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[AFO009535] Especialista en las Urgencias Pediátricas

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[UDI047527] Urgencias en el Recién Nacido

INTRODUCCIÓN

Ya sabemos que, aunque los recién nacidos estén sanos, precisan una serie de cuidados y

procedimientos más o menos rutinarios, y una valoración cuidadosa del estado general que

presentan, así, la instauración correcta de la alimentación es de vital importancia.

El recién nacido se considera sano, aparentemente, cuando es a término y su historia, examen físico

y adaptación lo garanticen. Sin embargo, algunos neonatos presentan patologías donde precisan una

m
intervención de urgencia.

co
A lo largo de la presente Unidad Didáctica, estableceremos un acercamiento a las Urgencias en el

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Recién Nacido, indagando sobre algunas de las urgencias más frecuentes como: sepsis, ictericia,

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cardiopatías congénitas, shock, etc.

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OBJETIVOS

Realizar de manera acertada el diagnósticos ante las posibles urgencias que se puedan

presentar en el recién nacido.

Conocer los procedimientos más adecuados para el tratamiento ante las distintas patologías,

urgencias, enfermedades, etc. que se puedan presentar en el recién nacido.

Saber responder eficazmente ante una urgencia en el recién nacido.

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MAPA CONCEPTUAL

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1. Sepsis neonatal

Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de

bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro

de los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis diagnosticadas

después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso.

Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis

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neonatal:

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ac
Las sepsis de transmisión vertical

m
Son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y contaminan al feto
por vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico)
or
o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del
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parto y
ec

Las sepsis de transmisión nosocomial


sn

Son producidas por microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología y que


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colonizan al niño a través del personal sanitario.


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1.1. Diagnóstico
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El primer paso para iniciar un estudio diagnóstico es la sospecha del cuadro séptico ante la

presencia de clínica compatible y factores de riego, maternos en la sepsis vertical y de


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procedimientos invasivos en la sepsis nosocomial.

El diagnóstico se basa en el aislamiento de un germen patógeno en un líquido corporal,

habitualmente estéril. Deben llevarse a cabo los estudios que a continuación se detallan:

Hemocultivo. En el presente estudio es necesario la extracción de un mínimo de 0.5cc de

sangre de una vena periférica, mejorando el rendimiento si se extraen dos muestras de venas

distintas con un intervalo menor de cinco minutos.

Líquido cefalorraquídeo. El 20 - 25% de la sepsis cursan con meningitis, por tanto la punción

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lumbar debe hacerse siempre. En los pacientes muy inestables se pueden retrasar los

procedimientos a la espera de una mejor situación.

Test hematológico. Los parámetros que han mostrado mayor sensibilidad son el número

absoluto de neutrófilos, neutropenia menor a 1.750 células/mm3, índice de neutrófilos

inmaduros/maduros (I/M) mayor de 0,20 y el índice de neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales

(I/T) mayor de 0,16. Los parámetros leucocitarios se pueden alterar por situaciones de estrés

(neumotórax, parto difícil, etc.), Anemia grave no atribuible a otro origen, trombocitopenia

m
(número de plaquetas menor a 100.000/mm3): presente en el 60% de las sepsis, sobre todo en

co
candidiasis invasiva.

n.
Reactantes de fase aguda. La Proteína C Reactiva (PCR) se eleva en el 70-90% de los casos,

io
a partir de las 12 horas de la infección, por lo que repitiendo la prueba se incrementa la

ac
sensibilidad y el VPN (90%). Su mayor utilidad se centra en el control evolutivo y de eficacia

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terapéutica mediante la determinación seriada. Valores normales hasta 5 mg/L.
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Otros:
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ec

Urocultivo: obligado en las sepsis nosocomiales.


sn

Cultivos de exudados periféricos: tienen valor si son negativos.


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Frotis vagino-rectal materno: si sospechamos sepsis vertical tardía.


al

Aspirado gástrico y traqueal, test de aglutinación con látex.


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1.2. Tratamiento
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El tratamiento que debe realizarse para la sepsis neonatal comprende dos aspectos fundamentales:
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medidas generales con terapia intensiva de soporte y tratamiento antibiótico.

1.2.1. Medidas generales con terapia intensiva de soporte

Entre las medidas que se deben llevar a cabo, es necesario destacar:

Monitorización de las constates y controles analíticos frecuentes a fin de prevenir y/o detectar

precozmente la presencia de complicaciones.

