis. Estos síntomas se pueden observar
con niveles sanguíneos superiores a 40 ug por 100 mL de sangre.
 Fase II. Estimulación avanzada: esta fase se presenta entre 30-60
minutos después del contacto con la cocaína, aumenta la taquicardia,
aumenta la hipertensión, aparece dificultad respiratoria e incluso la
respiración se puede hacer irregular; en el sistema nervioso central hay
hiperkinesia y convulsiones tónico clónicas. Estas manifestaciones
clínicas se pueden observar en individuos con niveles de cocaína en
sangre entre 100 y 200 ug por 100 mL de sangre.
  Fase III. Depresión: es la fase más severa de la intoxicación aguda por
cocaína y de acuerdo a la dosis ingerida, se puede presentar de 1- 2 horas
después del consumo. Esta fase se caracteriza por cianosis peribucal,
gran dificultad respiratoria que puede llegar a falla respiratoria, pulso
filiforme o no palpable, hiporreflexia generalizada, disminución de
funciones vitales, parálisis muscular, inconciencia y muerte. En esta fase
se presentan con frecuencia los intentos de suicidio o suicidios francos.
Esta sintomatología se observa con niveles por encima de 3 miligramos
por 100 mililitros de sangre.

Intoxicación Crónica:
 Efectos psiquiátricos: Presentan: insomnio, pérdida de peso y psicosis
delirante.
 Efectos cardiovasculares: En humanos se ha observado que, a largo
plazo, se presenta aneurismas, HTA, espasmo coronario hipertensión
arterial, hipertrofia concéntrica cardíaca a expensas de los ventrículos,
originándose entonces una cardiopatía hipertensiva.
 Efectos respiratorios: produce alteraciones pulmonares relacionadas
con bronquitis crónica y EPOC, lo cual parece estar más relacionado con
las impurezas contenidas por el bazuco en su proceso de elaboración. En
la espirometría se esperarían alteraciones con patrones de tipo
obstructivo, restrictivo o mixto, de acuerdo a las impurezas que
acompañen el producto. También se puede observar neumonitis química
producida por la acción cáustica sobre el tejido pulmonar del ácido
sulfúrico utilizado en el proceso de elaboración.
9. TOXICOCINETICA:

La absorción de la cocaína dependerá de la vía de administración, determinando

la velocidad de inicio y duración de los efectos, así como la concentración en
sangre. Las vías nasal, tópica y oral presentan una velocidad de absorción más
lenta en comparación con las vías respiratoria e intravenosa.

Una vez introducida la cocaína en el organismo se distribuye ampliamente,

siendo rápidamente metabolizada mediante hidrólisis enzimática por esterasas
plasmáticas e hidrólisis no enzimática produciéndose ecgonina metil ester,
benzoilecgonina y ecgonina. La benzoilecgonina es el metabolito que se
detecta con más frecuencia en orina por lo que se utiliza en las determinaciones
analíticas. La anhidroecgonina metil ester es un metabolito que solo aparece
cuando se fuma la cocaína por pirólisis de ésta. El consumo concomitante de
etanol y cocaína produce un metabolito por transesterificación realizada por
estearasas hepáticas llamado cocaetileno.

La eliminación de la cocaína es independiente de la vía de administración. La

cocaína se excreta por orina en un porcentaje que alcanza hasta el 90% de la
dosis consumida y menos del 5% de cocaína eliminada sin metabolizar.
10. TOXICODINAMICA: El mecanismo de acción de la cocaína sobre el SNC es
complejo, afectando a varios sistemas de neurotransmisión al mismo tiempo:

 La cocaína posee propiedades anestésicas locales mediante el bloqueo

de los canales de Na+ dependientes de voltaje
  Inhibición de la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina, a
través del bloqueo competitivo de sus trasportadores lo que da lugar a
la acumulación de estos neurotransmisores en la hendidura sináptica y
la subsiguiente estimulación sobre receptores postsinápticos.
 Afinidad por sitios de unión de receptores: serotoninérgicos,
muscarínicos M1 y M2 y receptores sigma.
 Interacción con otros sistemas de neurotransmisión: opioide endógeno,
gabaérgico, glutamatérgico, CRF (Factor liberador de corticotropina) y
endocannabinoides.

A los comentados se suma sus propiedades simpaticomiméticas por su acción

sobre los terminales posganglionares del sistema nervioso autónomo simpático,
provocando un incremento de la noradrenalina en el espacio extracelular y la
sintomatología somática asociada a su consumo: taquicardia, vasoconstricción,
aumento de la presión arterial, midriasis, sudoración, temblor, etc.

La cocaína produce un aumento de la temperatura corporal por varios

mecanismos: pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos
reguladores de la temperatura, aumento de la actividad muscular con la
consiguiente producción de calor y disminución de la pérdida de calor por la
vasoconstricción.

En el sistema cardiovascular produce vasoconstricción por el efecto

simpaticomimético a la vez de un efecto inotrópico y cronotrópico positivo,
aumento de la agregación plaquetaria y producción de un estado de
hipercoagulabilidad.
SINTOMATOLOGÍA
11. SIGNOS Y SINTOMAS:
 Intoxicación aguda: Hipertensión, Taquicardia, Arritmias, Pupilas
midriáticas e inmóviles, Insuficiencia respiratoria, Cianosis, Coma y la
muerte, Euforia, Hiperactividad, Sensación de bienestar.
 Intoxicación crónica: Locuacidad, Ansiedad y excitación, Alivio de
sensación de cansancio, Exhilaración mental, Delirio, alucinaciones
visuales y auditivas confusas, Sentimiento de cansancio y de tristeza, con
ansiedad y nerviosismo, Depresión, Pérdida del apetito y adelgazamiento.
12. COMPLICACIONES:
 Sicosis aguda, con agitación severa
 Ideación paranoica
 Conducta violenta, amenazas de suicidio y homicidio.

13. SECUELAS:
 Isquemia cerebral
 Hemorragia cerebral
 Convulsiones, tanto parciales como generalizadas.
 Síndrome de arteria espinal anterior y neuropatía óptica isquémica.

14. SINERGISMO:
 Bromocriptina
 Pimozida
  Antidepresivos tricíclicos, glucósidos cardíacos, levodopa, o metildopa

 Agentes antihipertensivos, bloqueantes postganglionares (guanadrel o

guanetidina), simpaticomiméticos (dobutamina, dopamina, y epinefrina)
 Anestésicos halogenados (cloroformo, ciclo propano, halotano, o
tricloroetileno y, en menor medida, enflurano, isoflurano, o metoxiflurano)
TRATAMIENTO
15. TRATAMIENTO
Intoxicación aguda
 Diazepam 5 a 10 mg I.V en inyección lenta que no exceda los 5 mg/min.
 Clorpromazina, 25 mg V.O cada seis horas.

En enfermedades por consumo de cocaína:

 Arritmias cardíacas y la hipertensión: propanolol o labetalol.
 Fase excitativa y las convulsiones: se administra sedantes como diazepam
i.m., barbitúricos de acción corta por vía i.v
 Para la sobredosis: se realizará un lavado de estómago, nariz y garganta, bajo
respiración controlada.
 Síndrome de abstinencia: Bromocriptina.
16. ANTAGONISTAS O ANTIDOTOS: Neurolépticos; Disulfiram; Propanolol;
Metilfenidato; Antiepilépticos; Agonistas Del Receptor Gaba-B; Antagonistas
De Los Receptores De Ácido Glutámico; Hipnosedantes Benzodiacepínicos Y
Antidepresivos (Desipramina, Fluoxetina, Buprenorfina).
DIAGNÓSTICO
17. ANAMNESIS, DATOS CLINICOS:
Anamnesis: Antecedentes personales somáticos y psiquiátricos; Policonsumo;
Enfermedades físicas actuales; Trastornos mentales comorbidos o inducidos
por la Cocaína.
Análisis clínico:
 Química sanguínea y pruebas de la función hepática.
 Enzimas cardíacas (para buscar evidencia de daño cardíaco o ataque al
corazón).
 CSC (hemograma completo, que mide los glóbulos rojos y blancos y las
plaquetas).
 Radiografía de tórax.
 ECG (electrocardiograma, para medir la actividad eléctrica en el corazón).
 Análisis de orina

18. ANALISIS QUIMICO DE LA SUSTANCIA: permite la identificación del

nivel de pureza del principal alcaloide bajo análisis y presencia en cantidad y
calidad de los adulterantes y diluyentes.

En el caso de la cocaína, estos adulterantes son la cafeína, lidocaína, levamisol,

fenacetina, benzocaína y paracetamol. Los diluyentes, a su vez, son compuestos
químicos orgánicos o inorgánicos que no presentan propiedades farmacológicas
significativas, pero que son agregados para aumentar el peso de la unidad de
dosis comercializada, siendo los principales: carbonatos, azúcares, yeso y
almidón (harinas).
 CIFRAS EPIDEMIOLOGICAS
19. CIFRAS MUNDIALES Y DEL PAIS
A nivel mundial, los AVAD (años de vida ajustados en función de la
discapacidad) imputables a trastornos relacionados con el consumo de cocaína
aumentaron de 729.000 en 2005 a 999.000 en 2015.

Estudio Epidemiológico Andino sobre Consumo de Drogas en la Población. El

estudio se realizó durante el segundo semestre del año 2016 en una muestra
representativa de los estudiantes universitarios de cada país Universitaria, 2016. En
la Tabla 25 se observa que 4,1% de los estudiantes de Ecuador declaran haber
consumido cocaína alguna vez en la vida.

