UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN

NICOLÁS DE HIDALGO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y

BIOLÓGICAS “DR. IGNACIO CHÁVEZ”

PARASITOLOGÍA MÉDICA

RESÚMENES DE PARASITOLOGÍA

ALUMNO: JOSÉ ALBERTO RODRÍGUEZ PANTOJA

SECCIÓN 11
MATRÍCULA. 1595679X

DOCENTE: DR. JAIME CARRANZA

ABRIL 2020
 Entamoebiasis
o Amibiasis
Phyllum: Sarcomastigophora
Clase: Lobosea
Familia: Endamoebidae
Género y Especia: Entamoeaba histolytica
Historia: Se descubrió en 1875 por Lösch en Leningrado, Rusia. Encontró sus
Trofozoitos en la materia fecal de un paciente con disentería, así como en las
úlceras de un colon en autopsia. Otros científicos le atribuyeron el agente causal
de la Disentería y abscesos hepáticos. En 1903, Schaudin, le atribuyó el nombre
de Entamoeba histolytica.
Epidemiología: Se ha encontrado en todos los países del mundo, pero tiene
mayor incidencia en países con clima cálido o templado y húmedo, así como en
condiciones socioeconómicas diferentes. Se le diferencia, infección amebiana y
enfermedad amebiana (asintomático y sintomático, respectivamente). Hoare, en
1925, debido a las razones de tasa de infección, encontró cifras en Colombia, de
45-65%, Ecuador de 40-65&, Chile de 3-18%, EE. UU de 5-8%. En México hubo
de 27% según Tay. Se calculó 1.7 millones de enfermos según el IMSS.
Morfología: El Trofozoito es la fase móvil, en la que se reproduce y durante la
cual ocasiona en realidad los daños al huésped. El quiste es la fase de resistencia
y el parásito permanece inmóvil, aunque se trata de la fase infectante. Se presenta
en la naturaleza, en 3 estadios: Trofozoito, Prequiste y Quiste. El Trofozoito, mide
10.60micras, emisión de pseudópodos, largos, anchos y digitiformes, Citoplasma,
dividio en; Ectoplasma, hialino y transparente y un Endoplasma, granuloso y
muchas inclusiones. Posee un núcleo redondo y vesiculoso, cromatina nuclear,
endosoma central. En el endoplasma se ven organelos (RER, mitocondiras, Ap.
De Golgi) y el ectoplasma, hialino y transparente.
En el Prequiste, sin material intracitoplasmático, doble membrana gruesa, con un
solo núcleo, y una masa de glucógeno en una vacuola y barras cromatoidales. El
Quiste, es la forma infectante, está en la materia fecal, se divide el núcleo en 2 y
luego 4, queda cada núcleo como un Trofozoito, mide de 5-20micras. Desaparece
el glucógeno, y las barras. En la E. histolytica se observan 8 núcleo, se dice que la
Entamoeba, pasa por Trofozoitos, Prequiste, Quiste y Trofozoitos Metaquísticos
que salen del quiste maduro, el Trofozoito al invadir tejido no se enquista, solo en
la luz del intestino. Se dividen por división binaria. Cuando el trofozoíto no
encuentra alguno de los factores ambientales que le favorecen, se redondea y
comienza a sintetizar un polisacárido constituido de N-acetilglucosamina (quitina),
que se deposita sobre su superficie; en consecuencia, se detiene su reproducción
y movimientos (fase de prequiste)
Mecanismo de transmisión: Contacto Directo: Se ha visto en contacto per anus
(coito anal), por medio de Fómites infectados, como juguetes, ropa, monedas,
termómetros rectales, por medio del Agua, se contamina el agua potable, el uso
de agua negras para el riego de hortalizas. Por alimentos contaminados,
principalmente en lugares de poca higiene en restaurantes o en la misma casa,
por preparación de alimentos y no lavarse las manos. Transmisión también por
Insectos, como moscas o cucarachas, sobre todo en zonas rurales y suburbanas,
Ciclo Biológico: Se ingiere la E. histolytica en forma infectante, pasan al
estómago por medio del jugo gástrico, y al intestino se abre el quiste y sale el
Trofozoito. Puede permanecer en el intestino o salir al exterior con la materia fecal.
Al quedarse, empiezan a dividirse por fisión binaria, y permanecer sin agredir
mucosa, pero para hacer daño, depende la cepa. Depende, de la carga enzimática
que posee, atacan al moco, luego producen lesiones intestinales.
Generan una Úlcera Intestinal Primaria, comienza en ciego, apéndice o colon
asc. Cuando tocan el epitelio, rompen la barrera de moco (mucinasa y mov.
activos, hay necrosis y multiplicación de las amibas, atraviesan hasta las glándulas
y hacia la muscularis mucosae, luego se acumulan. Las úlceras empiezan a
formarse, y luego pueden confluir a otras, la mucosa puede desprenderse y
arrastra Trofozoitos que se pueden establecer en partes bajas del intestino. La
invasión bacteriana se puede dar si las úlceras siguen abiertas, si continúan
pueden atravesar hasta la serosa, y provocar Peritonitis, y por acumulación de los
Trofozoitos pueden entrar a la circulación y provocar una Amibiasis extraintestinal.
Otro sitio de infección de los Trofozoitos es el Hígado. Desde el hígado y la vía
hematógena se pueden diseminar hacía cualquier parte del organismo, asimismo
el reventarse los abscesos hepáticos hará que se diseminen a otros tejidos
Cuadro Clínico: Depende del mecanismo de adquisición y de la migración de los
Trofozoitos es el tipo de cuadro que se presente. Se les clasifica en; Amibiasis
Intestinal Aguda o Crónica, y en Amibiasis Extraintestinal; Hepática,
Pulmonar, Cerebral, Mucocutánea. En la Aguda, hay presencia de evacuaciones
mucosanguíneas, con pujo y tenesmo, dolor abdominal (exacerba con palpación),
disentería, pérdida de peso, deshidratación, astenia y malestar. Todo dependerá
de la extensión de las lesiones. Cuando se tiene evolución de 15 días es agudo.