La ventilación mecánica está indicada en sepsis con alteración respiratoria asociada y cuando

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la respiración es ineficaz.

Cuando se asocia a shock séptico con disfunción miocárdica es necesario recurrir al empleo de

expansores plasmáticos y aminas vasoactivas.

1.2.2. Tratamiento antibiótico

El tratamiento antibiótico se iniciará inmediatamente después de obtener las muestras para cultivos

bacteriológicos, valorando la flora presuntamente responsable y susceptibilidad a los antibióticos,

m
determinadas por la epidemiología del centro.

co
Una vez iniciada la antibioterapia, debemos reevaluar la situación en las siguientes 48-72 horas; en

n.
caso de no persistir clínica que nos hizo sospechar cuadro séptico, sin parámetros biológicos de

io
infección y cultivos negativos, principalmente hemocultivos, suspenderemos la antibioterapia

ac
empírica; con esta medida evitaremos el uso indiscriminado y prolongado de la antibioterapia. La

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duración del tratamiento ha sido establecida clásicamente en 10-14 días para la sepsis sin infección
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focal.
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2. Ictericia en el recién nacido

La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina

(B) y su acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es

superior a 2 mg/dl (34 μ mol/L) en niños o mayor de 5 mg/dl (85μ mol/L) en neonatos. Este

incremento puede producirse en base al aumento de la fracción indirecta no conjugada o a la

fracción directa conjugada de la bilirrubina.

m
En cuanto a los síntomas, la ictericia se detecta ejerciendo presión con el dedo sobre la piel y

co
observando el color de ésta y de los tejidos subcutáneos.

n.
io
Generalmente, suele comenzar en la cara y progresa en sentido cefalocaudal, a medida que

ac
aumentan los niveles de bilirrubina sérica total; no obstante, la inspección visual no es siempre un

m
indicador fiable de estos niveles. or
La ictericia debida a depósito de bilirrubina indirecta en la piel suele presentar una coloración
af

amarilla brillante o anaranjada y la debida a depósito de bilirrubina conjugada suele tener un tono
ec

verdoso o amarillo parduzco.


sn
.e

En función de la etiología puede aparecer al nacer o en cualquier momento del período neonatal.
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2.1. Diagnóstico

El estudio de un paciente con ictericia comiendo comienza con una anamnesis completa junto con la

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explotación física y pruebas complementarias que se irán escalonando en función de los resultados

que se vayan obteniendo.

Por otro lado, la implicación de la ictericia en procesos que pueden ser fatales o dejar las secuelas

graves que en la urgencia no tengamos que plantear una aproximación diagnóstica lo más precoz

posible.

Para llegar a un diagnóstico adecuado es preciso ir dando respuesta a distintas preguntas, éstas

m
pueden ser:

co
n.
¿Qué tipo de bilirrubina está más elevada?

io
Si la bilirrubina que se encuentra más elevada es la no conjugada, ¿es un neonato y esa cifra

ac
puede causarle daño neurológico?, ¿es debida a un aumento de la producción o defecto de la

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conjugación? or
Si es la bilirrubina conjugada ¿es por un problema hepatocelular o del árbol biliar?
af

¿Se trata de un proceso agudo o crónico?


ec

¿Presenta síntomas o signos de riesgo de posible evolución fatal?


sn

2.1.1. Anamnesis
.e
al

En periodo neonatal
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El primer paso será descartar si nos encontramos o no ante una ictericia patológica. Para ello
vi

preguntaremos por factores que sugiera una enfermedad hemolítica que sugiera un incremento de la
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destrucción de glóbulos rojos, que se encuentra asociado a un aumento de la producción de la


pu

bilirrubina.
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De igual modo, será preciso la búsqueda de signos de enfermedades asociadas como infección

urinaria, enfermedad metabólica, obstrucción digestiva, apneas, rechazo de alimentación, etc.

En periodo no neonatal

Es necesario comenzar con los antecedentes familiares, personales, fármacos, episodios previos de

ictericia, enfermedades hepáticas, etc. Finalmente, se debe terminar con la historia actual, con el

tiempo de evolución, desencadenantes, cambios de comportamiento, trastornos del sueño, curso de

la enfermedad y características de la orina y heces que sugieran colestasis.

