República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria.

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”.

Núcleo “José Gregorio Hernández” – Maturín, Estado Monagas.

U.C: Bioquímica. Sección “7” – 2do Año.

Género treponema,
Borrelias y Leptospiras.

Facilitador: Estudiantes:

Dr. Oswaldo Briceño. Jheyner Lorant. C.I: 29.974.411.

Bárbara Lara. C.I: 29.974.575.

Gabriel Briceño. C.I: 29.974.331.

Yunicer Guevara. C.I: 29.974.069.

Bárbara Peck. C.I: 29.974.744.

Octubre, 2021.
 Página |2

Índice.
Introducción ……………………………………………………………..………………..pág.3

1 Género treponema………………….………………………………………………...pág.4
a) Morfología……………………………………………………………………………...pág.4
b) Patología y patogenia………………………...……………………………………....pág.5
c) Diagnóstico……………………………….………………………………………...….pág.6
d) Susceptibilidad……………………...…………………………………...…………….pág.7
e) Epidemiologia…………………….………………………………...………………….pág.7
f) Profilaxis…………………………….………………………………………………….pág.8
2 Géneros Borrelias y Leptospiras…………………………………………………….pág.9
2.1 Borrelias…………………………….………………………………………………….pág.9
a) Morfología…….…………………….………………………………………………….pág.9
b) Cultivo………...…………………….………………………………………………….pág.9
c) Patología……………...…………….………………………………………………….pág.10
d) Diagnóstico de laboratorio……….……………………….………………………….pág.11
e) Epidemiologia.……………………….….…………………………………………….pág.11
f) Profilaxis.…………………………….………..……………………………………….pág.13
2.2 Leptospiras……………………….………………………………...………………….pág.14
a) Morfología……………..…………….………………………………………………...pág.14
b) Cultivo……………………………….………………………………………...……….pág.14
c) Patología…………………………….………………………………………...……….pág.14
d) Diagnóstico de laboratorio………...……………………….………….…….……….pág.15
e) Epidemiologia.…..…………………….….…………………………………..……….pág.17
f) Profilaxis...…………………………….………..……………………………..……….pág.17

Apéndice…….…………………………….………..……………………………..……….pág.18

Conclusión….…………………………….………..………………………………..…….pág.23

Bibliografía..……………………………….………..……………………………….…….pág.25
 Página |3

Introducción.

El estudio y/o indagación de diversas espiroquetas gram negativas, son de gran

importancia para el estudiante de medicina porque le da las bases del conocimiento
sobre las diferentes bacterias que existen.

Pero, ¿Por qué se investigan las bacterias? Bien es sabido que las bacterias son
muy importantes para el ser humano, tanto para bien como para mal, debido a sus
efectos químicos y al rol que juegan en dispersar enfermedades. En su efecto
beneficioso, algunas bacterias producen antibióticos, como estreptomicina, que es
capaz de curar enfermedades.

Entonces, ¿Qué efecto tendrían el género treponema en nuestro organismo?,

¿Cómo es su cultivo?, morfología, efectos y demás. Pues todo eso lo sabremos a
continuación.

Sin embargo, para indagar un poco en el introductorio, pues queda decir que la
sífilis que tanto conocemos y de la que tanto nos hablan, es una enfermedad infecciosa
de transmisión sexual causada por la bacteria Treponema pallidum. Esta bacteria
causa la infección al penetrar en la piel o en las membranas mucosas rotas, por lo
general de los genitales. Esta enfermedad casi siempre se transmite por contacto
sexual, aunque también se puede transmitir de otras formas.

Entonces, ya con esto se puede observar que estaremos hablando de una

bacteria sumamente importante, y así como esta, hablaremos además de los géneros
Borrelia y Leptospiras, ambos son un grupo grande y heterogéneo de bacterias móviles
con forma de espiral. Una familia (Spirochaetaceae) del orden Spirochaetales consiste
en dos géneros cuyos miembros son patógenos humanos: Borrelia y Treponema. La
otra familia (Leptospiraceae) incluye un género de importancia médica: Leptospira.

Como podemos observar todos se van relacionando entre sí, y por su peligro, es
de vital importancia conocer cada detalle de los mismos.
 Página |4

1° Género Treponema.

a) Morfología:

T. pallidum es una espiral fina que mide 0.2 μm de ancho y 5 a 15 μm de largo,

aproximadamente. Las espiras están espaciadas regularmente a una distancia de 1 μm,
entre sí. Los microorganismos son muy móviles y rotan de manera constante alrededor
de sus endoflagelos, incluso después de fijarse a las células a través de sus extremos
ahusados. El eje longitudinal del espirilo por lo común es recto, pero a veces está
flexionado de modo que forma un círculo completo en algún momento, y vuelve
después a su posición normal recta.