En pacientes asintomáticos, y que se presenten después, puede haber
evacuaciones semilíquidas o líquidas con presencia de moco, sangre y amibas. Se
pueden presentar, Colitis Ulcerativa, Colitis no disentérica crónica, Megacolon
tóxico, Ameboma, Apendicitis amebiana y Rectocolitis aguda. Cuando
persisten los síntomas por más de un mes. Se alternar períodos con síntomas
leves, constipación y reactivación de cuadros agudos, se considera crónico. En la
Amibiasis Extraintestinal; Se presenta como:
Cutánea; por lo general en homosexuales y pacientes con disentería. En casos de
una peritonitis, es por infección en ciego o colon ascendente
Hígado; El absceso hepático, hay síntomas como Dolor en cuadrante superior
derecho, Hepatomegalia, Pérdida de peso y Diarrea, La complicación más temida
y severa es que el absceso se rompa en comunicación con el pericardio y
produzca pericarditis hasta ir a la forma fulminante de taponamiento cardiaco y
muerte
Diagnóstico: La amibiasis se diagnostica con exámenes coproparasitoscópicos;
estudio directo en fresco si la muestra es líquida, con revisión de moco y sangre.
Puede practicarse colonoscopía, es raspado o biopsia del borde de úlceras.
Pruebas serológicas, como ELISA, Inmunofluorescencia indirecta. Se realizan 3
pruebas en muestra directa, para descartar falsos positivos.
Tratamiento: Para la amibiasis intestinla, se utilizan medicamento que eliminen
los quistes, como: Yodoquinol, Furoato diloxanida, Paramomicina, Diclorhidrato de
dehidroemetina, Nitazoxamida.
Prevención: Debe considerarse el comportamiento humano que interrumpa el
ciclo de transmisión. Si el parásito entra por vía oral, debe evitarse que las amibas
se encuentren en alimentos y bebidas, y el contacto con materia fecal
(descontaminar los alimentos con cloro). Debe hervirse el agua para la
preparación de bebidas y lavar de manera adecuada los utensilios para comer
(cubiertos, vasos, platos, etc.). No debe defecarse al ras del suelo ni arrojar papel
higiénico utilizado dentro de botes;
 Giardiosis

Phyllum: Sarcomastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Hexamitiídae
Género y Especia: Giardia Lamblia
Historia: Fue el primero parásito microscópico, descubierto por Antón Van
Leeuwenhoek, descubierto en la materia fecal. En 1882, Kunster creó el nombre
genético de Giardia. Después en 1888, Blanchard sugirió que fuera denominado
Lamblia, en honor a Lambl, un investigador que redescubrió el parásito 200
después de Leeuwenhoek.
Epidemiología: Tiene distribución cosmopolita, su infección es más frecuente en
niños que en adultos, se puede presentar desde la lactancia. La Giardiosis se
adquiere por la ingestión de quistes eliminados en la Heces. El agua juega un pael
importante en la transmisión, pero cualquier alimento, fómite y mosca doméstica
pueden servir de vehículo. El más grandes de los brotes se dio en Portland,
Oregon, de más de 50,000 casos y se dio por la ingesta de agua. Se reconoce a
Giardia Lamblia causante de la Diarrea del Turista.
Morfología: Se presenta en Fase de Trofozoito y en Fase de Quiste, que es la
que transmite, es piriforme, y mide 12 a 15 micras de largo y de ancho de 5 a 9
micras. Es aplanado y cóncavo ventralmente y dorsalmente convexo, presenta 2
núcleos, cuerpos basales y 4 pares de flagelos que salen de los Blefaroplastos.
Con 2 Axonemas. Se observa su Disco Suctor en la región anteroventral. Sus 2
núcleos son activos y con mismo ADN. En el caso del quiste, es de forma ovoide y
mide de 8 a 12 micras de longitud y 7 a 10 micras de ancho y posee de 2 a 4
núcleos y se observan vacuolas. cuerpos basales, Axonemas, fragmentos del
disco suctor
Ciclo Biológico: Los quistes salen de las heces de humanos y animales y
contaminan los alimentos. La dosis mínima de infección es de 10 quistes. Los
quistes al ingerirse llegan al estómago y por acción del jugo gástrico se
desenquista. Los Trofozoitos liberados se dividen por Fisión binaria al llegar al
intestino en su mucosa, aplican su disco suctor para adherirse, algunos salen y
vuelven a enquistarse, en las heces por la deshidratación.
Patogenia: Sus mecanismos pueden Traumáticos, Enzimáticos, Tóxicos o
formación de barrera mecánica para competir por nutrientes, y provoca Mala
absorción por que evita que el cuerpo absorba: Grasas, glucosa, ácido fólico, D-
xilosa, Vitamina B12, Vitamina A, lactosa. Los Trofozoitos se adhieren a la mucosa
y actúan como barrera. Se pueden observar, histopatológicamente, las
vellosidades intestinales acortadas u engrosadas. Los Trofozoitos de G.
intestinalis secretan proteinasas que pueden contribuir al daño de los enterocitos
de varias formas, al afectar las células del epitelio intestinal, o al actuar como
caspasas para promover la apoptosis. Las proteínas implicadas en las uniones
celulares del epitelio intestinal son: zonula occludens (ZO-1) cingulina, ocludina y
claudinas. Se ha observado que Giardia estimula el aumento de células
caliciformes. La hiperplasia de células caliciformes deriva en trastornos en la
continuidad epitelial y provoca un debilitamiento de las uniones celulares
Cuadro Clínico: Inicia con evacuaciones diarreicas, y lleva a un síndrome de
mala absorción. En el tiempo de incubación de 10 días, hay molestias frecuentes:
Diarreas, Náusea, Vómito, Dolor en epigastrio, distensión abdominal y anorexia.