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2.2. Exploración

Deberá caracterizarse por ser una exploración completa y detallada donde se indague en posibles

alteraciones de la piel y que nos hagan pensar en anemias, hepatopatías crónicas, soplos cardíacos,

esplenomegalia, ascitis y alteraciones neurológicas.

2.2.1. Pruebas complementarias

Bilirrubina total y fraccionada

m
En el niño con ictericia de más de dos semanas de vida hay que medir los niveles de bilirrubina total

co
y directa.

n.
io
Si hay elevación de bilirrubina indirecta

ac
En estos casos se sugiere hemólisis. Para la presente evaluación debemos llevar a cabo las

m
siguientes pruebas:
or
af

Grupo sanguíneo y Rh del niño y la madre si es neonato.


ec

Hemograma completo con reticulocitosis y frotis periférico.


sn

Estudio de la coagulación
.e

Test de Coombs.
al

Estudios de sepsis
u
rt

Otras.
s vi

Si hay elevación de la bilirrubina directa


pu

La evaluación en estos casos sugiere la existencia de enfermedad hepatobiliar. Las pruebas que se
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deberán llevar a cabo en este caso son:

Test de función hepática

AST, ALT, FA, GGT, tiempo de protombina, fibrinógeno, proteínas totales, albúmin,
glucosa, amorío.

Ecografía abdominal

A todo paciente con elevación de la bilirrubina conjugada se le deberá realizar una


ecografía abdominal para ver la arquilectura hepática y excluir enfermedad del tracto

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biliar.

Para completar el estudio hasta llegar a un diagnóstico etiológico, se pueden realizar otras pruebas

ya no en urgencias, como son: serología de virus hepatotropos, determinación de alantitripsina,

estudio inmunológico, test del sudor, biopsia hepática, etc.

Agrupe las pruebas complementarias a realizar:


Si hay elevación de bilirrubina indirecta
Test de Coombs
Estudio de la coagulación

m
Grupo sanguíneo y Rh del niño y la madre si es neonato

co
Si hay elevación de la bilirrubina directa
Ecografía abdominal

n.
Test de función hepática

io
ac
¡Bien hecho! Ha agrupado de forma correcta los conceptos.

m
or
af

2.3. Tratamiento
ec
sn

Hiperbilirrubina indirecta
.e

Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacente que provoca la Hiperbilirrubina.


u al
rt

Dentro del periodo neonatal el tratamiento irá dirigido a evitar la impregnación tóxica del sistema
vi

nervioso central por la bilirrubina. Las indicaciones de fototerapia y/o exanguinotransfusión en


s

recién nacidos.
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Hiperbilirrubina directa
ca

Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad heoatobiliar subyacente y tratamiento del síndrome

colestásico. Corrección de las alteraciones clínicas cometabólicas si las presentase.

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3. Cardiopatías congénitas en el periodo neonatal

Cualquier cardiopatía precisa ser valorada con frecuencia en los servicios de urgencia. A pesar de

loa avances en el diagnóstico prenatal, todavía nos encontramos con frecuencia a pacientes que

consultan sin diagnóstico previo de cardiopatía.

Fisiología de la circulación perinatal

Poseer un conocimiento sobre la circulación fetal y conocer los cambios que deben producirse tras el

m
nacimiento es fundamental para comprender las manifestaciones clínicas y la historia natural de las

co
cardiopatías congénitas.

n.
io
Como sabemos, en el último trimestre de gestación las resistencias vasculares pulmonares se

ac
mantienen elevadas por la vasoconstricción e hipertrofia de la musculatura lisa de las arteriolas

m
pulmonares. Tras el nacimiento, el efecto vasodilatador del oxígeno en la circulación pulmonar se
or
acompaña de una rápida caída de las previsiones RVP.
af
ec

En las semanas posteriores se produce un lento descenso de la RVP en relación con el progresivo

adelgazamiento de la capa media de las arteriolas pulmonares.


sn
.e

Teniendo en cuenta los cambios que dan lugar en la circulación a partir del nacimiento desde un
al

punto de vista práctico, resulta útil para el clínico clasificar las cardiopatías congénitas en función
u
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de la edad habitual de presentación.


s vi
pu

3.1. Tipos de cardiopatías


m
ca

Cardiopatías congénitas que debutan en los tres primeros días de vida

Las cardiopatías que no permiten el establecimiento al nacimiento de una circulación en serie y sin

obstrucción crítica dan clínica muy precozmente, en forma de cianosis, shock y edema pulmonar.