Las espiras son tan finas que no se les identifica con facilidad, salvo que se utilice
tinción inmunofluorescente o de campo oscuro. No captan de manera adecuada la
anilina y otros colorantes, pero se les observa en tejidos si se les tiñe con el método de
impregnación argéntica.

La sequedad y el incremento de la temperatura a 42 °C mata con rapidez a las

espiroquetas. Los treponemas son inmovilizados y destruidos rápidamente por
arsenicales trivalentes, mercurio y bismuto (contenidos en fármacos antisifi líticos de
interés histórico solamente). La penicilina es treponemicida en concentraciones muy
pequeñas, pero la destrucción es lenta, tal vez por la inactividad metabólica y la lenta
proliferación de T. pallidum (el tiempo de división calculado es de 30 h). En la sífi lis no
se ha demostrado resistencia a la penicilina.

El genoma de T. pallidum es un cromosoma circular que tiene en promedio 1 138

000 pares de bases, lo que es bajo para una bacteria. Muchas bacterias patógenas
tienen elementos que pueden ser transponibles, pero T. pallidum no los tiene, lo cual
sugiere que se conserva fi rmemente el genoma y pudiera explicar su susceptibilidad
continua a la penicilina. Son pocos los genes que intervienen en la producción de
energía y síntesis de nutrientes, lo cual indica que T. pallidum los obtiene del
hospedador.
 Página |5

b) Patología y patogenia:

 Sífilis adquirida:

La infección natural con T. pallidum se limita al hospedador humano; suele

transmitirse por contacto sexual, y la lesión infectante se localiza en la piel y las
mucosas de los genitales. Sin embargo, en 10 a 20% de los casos la lesión primaria se
localiza en el interior del recto, en el área perianal o en la boca; puede surgir en
cualquier zona corporal. Es probable que T. pallidum penetre mucosas intactas o lo
hace por una solución de continuidad en la epidermis. Con base en pruebas
experimentales en conejos, tan sólo cuatro a ocho espiroquetas pueden causar
infección.

Las espiroquetas se multiplican en el sitio de penetración y algunas proliferan y

llegan a ganglios linfáticos vecinos y de ahí a la circulación sanguínea. Dos a 10
semanas después de la infección, surge una pápula en el sitio de la misma y por lisis
hística se transforma en úlcera con una base limpia y dura (“chancro duro”). La
inflamación se caracteriza porque en ella predominan linfocitos y plasmacitos; dicha
“lesión primaria” siempre cicatriza de manera espontánea, pero dos a 10 semanas
después aparecen las lesiones “secundarias” que consisten en maculopápulas rojas en
cualquier zona del cuerpo, incluidas las manos y los pies, y condilomas que son
pápulas húmedas pálidas en la región anogenital, las axilas y la boca. El paciente
también puede manifestar meningitis sifilítica, coriorretinitis, hepatitis, nefritis (similar a
la producida por complejos inmunitarios) o periostitis. Las lesiones secundarias
desaparecen de manera espontánea. En los dos tipos de lesiones abundan las
espiroquetas y son muy infecciosas. Las lesiones contagiosas pueden reaparecer en
término de tres a cinco años después de ocurrida la infección, pero tras ese lapso el
paciente deja de ser infeccioso. La infección sifilítica puede asumir un estado subclínico
y el paciente pasar en forma asintomática por las dos fases o por ambas, o los signos
terminan por aparecer en lesiones terciarias.

En casi 30% de los casos, la infección primaria sifilítica evoluciona de manera

espontánea hasta curar del todo, sin tratamiento. En otro 30%, la infección sin
 Página |6

tratamiento permanece latente (se le puede detectar por los resultados positivos de
pruebas serológicas). En el resto de los casos, la enfermedad evoluciona a la “fase
terciaria” que se caracteriza por lesiones granulomatosas (gomas) en la piel, los huesos
y el hígado; por cambios degenerativos en el sistema nervioso central (sífilis
meningovascular, paresias, tabes) o por lesiones cardiovasculares (aortitis, aneurisma
aórtico, insuficiencia de válvula aórtica). En las lesiones terciarias, rara vez se detectan
treponemas y una respuesta hística demasiado intensa tendría que atribuirse a la
hipersensibilidad hacia los microorganismos. Sin embargo, en la sífilis tardía muchas
veces se detectan treponemas en los ojos, o el sistema nervioso central.