(UNODC, 2017)

GRUPO 4: Anfetaminas

Anfetaminas
1-fenilpropan-2-amina

C9H13N

goey, louee, speed, elevadores, whiz

• Fenilisopropilamina
• Droga
• Simpaticomimético o psicoestimulante

Es utilizada para pasar largas noches sin dormir, mejorar el rendimiento y

drogarse sin embargo se la declara legal con la receta de un médico y se
utilizan para tratar problemas de salud como la narcolepsia o el trastorno
por déficit de atención por hiperactividad (ADHD).

• DL50 : 13 mg/kg (aguda)

  Absorción: De manera rápida por todas las vías. Su completa
absorción se produce de 4 -6 horas de ser ingerida.
 Distribución: El volumen de distribución normal es de 5 L/kg de
peso corporal. Su distribución en el organismo es total, atravesando
muy bien la barrera hematoencefálica y produciéndose una cierta
acumulación en el cerebro, riñón y pulmón
 Metabolismo: Principalmente en el Hígado a través del citocromo
P450, en 30 minutos empieza la desaminación de la anfetamina en
fenilacetona, ésta se oxida para circular como ácido benzoico,
posteriormente éste se hidrolizará y secretará como ácido hipúrico.
 Eliminación: Por vía renal, incrementándose en función del pH de
la orina, de modo que va a elevar la velocidad de eliminación hasta
en un 80%.
Son agentes simpaticomiméticos que actúan sobre los diferentes sistemas
de neurotransmisores. Producen liberación de noradrenalina y dopamina e
inhiben su recaptación presináptica. Son inhibidores de la
monoaminooxidas, producen liberación de 5-hidroxitrip-tamina e impide su
recaptación y actúan también como agonista de los receptores de serotonina.
Efectos agudos: Estado de alerta, euforia y sensaciones de bienestar y
grandiosidad. Durante la intoxicación también puede haber palpitaciones,
temblores, diaforesis y midriasis.
Efectos crónicos: Con el consumo a largo plazo, puede producirse una
psicosis paranoide. Algunos consumidores experimentan una depresión
prolongada, durante la cual es posible el suicidio.

Convulsiones, Hemorragias cerebrales, Agresividad, Delirios

Desajustes neuroquímicos en el cerebro

Se presenta con los opiáceos ya que disminuyen el umbral de

autoestimulación e inducen a la euforia.

Para eliminar el tóxico ingerido se realizará: Lavado estomacal, el consumo

de Carbón activado y Catárticos. Por otro lado, para eliminar el tóxico
absorbido se realizará: Diuresis forzada osmótica ácida y la depuración
extracorpórea (No se ha probado su eficacia).
Actualmente, no existe un medicamento que pueda ayudar a reducir el
consumo de anfetaminas bloqueando sus efectos. Sin embargo, los
científicos se encuentran investigando tales medicamentos.

 Desorientación
 Depresión psíquica
 Catatonia
 Aneurisma cerebral
 Deterioro de los dientes

Uno de los reactivos químicos utilizados para el análisis de anfetaminas es

el MTPA-pirazol. Se realizan técnicas analíticas como: espectrometría de
masas, métodos inmunoquímicos o cromatografía líquida mediante fluidos
como: orina, saliva o sangre.
 En el mundo la intoxicación por anfetaminas corresponde a menos del 1%
(0,49%) de la población mundial.
En Ecuador el consumo de anfetaminas en el 2013 por estudiantes fue de
0,2%

Grupo N°5
NOMBRE DE LA Metilfenidato
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN
QUÍMICA
1. GRUPO Amina
QUÍMICO
2. FAMILIA Fenetilamina
QUÍMICA
3. ESTRUCTURA
QUÍMICA

4. FORMULA C14H19NO2
QUÍMICA
5. SINÓNIMOS 2-fenil-2-(piperidin-2-il) etanoato de metilo
6. NOMBRES
COMERCIALES Ritalina, Concerta, Aradix, Ritalin, Ritrocel, Rubifen, Equasym
PRINCIPALES USOS ◦ Tratamiento en adolescentes y niños mayores de 6 años que
presenten un cuadro de trastorno de déficit de atención e
hiperactividad (TDAH).
7. USOS CLÍNICOS Como droga de adicción entre preadolescentes, adolescentes, y
O estudiantes de la universidad
INDUSTRIALES
TOXICOLOGÍA
8. INTOXICACIÓN Intoxicación aguda debido a la sobre estimulación de los sistemas
CLÍNICA nerviosos y central, con una dosis mayor a 60 mg/día, aunque este valor
puede variar de acuerdo a la tolerancia al medicamento que presente el
paciente.
Intoxicación crónica puede conducir a una marcada tolerancia y
dependencia psíquica con diversos grados de conducta anormal. Pueden
producirse claros episodios psicóticos, especialmente como respuesta al
abuso parenteral.
9. TOXICOCINÉTIC Absorción:
A Vía oral, rápida y completa, pero sufre un intenso metabolismo de
primer paso hepático y su biodisponibilidad se reduce al 30%. No
obstante, existen grandes variabilidades interindividuales, con valores
de biodisponibilidad del 11% al 51%.
 Cápsulas liberación modificada: la absorción de metilfenidato se
produce en dos fases. En un primer momento se produce la absorción
del metilfenidato de liberación inmediata, alcanzándose concentración
máxima de 11 ng/ml en 1-2 h. Posteriormente se produce la absorción
de la fracción de liberación prolongada, con concentración máxima de
8,2 ng/ml a las 4,5 h de la administración. Los efectos se mantienen
aproximadamente 8 h tras una dosis, lo que coincide aproximadamente
con la jornada escolar.
Comprimidos liberación prolongada: metilfenidato se libera lentamente,
alcanzado una concentración máxima de 3,7 ng/ml a las 6-8 h tras una
dosis de 18 mg, con un AUC de 41,8 ng·h/ml.
Distribución: baja unión a proteínas plasmáticas (10-33%). Presenta
importante distribución en plasma (57%) y eritrocitos (43%). El Vd es
15,2 l/kg.
Metabolismo: rápido y extenso por esterasas, dando lugar a varios
metabolitos, todos ellos inactivos. La principal forma en sangre es el
ácido 2-fenil-2-piperidilacético (PPAA o ácido ritanílico), con cmax 30-
50 veces la de metilfenidato a las 2 h. También se han encontrado
metabolitos secundarios como hidroximetilfenidato o ácido
hidroxiantranílico.
Excreción: en orina (78-95%; < 1% inalterado) y heces (3%) en unas
48-96 h. El CLt de metilfenidato es de 0,4 l/h/kg con una t1/2 de 3-4 h,
mientras que para PPAA son de 6-8 h y 0,17 l/h/kg respectivamente.
10. TOXICODINÁMI Metilfenidato es un estimulante débil del sistema nervioso central. Se
CA desconoce exactamente su mecanismo de acción, pero se postula que
podría actuar incrementando las concentraciones de noradrenalina y
dopamina en el espacio sináptico, al inhibir su receptación y favorecer
su liberación. Metilfenidato presenta efecto especialmente sobre las
actividades mentales cerebrales más que sobre las motoras.
SINTOMATOLOGÍA
11. SIGNOS Y Estimulación del sistema cardiovascular
SÍNTOMAS • Taquicardia
• Palpitaciones
• Hipertensión
Estimulación del SNC
• Agitación/ Euforia/Temblores
• Hiperreflexia
• Convulsiones
• Alucinaciones/ delirio/ confusión
Estimulación del sistema nervioso simpático
• Vómito
• Sequedad de mucosa
• Midriasis
12. COMPLICACION Puede aparecer el coma y posteriormente la muerte
ES
13. SECUELAS  Dependencia
 Psicosis
14. SINERGISMO  Alcohol
 Anestésicos
  Hipertensores e inhibidores de la MAO
TRATAMIENTO
15. TRATAMIENTO Medidas generales de eliminación:
◦ si los síntomas no son graves y el paciente está consciente, puede
evacuarse el contenido gástrico por inducción del vómito o lavado
gástrico.
◦ administración de carbón activo y/o laxantes
Sobredosis grave:
◦ Administración de un barbitúrico de corta duración antes del lavado
gástrico para controlar las convulsiones, y deberá protegerse la vía
aérea.
Monitorización:
◦ El paciente deberá ser vigilado en uci, y monitorizar la función
circulatoria y respiratoria.
Medicación:
◦ Tratamiento sintomático.
16. ANTAGONISMO  No existe antídoto especifico
O ANTÍDOTO
DIAGNÓSTICO
17. ANAMNESIS, Es necesario realizar una evaluación basal del estado cardiovascular del
DATOS paciente, incluyendo presión arterial y ritmo cardiaco. La medicación
CLÍNICOS concomitante, los trastornos o síntomas co-mórbidos y psiquiátricos
pasados y presentes, antecedentes familiares de muerte súbita
cardiaca/inexplicada y un registro detallado de altura y peso antes del
tratamiento en un gráfico de crecimiento, deben estar documentados en
la historia completa.
18. ANÁLISIS Peso molecular: 233,31 g/mol
QUÍMICO DE LA Punto de fusión: 214°C (417 °F)
SUSTANCIA
CIFRAS
EPIDEMIOLÓGICAS
19. CIFRAS EL 10% de la población mundial presenta un cuadro de trastorno de
déficit de atención e hiperactividad (TDAH), los cuales son tratados con
metilfenidato.