Cianosis. Puede producirse debido a dos situaciones: circulaciones pulmonar y sistemática en

paralelo en ausencia de adecuada mezcla. Y, por otro parte, flujo pulmonar inadecuado.

Situación de shock. Los neonatos presentan, habitualmente, obstrucción grave al flujo

sistémico y disfunción ventricular del lado izquierdo.

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Obstrucción grave al drenaje de las venas pulmonares. Da como resultado un edema

pulmonar.

Cardiopatías congénitas que debutan entre los cuatro y catorce días de vida

La cardiopatías congénitas que suelen presentarse en estos periodos pueden encontrase agrupadas

en función del mecanismo de producción de las mismas.

m
Cardiopatías congénitas en las que el cierre espontáneo del ductus aterioso da lugar a cianosis

co
grave o a deterioro hemodinámico.

n.
Cardiopatías congénitas que experimentan un considerable aumento de flujo pulmonar con el

io
descenso inicial de las RVP y desarrollan precozmente edema pulmonar.

ac
m
Cardiopatías congénitas que debutan entre las dos semanas y los dos meses
or
Las cardiopatías congénitas de este grupo dan clínica a medida que van bajando lentamente las RVP
af

y el flujo pulmonar aumenta. La clínica que manifiestan guarda relación con el desarrollo de
ec

insuficiencia cardiaca congestiva: fatiga y dificultad para realizar adecuadamente las tomas, mala
sn

ganancia de peso, sudoración excesiva.


.e
al

Por otro lado, la cianosis es un síntoma de presentación más frecuente en edades tempranas aunque
u

puede presentarse en este periodo. Y, finalmente, la presentación en forma de shock es excepciona a


rt

estas edades, salvo en caso de origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar.
s vi
pu

Cardiopatías congénitas que debutan a partir de los dos meses


m

Las cardiopatías congénitas que se dan en este periodo producen escasa sintomatología o pueden
ca

ser resultado del estudio de un paciente con exploración física patológica.

3.2. Diagnóstico

A la hora de llevar a cabo el diagnóstico, debemos tener presente que no es necesario, en la sección

de urgencias, llegar a un diagnóstico exacto de la cardiopatía para la toma de decisiones sobre el

tratamiento y las medidas a poner en marcha para la estabilización inicial del paciente.

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A menudo, los síntomas en este grupo de pacientes son poco específicos. El rechazo a las tomas,

paran en varias ocasiones durante la toma por fatiga, pueden presentar síntomas de isquemia

miocárdica, etc.

3.2.1. Exploración física

Para llevar a cabo una eficiente exploración, se emplearan las siguientes pruebas y se tendrán en

cuenta las siguientes actitudes del neonato.

m
Estado general y nutrición. Las CC (Cardiologías Congénitas) con grandes cortocircuitos I-D

co
son las que más distrofia y estancamiento ponderal producen.

n.
Cianosis central y cianosis periférica. En ambos casos podemos encontrarnos con

io
saturación periférica medida por pulsioximetría baja.

ac
m
or
La cianosis central: obedece a una oxigenación inadecuada o a la mezcla de las circulaciones.
af

La cianosis periférica: se debe a una perfusión de la piel y/o a cambios del tono vascular.
ec
sn

Dificultad respiratoria. En el Neonato la taquipnea sugiere CC mientras que la presencia de


.e

signos de dificultad respiratoria orienta más a enfermedad respiratoria.


al

Palpación y auscultación cardiacas. La presencia de un soplo sistólico poco intenso durante


u
rt

la auscultación cardiaca rutinaria de un paciente en la sección de urgencias que consulta por


vi

otro motivo y sin otra clínica cardiológica acompañante no debe ser motivo de alarma para el
s

pediatra.
pu

Abdomen. La palpación de una hepatomegalia de consistencia aumentada en lactantes y niños


m

pequeños es sugestiva de ICC.


ca

Pulsos periféricos. Un pulso femoral débil o ausente en presencia de un pulso axilar normal

nos debe hacer sospechar el diagnóstico de coartación de aorta. Los pulsos saltones sugieren la

existencia de lesiones con “robo” aórtico significativo.