 Sífilis congénita:

La embarazada sifilítica transmite T. pallidum al feto por la placenta, desde la

décima a la decimoquinta semanas de la gestación. Algunos de los fetos infectados
mueren y son abortados de manera espontánea en tanto que otros están muertos al
nacer (mortinatos). Otros más nacen vivos, pero muestran signos de sífilis congénita en
la niñez, como queratitis intersticial, dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar,
periostitis y diversas anomalías del sistema nervioso central. El tratamiento adecuado
de la mujer durante el embarazo impide la sífilis congénita. Los títulos de reagina en la
sangre del producto aumentan con la infección activa, pero disminuyen con el paso del
tiempo si el anticuerpo fue transmitido de manera pasiva, de su madre. En la infección
congénita, el recién nacido sintetiza un anticuerpo de tipo IgM contra treponemas.

c) Diagnóstico:

Dado que T pallidum es demasiado fino para visualizarlo con microscopia

optica, se debe emplear la microscopia de campo oscuro o técnicas especiales de
tinción fluorescente. El diagnóstico de la sífilis primaria, secundaria o congénita se
puede hacer rápidamente mediante el examen con un microscopio de campo oscuro de
los exudados de las lesiones cutáneas, Sin embargo, esta prueba solo es fiable cuando
el material clínico con espiroquetas que se mueven activamente se examina de manera
inmediata por un especialista en microscopia con experiencia. Las espiroquetas no
sobreviven al transporte hasta el laboratorio, y los restos tisulares se pueden confundir
 Página |7

con espiroquetas inviables. No se debe examinar el material recogido de las muestras

bucales y rectales debido a su contaminación por espiroquetas no patógenas. Dadas
las limitaciones de la microscopia de campo oscuro, una prueba de mayor utilidad en la
detección de T pallidum es la prueba de anticuerpos fluorescentes directos. Se utilizan
anticuerpos treponémicos marcados con fluorescencia para teñir las bacterias. Se
comercializa un reactivo de anticuerpos monoclonales específico para los treponemas
patógenos, de forma que se pueden valorar las muestras rectales y orales. Las
espiroquetas no viables se tiñen también, de forma que no es preciso estudiar las
muestras nada más obtenerlas.

d) Susceptibilidad:

La penicilina en concentraciones de 0.003 U/ml posee una actividad

treponemicida neta y constituye el fármaco de elección. La sífilis que ha durado menos
de un año se trata con una sola inyección intramuscular de 2.4 millones de unidades de
penicilina G benzatínica. En el caso de sífilis de mayor duración (antigua) o latente, se
instaura el mismo tratamiento por la misma vía tres veces por semana, a intervalos
semanales. En casos de neurosífilis es aceptable el mismo tratamiento, pero a veces se
recomienda utilizar dosis mayores de penicilina intravenosa. A veces se le sustituye por
otros antibióticos como tetraciclinas o eritromicina. Se piensa que el tratamiento de la
gonorrea cura la sífilis en fase de incubación. Es necesaria la vigilancia a largo plazo.
En la neurosífilis, a veces viven treponemas después de dicho tratamiento. En sujetos
con sida infectados por VIH y T. pallidum surgen graves recidivas neurológicas de la
sífilis tratada. En término de horas de haber comenzado el tratamiento puede surgir la
reacción típica de Jarisch-Herxheimer, causada por la liberación de productos tóxicos
de espiroquetas desvitalizadas o muertas.

e) Epidemiologia:

T. pallidum es un patógeno exclusivo de los humanos bajo condiciones

naturales. En la mayor parte de los casos, la infección se adquiere por contacto sexual
directo con una persona que tenga lesiones sifilíticas primarias o secundarias activas.
Los estudios de notificación a la pareja sexual sugieren que ocurre la transmisión en
 Página |8

más de 50% de los contactos sexuales en los cuales existe una lesión. Con menos
frecuencia, la enfermedad puede diseminarse por contacto no genital con las lesiones
(p. ej., con el labio), por compartir agujas en usuarios de drogas intravenosas o por
transmisión transplacentaria al feto en los primeros tres meses de infección materna. La
enfermedad tardía no es infecciosa. Los procedimientos actuales de detección, en
esencia, han eliminado la infección por transfusión como fuente de la enfermedad. La
incidencia de nuevos casos de sífilis primaria y secundaria en países desarrollados
disminuyó hasta las cifras más bajas alcanzadas a finales del siglo XX; desde entonces
se ha incrementado en más de 10%. En todo el mundo, la sífilis continúa como un
problema importante de salud pública; se calcula que cada año aparecen 12 millones
de nuevos casos. Hay evidencia de que las lesiones sifilíticas son un sitio de entrada
para la transmisión de la infección por VIH.

f) Profilaxis:

Puesto que no se dispone de ninguna vacuna protectora, la sífilis tan solo se

puede controlar mediante hábitos sexuales seguros y el contacto y tratamiento correcto
de las parejas sexuales de los pacientes que tienen infecciones demostradas. El control
de la sífilis y de otras enfermedades venéreas se ha complicado como consecuencia
del aumento de la práctica de la prostituci6n entre los drogadictos y de las prácticas
sexuales de alto riesgo en hombres homosexuales.
 Página |9

2° Géneros Borrelias y Leptospiras:

2.1 Borrelias:

a) Morfología:

Más de 15 especies de Borrelia se han asociado con enfermedad en seres

humanos, y otras especies causan enfermedades similares en animales. B. burgdorferi
es la causa de la enfermedad de Lyme. Otros miembros del género causan fiebre
recurrente, enfermedad que se caracteriza por fiebres intermitentes y pocas
manifestaciones adicionales. La fiebre recurrente difiere en cuanto al vector específico y
distribución geográfica. El piojo del cuerpo humano es vector para B. recurrentis pero el
resto de las fiebres recurrentes está relacionada con varias garrapatas y bacterias del
género Borrelia; éstas se revisan en conjunto con B. hermsii, la causa más común de
fiebre recurrente en EUA.

Las bacterias del género Borrelia son espiroquetas delgadas, largas (10 a 30 µm)
y contienen múltiples flagelos axiles (7 a 20). A diferencia de Treponema y Leptospira,
tienen una disposición especial laxa, con ondas irregulares. La estructura
organizacional básica de la célula y de su motilidad es similar a la de otras espiroquetas
gramnegativas, pero a diferencia de las otras, las bacterias del género Borrelia se
observan fácilmente con métodos de tinción habituales como las tinciones de Giemsa o
Wright. Las bacterias del género Borrelia son microhidrofílicas y han crecido con éxito
en medios enriquecidos (N-acetilglucosamina, ácidos grasos), ya sea líquidos o
semisólidos. Los microorganismos por lo general carecen de genes para la síntesis de
muchos nutrientes esenciales (aminoácidos, ácidos grasos, ácidos nucleicos) y por
tanto deben obtenerlos de fuentes externas. Una característica distintiva de las
bacterias del género Borrelia es la partición del genoma entre los cromosomas y los
múltiples plásmidos circulares y lineales. En algunas especies una gran proporción del
genoma se encuentra en plásmidos (más de 40%), lo que incluye genes importantes
para la enfermedad en animales y en humanos.
 P á g i n a | 10

b) Cultivo:

Algunas borrelias, entre las que se encuentran B. recurrentis y Borrelia hermsii

(una causa frecuente de fiebre recurrente endernica en EE.UU.), se pueden cultivar in
vitro en medias especiales. Sin embargo, estos cultivos rara vez se llevan a cabo en los
laboratorios clínicos, puesto que no se dispone con facilidad de los medios y los
microorganismos crecen lentamente en ellos. El cultivo de B. burgdorferi ha tenido un
éxito limitado, aunque el aislamiento de! microorganismo ha mejorado gracias al uso de
medias especiales. Sin embargo, la sensibilidad del cultivo es baja en todas las
muestras salvo en la lesión cutánea inicial.

c) Patología:

Las manifestaciones de la enfermedad se desarrollan cuando miles de

espiroquetas circulan por mililitro de sangre. La enfermedad febril tiene características
similares a la producción de endotoxinas, pero se desconoce el mecanismo exacto.
Entre los episodios el microorganismo desaparece de la sangre y es secuestrado en
órganos internos sólo para reaparecer durante las recaídas. Los OMP presentan
diferencias antigénicas con cada recaída. Los ciclos de recaída se correlacionan con la
producción de anticuerpos contra una nueva proteína, seguida por la eliminación de la
bacteria, a lo que le sigue un nuevo episodio por el surgimiento de un nuevo tipo
antigénico.

El periodo de incubación es de tres a 10 días. El comienzo de la enfermedad es

repentino, con escalofríos e hipertermia súbita. En ese lapso hay abundantes
espiroquetas en la sangre. La fiebre persiste por tres a cinco días para disminuir, y la
persona queda debilitada, pero no enferma. El periodo afebril dura cuatro a 10 días y
después hay un segundo ataque de escalofríos, fiebre, cefalea intensa y malestar
general. Se suceden tres a 10 de las recidivas mencionadas, cada vez de menor
intensidad. En las etapas febriles (en particular cuando aumenta la temperatura), los
microorganismos en la sangre están presentes, en tanto que no lo están en los periodos
afebriles.
 P á g i n a | 11

En la fase febril aparecen anticuerpos contra las espiroquetas y el ataque

probablemente termina gracias a sus efectos aglutinantes y líticos. Tales anticuerpos
pueden seleccionar desde el punto de vista antigénico variantes particulares que se
multiplican y originan la recidiva. Es posible aislar variedades antigénicas particulares
de borrelias de un solo enfermo en sus recidivas seriadas, incluso después de
inoculación experimental con un solo microorganismo.

d) Diagnóstico de laboratorio:
 Microscopia

No se recomienda el examen al microscopio de la sangre ode los tejidos de los

pacientes con enfermedad de Lyme debido a que B. burgdorferi rara vez se observa en
las muestras clínicas. Las borrelias que producen fiebre recurrente se pueden visualizar
durante el periodo febril en las extensiones de sangre tenidas con los métodos de
Giemsa o de Wright. Este último representa el método diagn6stico más sensible para la
fiebre recurrente, y las extensiones son positivas para los microorganismos en más del
70% de los pacientes.