El 5.7%-26,8% población infantil de America Latina presenta un cuadro de

trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH), los cuales son
tratados con metilfenidato.

No se encontraron cifras epidemiológicas a nivel del Ecuador.

Grupo Nº 8
NOMBRE DE LA MORFINA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN
QUÍMICA
 20. GRUPO Analgésicos Opioides
QUÍMICO
21. FAMILIA Opiáceos
QUÍMICA
22. ESTRUCTURA
QUÍMICA

23. FORMULA C17H19NO3

QUÍMICA
24. SINÓNIMOS alcaloide, narcótico, anestésico, hipnótico, sedante, soporífero
25. NOMBRES Morfina Braun
COMERCIALES Morfina clorhidrato
Oramorph
Sevredol
Zomorph, Dolq
PRINCIPALES USOS
26. USOS CLÍNICOS La morfina se emplea legalmente con fines medicinales, como
O analgésico en hospitales para tratar dolencias, como:
INDUSTRIALES  Dolor en el infarto agudo de miocardio.
 Dolor post-quirúrgico.
 Dolor asociado con golpes.
 Como analgésico para tratar dolores agudos.
 Dolor provocado por el cáncer.
 Dolor provocado por los huesos
TOXICOLOGÍA
27. INTOXICACIÓN  INTOXICACIÓN AGUDA
CLÍNICA La morfina es un analgésico muy potente. La sobredosis de morfina se
presenta cuando una persona accidental o intencionalmente toma una
cantidad excesiva de este medicamento.
Elemento toxico: Sulfato de morfina.
La intoxicación aguda por morfina presenta una tríada clásica de signos:
miosis puntiforme, depresión respiratoria y alteración del nivel de
conciencia (desde somnolencia hasta el coma).
La depresión respiratoria resulta de la pérdida de la capacidad para
aumentar la ventilación en respuesta a la hipercapnia y la hipoxia. Se
manifiesta por una disminución de la frecuencia respiratoria pero
también por una menor profundidad.
En los intoxicados leves, la conciencia puede estar poco alterada y el
paciente la recupera ante órdenes verbales. Presentan lenguaje
farfullante con deterioro de la atención y la memoria. Debe recordarse
 que la acción analgésica de esta sustancia disminuye la respuesta a
estímulos dolorosos.
Dosis letal: 30 mg vía parenteral y 120 mg vía oral
 INTOXICACIÓN CRÓNICA
Baja presión arterial, especialmente cuando una persona está tomando
también otros medicamentos (drogas) que causan una disminución de la
presión arterial. Pupilas contraídas. Pérdida de la tensión muscular
normal. Paro cardíaco. Piel fría y húmeda. Colapso circulatorio. Coma
28. TOXICOCINÉTIC Vía oral, im, iv: Su biodisponibilidad es del 38% debido a que sufre un
A amplio metabolismo de primer paso. Tmax=2-4 h, vía oral. El comienzo
de la acción es de 10-30 min (im, sc), el tiempo hasta el efecto máximo
es de 30-60 min (im), 50-90 min (sc), 20 min (iv), 1-2 h (oral de
liberación inmediata). La duración de la acción analgésica es de 4-5 h
(im, sc, iv), 4-5 h (ora de liberación inmediata), 12 h (liberación
prolongada), hasta 24 h (epidural). El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 35%.
Es metabolizada principalmente en el hígado donde se conjuga con
ácido glucorónico dando lugar entre otros a: morfina-6-glucorónico (con
actividad analgésica especialmente cuando la morfina se administra a
dosis repetidas), normorfina y codeína.
Se elimina mayoritariamente con la orina, y un 10% con las heces en
forma en forma de derivados conjugados. El 90% se excreta a las 24
horas.
Su semivida de eliminación es de 2-3 h (fármaco) y 2.4-6.7 h (morfina-
3-glucorónico, metabolito inactivo)
29. TOXICODINÁMI La morfina ejerce su acción al unirse a los receptores de forma
CA estéreoespecífica de membranas neuronales del cerebro y médula
espinal y a otras específicas, como células hemáticas de la serie blanca,
células del plexo neural del tracto gastrointestinal y en otras
localizaciones del sistema nervioso autónomo.
En el SNC existen tres tipos de sustancias opioides: encefalina
(pentapéptidos que actúan sobre los receptores delta (δ)), dinorfinas
(actúan sobre receptores kappa (k)), y endorfinas (actúan sobre
receptores mu (u) y delta (δ)). Todos los opioides endógenos contienen
en su secuencia el pentapéptido encefalina, que es el estimulante
específico de los receptores opiáceos.
Así los receptores u y δ están involucrados en sistemas de influencia del
dolor, presión arterial, respiración y función endocrina y
gastrointestinal. Mientras que la activación de receptores k pueden
producir cambios endocrinos y analgesia.
SINTOMATOLOGÍA
30. SIGNOS Y Ojos, oídos, nariz y garganta
SÍNTOMAS  pupilas contraídas
Sistema gastrointestinal
 estreñimiento
 náuseas
 espasmos del estómago o tracto intestinal
 vómitos
Cardiovasculares
  presión arterial baja
 pulso débil
Sistema nervioso
 coma
 somnolencia
 posibles convulsiones
Aparato respiratorio
 dificultad respiratoria
 respiración forzada y lenta
 respiración poco profunda
 respiración ausente
Piel
 labios y uñas azuladas

31. COMPLICACION  Color azul o púrpura en la piel,

ES  Cambios en el ritmo cardiaco,
 Agitación, alucinaciones
 Náusea, vómitos, falta de apetito, debilidad o mareos,
 Convulsiones,
 Somnolencia extrema,
 Desmayos.
 Inflamación de los ojos, el rostro, la boca, los labios o la garganta,
 Dificultad para respirar o tragar.
32. SECUELAS Si se deja de tomar morfina repentinamente, podría experimentar
síntomas de abstinencia como:
 Inquietud
 Irritabilidad
 Ansiedad
 Escalofríos
 Dolor de espalda, muscular o articulaciones
33. SINERGISMO  Ketamina
 Ibuprofeno
TRATAMIENTO
34. TRATAMIENTO Niños y adultos mayores: Iniciar con dosis más bajas de las
recomendadas debido al efecto depresor sobre el sistema respiratorio.
 En pacientes con problemas hepáticos y renales: Debe considerarse
una reducción de la dosis.
 En pacientes debilitados: Debe considerarse una reducción de la
dosis.
Intravenosa:
2-15 mg (0.05-0.2 mg/kg en pacientes pediátricos; máximo 15 mg);
Inducción dosis de 1 mg/kg IV.
Oral:
10-30 mg cada 4 horas si es necesario; liberación lenta, 15-60 mg cada
8-12 horas.
Intramuscular/subcutánea:
2.5-20 mg (0.05-0.2 mg/kg en pacientes pediátricos; máximo 15 mg).
Rectal:
 10-20 mg cada 4 horas.
Intratecal:
Adultos, 0.2 a 1.0 mg.
Epidural:
Adultos, 3 a 5 mg.
35. ANTAGONISMO  Naloxona
O ANTÍDOTO  Naltrexona
 Nalmetreno
DIAGNÓSTICO
36. ANAMNESIS, El examen toxicológico se hace con mayor frecuencia utilizando una
DATOS muestra de sangre u orina. Sin embargo, puede efectuarse poco después
CLÍNICOS de que la persona ingirió el medicamento, utilizando los contenidos
estomacales obtenidos a través de un lavado gástrico (bombeo
estomacal) o después de vomitar.
El examen se utiliza como tamizaje o análisis para drogas, tiene que
hacerse dentro de un período de tiempo específico después de haber
tomado la droga o fármaco o mientras aún se puedan detectar formas de
esta en el cuerpo. Por ejemplo, para el examen toxicológico de la
morfina debe de ser realizado en un período de tiempo de 1 a 2 días.
CSC (hemograma completo) para medir los glóbulos rojos y blancos y
las plaquetas, las cuales ayudan a coagular la sangre.
Química sanguínea y pruebas de la función hepática, como CHEM-20.
37. ANÁLISIS Peso molecular: 285,34
QUÍMICO DE LA Punto de fusión: 253-254°C (-172 °F)
SUSTANCIA Solubilidad en agua: como clorhidrato 40mg/ml a 20 °C
CIFRAS
EPIDEMIOLÓGICAS
38. CIFRAS En Ecuador, el consumo de morfina para el año 2006 debió ser 3,72 mg
por persona; sin embargo, durante ese año el consumo real según la JIFE
fue de 0,2 mg por persona, muy por debajo del consumo global (5,5 mg
per cápita) y regional (1,70 mg per cápita).

La complicación más temida de la administración intratecal de morfina

es la depresión respiratoria. Aparece en las primeras 24 horas, con una
incidencia del 0,03-7 % (5-7).

Las muertes por sobredosis de opiáceos (heroína, morfina) en Estados

Unidos superaron la cifra de 47.000, lo que representa un aumento de
7% con respecto al año previo.

En Asia y África se registraron aumentos en el consumo desde el 2009.

El consumo de morfina permanece estable 16,5 millones de personas, es
decir, el 0.4 % de la población entre 15 y 64 años.