Presión arterial. Debe formar parte de la valoración cardiológica en pediatría. En caso de

sospecha de coartación de aorta debe tomar la presión arterias en las cuatro extremidades.

Pruebas complementarias

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Por otro lado, existen varias pruebas en las que nos podemos apoyar para poder establecer un

diagnóstico más seguro. Estas pruebas son: pulsioximetría, radiografía del tórax y ECG

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n.
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4. Shock en el recién nacido

El shock es un concepto fisiológico el cual se basa en una serie compleja de acontecimientos clínicos

que tienen lugar cuando hay un inadecuado o insuficiente transporte de oxígeno a las células para

mantener su consumo de oxígeno. Como consecuencia a todo ello se produce una disfunción o

muerte celular.

Fases del estado de shock

m
Fisiopatológicamente se pueden diferenciar las siguientes fases en el desarrollo del estado de shock,

co
estas son:

n.
io
Fase independiente: se define como la fase durante la que el consumo celular de oxígeno no

ac
está limitada por el transporte. En ella los descensos del transporte de oxígeno se traducen en

m
incrementos de la extracción periférica de oxígeno para compensar este descenso en el
or
transporte. La manifestación es un descenso en la saturación que regresa al corazón, referida
af

como un descenso de la saturación venosa mixta, es difícil de medir en el recién nacido pero
ec

extrapolable en muchas ocasiones a los valores obtenidos en la medición de la saturación


sn

Fase dependiente: cuando se alcanza el límite en la extracción de oxígeno, los descensos de


.e

transporte no se acompañan ya de descensos de la saturación venosa mixta.


u al
rt

Factores de riesgo asociados a shock neonatal


s vi

Patología perinatal causante de hipovolemia aguda o acidosis por hipoperfusión:


pu
m

Patología finucular, patología placentaria, hemorragia fetal o neonatal, enfermedades


ca

maternas, infección intraútero.

Patologías causantes de anemia:

Enfermedad hemolítica perinatal.

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Patología postnatal:

Patología respiratoria aguda neonatal, cardiopatías congénitas, sepsis neonatal, arritmias

neonatales.

4.1. Tratamiento

m
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El tratamiento debe ser individualizado según la causa desencadenante, y la situación en la que se

n.
encuentra el paciente cuando se diagnostica o sospecha. De este modo, sería necesario realizar una

io
serie de preguntas antes de indicar cualquier tipo de tratamiento, todas ellas en base a descartar,

ac
según los antecedentes y la exploración clínica si estamos ante una cardiopatía de pendiente de la

m
persistencia del conducto arterioso o no. or
La monitorización es básica y debe ser lo más completa posible incluyendo datos hemodinámicos,
af

como la tensión arterial en registro continuo, idealmente invasiva, las presiones de llenado den
ec

ventrículo derecho mediante una ecocardiografía en aurícula derecha o vena cava inferior. La
sn

medición de la temperatura es importante, pero quizás más disponer de la medición continuada de


.e

la diuresis mediante sondaje vesical. La gasometría arterial y venosa de aurícula derecha así como la
al

medición del sérico es mandataria.


u
rt
vi

Tras el enfoque diagnóstico y la monitorización correcta, en la mayoría de los casos el tratamiento se


s

basa en optimizar el transporte de oxígeno a los tejidos en la menor medida posible.


pu
m

Para ello, es necesario recordar que en el recién nacido los mecanismos de compensación son
ca

escasos y el margen de los mismo es escaso, por ello independientemente del tratamiento etiológico

se ha de intentar normalizar al máximo la concentración de hemoglobina y el contenido de oxígeno

de esta.

En algunos casos de hipotensión con ausencia de respuesta al tratamiento presor y muy

especialmente en recién nacidos de muy bajo peso al nacer, es posible que exista cierta insuficiencia

adrenal, por lo que pueden ser útil asociar tratamiento con corticoides, aun cuando no hay suficiente

evidencia científica para su recomendación.

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Así, en recién nacidos de muy bajo peso sigue siendo complejo cual debe ser el objetivo en el soporte

hemodinámico, ya que la dificultad en la monitorización más invasiva dificulta la toma de decisiones.

Es probable que la respuesta a las drogas de soporte hemodinámico sea diferente que en el recién

nacido a término.