 Pruebas basadas en los ácidos nucleicos

Las técnicas de amplificación de los ácidos nucleicos tienen una sensibilidad

aproximada del 65 - 75% en las biopsias cutáneas, del 50 - 85% en el líquido sinovial y
del 25% en las muestras de LCR de los pacientes con una enfermedad de Lyme
demostrada. Estas pruebas se suelen limitar a los laboratorios de investigaci6n o de
referencia y los resultados se deberían confirmar mediante cultivo o serología.

 Serología

Las espiroquetas obtenidas en cultivos pueden servir de antígenos para pruebas

en líquido cefalorraquídeo, pero es difícil la preparación de antígenos satisfactorios. Los
sujetos que presentan la borreliosis epidémica (transmitida por piojos) pueden mostrar
positividad de VDRL.
 P á g i n a | 12

e) Epidemiologia

B. burgdorferi participa en un ciclo complejo que involucra garrapatas, ratones y

ciervos. La enfermedad de Lyme ocurre cuando la garrapata se alimenta de seres
humanos que entran a su hábitat boscoso. La enfermedad es endémica en varias
regiones de EUA, Canadá y zonas templadas de Europa y Asia. Casi 90% de los
10.000 a 15.000 casos reportados cada año en EUA ocurren en regiones a lo largo del
noreste y región del Atlántico medio, lo que incluye la población de Old Lyme,
Connecticut, donde se identificó por primera vez la enfermedad. La mayor parte de los
casos probablemente no se han reportados, en particular fuera de regiones endémicas
primarias.

El reservorio primario de B. burgdorferi son roedores, en particular ratones de

patas blancas. La infección se transmite por garrapatas del género Ixodes, quienes
completan su ciclo vital afectando roedores para las etapas iniciales y ciervos para la
maduración adulta. En la primavera, las garrapatas hembras fértiles que engordan por
el consumo de sangre, caen de sus hospedadores hacia la tierra y depositan sus
huevecillos. Durante el verano, las larvas de garrapata buscan dónde obtener sangre
para alimentarse a partir de ratones y las bacterias de B. burgdorferi ingeridas por las
larvas se mantienen a lo largo de las etapas subsiguientes de desarrollo de la
garrapata. Al siguiente periodo de primavera o verano, las ninfas pequeñas (1 a 2 mm)
se alimentan de nuevo de hospeda dores vertebrados para obtener la sangre necesaria
para la maduración hacia la edad adulta. Las ninfas saciadas, llenas de sangre, caen
del hospedador y maduran a la forma adulta al parasitar los ciervos disponibles;
completar la totalidad del ciclo tarda hasta dos años. Vertebrados diferentes al ciervo
pueden ser infectados por las formas adultas o de ninfa de la garrapata, pero la
enfermedad de Lyme del ser humano se adquiere principalmente de las ninfas, porque
se encuentran activas en la época del año cuando es más probable que los humanos
invadan su ecosistema. La dosis infectante es muy baja (menos de 20
microorganismos), lo que hace que una sola picadura de garrapata conlleve el riesgo de
padecer la enfermedad. El ciervo es esencial para la reproducción y supervivencia de la
 P á g i n a | 13

garrapata y, por tanto, la enfermedad no ocurre en áreas en las cuales no abundan los
ciervos.

f) Profilaxis.

Las manifestaciones precoces de la enfermedad de Lyme se tratan de forma eficaz con la

administración oral de amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima. La antibioterapia disminuye la
probabilidad y la gravedad de las complicaciones tardías. A pesar del tratamiento, la artritis de
Lyme y la acrodermatitis crónica atrófica afectan a un pequeño número de pacientes. Para el
tratamiento de estas manifestaciones se ha usado cefuroxima, doxiciclina o amoxicilina oral. Los
pacientes con artritis de repetición o enfermedad de los sistemas nerviosos central o periférico
necesitan tratamiento parenteral con ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G intravenosas. Los
pacientes ya tratados con síntomas crónicos ( «síndrome post enfermedad de Lyme») deberían
recibir tratamiento sintomático, porque no se dispone de pruebas de que los ciclos múltiples de
antibioterapia oral o parenteral alivien los síntomas.

La fiebre recurrente se ha tratado de manera eficaz con tetraciclinas y penicilinas. Las

tetraciclinas son el farmaco de elección, pero están contraindicadas en las mujeres
embarazadas y en los niños pequeños. Puede ocurrir una reacción de Jarisch Herxheimer (una
reacción de tipo shock con escalofríos, leucopenia, un aumento de la temperatura y un
descenso de la presión arterial) en los pacientes a las pocas horas del inicio del tratamiento, y se
debe manejar con cuidado. Esta reacción se corresponde con la muerte rápida de las borrelias y
con la posible liberación de productos tóxicos.