Grupo Nº 13: FICHA TOXICOLÓGICA DE LA MARIHUANA

DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1 GRUPO QUÍMICO Tetrahidrocannabinol
2 FAMILIA QUÍMICA Fenoles
3 ESTRUCTURA QUÍMICA

4 FÓRMULA QUÍMICA
C12H30O2

5 SINÓNIMOS (IUPAC)  cannabis

 cáñamo índico
 chala (Argentina)
 grifa (España, México)
 hierba
 kifi
 macoña (Argentina, Chile)
 maría
6 NOMBRES COMERCIALES
 Cannabis Sativa
 Marinol

7 USOS CLINICOS
PRINCIPALES USOS
 Inhibe las náuseas y el vómito que padecen los enfermos
de cáncer y sida que son sometidos a quimioterapia.
 Actúa como analgésico para los dolores en enfermedades
como la esclerosis múltiple, o en el caso de lesiones de
médula espinal.
 Estimula el apetito y facilita el aumento del peso de
pacientes con anorexia derivada de patologías graves.
 Atenúa los espasmos y las contracciones causados por
enfermedades como la epilepsia, esclerosis múltiple
o párkinson.
 Combate la ansiedad y la depresión.
 Contiene agentes que protegen las neuronas en caso de
un traumatismo craneoencefálico o ictus.

TOXICOLOGÍA
Dosis terapéutica: Por inhalación de 3 a 13mg/m2 y por vía oral 8
a 30mg/m2. Produce un efecto analgésico, antiemético, orexígeno
(estimulación del apetito), antiespasmódico, reduce la presión
8 INTOXICACIÓN CLINICA: intraocular, broncodilatador, miorrelajante.
intoxicación aguda, Intoxicación leve: relajación, fatiga, sensación de bienestar,
subcrónica, crónica alteraciones perceptuales, alteraciones en memoria.
Intoxicación moderada: humor cambiante, déficit de memoria,
despersonalización.
Intoxicación excesiva: lenguaje alterado, incoordinación,
alucinaciones, delirio, paranoia.

9 TOXICOCINÉTICA:
liberación, absorción,
distribución, metabolismo y
eliminación
10 TOXICODINAMICA:
mecanismo fisiopatológico
11 SIGNOS Y SINTOMAS
12
COMPLICACIONES
Dosis letal: No se conoce. Bajo riesgo de mortalidad por
sobredosis.
Absorción: 20%-50% inhalación y 5%-20% vía oral
Distribución: Se solubiliza en grasas por lo que en el cuerpo
permanece por lo menos 6 semanas. Tiene un volumen de
distribución de 10L/kg.
Metabolismo: Se metaboliza en el hígado a sus derivados
hidroxilados en posición 7, que se consideran las sustancias más
activas con posteriores hidroxilaciones en otras posiciones.
Excreción: heces 30%-35% y por la orina (15%-20%)
Duración del efecto: Inhalación inicia de 6 a 12 min y dura
aproximadamente por 3 horas. Oral: Inicia a los 30-60min y la
dura entre 4 a 6 horas.
Su vida media es entre 20-30 horas, pero puede ser mayor en
usadores crónicos, hasta 56 horas.
Los receptores CB1 se encuentran en el cerebro y nervios
periféricos. Mientras que el receptor CB2 se halla principalmente
alojado en el sistema inmunológico. Estos receptores también
interactúan con un ligando endógeno que ya cuenta el organismo
llamado Anandamida, el cual tiene una alfa afinidad por el
receptor CB1, cuya función no es específica, pero ejerce acciones
en las interacciones de algunos neurotransmisores en las
membranas neuronales lipídicas. De forma particular el
cannabinoide THC incrementa la liberación de dopamina desde el
núcleo accumbens hacia la corteza prefrontal, y es allí el
mecanismo clave por el cual se producen los efectos
recreacionales ya que es la base de las propiedades de refuerzo12.
El THC se une en el cerebro a un receptor acoplado a proteína G
específica, lo que explica las diversas manifestaciones que se
desarrollan cuando se ingiere esta sustancia como es: control del
movimiento, la memoria, emociones, modulación del dolor, entre
otros.
SINTOMATOLOGÍA
La marihuana puede causar efectos secundarios indeseables,
que se incrementan con dosis más altas. Estos efectos
secundarios incluyen:
 Disminución de la memoria a corto plazo
 Boca reseca
 Alteración de la percepción y destrezas motrices
 Enrojecimiento de los ojos
 Los efectos secundarios más graves incluyen pánico,
paranoia o psicosis aguda, lo cual puede ser más común
con los nuevos consumidores o en aquellos que ya
tienen una enfermedad psiquiátrica.
-Debilitamiento del sistema inmunológico
-Mayor riesgo de desarrollar infecciones pulmonares
-Infecciones de las vías respiratorias superiores
-Afectación de la memoria
-Efectos adversos en el aprendizaje
 -Mayor riesgo de desarrollar depresión, ansiedad o esquizofrenia
-Abuso del alcohol
-Desarrollo de cáncer
-Mal desempeño académico
-Participación en conductas riesgosas o actividades criminales
-Interacción con agencias encargadas del cumplimiento de la ley
-Taquicardia
-Dificultad para dormir

13 SECUELAS El consumo crónico y excesivo de marihuana está unido a

trastornos ligados principalmente psicóticos:
-Esquizofrenia
-Trastornos de ansiedad
-Trastornos depresivos
-Trastornos de la conducta
-Trastorno bipolar
-Trastorno de oposición desafiante
-Trastorno de déficit de atención/hiperactividad
-Esterilidad femenina y masculina.
-Carcinogénesis.
14 SINERGISMO Atenuación de somnolencia puede ocurrir cuando se administra
con depresores del Sistema Nervioso Central. Cocaína, atropina y
antidepresivos tricíclicos pueden causar incremento aditivo en la
frecuencia cardiaca. El Disulfiram puede producir estado
hipomaniaco. Las Anfetaminas pueden causar incremento aditivo
en tensión arterial.
TRATAMIENTO
15 TRATAMIENTO El tratamiento y los cuidados implican:
 Prevenir una lesión.
 Tranquilizar a quienes tengan reacciones de pánico
debido a la droga.
El paciente puede recibir en el departamento de emergencias:
a) Carbón activado, si la droga fue consumida por vía oral
b) Exámenes de sangre y orina
c) Soporte respiratorio
d) Radiografías de tórax
e) ECG (electrocardiograma, o rastreo cardíaco)
f) Líquidos a través de una vena (intravenosos, o IV)
g) Medicinas para aliviar los síntomas

16 ANTAGONISTAS Y En el caso de que haya sido ingerida:

ANTÍDOTOS -Carbón Activado
-Lavado Gástrico
-Rimonabant es un antagonista del receptor CB1.
-Naloxona antagonista del receptor de opiáceos.
DIAGNÓSTICO
17 ANAMNESIS, DATOS ESTABLE:
CLÍNICOS -Valorar la cantidad ingerida o fumada.
-Tiempo desde la administración.
-Nivel de consciencia y estado mental.
-Valoración de masa muscular, tono y fuerza.
-Movimientos anormales.
 -Sensibilidad, coordinación, marcha.
-Antecedentes Personales.
PRUEBA DE LABORATORIO:
-Se requiere una muestra de sangre o de orina.
-No esperar más de 4 días.
-Los niveles de corte para que la prueba salga positiva en
marihuana o hachís son de 50 ng/ml.
18 ANALISIS QUÍMICO DE LA Peso molecular: 314,45 g/mol
SUSTANCIA
Solubilidad: 2,8 mg/ml (23ºC)

P. de ebullición: 157 °C (315 °F)

CIFRAS EPIDEMIOLÓGICAS
19 CIFRAS  La información de la ONUDD sugiere que la marihuana es
utilizado por el 18,3 por ciento de la población de Islandia
(de 15-64 años). Los EE.UU. (un 16,2 por ciento) y Nigeria
(un 14,3 por ciento) tienen la segunda y tercera mayores
tasas de consumo; Chile la quinta posición; España la
doceava y el Reino Unido llegó al 26 en la lista, seguido de
Irlanda y los Países Bajos están en el 20.
 Estas cifras provienen de cerca de 900.000 respuestas a la
Encuesta Nacional sobre Uso de Drogas y Salud, encuesta
anual y masiva del consumo de sustancias. La
dependencia y el abuso se midieron mediante criterios
comunes establecidos por el Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales
 El estudio señaló que el abuso y la dependencia son
relativamente raros entre los consumidores de
marihuana: sólo el 11,9 por ciento de las personas que
utilizaron la marihuana en el último año se reconocieron
a uno de estos criterios.