Puede ser Giardiosis Aguda o Crónica, en pediátricos se puede presentar: Dolor
abdominal, diarrea, Meteorismo, hiporexia, flatulencias, borborigmos, palidez de
tegumentos y talla baja. La Giardiosis crónica puede durar varios meses y es
devastadora en la población infantil, porque el dolor abdominal se exacerba
durante la ingestión de los alimentos y los niños dejan de comer, además de que
presentan meteorismo, distensión abdominal, flatulencia fétida, astenia, adinamia,
pérdida de peso, talla baja y déficit cognitivo.
Mecanismos del huésped que contrarrestan al agente: Giardia es de los pocos
microorganismos que coloniza un ambiente tan hostil como el intestino delgado.
Los Trofozoitos de Giardia evitan el ataque proteolítico mediante dos mecanismos:
inhiben a la tripsina y se protegen con sus VSP, ricas en cisteína, aminoácido que
proporciona gran estabilidad estructural porque forma puentes disulfuro. Además,
las VSP se unen al zinc, cuya carencia en el ambiente intestinal inhibe la función
de las carboxipeptidasas dependientes de este metal.
Diagnóstico: Normalmente el Diagnóstico se establece para demostrar quistes o
Trofozoitos en el excremento. Se debe plantear a todo paciente con diarrea aguda
o crónica. Se realiza examen Coproparasitoscópicos, puede practicarse el Sondeo
Duodenal o Aspirado duodenal. Estudios inmunológicos, como la prueba ELISA.
Tratamiento: Se debe establecer en pacientes con Giardosis sintomática o
asintomática. Con Quianacrina 100mg 3 veces por 7 días en adultos y en niños
6mg/kg/día 3 veces por 10 días. Metronidazol, en adultos 250mg 3 veces por 7
días y en Niños 7.5mg 3 veces por 5 o 7 días. Tinidazol, en adultos es de 2g y en
niños de 50 mg, sólo una toma por día. Furazolidona, y se deben dar dosis en
400mg 4 veces por 7-10 días, y en niños de 8mg 3 veces por 10m días.
Nitazoxanida, en adultos 500mg 2 veces por 3 días y en niños de 200mg 2 veces
al día por 3 días
 Trichomonosi
s
Phyllum: Sarcomastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trichomonadidae
Género y especie: Trichomonas vaginalis
Historia: Se describió en 1836 por Donné, al observar las secreciones vaginales,
al microscopio, de una mujer con Vaginitis. Donné también atribuyó a éste
patógeno en otras enfermedades, como Leucorrea crónica. Pero luego, Hoehne,
insistió en que éste patógeno repercute mucho en el cuadro clínico de la vaginitis,
que desaparecía su acción patógena si se trataba con el medicamento adecuado.
Se le describieron más de 100 especies de Trichomonas, pero solamente 3 en el
huésped humano: T. vaginalis, T. tenax, y T. hominis. Se aceptan que el primero
es causante de enfermedad y los otros 2 viven como comensales ya sea en boca
o intestino grueso.
Epidemiología: Tiene distribución cosmopolita, y es más frecuente en grupos de
mujeres donde la higiene es deficiente, siendo el contacto sexual más frecuente.
La infección en niños preescolares, informa que la transmisión también puede ser
por medio del parto, contacto con ropa, toallas, retretes. Se calcula una infección
anual de 180 millones de personas en el mundo. En 2005 y 2006, el Sistema
Nacional de Vigilancia Epidemiológica de México informó sobre 165 807 y 157 270
casos anuales, respectivamente, en todo el país
Morfología:
 T. vaginalis: Es la más grande de las 3, con cuerpo piriforme, mide de 7 a
30 micras de largo y 4 a 15 de ancho. Tiene un pH óptimo de 5.5 a 5.8 que
sobrevive al pH ácido de las secreciones vaginales. En Trofozoito muestran
5 pares de flagelos, cuatro anteriores y uno recurrente a lo largo de la
membrana ondulante, los flagelos nacen del Blefaroplastos. Se observa un
núcleo, y un axostilo que es delgado y hialino. Se le observan gránulo
siderófilos y gránulos de glucógeno.
 T. tenax: Es el más pequeña, es piriforme, mide de 6 a 21 micras. Presenta
los 5 flagelos, 4 anteriores y el 5 sobre la membrana ondulante. El axostilo
recorre el cuerpo, su núcleo es ovoide, vesicular y citostoma opuesta.
 T. hominis: Mide de 8 a 14 micras de largo., y tiene de 3 a 5 flagelos
anteriores, y otro que se extiende sobre la membrana ondulante, se
observa del lado opuesta el citostoma, su núcleo es ovoide con cariosoma
central
Ciclo Biológico: Es directo, ya que pasa de persona a persona por contacto
sexual, la infección puede pasar por Fómites contaminados, como trajes de baño,
pantaletas, y se establece en la mucosa vaginal, uretra femenina y uretra
masculina y próstata. Se reproduce por fisión binaria.
Patogenia: Se dice que las molestias por parte del parásito sólo aparecen cuando
se asocia con bacterias, además la vagina tiene condiciones anormales. Presencia
del flagelado en epitelio vaginal, sigue de una reacción inflamatoria, pueden ser
mínimos los cambios, pero se puede iniciar con una respuesta vascular, que se ve
clínicamente, se observan putos rojizos hemorrágicos, edema en mucosa y se
observan placas eritematosas (en fresa). El edema e infiltrado de leucocitos
originan erosión, y desprendimiento fácil de células superficiales, así un exudado
purulento.