La prevención de las enfermedades por Borrelia transmitidas por garrapatas engloba la

elusión de las garrapatas y su hábitat natural, el uso de ropa protectora como pantalones largos
metidos dentro de los calcetines y la aplicación de repelentes para insectos. El control de los
roedores también es importante en la prevención de la fiebre recurrente endémica. La
enfermedad epidémica transmitida por los piojos se controla por medio de aerosoles de
despiojamiento y la mejora de las condiciones higiénicas, No se dispone de vacunas para la
fiebre recurrente. En 2002 se retire de mercado de EE.UU. una vacuna recombinante dirigida
contra el antigeno OspA de B.burgdorferi.
 P á g i n a | 14

2.2 Leptospiras:

a) Morfología

Las leptospiras son espiroquetas finas, flexibles, con espiras muy cerradas, de 5
a 15 μm de largo, y espirales finísimas de 0.1 a 0.2 μm de ancho; uno de los extremos
suele ser angulado y forma una especie de gancho. Muestran movilidad activa que se
advierte mejor en la microscopia de campo oscuro. En las micrografías electrónicas se
identifica un fino filamento axial y una membrana delicada. La espiroqueta es tan
delicada que en la imagen de campo oscuro aparecerá sólo como una cadena de
pequeñísimos cocos. No capta fácilmente los colorantes, aunque puede ser impregnada
con plata.

Las leptospiras obtienen energía de la oxidación de ácidos grasos de cadena

larga y no aprovechan los aminoácidos o los carbohidratos como fuentes principales de
energía. Las sales de amonio constituyen la fuente principal de nitrógeno. Los
microorganismos sobreviven semanas en el agua, en particular si tienen pH alcalino.

b) Cultivo

Las leptospiras proliferan mejor en una situación aerobia a 28 a 30 °C en un

medio semisólido (p. ej., Ellighausen-McCullough-Johnson-Harris, EMJH) en tubos de
ensayo de 10 ml con agar al 0.1% y 5-fl uorouracilo. Después de una a dos semanas,
las leptospiras producen una zona difusa de proliferación cerca de la porción superior
del tubo y más tarde un anillo de crecimiento al nivel del tubo que corresponde al nivel
de la presión óptima de oxígeno para los microorganismos.

c) Patología

La infección en los seres humanos a menudo se produce por leptospiras,

encontradas por lo común en cúmulos de agua, que penetran en el cuerpo a través de
heridas de la piel (cortaduras y abrasiones) y de las mucosas (de la boca, la nariz y las
conjuntivas). Se considera que la ingestión asume menor importancia. Después de un
periodo de incubación de una a dos semanas, surge en forma variable fiebre, durante la
cual aparecen las espiroquetas en la circulación sanguínea. En esta situación se
 P á g i n a | 15

establecen en órganos parenquimatosos (en particular hígado y riñones) y producen en

ellos hemorragia y necrosis hística, lo cual ocasiona su disfunción (ictericia, hemorragia
y retención de nitrógeno). La enfermedad suele ser bifásica. Después de la mejoría
inicial surge la segunda fase en la cual aumenta el título de anticuerpos de tipo IgM. Se
manifiesta por sí misma en forma de “meningitis aséptica” con cefalea intensa, rigidez
de cuello y pleocitosis en el CSF. Pueden reaparecer la nefritis y la hepatitis, y haber
lesiones de piel, músculos y ojos. El grado y la distribución del ataque de órganos
varían en las diferentes enfermedades que producen las leptospiras distintas, en
diversas zonas del mundo. Muchas infecciones son poco intensas o subclínicas. La
hepatitis es frecuente en individuos con leptospirosis.

La afección de los riñones en muchas especies animales es crónica y en

consecuencia ocurre la expulsión de gran número de leptospiras en la orina;
probablemente ello sea el origen de la contaminación ambiental que origina infección de
los seres humanos. La orina de humanos también puede contener espiroquetas, en la
segunda y la tercera semanas de la enfermedad. Durante la infección aparecen
anticuerpos aglutinantes, fijadores de complemento y líticos. El suero de pacientes
convalecientes protege a animales de experimentación contra una infección que en
otras circunstancias sería letal. La inmunidad que resulta de la infección en seres
humanos y en animales al parecer muestra especificidad de serovariedades.

d) Diagnóstico de laboratorio
 Muestras:

Las muestras comprenden sangre obtenida por técnicas asépticas en tubos con
heparina, CSF o tejidos para el estudio microscópico y cultivo. La orina se obtiene con
gran cuidado para no contaminarla. El suero se recolecta para hacer pruebas de
aglutinación.