Grupo 14: Ayahuasca

NOMBRE DE LA AYAHUASCA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1. GRUPO QUÍMICO Gupo amino: 𝛽-carbolinas, derivados triptamínicos
2. FAMILIA QUÍMICA Alcaloides
3. ESTRUCTURA
QUÍMICA

4. FORMULA  Dimetiltriptamina (DMT). 𝐶12 𝐻16 𝑁2

QUÍMICA  Harmina. 𝐶13 𝐻12 𝑁2 𝑂
 Harmalina 𝐶13 𝐻14 𝑁2 𝑂
 Tetrahidroharmina 𝐶13 𝐻16 𝑁2 𝑂
5. SINÓNIMOS Yagé o yajé, Caapi (Colombia); Daime, Boasca (Brasil), Natema
(Ecuador). Otros pueblos: Dápa, Mihi, Kahi, Pindé, hoasca, yagg.
6. NOMBRES Ayahuasca, Yagé
COMERCIALES
PRINCIPALES USOS
7. USOS CLÍNICOS O  Rehabilitación de personas con problemas de drogadicción o
INDUSTRIALES alcoholismo
 Tratamiento en la enfermedad de Parkinson
 Combate estados de rigidez y epilepsia
 Tratamiento de la depresión y estrés postraumático

TOXICOLOGÍA
8. INTOXICACIÓN  INTOXICACIÓN AGUDA
CLÍNICA Los efectos máximos se presentan a las 2 horas (iniciando a los 45-60
minutos) después de ingestión oral. El efecto clínico persiste por 4 a 6
horas.
Para que los efectos sean perceptibles, se requieren 0,25 mg/kg de
DMT y 1,5mg/ kg de harmina, mientras que para alcanzar el umbral
alucinógeno se necesitan 0,38 mg/ kg de DMT y 1,5mg/ kg de harmina
 INTOXICACIÓN SUBCRÓNICA
No se han evidenciado alteraciones neuropsicológicas ni
psicopatológicas derivadas del consumo continuado de ayahuasca
9. TOXICOCINÉTICA  Absorción: Después de la administración oral, biodisponibilidad
baja, 10-15% de la DMT contenida en la ayahuasca
 Distribución: Acceden a la circulación sistémica donde alcanza el
sistema nervioso, e inhibe la recaptación de serotonina. Sus efectos
se presentan de manera paralela al curso de la concentración
plasmática de DMT
  Metabolismo: DMT al ingerir sola es metabolizada por MAO-A,
degradada a ácido-3-indolacético en el tracto gastrointestinal
(inactiva). Al ingerir con β-carbolinas atenúan degradación de la
MAO-A.
 Eliminación: Tiene un tiempo de vida media de 259 min.
10. TOXICODINÁMICA La preparación de ayahuasca combina el componente serotoninérgico
y psicodélico de la dimetiltriptamina. Las β-carbolinas (en mayor
medida harmina y harmalina) actúan como inhibidores de la MAO-A
(mono-aminooxidasa A) en el tracto gastrointestinal y, por tanto, se
permite así su llegada al torrente sanguíneo y sistema nervioso central.
Una vez en sistema nervioso central, la DMT actúa como un agonista
de los receptores serotoninérgicos 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A y 5-HT2C,
en las regiones paralímbicas y frontales del cerebro lo que condiciona
las alteraciones subjetivas reconocidas del brebaje. La
tetrahidroarmina, inhibe débilmente la recaptación de serotonina a
nivel presináptico, aumentando así su disponibilidad central
SINTOMATOLOGÍA
11. SIGNOS Y EFECTOS NEUROQUÍMICOS
SÍNTOMAS  Vértigo
 Euforia
 Cambios perceptivos y cognitivos
 Distorsión de la percepción temporal
 Visiones con los ojos abiertos y cerrados
 Incremento de los recuerdos autobiográficos
 Experiencias de ansiedad, miedo e incluso terror
EFECTOS SOMÁTICOS
 Palidez
 Sudoración acentuada
 Salivación
 Náuseas
 Vómitos
 Estado de inmovilidad
 No coordinación de movimientos
12. COMPLICACIONES  Efectos psiquiátricos en personas con antecedentes
 Incremento de la presión arterial y frecuencia cardíaca
 Temblores y convulsiones
 Parada respiratoria e incluso parada cardíaca.
13. SECUELAS  Aumenta transitoriamente las concentraciones de las
hormonas prolactina, cortisol y hormona del crecimiento
 Disminuye las subpoblaciones de linfocitos CD4 y CD3
 El abuso estimula crisis de esquizofrenia y sicosis entre
quienes presenten historial siquiátrico
14. SINERGISMO  Depresores del SNC no selectivos (por ejemplo, alcohol), causan
depresión respiratoria
 Agente serotoninérgico, tal como un inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores selectivos de la
 recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) o IMAO
(anfetamina, speed), causan riesgo de síndrome serotoninérgico
TRATAMIENTO
15. TRATAMIENTO El tratamiento de la intoxicación aguda se realiza con benzodiacepinas
como el clonazepam, por vía oral, se administra una dosis de 4mg/d.
En situaciones extremas se administra un antipsicótico que contenga
clorpromazina o haloperidol.
16. ANTAGONISMO O Risperidona: Antagonista altamente selectivo de los receptores 5-HT2
ANTÍDOTO de la serotonina y D2 de la dopamina
DIAGNÓSTICO
17. ANAMNESIS, A nivel hospitalario no es detectable, aunque los laboratorios forenses
DATOS CLÍNICOS pueden detectar DMT. Sin embargo, en un hemograma de Schilling se
puede observar elevación plasmática de prolactina, cortisol y hormona
del crecimiento; disminución del porcentaje de linfocitos CD4 y CD3.

18. ANALISIS Dimetiltriptamina

QUÍMICO DE LA Peso molecular: 188.269 g/mol
SUSTANCIA P. de ebullición: 160 °C (320 °F)
P. de fusión: 47 °C (117 °F)
CIFRAS EPIDEMIOLÓGICAS
19. CIFRAS -En Lima en el 2002 en el período de 1996- 2000, el sistema identificó
7 casos de psicosis, de los que sólo 5 tuvieron relación con el uso de
ayahuasca: 3 casos fueron reagudización de un episodio anterior; en un
caso, la ayahuasca fue un factor predisponente asociado a otros; y solo
un caso presentó relación temporal inmediata y sin antecedente de
psicosis (primer episodio).
-En 2011, Lima y Tófoli publicaron los resultados del sistema para el
período 1994-2007, abarcando los datos del anterior reporte. De los 29
casos que presentaron características psicóticas, se concluyó que sólo
19 tuvieron una relación con el consumo de ayahuasca: en 4 se
evidenció relación temporal inmediata en individuos sin antecedentes
-Existen informes de organizaciones antidroga donde se habla un
posible narco-turismo, basado en viajes para tomar contacto con
religiones antiguas, en los que se consumen determinadas plantas
alucinógenas (ayahuasca, peyote, etc), como parte del rito iniciático.
Este aspecto debe tenerse en cuenta en la anamnesis de pacientes que
vuelvan de este tipo de viajes, o que practiquen estas religiones con
ceremonias con consumo de plantas asociadas.

Grupo 15: Escopolamina

NOMBRE DE LA ESCOPOLAMINA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN QUÍMICA
1. GRUPO QUÍMICO Amino
2. FAMILIA QUÍMICA Alcaloides tropanos
3. ESTRUCTURA
QUÍMICA