Cuadro Clínico: Una proporción alta de las mujeres con Trichomonas en la
vagina son asintomáticas. Los signos y síntomas son padecimientos son la
secreción clara y espumosa, posteriormente con aspecto lechoso o purulento. La
leucorrea se acompaña de prurito y dolor dando lugar a infecciones bacterianas
secundarias, insomnio, dispareunia y anafrodisia. En algunos casos, puede haber
disuria y nicturia, con expulsión de gases por la vagina debido a la sobreinfección
bacteriana; se acompaña además de prurito vulvovaginal intenso y dolor
localizado, eritema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de
Bartholin. Las paredes del cérvix se ven inflamadas y con áreas puntiformes
eritematosas donde se denomina “vaginitis en fresa” En la mujer se describieron
como complicaciones la presencia de absceso perinefrítico y en casos de infección
en el embarazo, ruptura prematura de membranas y neonatos con bajo peso, así
como infección del producto en el canal de parto
Cuando hay síntomas en el masculino, lo más común es encontrar cuadros de
uretritis, prostatitis o epididimitis con escasa secreción transuretral. La
sintomatología es de menor intensidad y hasta la prevalencia de infecciones es
menor en hombres que en mujeres, una de las posibles explicaciones para ello es
que el semen contiene zinc, un metal que actúa como tricomonocida, por tanto, es
factible que se convierta en un escudo de protección
Diagnóstico: El interrogatorio y una buena exploración clínica son muy
orientadores en estos casos. Debe plantearse en mujeres con leucorrea, prurito en
órganos genitales, hiperemia y lesiones punteadas en vagina. Para confirmar
parasitosis, se realiza Estudio Microscópico de las secreciones, examen directo en
fresco. Pruebas serológicas como ELISA, Inmunofluorescencia indirecta, así como
prueba de PCR
Tratamiento: El metronizadol y niromidazol, por vía oral. En caso de intolerancia a
éstos se aplican Yodoquinoleínas o Tetraciclinas en presentaciones vaginales. Es
recomendable duchas vaginales con soluciones ácidas. En el caso del hombre es
recomendable usar Imidazoles a dosis bajas, últimamente se usa el Trinidazol
Prevención: Dado que el contacto sexual es la forma más frecuente de transmitir
la infección, el problema más importante es la promiscuidad, por lo que es
necesario administrar el tratamiento a todos los compañeros sexuales del
paciente; el uso del condón es una buena alternativa para la prevención no sólo de
estos casos, sino de todos los padecimientos de transmisión sexual

Trypanosomo
sis
Phyllum: Sacromastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomatidae
Género y Especie: Trypanosoma cruzi
La Trypanosomosis son enfermedades del hombre y animales producidas por
protozoos de la clase Zoomastigophorea que comprende muchos géneros y
especies. Son transmitidas por artrópodos como ejemplo Trypanosomosis africana
(enfermedad del sueño) cuyo agente etiológico se transmite por picadura de la
mosca tsé-tsé.
Historia: La enfermedad de Chagas es una infección producida en el hombre y
animales por Trypanosoma cruzi. Observado por primera vez en 1909 por el
brasileño Carlos Chagas. Se ha encontrado ese parásito del Continente
Americano.
Epidemiología: En Brasil se considera enfermedad de Chagas como un problema
prioritario, en partes Centro, Sr, Este y Noreste del país. Los pacientes presentan
daño severo cardíaco o muerte súbita en jóvenes (muerte de leñador); así como
en otros órganos como Intestino o Esófago (megacolon y megaesófago). En Chile
se estiman en número de 350,000, Perú de 80,000 y Venezuela de 4,000,000. En
México se considera área endémica probable. Se han reportado casos con
comprobación parasitológica en Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero,
Zacatecas, Estado de México. Los géneros más importantes de transmisión;
Triatoma, Rhodinus, Dipetalogaster, Paratriatoma y Belminus.
Morfología: Se presenta en 4 estadios; Epimastigote, Amastigote, Promastigote,
Tripomastigote.
 Tripomastigote: Flagelado de cuerpo, mide de 20 a 25 micras. Tiene un
gran núcleo vesiculoso, un cinetoplasto subterminal posterior. De ese surge
la membrana ondulante, el Citoplasma es poco granuloso. Este se
encuentra en la sangre de los mamíferos y en intestino posterior de los
Triatóminos infectados como Tripomastigote metacíclicos que es infectante.
No se replica
  Promastigote: Es flagelado, mide de 20 a 25 micras, el cinetoplasto está
anterior y lejano al núcleo, sale el flagelo sin membrana ondulante.
 Epimastigote: Aspecto fusiforme, mide de 20 a 25 micras, con cinetoplasto
ahora anterior, con un flagelo que forma membrana ondulante, se multiplica
en el intestino del vector y dar lugar a los Tripomastigote metacíclicos.
 Amastigote: Es de forma redondeada, tiene forman Leishmanoide, cuerpos
de Leishman-Donovan, mide de 2 a 2.5 micras, sin flagelo libre, con un gran
núcleo y cinetoplasto. Están en el interior de las células del huésped
infectado y se multiplican.
Ciclo Biológico: Comienza cuando el Triatómino chupa la sangre de un mamífero
infectado, chupa los Tripomastigotes Sanguíneos, que estaban en la sangre del
mamífero, luego pasan a ser Epimastigotes en el intestino del vector y se
multiplican por fisión binaria. Dan lugar a los Tripomastigotes Metacíclicos
(infectante), luego el Triatómino va a alimentarse de otro mamífero al pararse
sobre su superficie, por lo común alrededor de la boca (chinche besucona), defeca
varias veces y deposita sus excrementos en el lugar de la picadura, y en las heces
se encuentran los Tripomastigotes metacíclicos, atraviesan la piel por la
probóscide que dejó el triatóminos, con las patas arrastran las heces al agujero
( se puede contaminar los dedos si hay rascado), llegan los Tripomastigotes a las
células, la penetran y se forman como Amastigotes, se multiplican hasta llenar la
célula y reventarla y formarse luego como Tripomastigotes sanguíneos que van
destruyendo más células. Vuelve a empezar cuando un Triatómino pica a ese
huésped, se infecta y comienza de nuevo.