Para concluir, debemos insistir que en ocasiones sólo estamos actuando modificando los mecanismos

de compensación del shock y los cambios en la monitorización y la exploración clínica no posee

ninguna clara repercusión sobre el pronóstico final. Por lo que el tratamiento etiológico es básico,

m
más en el recién nacido en que un retraso en el inicio del mismo ante cardiopatías congénitas, shock

co
hemorrágico, etc., puede ser irreversible.

n.
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5. Convulsiones neonatales

Las convulsiones neonatales son la forma de expresión más frecuente de patologías neurológicas en

el periodo neonatal. Se manifiestan por una alteración en las funciones motora, conductual o

autonómica, por una combinación de ellas, o sin apenas sintomatología.

La incidencia global de las convulsiones neonatales es del 0.1 -1.5 % pero en la unidad de cuidados

intensivos puede llegar al 25%

m
Clasificación

co
n.
Las convulsiones neonatales se pueden clasificar en: ocasionales y epilepsias del periodo neonatal.

io
Ocasionales

ac
m
Son las más frecuentes. Representan un cuadro agudo debido a una agresión puntual sobre el
or
sistema nervioso central y sus causas más comunes son:
af
ec

Encefalopatía hipóxico-isquémica.
sn

Hemorragia intracraneal.

Lesión isquémica focal.


.e
al

Infecciones.
u

Trastorno metabólico agudo.


rt

Errores con génicos del metabolismo,


vi

Fármacos o depravación de drogas maternas.


s
pu

Idiopáticas.
m
ca

Generalmente, el 10 o 20 % evolucionan posteriormente a una epilepsia secundaria en el lactante o

niño mayor.

Epilepsias del periodo neonatal

Presenta un cuadro de convulsiones recidivantes, con una clínica bien definida y una etiología

desconocida en la mayorías de los casos. Pueden evolucionar a epilepsia del lactante o niño mayor o

auto limitarse al periodo neonatal. Se clasifican en:

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Epilepsia sintomática. Patologías del sistema nervioso central suele manifestarse ya en el periodo

neonatal por convulsiones /epilepsias: errores congénitos del metabolismo, enfermedades

neurodegenerativas, malformaciones del sistema nervioso central, hemorragias, trastornos del

desarrollo cerebral, facomatosis.

Síndrome epiléptico en el periodo neonatal, donde suelen presentarse:

Convulsiones neonatales idiopáticas benignas: convulsiones idiopáticas benignas y

m
convulsiones familiares benignas.

co
Encefalopatías neonatales epilépticas: encefalopatía mioclónica precoz y encefalopatía

n.
epiléptica infantil precoz.

io
Estados del mal epiléptico.

ac
m
Signos exploratorios or
Las formas clínicas de presentación, generalmente, suelen ser:
af
ec
sn

Crisis sutiles
.e
al

Son una de las formas más frecuentes y de más difícil identificación. Consiste en el
movimiento orobucolinguales, fenómenos oculares, movimiento alternativos de las
u

extremidades, etc.
rt
vi

Crisis clónicas
s
pu

Son las más frecuentes. Consisten en movimiento bifásicos estereotipados y repetitivos con
una fase de contracción rápida y una fase de relajación más lenta.
m

Crisis tónicas
ca

Es un periodo sostenido de contracción muscular sin características repetitivas. El diagnóstico


diferencial incluye las posturas de descerebración y de decorticación.

Crisis mioclónicas

Son contracciones musculares rápidas, aisladas, no rítmicas y bruscas. Pueden ser focales,
multifocales o generalizadas.

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5.1. Diagnóstico

Anamnesis

Antecedentes familiares de convulsiones, enfermedades maternas, Ingesta de fármacos o drogas,

infecciones prenatales, prematuridad, sufriendo fetal, riesgo infeccioso, momento de aparición de la

crisis.

Exploración física

m
co
Las dismorfias pueden asociarse a malformaciones cerebrales; afectación neurológica y

n.
multisistémica en caso de encefalopatía hipóxico isquémica; hipotonía, alteración del nivel de

io
conciencia; aspecto séptico en caso de infección; palidez en caso de hemorragias; síntomas

ac
digestivos, respiratorios, hepatomegalia en errores congénitos del metabolismo.