4. FORMULA C17H21NO4
QUÍMICA
5. SINÓNIMOS  Hioscina
 Escopolamina bromhidrato
 Escopolamina butilbromuro
 Escopolamina hidrocloruro
 Escopolamina metilbromuro
 Hioscina mesilato
6. NOMBRES  Burundanga
COMERCIALES  Borrachero
 Burladora
 Droga zombi
 Hierba loca
 Aliento del diablo
PRINCIPALES USOS
7. USOS CLÍNICOS O  Tiene un efecto anticolinérgico actuando como depresor de las
INDUSTRIALES terminaciones nerviosas y del cerebro. Provoca la dilatación de
las pupilas, la contracción de los vasos sanguíneos, la reducción
de las secreciones salival, del sudor y estomacales,
principalmente antes de una cirugía.
 Provoca analgesia, sedación del sistema nervioso central,
anestesia, alucinaciones y pérdida de la voluntad.
 Prevención de náuseas y vómitos post-operatorios.
Tratamiento de vómito en quimioterapia.
 Prevención de cinetosis.
 Inhibición de la motilidad excesiva del tracto gastrointestinal,
por su efecto antiespasmódico.
TOXICOLOGÍA
8. INTOXICACIÓN Con intención delincuencial se presenta como una intoxicación aguda,
CLÍNICA ya que los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta y
puede continuar por 24-48 horas debido a que retarda el vaciamiento
gástrico.
La dosis tóxica es de más de 10 mg en niños o más de 100 mg en
adultos, causa convulsiones, depresión severa, arritmias cardíacas,
taquicardia severa, fibrilación, insuficiencia respiratoria, colapso
cardíaco y hasta la muerte.
 Tiene un uso criminal orientado a que esta sustancia inhibe la voluntad
de la víctima, siendo fácil su manipulación para cualquier fin, con la
ventaja añadida de la pérdida de memoria al desaparecer sus efectos.
9. TOXICOCINÉTICA  Absorción: La escopolamina bromhidrato se absorbe rápidamente
tras inyección intramuscular o subcutánea por parte de las mucosas
y el tubo digestivo.
 Distribución: Se une de forma reversible a las proteínas plasmáticas
en un porcentaje bajo, se distribuye ampliamente por todo el
organismo y atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria
por lo que produce los efectos sobre el sistema nervioso central.
 Metabolismo: Se metaboliza casi completamente a nivel hepático,
por conjugación. Sufre efecto de primer paso hepático que reduce
su biodisponibilidad. Al tiempo que determina una mínima
excreción urinaria en forma activa.
 Eliminación: Se eliminan por vía renal, tiene una semivida de
eliminación de 2.5 horas por vía parenteral y oral y por vía
subcutánea es alrededor de 8 horas.
10. TOXICODINÁMICA La escopolamina es una sustancia que antagoniza de forma competitiva
los receptores colinérgicos muscarínicos. Estos receptores están
presentes en las células efectoras autónomas del músculo liso, músculo
cardíaco, nódulos senoauricular y aurículo-ventricular y glándulas
exocrinas. La escopolamina posee acciones centrales y periféricas:
A nivel periférico es un potente supresor de la secreción de las
glándulas salivares y bronquiales. También produce inhibición de la
secreción de las glándulas sudoríparas, dilatación de la pupila
(midriasis) y parálisis de la acomodación (cicloplegia), aumenta la
frecuencia cardíaca, inhibe la micción, reduce el tono gastrointestinal
e inhibe la secreción de ácido gástrico. A dosis bajas, disminuye la
frecuencia cardiaca.
A nivel central, la escopolamina deprime la corteza cerebral y ejerce un
efecto sedante, produciendo somnolencia y amnesia.
SINTOMATOLOGÍA
11. SIGNOS Y  Síndrome anticolinérgico
SÍNTOMAS  Mucosas y piel seca
 Midriasis
 Visión borrosa
 Fotofobia
 Piel eritematosa
 Hipertermia
 Hipertensión
 Taquicardia
 Disminución de peristaltismo
 Retención urinaria
 Alucinaciones
 Pasividad
 Amnesia anterógrada
  Somnolencia
 Coma
 Convulsiones
 Agitación
 Agresividad
12. COMPLICACIONES  Arritmias
 Inestabilidad hemodinámica
 Rabdomiolisis
 Falla renal
13. SECUELAS Secuelas neuropsicológicas como:
• Síndrome de demencia escopolamínica
• Síndrome post-traumático
• Alteraciones cognitivas
• Visión borrosa
• Depresión
• Pérdida de memoria a corto plazo
14. SINERGISMO Produce una mayor intoxicación al ser mezclada con depresores del
sistema nervioso central como:
• IMAO: Incrementan los efectos antimuscarínicos de la
escopolamina.
• Depresores del SNC como alcohol etílico: Potencia los efectos
sedantes de estos medicamentos.
• Alcalinizantes urinarios: Se retrasa la excreción urinaria
potenciando los efectos terapéuticos de la escopolamina
• Con otros fármacos anticolinérgicos como las fenotiazinas:
Produce xerostomia, visión borrosa, trastornos
gastrointestinales.
TRATAMIENTO
15. TRATAMIENTO El manejo inicial debe estar orientado a estabilizar la condición clínica
del paciente, es muy importante colocar sonda nasogástrica y sonda
vesical para aliviar la incomodidad que produce la distención gástrica y
vesical respectivamente. Se utiliza carbón activado y lavado gástrico. La
dosis del carbón activado es 1 g/kg de peso, también puede
administrarse Sulfato de Magnesio 40mg VO.
16. ANTAGONISMO O  Para el manejo de convulsiones de convulsiones usar diazepam
ANTÍDOTO 5-10mg IV y repetir cada 5 minutos. No administrar
antipsicóticos.
 Administrar fisostigmina únicamente a pacientes con:
convulsiones, coma, agitación grave que no cede a
benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos
estrechos en una dosis de 1 a 2mg en infusión IV durante 5
minutos, bajo monitoreo electrocardiográfico.
 Atropina por si hay necesidad de revertir síntomas de la
excesiva estimulación colinérgica como convulsiones,
bradicardia y asistolia.
  Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína
1,5mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2mg/min.
DIAGNÓSTICO
17. ANAMNESIS, El diagnóstico se basa en la historia de exposición y en la presencia de
DATOS CLÍNICOS signos típicos como dilatación pupilar y enrojecimiento cutáneo.
18. ANALISIS QUÍMICO Los paraclínicos se deben realizar según el estado clínico del paciente y
DE LA SUSTANCIA disponibilidad las siguientes pruebas:
 Hemograma
 pH y gases arteriolares
 Ionograma incluyendo magnesio
 BUN
 Creatinina
 Citoquímico de orina
 CPK total
 Escopolamina en orina
CIFRAS EPIDEMIOLÓGICAS
19. CIFRAS Canadá entre 1993 y 2002 se registraron 1.594 casos de agresión
sexual, de los que 246 (15,4%) se catalogaron como casos de SQ; el
95,5% de éstos correspondió a mujeres y el grupo de 15-19 años fue el
de mayor riesgo.
En el Hospital Eugenio Espejo, durante el período 2009-2013 se
atendieron en el Servicio de Emergencia, un total de 231375 pacientes,
de los cuales 449 presentaron un diagnóstico de Intoxicación aguda, lo
que constituye el 0,194% de las causas de ingreso a este hospital.

GRUPO N°18

NOMBRE DE LA ZOPLICONA
SUSTANCIA
DESCRIPCIÓN
QUÍMICA
39. GRUPO Grupo ester
QUÍMICO
40. FAMILIA Ciclopirrolonas
QUÍMICA
41. ESTRUCTURA
QUÍMICA
 42. FORMULA C17H17ClN6O3
QUÍMICA
43. SINÓNIMOS Fármacos Z
44. NOMBRES Dormeben Eszopiclona, Expoclone, Ezolin, Lunax, Noptic, Sedorm,
COMERCIALES Valnoc, Zoiplon, Zomilan.
PRINCIPALES USOS
45. USOS CLÍNICOS Insomnio transitorio, de corta duración y crónico en adultos (incluyendo
O dificultades para iniciar el sueño, despertares nocturnos y despertar
INDUSTRIALES precoz).

TOXICOLOGÍA
46. INTOXICACIÓN  INTOXICACIÓN AGUDA
CLÍNICA Somnolencia, confusión y letargo
 INTOXICACIÓN SUBAGUDA
Ataxia, hipotonía, hipotensión, depresión respiratoria.
 INTOXICACIÓN CRÓNICA
No representa una amenaza vital a menos que sea combinada con
otros depresores del SNC, incluido el alcohol, puede agrava los
síntomas y muy raramente tener un desenlace fatal.

47. TOXICOCINÉTIC Vía oral, Es absorbido rápidamente, con un tiempo empleado en

A alcanzar la concentración máxima (Tmáx) = 1,5-2h. La
biodisponibilidad es más del 75%
El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 45%. La vida media de
distribución es de 1,2horas. El volumen de distribución es de 91.8-104.6
l/kg.
Es metabolizada extensamente en el hígado, dando lugar a un metabolito
(zopiclona-N-óxido) con poca actividad farmacológica y N-demetil
metabolito sin actividad farmacológica.
Se elimina mayoritariamente con la orina (80%) y en menor proporción
con las heces (16%), la mayor parte metabolizada. La excreción de una
pequeña cantidad por saliva puede explicar el mal sabor amargo.
48. TOXICODINÁMI Sus efectos están relacionados con una acción agonista sobre los
CA receptores que forman parte del complejo receptor Gaba-A, llamados
benzodiazepínicos (BZ) u omega (ω) que modulan la apertura de los
canales del cloro, produciendo una hiperpolarización celular que
disminuye la excitabilidad neuronal. La acción de zopiclona se
manifiesta sobre diferentes parámetros del sueño: aumenta la duración
y mejora la calidad del sueño, disminuye la cantidad de despertares
nocturnos y retrasa. En los sujetos con insomnio, zopiclona disminuye
el estadio I, prolonga el estadio II, respeta o prolonga los estadios de
sueño lento o profundo (III y IV).

SINTOMATOLOGÍA
49. SIGNOS Y Somnolencia durante el día, disminución del estado de alerta, confusión,
SÍNTOMAS cefalea, mareo, vértigo

50. COMPLICACION Intranquilidad, agitación, irritabilidad, agresividad, delirios, ataques de

ES ira, pesadillas, alucinaciones, psicosis, comportamiento inadecuado.
 51. SECUELAS La interrupción brusca de un tratamiento a dosis usuales puede
ocasionar un síndrome de abstinencia
52. SINERGISMO Alcohol etilico
Eritromicina
TRATAMIENTO
53. TRATAMIENTO Tener en cuenta la posibilidad de que el paciente haya ingerido múltiples
productos. Debe inducirse el vómito (antes de una hora) si el paciente
conserva la consciencia realizarse un lavado gástrico con conservación
de la vía aérea si está inconsciente.
Si el vaciado gástrico no aporta ninguna ventaja, deberá administrarse
carbón activado para reducir la absorción.
Deberá prestarse especial atención a las funciones respiratoria y
cardiovascular si el paciente requiere ingreso en una unidad de cuidados
intensivos.
La hemodiálisis no es efectiva debido al gran volumen de distribución
de la zopiclona.
54. ANTAGONISMO Flumazelino
O ANTÍDOTO
DIAGNÓSTICO
55. ANAMNESIS, El examen toxicológico se hace con mayor frecuencia utilizando una
DATOS muestra de sangre u orina. Sin embargo, puede efectuarse poco después
CLÍNICOS de que la persona ingirió el medicamento, utilizando los contenidos
estomacales obtenidos a través de un lavado gástrico (bombeo
estomacal) o después de vomitar.
56. ANÁLISIS Peso molecular: 388,808 g/mol
QUÍMICO DE LA Forma/estado: Sólido
SUSTANCIA Apariencia: Polvo.
CIFRAS
EPIDEMIOLÓGICAS
57. CIFRAS  Estudio epidemiológico andino sobre consumo de drogas
sintéticas en la población universitaria en el Informe Ecuador
2009. Cerca del 0,28% de los estudiantes declara haber usado al
menos uno de ellos, alguna vez en la vida. El uso reciente, alguna
vez durante el último año, es de 0,01% y el uso actual de 0,00%.
 Colombia, se observó un bajo consumo (0,02 y 0,07 DHD)
 Respecto al de países como Alemania, que han reportado hasta
2,5 y 2,7 DHD respectivamente, pero en los dos casos han
mostrado una tendencia creciente.