Mecanismos de Transmisión: Por deyecciones de Triatóminos, por medio de las
defecaciones de los vectores sobre las superficies del huésped. Ya que en la
picadura con las heces, si se rasca el huésped puede infectarse otras partes al
frotarse los ojos o tocarse la boca. A través de la placenta: Durante el embarazo
los Tripomastigotes sanguíneos pueden pasar de la sangre de la madre. Por
transfusión sanguíneo, por medio de la leche materna, Manipulación de animales
infectados, Infecciones en laboratorio.
Patogenia: Ya que los parásitos llegaron a las células y las penetraron y pasan
por varias replicaciones, pueden alcanzar otras células del Hígado, Bazo y
Músculo Cardíaco y establece contacto con las células del sistema
reticuloendotelial,se dice que causa daño de 3 formas, aún no establecidas del
todo:
 Daño directo: se dice que su patogenia es debido al daño directo a las
células y procede a un proceso inflamatorio, el ciclo que sigue el parásito
por la muerte continua e invasión de células lleva a daños irreversibles en
órganos, como corazón, esófago y colon.
 Teoría autoinmunitaria o alérgica: En el proceso crónico, se han
observado anticuerpos por la presencia del parásito por reconocimiento, se
 activa un proceso inmunológico humoral y celular en contra de los órganos
del huésped.
 Teoría neurógena: Indica que el daño por parte del parásito se observa en
células del sistema parasimpático que inerva órganos afectados. Causando
exceso de actividad simpático que puede causar daño por sobrecarga de
trabajo
Cuadro Clínico: Dentro del organismo, el parásito dura de 4 a 14 días en
incubación, tiempo en el que sufren las transformaciones. Tiene 2 fases en su
cuadro:
 Fase Aguda: La mayoría son casos asintomáticos, se pueden encontrar
parásitos en la sangre durante 4 a 6 meses. Es más frecuente en niños,
Pueden iniciar presentándose los “signos de entrada” del parásito, uno de
ellos es el signo de Romaña – Mazza, se caracteriza por edema bipalpebral
unilateral, indoloro, hiperemia, con escasa secreción conjuntival, y
adenopatía loca. Otro signo e el Chagoma de inoculación, que aparece en
la cara, siendo un nódulo subcutáneo con microadenitis, produce induración
dolorosa y eritematosa. Algunas complicaciones viscerales, como
Hepatoesplenomegalia, hay fiebre intermitente (38°) poliadenitis general,
anasarca, diarrea, cardiomegalia, meningocefalia, también astenia y
adinamia
 Etapa de latencia o subclínica: Se multiplican los parásitos lentamente
como Tripomastigotes de la sangre y son destruidos por los anticuerpos
 Fase Crónica: Puede aparecer 10 años después o más, suele haber daño
irreversible en el corazón, esófago u colon. Hay cardiopatía crónica y
alteraciones digestivas y neurológicas. Lo que pasa en el corazón es que
hay bloqueos de una rama o ambas ramas del Haz de His y bloqueos del
Nodo AV, puede llevar a valvulopatías como estenosis mitral y por
consiguiente alteraciones del ECG. Igualmente se desarrolla el Megacolon
y Megaesófago.
Diagnóstico: Para efectuar el diagnóstico, es importante tomar en cuenta el
aspecto epidemiológico y el clínico, primero es tomar en cuenta la residencia o
procedencia del enfermo. Se le interroga al paciente por estancias en zona
endémica, ya que los signos de entrada pasan inadvertidos y los crónicos tardan
10 años. Se realiza un examen directo en sangre y se observa al microscopio. Un
hemocultivo empleándose medios como Novy, Nicolle y McNeal. Inoculación de
animales de laboratorio. El Xenodiagnóstico ya no se usa casi, pero éste se
consiste en colocar triatóminos no parasitados en el antebrazo del paciente para
picar y chupar la sangre del paciente, así se observan posteriormente las
deyecciones del Triatómino y ver presencia de los parásitos. En caso de ser
crónica se deben tomar diagnóstico para cardiopatías ya que es lo más
presentable.
Tratamiento: No existe un medicamento que sea del todo efectivo contra la
enfermedad de Chagas, pero hay 2 medicamentos utilizados para tratar:
Benznidazol, en adultos, la dosis es de 5mg/kg durante 60 días y en niños 10mg
/kg por 60 días. El otro medicamento es el Nifurtimox, en niños la dosis es de
25mg/kg, 4 veces por 15 días y en adultos 5 a 7mg/kg en 4 veces.

Leishmaniosis

Phyllum: Sarcomastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Familia: Trypanosomatidae
Género y Especie: Leishmania donovani, L. mexicana, L. tropica, L. brasiliensis
Son enfermedades de la piel, mucosa y vísceras que afectan al hombre y
animales causadas por diversos “complejos” del género Leishmania y transmitidas
por pequeños moscos. s. La transmite el mosquito Phlebotomus, en México
Lutzomyia, que se encuentra en zonas tropicales y subtropicales.
Historia: La primera descripción de la leishmaniosis tegumentaria fue hecha por
El-Razi de Iraq, en el año 1500 d.C. En 1898, Browosky descubrió el agente
etiológico. Leishman en 1903, describió a los parásitos causantes del Kala-azar.
En 1904 Rogers cultivó al agente etiológico del Kala-azar en sangre humana y
descubrió la forma flagelada. Wenyon en 1911 sugirió que un díptero del género
Phlebotomus era el transmisor de la leishmaniosis tegumentaria. En México fue
Seidelin, en 1912, el primero en señalar la existencia de este padecimiento en la
península de Yucatán y denominarla “úlceras de los chicleros” por su persistencia
en trabajadores dedicados a la extracción de resina del chicle.