 Examen microscópico:

En ocasiones, en el examen con campo oscuro o frotis gruesos teñidos con la

técnica de Giemsa se identifican leptospiras en sangre recién obtenida, de infecciones
incipientes. Los resultados del estudio hecho con campo oscuro, de orina centrifugada,
 P á g i n a | 16

también pueden arrojar resultados positivos. Cabe recurrir también a los anticuerpos
conjugados con fluoresceína o a otras técnicas inmunohistoquímicas.

 Cultivo:

Es posible cultivar el microorganismo en un medio semisólido, sangre completa

u orina recién obtenidas. Existen sustancias inhibitorias en la sangre y por ello se
coloca solamente una o dos gotas en cada uno de los cinco tubos que contienen 5 o 10
ml del medio de laboratorio. Es posible utilizar incluso 0.5 ml de CSF. Se coloca una
gota de la orina sin diluir y otra gota de la orina diluida en forma seriada 10 veces, hasta
un total de cuatro tubos. Es importante triturar y utilizar como inóculo tejido que tenga
en promedio 5 mm de diámetro. La proliferación es lenta y hay que conservar los
cultivos durante ocho semanas, como mínimo.

 Serología:

El diagnóstico de leptospirosis en muchos casos se confirma por métodos

serológicos. Los anticuerpos aglutinantes aparecen en primer lugar cinco a siete días
después de la infección y poco a poco llegan a un punto máximo a las cinco a ocho
semanas. Es posible detectar títulos altos (por arriba de 1 : 10.000). La norma de los
laboratorios especializados para detectar anticuerpos de leptospiras utiliza la
aglutinación microscópica de microorganismos vivos, procedimiento que puede ser
peligroso. El método es muy sensible, pero difícil de estandarizar; el punto final sería la
aglutinación al 50%, difícil de determinar. La aglutinación de las suspensiones de
microorganismos vivos es muy específica para la serovariedad de las leptospiras
infectantes. Las pruebas de aglutinación por lo común sólo se realizan en laboratorios
especializados. Pueden confirmar el diagnóstico los sueros en pares que señalan un
cambio significativo de su valor, o un solo suero con un alto valor de aglutininas, y
además un cuadro clínico patológico compatible. Ante la dificultad de practicar las
pruebas de aglutinación definitivas, se han creado otras más que se usan
preferentemente para detección.
 P á g i n a | 17

e) Epidemiologia

La leptospirosis es una enfermedad con distribución mundial en diversos

animales silvestres y domésticos, en particular roedores, ganado y perros. Por lo común
se transmite a los humanos a través de agua contaminada con orina de animal. Rara
vez ocurre la transmisión secundaria de persona a persona. Los individuos que están
expuestos a animales (p. ej., granjeros, veterinarios, empleados de rastros) se
encuentran en mayor riesgo, aunque la mayor parte de los casos clínicos se relacionan
con exposición recreativa a aguas contaminadas (p. ej., sistemas de irrigación o agua
de drenaje para granjas). En regiones tropicales la leptospirosis puede explicar hasta
10% de las hospitalizaciones, en particular después de lluvias o inundaciones.

f) Profilaxis.

El control consiste en evitar la exposición al agua que puede estar contaminada,

y disminuir la contaminación, por eliminación de roedores. La profilaxia eficaz se logra
con la ingestión de 200 mg de doxiciclina una vez por semana durante fases de
exposición intensa. A los perros se les puede aplicar vacunas contra el moquillo-
hepatitis-leptospirosis.

La leptospirosis no suele ser mortal, especialmente en ausencia de ictericia. Los

pacientes deben recibir tratamiento intravenoso con penicilina o doxiciclina. La
doxiciclina, pero no la penicilina, se puede usar para prevenir la enfermedad en sujetos
expuestos a animales infectados o a agua contaminada con orina. Es difícil erradicar la
leptospirosis porque está ampliamente extendida en los animales salvajes y
domésticos. Sin embargo, se ha vista que la vacunaci6n del ganado y de las mascotas
es útil en la reducci6n de la incidencia de la enfermedad en estas poblaciones y, por
tanto, la posterior exposición del ser humano. El control de los roedores También es
eficaz en la eliminación de la leptospirosis de las comunidades.
 P á g i n a | 18

Apéndice.

Micrografía electrónica de
Treponema pallidum,
subespecie pallidum en
preparación completa. Se
identifican fácilmente los
endoflagelos. Recuadro
inferior: micrografía
electrónica de Treponema
pallidum, en corte fino. Se
destaca la posición de los
endoflagelos (EF) en el
espacio periplásmico entre la
membrana interna (IM) y la
externa (OM). (Por cortesía
de EM Walker.)