Grupo Nº 20

DESCRIPCION QUIMICA

NOMBRE DE LA Fenobarbital (Barbitúricos)

SUSTANCIA:
DESCRIPCIÓN
QUÍMICA:
1. GRUPO QUÍMICO: Barbitúricos
2. FAMILIA Derivados del ácido barbitúrico
QUÍMICA:
3.ESTRUCTURA
QUÍMICA,

4.FORMULA C12 H12 N2 O3

QUÍMICA
4. SINÓNIMOS Fenobarbitona
Etilfenilbarbitúrico
Etilfenilmalonilurea
Feniletilmalonilcarbamida
Feniletilmalonilurea
5. NOMBRES Gardenal®, Luminal®, Hipnol®.
COMERCIALES:
PRINCIPALES USOS
6. USOS CLINICOS O  Hipnótico
INDUSTRIALES:  Anticonvulsivo: Segunda línea en el tratamiento de
crisis convulsivas generalizadas tipo gran mal, en
crisis parciales y en el status epiléptico tras
benzodiacepinas y fenitoína (vía parenteral). Primera
línea en el tratamiento de tratamiento de
convulsiones neonatales y en menores de 1 año (vía
parenteral).
 Hipnótico
 Sedante
 Analgésico (combinado con analgésicos narcóticos o
antitérmicos-antiinflamatorios)
 Tratamiento a corto plazo del insomnio. No se
recomienda su uso a largo plazo ya que pierden su
efectividad en la inducción y mantenimiento del
sueño de 2 semanas o menos de tratamiento (vía
oral).
La acción antiepiléptica aparece a las 2 o 3 semanas,
mientras que la acción hipnótica tarde entre 20 y 60 minutos.

TOXICOLOGIA
7. INTOXICACIÓN La dosis tóxica varía según la ruta y la velocidad de
CLINICA: administración, así como la tolerancia del paciente. La
ingestión de 8 mg/kg de fenobarbital generalmente causa
alguna depresión del SNC en individuos no tolerantes.
Los casos de intocxicación se debe a su bajo índice
terapéutico.
 Las primeras manifestaciones son: ralentización de las
funciones corporales (bradicardia, bradipnea, hipotensión,
hipotermia) y conciencia alterada.
En casos graves, se presenta: coma, depresión respiratoria,
piel fría y cianótica, pupilas dilatadas y perezosas,
hipotensión, arreflexia y anuria.
Una de las combinaciones mortales es con alcohol etílico.
DOSIS TERAPEUTICA:
ADULTO: (Oral) 30 a 200 mg/día; (IV) (estado epiléptico)
10 a 20 mg/kg.
NIÑOS: (Oral) 5 a 8mg/kg/día; (IV) (estado epiléptico) 10 a
20 mg/kg.

8. El fenobarbital se absorbe bastante bien por vía oral,

TOXICOCINÉTICA: parenteral o rectal. Las sales se absorben más rápidamente
que los ácidos. La tasa de absorción se incrementa si la sal
sódica se ingiere como una solución diluida o se ingiere con
el estómago vacío.
La duración de la acción, que está relacionada con la
velocidad a la que el fenobarbital se redistribuye todo el
cuerpo. El fenobarbital tiene inicio de acción de 1 hora y
duración de 10 a 12 horas.
El fenobarbital es un ácido débil que se absorbe y distribuye
rápidamente a todos los tejidos y fluidos ocasionando altas
concentraciones en el cerebro, el hígado y los riñones.
El fenobarbital es el barbitúrico menos liposoluble. Tiene
una semi-vida de 53 a 118 horas (media: 79 horas) en el
plasma. En los niños recién nacidos la semi vida plasmática
es de 60 a 180 horas (media: 110 horas).
Se metaboliza principalmente por el sistema microsomal de
enzimas hepáticas, excretándose la mayor parte de los
productos de su metabolismo en la orina, y en menor cuantía
en las heces. Aproximadamente 25 a 50 por ciento de la dosis
se elimina inalterado en la orina, mientras que la cantidad de
otros barbitúricos excreta sin cambios por la orina es
despreciable. Los metabolitos inactivos de los barbitúricos
son excretados como conjugados de ácido glucurónico.

9. Potencia la inhibición sináptica por interacción con un lugar

TOXICODINAMICA: específico sobre el complejo receptor GABA A- Canal de
Cl-
Dicha interacción conduce a un aumento de la afinidad del
GABA endógeno por su receptor y, como consecuencia,
seprolonga el tiempo de apertura del canal de Cl-,
permitiendo la entrada de este ion a la neurona.
Actúan sobre el receptor GABA, en un lugar distinto al
GABA y las benzodiacepinas. A altas dosis, puede abrir
directamente los canales Cl-.

SINTOMATOLOGIA
10. SIGNOS Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Sueño normal. Al ser
SINTOMAS revisado en un electroencéfalograma, se obtiene un cuadro
de sueño fisiológico. En casos de ingesta de altas dosis, el
electroencéfalograma registra un sueño anromal debido a los
períodos largos de inactividad eléctrica), además de delirio
y agitación.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO: Pueden producir
hipertonía vagal. También inhiben la transmisión sináptica
ganglionar de todo el sistema autónomo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR: Las dosis hipnóticas
normales tienen poco efecto, pero puede haber hipotensión
y bradicardia ligera; con dosis altas, la hipotensión se
acentúa por acción depresora central y periférica. Las
complicaciones cardiovasculares graves por
sobredosificación son secundarios a la depresión
respiratoria.
SISTEMA RESPIRATORIO: Producen depresión del
centro respiratorio, por ascenso del umbral al Co2; en las
sobredosificaciones, la respiración puede estar mantenida
por estímulo hipóxico vía quimioceptores carotídeos y
aórticos.
11. Intoxicación leve: signos de embriaguez; falta de
COMPLICACIONES coordinación, dificultad para coordinar las ideas, lentitud en
el discurso oral, deterioro en el juicio, marcha atáxica,
nistagmo y somnolencia.
intoxicaciones graves: coma, respiración superficial, atonía,
flacidez y arreflexia, hipotermia, bradicardia e hipotensión
arterial. Incluso en paciente en coma profundo el pH se
mantiene conservado sin acidosis respiratoria, aunque es
discutido y hay estudios que afirman que si se produce la
acidosis respiratoria.
En la intoxicación aguda y grave puede causar colapso
circulatorio coma.
Hay posibilidad de fallo renal tras un tratamiento largo de
barbitúricos.

12. SECUELAS Causan dependencia y tolerancia farmacológica por

inducción de síntesis de enzimas de conjugación citocromo
P450 del hígado.
Los neonatos pueden sufrir síndrome de abstinencia porque
son capaces de cruzar barrera placentaria y aparecen en leche
materna.
Al ser transportados por glóbulos rojos, se fijan en centros
nerviosos como cerebro y médula espinal y en otros órganos
como hígado y riñón.
Son altamente liposolubles y se acumulan en tejido adiposo.
Muerte neuronal al potenciar apertura de canales de Ca.
13. SINERGISMO Potencian la unión de benzodiacepinas a receptores
GABAA,
Provocan mayor depresión de SNC con etanol y
antihistamínicos de primera generación; isoniazida,
Metilfenidato e inhibidores de monoaminooxidasa.
Apresuran metabolismo de vitaminas D y K, disminuye
absorción de Ca
Intensifica metabolismo de hormonas esteroideas endógenas
y anticonceptivos orales (embarazo no deseado).
Estimulan peroxidación de lípidos que provoca necrosis
periportal del hígado.
TRATAMIENTO
14. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en 4 pliares:
1. ABCD: airway, breath, cardiovascular, déficit
neurológico
Soporte cardiorrespiratorio; oxígeno, intubación, evitar
broncoaspiración, regular temperatura corporal.
Colocar al enfermo con el tórax algo elevado para evitar
congestiones pulmonares.
2. Descartar hipoglucemia
3. Medidas de descontaminacón
Intoxicación aguda:
Depuración digestiva: lavado gástrico y administración de
carbón activado en una sola dosis de 25-50gr o dosis
repetida de 0,5-1g/kg cada 4 horas a lo largo de 24h .
4. Alcalinizar orina (mayor excreción)
Conjunto a dosis de carbon activado, administrar
bicarbonato 1/6M intercalado con sueros salinos para
eliminación renal
5. Hemodiálisis o hemoperfusión- acción intermedia y
prolongada
Si no hay respuesta a puntos anteriores y en falla renal
Medicación coadyuvante:
Prevenir complicaciones cardíacas: hexeton. Cardiazol,
cafeína, inyección de adrenalina o efedrina vía IM, sangría
y oubaina endovenosa en asfixia por edema se usa
coramina; pulmonares: posición sentada, revulsión torácica,
sangría, carbógeno, oxigenoterapia; urinarias: combatir
oliguria por glucosado iso o hipertónico por sondaje
aséptico.