Morfología: En el intestino del vector invertebrado, el parásito se encuentra en
forma de Promastigote móvil, mide entre 12 y 20micras, y contiene un flagelo
anteronuclear que se origina en el cuerpo basal que se sitúa por delante del
cinetoplasto. En el huésped vertebrado, el parásito se transforma en Amastigote
de localización intracelular, sin flagelos y redondeado con diámetro de 2.5 a 3.5
micras. Según criterios de América, existen los complejos L.mexicana y L.
brasiliensis, como causantes de leishmaniosis tegumentaria. En el complejo L.
mexicana encontramos 4 subespecies: L. mexicana mexicana, L. mexicana
amazonesis , L. mexicana pifanoi, L. mexicana subespecie. En el complejo de L.
brasiliensis, hay 3 especies: L. brasiliensis brasiliensis, L. brasiliensis guyanensis,
L. brasiliensis panamensis.
Ciclo Biológico: Pasa por 2 estadios: Amastigote y Promastigote, el Amastigote
es oval de 2-7 micras de largo, con una membrana, citoplasma, núcleo esférico,
cromatina granulosa, cinetoplasto bazilar y rizoplasto, que será flagelado. El
mosco en cuestión, pica al vertebrado infectado, y al tener los parásitos en
Amastigotes, en su intestino se desarrollan como Promastigotes, los
Promastigotes procíclicos se adhieren al epitelio del intestino del mosco, y se
diferencian lo que les permite llegar a la cavidad faríngea del díptero. EL díptero
pica a otro huésped y le inocula los Promastigotes procíclicos, que, al llegar a la
piel, después llegan los macrófagos a fagocitarlo. Una vez dentro de los
fagosomas se diferencian en Amastigotes otra vez, se dividen por fisión binaria,
hasta reventar la célula y así van infectando, hasta que un nuevo díptero pique de
nuevo.
Patogenia: Para que sea infectante debe tener la capacidad de inhibir las enzimas
de las células fagociticas. Aparentemente los parásitos liberan una toxina que
afecta al nervio periférico ya que las lesiones son indoloras
Cuadro Clínico: Según la especie de Leishmania se puede producir una infección
cutánea, mucocutánea o visceral. La leishmaniasis cutánea es la forma más
frecuente del padecimiento. Puede presentarse en dos formas clínicas con
pronóstico y características inmunológicas opuestas: la leishmaniasis cutánea
localizada (LCL) y la leishmaniasis cutánea difusa (LCD). La LCL se distingue por
la presencia de úlceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados,
fondo limpio e indoloro
 Luego en la LCD, se caracteriza por falta de respuesta inmune celular
hacia antígenos de Leishmania, lo que permite la diseminación del parásito
por el líquido tisular, la linfa o la vía sanguínea con desarrollo de lesiones
nodulares en toda la piel, salvo en el cuero cabelludo
 La leishmaniasis mucocutánea (LMC) o espundia cursa con invasión y
destrucción de la mucosa nasofaríngea y puede ser desfigurante. Las
lesiones se caracterizan por tener escasos parásitos y los daños son
secundarios a la reacción inflamatoria que ocurre en las mucosas nasal,
bucal y faríngea, y llevan a la degeneración del tabique nasal.
 La leishmaniasis visceral (LV) cursa con Hepatoesplenomegalia, fiebre
intermitente, pérdida de peso, anemia y caquexia. En la India, la
enfermedad se conoce como Kala - Azar (calazar) o enfermedad negra en
virtud de la hiperpigmentación que se observa en pacientes de esta región.
Los primeros síntomas en general son Cefalea, Fiebre en intervalos
regulares. Se puede presentar pancitopenia e hipergammaglobulinemia,
diarrea, enflaquecimiento, epistaxis y micropoliadenitis
Diagnóstico: Se fundamenta en la epidemiología, clínica y laboratorio. Pueden
realizarse pruebas como: La intradermorreacción de Montenegro o prueba de
Leishmania. Es una prueba de hipersensibilidad celular tardía a antígenos de
Leishmania. Observación microscópica del parásito, Cultivos, Xenodiagnóstico y
pruebas serológicas, como: ELISA, Inmunofluorescencia indirecta,
Inmunoelectrotransferencia. El diagnóstico de LV se confirma mediante biopsia
esplénica o punción de médula ósea. Ambos procedimientos son traumáticos y
requieren ser practicados en un centro hospitalario.
Tratamiento: El tratamiento de la leishmaniasis es problemático debido a que los
medicamentos disponibles exigen administración parenteral repetida. La aplicación
de antimoniato de meglumina en forma intralesional, aunada a la aplicación
parenteral, ofrece buenos resultados en México. Se recomienda la combinación de
una dieta rica en proteínas, así como la vigilancia del paciente mediante
electrocardiograma y realización de pruebas de funcionamiento renal y hepático,
dada su toxicidad. La Anfotericina B también es eficaz en algunas formas
leishmaniosis mucocutánea
Prevención: La transmisión puede ocurrir dentro de la casa o en los alrededores,
o bien en la selva; además, los reservorios pueden ser otros individuos infectados
o animales mamíferos domésticos o salvajes. El mosquito de la arena es más
activo durante el crepúsculo y la noche, y tiene un radio de vuelo de 6 a 10 metros.
Es posible lograr un control de transmisión doméstica mediante el uso de
mosquiteros y fumigación en los horarios de mayor actividad de los vectores,
sobre todo en áreas endémicas.
 Plasmodiosis

Phyllum: Apicomplexa
Clase: Sporozea
Familia: Plasmodiídae
Género y Especie: Plasmodium vivax, P. malarie, P. falciparum, P. ovale
Es una parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos de acuerdo a la
especie de Plasmodium infectante, precedidos por escalofrío intenso que terminan
con diaforesis. Cursa con Hepatoesplenomegalia y anemia que varía de leve a
grave.