Pruebas complementarias
m
or
af

Debemos diferenciar entre dos tipos de pruebas complementarias: de primera línea y de pruebas
ec

complementarias de segunda línea.


sn
.e
al

Primera línea
u
rt

Hemograma, proteína C reactiva y bioquímica básica; bioquímica y cultivo del líquido


cefalorraquídeo; electroencefalograma o video y; ecografía craneal transfontanelar.
s vi

Segunda línea
pu

Ensayo biotina, piridoxina, ácido folínico; serología; cribado de enfermedades metabólicas;


m

fondo de ojo; EEG continuo y polgráfico-sueño y; tomografía computarizada


ca

5.2. Tratamiento

Es de vital importancia un tratamiento agresivo con antiepilépticos pues las convulsiones pueden ser

perjudiciales para el cerebro en desarrollo. Existe controversia cuando las crisis son eléctricas sin

clínica aparente, pero se deben tratar aunque de manera menor agresiva.

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Medidas generales

Se trata de corregir parámetros metabólicos alterados, tratamiento de la infección si está presente,

mantenimiento de la vía aérea, monitorizando de constantes vitales y es preciso evitar hipotensión e

hipoglicemia.

Tratamiento farmacológico

Debemos tener presente que en las convulsiones neonatales es preciso intentar siempre un ensayo

terapéutico con piridoxina 100mg.

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n.
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6. El lactante con rechazo del alimento

El rechazo del alimento es una reacción de oposición al alimento en sí o el rechazo a la circunstancia

donde se le ofrece comida incluyendo a la persona que se la ofrece. En la mayoría de las ocasiones

suele presentarse al final del primer trimestre y en el segundo.

Cuando un lactante acude a urgencias por rechazo a las tomas en ausencia de otra sintomatología

acompañante, puede ser un síntoma guía de infección urinaria, otitis media, tuberculosis, y

m
celiaquía.

co
n.
io
ac
m
or
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ec
sn
.e
al

Diagnóstico
u

Para poder establecer el diagnóstico de este tipo de problema es necesario recurrir a:


rt
s vi

Anamnesis: buscando síntomas asociados como: fiebre, vómitos, diarrea, etc., e intentando
pu

conocer el entorno que rodea al niño. Así, es preciso describir la cantidad, tipo y forma de la
m

alimentación, momento de aparición de la Anorexia y tiempo de evolución.


ca

Exploración física: se estudiará el peso, talla e índice nutricional. En dicha exploración

podemos constatar si el lactante presenta una obstrucción de las fosas nasales debido a un

proceso catarral, que le dificulta la alimentación y dificultad respiratoria.

Exámenes complementarios: que se consideren oportunos según el caso.

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Glosario

Neonato: Díc. del recién na cido.

Catéter: Sonda médica que se introduce en el organismo.

Ingesta: Acción de introducir un alimento o bebida u otra cosa en la boca para digerirlo.

m
co
n.
Anorexia: Enfermedad que se caracteriza por la pérdida del apetito patología psíquica que

io
conlleva un repudio hacia la ingesta de alimentos La anorexia nerviosa comúnmente comienza

ac
en la adolescencia.

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Recuerda

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Autoevaluación

1. La situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias,


hongos y virus en el torrente sanguíneo del RN, se conoce con el nombre de:

Sepsis neonatal.

m
Shock sanguíneo.

co
n.
Convulsiones neonatales.

io
ac
m
2. ¿Qué trastorno o enfermedad produce el aumento de la bilirrubina?
or
af

Convulsiones neonatales.
ec
sn

Ictericia.
.e
u al

Fallo en función hepática de manera inmediata.


rt
s vi
pu

3. Indica si es verdadero o falso el siguiente enunciado: “Cianosis, puede


producirse debido a dos situaciones: circulaciones pulmonar y sistemática en paralelo en
m

ausencia de adecuada mezcla. Y, por otro parte, flujo pulmonar inadecuado”.


ca

Verdadero.

Falso.

4. Completa el espacio en blanco del siguiente enunciado: “Es de vital


importancia un tratamiento agresivo con ______________ pues las convulsiones

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pueden ser perjudiciales para el cerebro en desarrollo”.

Antivíricos.

Antiepilépticos.

Antibióticos.

m
co
n.
5. ¿Qué tipo de sepsis son producidas por microorganismos localizados en los
Servicios de Neonatología y que colonizan al niño a través del personal

io
sanitario?

ac
Sepsis de transmisión vertical.
m
or
af
ec

Sepsis de transmisión nosocomial.


sn
.e

Sepsis de fase aguda.


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