15. ANTAGONISTAS En intoxicaciones agudas se puede administrar estricnina por

o ANTIDOTOS vía intravenosa en dosis de 1cg cada media hora y 2 cg cada
hora repetidamente estando a la expectativa de intoxicación
por estricnina como rigidez. Considerando: comenzar
tratamiento pronto, no estar en presencia de dosis elevadas
del barbitúrico, que no haya hipersensibilización individual.
 DIAGNÓSTICO
16. ANAMNESIS, - Hacer una buena Historia Clínica.
DATOS CLINICOS - Antecedente de la ingesta de los medicamentos.
- Detectar síntomas para intoxicación aguda o grave
Coma confirmado: paciente inerte. Resolución muscular,
arreflexia, hipotensión, frecuencia cardíaca regular
Aparecen quemaduras por barbitúricos o ampollas
vesiculares transparentes en manos, glúteos y entre rodillas,
puede darse síndorme compartimental o rabdomiólisis.

17. ANÁLISIS Cuando ya se observa la sintomatología, se debe confirmar

QUÍMICO DE LA por medio del nivel plasmático del barbitúrico en sangre, y
SUSTANCIA aunque se excreta por la orina, sus resultados no se
relacionan con una dosis administrada.
Se llevan a cabo métodos de detección como el
inmunoensayo, cromatografía de capa delgada (TLC). La
presencia de barbitúricos se confirma por medio de
espectrofotometría, cromatografía en fase gaseosa, HPLC.

18. CIFRAS 1950: 25% de intoxicaciones registradas en hospitales

EPIDEMIOLÓGICAS generales de USA fueron causadas por ingesta de
barbitúricos ya sea por intento de suicidio o ingeridas por
accidente. Durante los años 50 fueron protagonistas de las
intoxicaciones agudas.
1996-1997: 9,9% de intoxicaciones debidas a barbitúricos en
Cuba posicionándose en segundo lugar, el fenobarbital se
posiciona en segundo lugar de los medicamentos causantes
de intoxicaciones fatales con un 14,3%
En Ecuador no hay datos específicos para barbitúricos, pero
se ve un 16% de casos de intoxicaciones en el período 2008
y 2010 se debe al uso de medicamentos de uso humanos. En
el periodo 2009-2013 se registra un 5.6% de intoxicaciones
por uso de psicofármacos en el hospital Eugenio Espejo.

Grupo N°10: Pentazocina:

NOMBRE DE LA SUSTANCIA Pentazocina

DESCRIPCION QUIMICA
1.GRUPO QUIMICO Benzazocinas
2.FAMILIA QUIMICA Opioides sintéticos
 3.ESTRUCTURA QUIMICA

4.FORMULA QUIMICA C19H27NO

5.SINONIMOS Pentazocina Lactosa
Fortral, Sosegon, Talwin NX, Talwin, Talwin PX, Fortwin
6.NOMBRES COMERCIALES
y Talacen.
PRINCIPALES USOS
Dolor moderado y severo en quemaduras, procesos
posoperatorios, traumatismos, fracturas, cáncer, procesos de
7.USOS CLINICOS O
parto y posparto.
INDUSTRIALES
Mediación preoperatoria o preanestésica y como
complemento de anestesia quirúrgica
TOXICOLOGIA

Intoxicación Aguda: 10-60 ug / dL de sangre. No produce

euforia como otros opioides, sedación, efecto analgésico
limitado. Intoxicación subcrónica: sudoración, taquicardia e
hipertensión, miosis, depresión y estreñimiento ligera
8. INTOXICACION CLINICA
depresión respiratoria, insomnio, náuseas, mareos y vomito.
Intoxicación crónica: 200-500 ug / dL de sangre. Efectos de
abstinencia, dependencia física, ansiedad, agitación e
intranquilidad motora y dolores óseos y musculares.

Absorción: Tras administración oral y un metabolismo de

9. TOXICOCINETICA
primer paso presenta una biodisponibilidad de 20%.
Una administración parenteral presenta una absorción 3
veces mayor a la oral.
Distribución: Se extiende rápidamente por medio de
proteínas plasmáticas de 65% y atraviesa la barrera
placentaria. Se ha encontrado Altos niveles en plasma en 15
minutos. Semivida plasmática: 3 a 4 horas. Metabolismo: Es
oxidada y conjugada con el ácido glucurónico en el hígado.
Eliminación: La mayoría de la pentazocina se excreta por vía
renal a través de la orina en forma de metabolitos
 Un opioide agonista mixto (Agonista-Antagonista).
Equivale a ½ o 1/3 del potencial analgésico de la morfina,
pero equivalente depresión respiratoria. Acción Agonista
sobre los receptores kappa (K) produciendo: dependencia,
disforia, sedación, miosis, ligera analgesia y efectos psico
miméticos (alucinaciones, delirio y estimulación
psicomotriz). Acción agonista parcial (σ) capaces de mediar
10. TOXICODINAMICA efectos: sedación, analgesia y depresión respiratoria. Acción
antagonista o agonistas sobre los receptores (µ), limitando
los efectos analgésicos y de euforia. La pentazocina
antagoniza débilmente los efectos analgésicos de la morfina
y de la meperidina, revirtiendo, aunque de forma incompleta
los efectos cardiovasculares, respiratorios y depresivos sobre
el SNC de la morfina y de la meperidina. La actividad
antagonista de la pentazocina es 1/50 la de la nalorfina.

SINTOMATOLOGIA
Nauseas, vomito y mareos.
Depresión respiratoria.
11. SIGNOS Y SINTOMAS Visión Borrosa y ansiedad.
Alteraciones de presión arterial y placa eritematosas.
Alucinaciones.
Pacientes que presentan patologías cardiovasculares.
Pacientes con asma bronquial o con depresión respiratoria.
12. COMPLICACIONES
Pacientes con historial con dependencia a opioides.
Intoxicación alcohólica aguda

Síndrome de abstinencia en los recién nacidos después del

uso prolongado de pentazocina durante el embarazo
Aquellas personas con historial de abuso de drogas o alcohol
13. SECUELAS pueden tener mayor probabilidad de convertirse en adictos a
los medicamentos opioides
Infarto al miocardio por alteraciones en la resistencia
vascular y en la presión arterial

Pentazocina + Naloxona (0,15mg): Capaz de revertir efectos

psico miméticos y efecto de disforia.
Pentazocina + tripelenamina: Evita la aparición de placa
eritematosas y potencia sus efectos simulando a la heroína.
Conocida como “T´s and blue”.
Pentazocina + acetaminofen: Disminuye los efectos de
14. SINERGISMO nauseas, ansiedad y mareos.
Pentazocina + Alcohol: Potencia los efectos depresores del
SNC.
Pentazocina + anfetaminas: Potencia los efectos analgésicos
de los opioide.
Pentazocina + Triprolidina: Potencia los efectos de sedación
y depresión del SNC
TRATAMIENTO
 Medidas de apoyo a vías respiratorias y ventilación por
oxigeno o bolsa de ventilación manual. Monitorización con
Pulsioximetría para valorar oxigenación. Intubación y
15. TRATAMIENTO
ventilación mecánica. Si la administración fue oral, se usan
manobras de descontaminación gástrica con carbono
activado
La naloxona (en caso de sobre dosis): por vía endovenosa, se
utiliza en pacientes con coma (Glasgow <12) y/o con
depresión respiratoria (FR< 6 respiraciones/min). No se debe
administrar en pacientes conscientes, con convulsiones o
alucinaciones. Se administra según la gravedad desde 0,4mg
hasta un máximo de 4mg.
16. ANTAGONISTAS O
La naloxona aumenta la producción de AMPc, ocasionando
ANTIDOTOS
un aumento en la excitabilidad de las neuronas y disminuye
la depresión respiratoria.

La buprenorfina: En comprimidos sublinguales, es un

antagonista de algunos receptores opioides, está destinado
para el tratamiento de la adicción a opioides.
DIAGNOSTICO
 Tríada:
• Depresión de SNC (coma)
• Miosis
• Depresión respiratoria
 Diagnóstico se confirma buscando sitios de
venopunción.
 Reacciones de disforia y psicosis.
 Observación de hipotonía y disminución de reflejos
17. ANAMNESIS, DATOS
osteotendinosos.
CLINICOS
 Midriasis en algunos casos excepcionales por
coingesta de otras drogas.
 Depresión respiratoria con disminución de
frecuencia cardíaca.
 Edema alveolo intersticial uni o bilateral
determinado por Rx.
 Examen físico revela roncus y sibilancias,
estertores crepitantes.

Exámenes de sangre y orina por cromatografía de gases.

Exámenes de cromatografía en placas de sílice, junto con
una detección de fluorescencia.
18. ANALISIS QUIMICO DE LA Cromatografía liquida.
SUSTANCIA Sistema de 3 columnas.
Concentración terapéutica en sangre de: 10-60 ug / dL.
Concentración tóxica: 200-500 ug / dL.
Concentración Letal: 1-2 mg / dL.
CIFRAS EPIDEMIOLOGICAS
 Se estima que alrededor de 15 millones de personas tienen
dependencia de opioides. Ø En el 2017 el Instituto Nacional
de Salud informó que más de 90 estadounidenses mueren
cada día por sobredosis de algún tipo de opiáceo.
Se estima que en el mundo cerca de 69 000 personas mueren
cada año por sobredosis de opioides.
19. CIFRAS MUNDIALES Y PAIS
En Vancouver, 2017, 1 400 personas murieron por
sobredosis de opioides conseguidos generalmente a través
del mercado negro.
El Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC)
informó que las víctimas mortales por opioides sintéticos
aumentó de 3 105 en el 2013 a 20 mil en el 2016.