Historia: En 1880, Laveran descubrió que el agente del Paludismo es un
microorganismo de origen animal. En 1897, Ross, descubrió al transmisor del
paludismo, el cual resultó ser un díptero del género Anopheles, y más tarde todos
los estadios morfológicos de la esporogonia que se desarrolla en el mosquito.
Etiología: Existen 4 especiesde Plasmodium que parasitan al hombre: P. vivax, P.
malarie, P. falciparum, P. ovale. Además algunos plasmodios de antropoides como
P. cynomolgi y P. brasilianum. Los transmisores del Paludismo son las hembras
de los mosquitos o zancudos del género Anopheles. En América las especies más
importantes están en México: A. quadrimaculatus, A. aquaslis, A.
pseudopunctipennis y A. albimanus. En el hombre se desarrolla la fase asexual ya
que actúa como reservorio, en el mosquito se lleva la sexual.
Epidemiología: es considerado como la zoonosis más común y grave a nivel
mundial; en el pasado la enfermedad se encontraba bastante dispersa en el
planeta, pero ahora está confinada a las áreas tropicales más pobres de África,
Asia y América Latina. El paludismo es endémico en 91 países, con pequeñas
áreas de transmisión en ocho países más. De las cuatro especies de Plasmodium
que infectan al humano, P. vivax es la que posee mayor diseminación y la que se
localiza más a menudo en regiones templadas del planeta.
Ciclo Biológico: Son varias fases por las que atraviesa el parásito, comienza por
la Fase Exocritocítica, que son los Esporozoitos, que son inoculados por la
picadura del mosquito, al entrar al organimso se dirigen a los Hepatocitos, donde
los penetran y empiezan a crecer y forman el Esquizonte Criptozoico o los
Criptozoitos (40,000), crecen hasta reventar la célula. Algunos de estos pueden
permanecer en latencia, como Hipnozoitos, y son los causantes de las recaídas de
la malaria. Los criptozoitos, después invaden a los eritrocitos, igual invadiéndolos,
la fase anterior también se llama Paraeritrocítica. Entonces el eritrocito es invadido
y empieza a sufrir cambios tanto el eritrocito como el Criptomerozoito, al formarse
un “anillo de sello” por cambios en la cromatina y citoplasma. Se forma como
Trofozoito y pasa de uno joven a uno maduro. Aquí pasan 2 cosas, el eritrocito se
reviente y los Trofozoitos pueden seguir invadiendo más eritrocitos y formando
Trofozoitos y algunos de estos se diferencian en Gametocitos. En
Microgametocitos (varón) y Macrogametocitos (hembra), Da inicia al ciclo sexual.
En el ciclo sexual, los gametocitos son absorbidos por un nuevo mosquito, en su
estómago los Gametocitos, se diferencian en Microgametos y Macrogametos,
entre el micro y macrogameto forman un cigoto o huevo, que se dirige a la pared
del estómago como un Oocineto, y sigue penetrando hasta llegar a la serosa,
donde ya es un Ooquiste, aquí se forman nuevos esporozoitos, que migran a las
glándulas salivales del mosquito, para que al picar a un nuevo huésped inicie de
nuevo.
Cuadro Clínico: Primero la incubación del parásito varía, en P. vivax y P. ovale es
de 10 a 17 días, de P. falciparum es de 8 a 12 días y P. malarie de 27 a 40 días.
Los últimos días de incubación aparecen signos y síntomas inespecíficos:
Mialgias, fotofobias, anorexia, náusea, cefalalgia e incluso vómito. Después
comienza los accesos palúdicos, inicia el paciente con una sensación intensa de
frío que provoca escalofríos, adopta una posición fetal y castañea los dientes.
Luego de eso le sigue el Paroxismo febril, con una sensación de temperatura que
llega hasta los 38°, llegando a delirar y sed intensa. La etapa febril dura de 2 a 6
horas. Por último, aparece un sudor intenso o diaforesis, se muestra el paciente
débil y agotado, puede extenderse a 8 a 12 horas todo el acceso palúdico.
Aparecen complicaciones, como: Ataque encefálico como hemiplejía, neuritis
periférica, ruptura espontánea de bazo. Hiperpirexia palúdica, en el hipotálamo,
Paludismo disentérico, colapso vasomotor y estado de choque. Se presenta
Anemia, Esplenomegalia y Hepatomegalia.
Diagnóstico: Se realiza mediante un frotis y gota gruesa sanguínea. La prueba de
elección para el diagnóstico serológico, lo constituye la Inmunofluorescencia
indirecta, también se usa la Hemaglutinación. La técnica de reacción en cadena de
la polimerasa no es un método rápido de diagnóstico, ya que consume más de
una hora en comparación con el frotis, que sólo requiere de 20 minutos.
Tratamiento: Algunos de los fármacos antipalúdicos incluyen doxiciclina,
proguanilo, pirimetamina y primaquina, que destruyen a los parásitos que se
encuentran en el hígado. Cloroquina (CQ), quinina, sulfadoxipirimetamina (SP) y
mefloquina (MFQ), Quinacrina, Amodiaquina, actúan sobre los parásitos que
infectan los glóbulos rojos. En el caso de las fases exoeritrocíticas, se usan la
Pirimetamina, Primaquina y Cloroguanida.
 Toxoplasmosi
s
Phyllum: Apicomplexa
Clase: Sporozea
Familia: Toxoplasmatinae
Género y especie: Toxoplasma gondii
Historia: Es una enfermedad parasitaria producida por el agente etiológico
Toxoplasma gondii, deriva del griego: Toxon, que signica arco, referente a la forma
que tiene el parásito. EL termino es específico por Nicolle y Manceux lo
encontraron en 1908 por primera vez en un roedor llamdo Gondi. En 1923 Janky
de Checoslovaquia hizo la primera relación del parásito con un niño con
coirorretinitis. Pero en los años 1927 a 1942 cuando Wolf y cols. Demostraron
progresivamente que Toxoplasma causa meningoencefalitis en el recién nacido.