Treponema pallidum en

microscopia de campo
oscuro.
 P á g i n a | 19

Revisión general
de la sífilis. La
infección se
adquiere por
contacto sexual;
la lesión
primaria es una
úlcera en
genitales
denominada
chancro. La
principal
característica de
la sífilis
secundaria es un
exantema
maculopapular
en el que se
encuentran
abundantes
espiroquetas. En
la sífilis terciaria (derecha) hay afección a múltiples aparatos y sistemas. Se representa un aneurisma
aórtico como parte de la sífilis cardiovascular y la inflamación del cerebro en el caso de neurosífilis.

Lesiones sifilíticas.

A. Sífilis primaria: Se muestra un chancro sifilítico en el prepucio.

B. Sífilis secundaria: Surge exantema maculopapular en la palma de las manos.
C. Sífilis terciaria: Una goma rota aparece como una tumoración y como una úlcera en el paladar
duro.
 P á g i n a | 20

Borrelia (flecha) en un frotis de sangre periférica de un paciente de borreliosis.

Manifestación clínica de la Borrelia.

 P á g i n a | 21

Ciclo
vital de
la
enferme
dad
Lyme
 P á g i n a | 22

Leptospira
interrogans.
Observe el
enrollamiento
primario
estrecho, las
espirales
laxas y el
extremo en
gancho de la
espiroqueta.

Leptospirosis ictericia en la esclerótica de un paciente masculino, con orina positiva para peotospira.
 P á g i n a | 23

Conclusión.

Como pudimos indagar e investigar, hubo datos más que interesantes,

educativos para preservar nuestra salud, y de vital importancia para preservar la
integridad física y fisiológica del paciente. Datos como estos los pudimos observar en el
género Borrelia, por ejemplo.

El género Borrelia (uno de los que se pudo investigar) tiene datos tan
interesantes como que comprende las espiroquetas transmitidas por artrópodos.
Además de los procesos de interés veterinario, estos microorganismos son
responsables de dos enfermedades: la de Lyme o borreliosis de Lyme, que se transmite
por garrapatas duras de la familia Ixodidae, y la fiebre recurrente, transmitida por
garrapatas blandas de la familia Argasidae, y la forma epidémica de esta enfermedad,
transmitida por el piojo del cuerpo (Pediculus humanus humanus).

Cabe agregar que no fue el único que se investigó obviamente, datos como estos
se encuentran a la hora de observar el género Treponema, ya que este cuenta con una
letalidad tal, que puede ayudar al desarrollo de infecciones y enfermedades de tal
magnitud como lo son Sífilis, Treponematosis endémicas, Leptospirosis, Fiebre
recurrente, Borreliosis de Lyme, etc.

Pero no sólo observamos esa clase de cosas, vimos a su vez su morfología,

siendo en el caso de Treponema, unos géneros de espiroquetas gram negativos, finas y
pequeñas (de 0,1 a 0,4 µm de diámetro y 6 a 10 µm de largo), con espiras regulares y
apretadas y extremos afilados. Y siendo en el caso de Borrelia, estas son
microaerófilas, móviles y se transmiten por medio de un vector artrópodo, característica
fundamental que las distingue de las otras espiroquetas como Treponema y Leptospira.

De más queda decir la vital importancia de concientizarnos acerca de esta vital

materia para posteriormente dar respuesta rápida y eficaz a diversas patologías, y
posteriores tratamientos para así poder ser un médico acorde a los tiempos que hoy
apremian.
 P á g i n a | 24

El conocimiento de estas bacterias es crucial para diagnosticar, y por eso debemos

diariamente retomar datos como estos, y complementarnos con diversas bibliografías
que ayuden a nuestro desarrollo como futuros profesionales de la salud.
 P á g i n a | 25

Bibliografía.

NAFEES AHMAD; JAMES J. PLORDE; W. LAWRENCE DREW (2011) SHERRIS.

MICROBIOLOGÍA MÉDICA 5ta Ed. México. Cámara Nacional de la Industria Editorial
Mexicana.

Karen C. Carroll, MD Jeff ery A. Hobden, PhD Steve Miller, MD, PhD Department of
Laboratory Medicine Stephen A. Morse, PhD Judy A. Sakanari, PhD James H.
McKerrow, MD, PhD Th omas G. Mitchell, PhD Barbara Detrick, PhD Timothy A.
Mietzner, PhD (2016) Jawetz, Melnick, & Adelberg Microbiología médica 27a. ed.
México Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana.

AgueroRosenfeld ME, Wang G, Schwartz!, et al: (2005) Diagnosis of Lyme

borreliosis, Clin Microbial Rev 18:484509, Antal GM, Lukehart SA, Meheus AZ: The
endemic treponematoses, Microbes Infect 4:8394, 2002.

Anónimo (2012) Centers for Disease Control and Prevention: Sexually transmitted
disease surveillance Atlanta, U.S. Department of Health and Human Services.