Durante 1950-1970 se estudiaron los diversos aspectos de Toxoplasmosis, como
mecanismos de transmisión, diagnóstico y tratamiento.
Epidemiología: La toxoplasmosis adquirida es una infección muy común en el
humano. Se ha reportado que aproximadamente una tercera parte de la población
mundial se encuentra infectada; sin embargo, la incidencia varía entre 10 y 90%,
según el país. Parece ser que esta variación se debe a las costumbres
alimentarias; así, en Francia, donde la carne se consume cruda o parcialmente
cocida, 80% de la población es seropositiva, mientras que, en Inglaterra, donde la
carne se consume cocida, sólo 29% de la población presenta una serología
positiva. Se ha estimado que la incidencia de la toxoplasmosis congénita es de
0.25 a 10 casos por cada 1 000 nacimientos, dependiendo del país
Morfología: Toxoplasma gondii tiene un ciclo de reproducción y transmisión que
comprende una fase sexual en el epitelio entérico del huésped principal (felinos) y
una fase de reproducción asexual extraintestinal en los huéspedes intermediarios
(mamíferos y aves). Existen tres estadios o formas del toxoplasma infectantes
para el ser humano: taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto.
 El taquizoito o endozoito, tiene forma ovalada, arqueado, con un extremo
redondeado. Mide de 4 a 8 micras de largo y de ancho de 2 a 4 micras.
Núcleo en el centro, un citoplasma con aparato de Golgi, ribosomas,
retículo endoplásmico y mitocondrias. Es intracelular obligado, penetra
 células gracias a factores enzimáticos y mecánicos, en su interior es
englobado por una vacuola iniciando su división por endodiogenia.
 Quiste: Persisten por algún tiempo en los tejidos, contienen Bradizoitos,
son esféricos cuando están en cerebro y adoptan forma alargada en tejido
muscular
 Ooquiste: Resulta de la reproducción sexual que tiene lugar en el epitelio
intestinal del gato. Son esféricos u ovalados, miden de 12 micras de largo y
11 de ancho. Están en las heces del huésped definitivo, permanecen de 3 a
5 días, si es con Trofozoitos de 7 a 10 días y sin es con ooquistes de 20 a
24 días. Se eliminan 10 millones de ooquistes en las heces.
Ciclo Biológico: El gato se infecta con los Bradizoitos que esta en la carne de
otros animales, la infección también se da por los Esporozoitos liberados en
ooquistes o Trofozoitos que salen de la forma quística, por la acidez de estómago,
llegan al intestino donde penetran las células e inician su división. Se siguen
diferenciando y algunos lo hacen en Microgametocitos y Macrogametocitos,
originándose un Ooquiste que se libera en las heces, si hay condiciones como Ph,
temperatura y humedad. Cada Ooquiste hay 2 esporoblastos y 4 esporozoitos.
Transmisión: Los quistes y los ooquistes son las dos formas del toxoplasma que
intervienen en la transmisión de la toxoplasmosis al humano y los animales, La
transmisión puede ser adquirida o congénita:
 La toxoplasmosis adquirida: Puede tener lugar por vía oral, por ingestión
de ooquistes que contaminen los alimentos (contaminación fecal) o por
quistes presentes en la carne cruda o parcialmente cocida (carnivorismo).
También puede suceder en algunos casos de trasplante de órganos o
transfusiones sanguíneas
 La toxoplasmosis congénita: Ocurre en el caso de mujeres que contraen
la infección durante el embarazo. Los taquizoítos, que se multiplican
durante los primeros días de la infección, pueden atravesar la placenta en
forma extracelular o intracelular e infectar al feto, con consecuencias muy
graves. En las personas la transmisión congénita sólo se produce una sola
vez en la vida
Cuadro Clínico: Es muy variado y depende de la etapa en la que se adquiere la
infección. En el caso de la Toxoplasmosis congénita, se ven 3 grupos de casos:
Subclínico, con Manifestaciones clínicas y Secuelas.
 En lo subclínico, en niños prematuros o a término, no hay signos ni
síntomas, detectados por prueba de laboratorio.
 Con manifestaciones, desde la etapa de recién nacido, se manifiesta:
Peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis,
Hepatoesplenomegalia y exantema. El proceso inflamatorio en el sistema
nervioso, presenta letargia, quejido y convulsiones. También hay
 calcificaciones en cráneo, coriorretinitis, iritis o iridociclitis. Puede haber
microcefalia.
 En el caso de secuelas; Consiste en retardo mental, convulsiones,
coriorretinitis y sordera.
En toxoplasmosis adquirida; puede ser Ganglionar, Generalizada u Ocular.
 Ganglionar; Es adenopatía que involucra ganglios superficiales, los
cervicales, suboccipitales, supraclaviculares. Se acompaña de mialgias,
fiebre, dolor de cabeza y malestar.
 Generalizada; Se le agrega la miocarditis, neumonitis y miositis, que es
rara en el adulto normal y más frecuente en inmunosuprimidos.
 Ocular: En el adulto casi siempre, se debe a secuelas de un infección “in
utero”.
Diagnóstico: El diagnóstico de la toxoplasmosis se lleva a cabo por la detección
de anticuerpos en el suero, la prueba clásica de Sabin-Feldman, en la que se
miden los anticuerpos dirigidos contra los antígenos de membrana del parásito.
Otros métodos de diagnóstico utilizados son la inmunofl uorescencia indirecta
(IFA), hemaglutinación indirecta, ELISA y PCR.
Tratamiento: Los fármacos suministrados contra Toxoplasma gondii son
trimetoprim-sulfametoxazol, sulfadiacina y pirimetamina. No obstante, sólo son
activos contra el taquizoíto y, por tanto, se utilizan en la toxoplasmosis aguda; por
desgracia, no actúan sobre los quistes.