Diplomado Práctico en Cuidados

Intensivos y Emergencias

Crisis Adrenal, Crisis Tiroidea,

y Coma Mixedematoso en el
paciente crítico
J Santos Gracia, abril 2005
 ACT
H TIROIDES

TSH
ADH
ADH
OXITOCINA LH
LTH
FSH
HIPÓFISIS STH

TRIYODOTIRONINA (T3)
TIROXINA (T4)
SISTEMA ENDOCRINO PERIFÉRICO

• Tiroides
• Paratiroides
• Páncreas
• Glándulas suprarrenales
• Gónadas
 Glándulas
suprarrenales,
apuntes fisiológicos
 Stress inespecífico
Síndrome
Síndrome
General
General de
de hipotálamo
Adaptación
Adaptación

Sist N Simpático Hipófisis anterior

Médula adrenal Corteza adrenal

CORTISOL

ANALGESIA
Vaso Hiperglicemia MOVILIZA
constricción LIPÓLISIS ENERGIA
Corteza
 Corteza

• ALDOSTERONA regula retención de

Na+ (túbulo distal)
• CORTISOL tiene efectos en el
metabolismo celular (mejora la
gluconeogénesis, suprime la respuesta
inmune [anti-inflamatoria])
• Dehidroepiandrosterona (DHEA) un
andrógeno adrenal (Síndrome Adrenogenital)
 CORTISOL
•Síntesis
Proteínas (aa) proteíca Glucosa y
•energía
Lípidos (agl) •nutrientes
glicógeno
(gluconeogénesis)

Bloqueo de la
Anti-inflamatorio e
recaptación
inmunosupresor (a altas
de glucosa
dosis)
(excepto
cerebro)
Médula
 Médula

• Respuesta al stress (sistema

nervioso simpático) y otros
efectos de la EPINEFRINA
 FC
NOREPINEFRINA
(SNS) TA

“Breakdown”
lípidos

Vasoconstrición
periférica

EPINEFRINA Dilatación
(médula) coronaria y
bronquial
Glicógeno y
glucosa
 Glándulas
suprarrenales..,
apuntes
fisiopatológicos
 Corteza

• Hiperfunción: CUSHING
• Hipofunción: Addison
 ADDISON

NORMALES

CUSHING
TB
CRISIS ADRENAL
 ¿Crisis addisoniana?
• No confunda la Enfermedad de Addison
(EA) con la crisis aguda adrenal (CAA)
• EA (1855): síndrome de insuficiencia
adrenal de larga evolución (meses o años)
con debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de
peso e hiperpigmentacion
• CAA puede tener vómitos, dolor
abdominal e hipovolemia (shock)
 Crisis addisoniana
• dolor penetrante en la espalda,
abdomen o miembros inferiores
• vómitos severos y diarrea
• deshidratación
• hipotensión
• insconciencia
(Sin tratar puede ser fatal)
 Crisis addisoniana
(amenazas reales)
• hipotensión
• hipoglicemia
• hiperkalemia
 Crisis addisoniana

¡Diferenciar de otros
estados de SHOCK
(séptico, hemorrágico,
cardiogénico…)!
 Crisis addisoniana
Terapéutica
• Hidrocortisona (100-300 mg EV)
• Reposición de volumen (inmediato)
• Glucosa
• Antibióticos
¿déficit de aldosterona? un mineralocorticoide
(fludrocortisona 0.05-0.2 mg ¿?)
 CRISIS TIROIDEA
(Tormenta tiroidea)
 TIROIDES

TSH

HIPÓFISIS
TRIYODOTIRONINA (T3)
TIROXINA (T4)
Las formas activas de la
HORMONA TIROIDEA
regulan:

• TASA METABÓLICA
• SÍNTESIS PROTEÍCA
FACTORES PRECIPITANTES

• Infección
• Traumatismo
• Accidente cerebro-vascular
• Hipotermia
• Hipoglicemia
• Narcosis por CO2
• Sobredosis de fármacos (diuréticos,
sedantes, tranquilizantes)
CAUSAS DE TORMENTA TIROIDEA

• CIRUGÍA
• Terapia con IODO (o retirada brusca de los
antitiroideos o sobredosis de HT)
• Diabetes descontrolada
• Stress emocional
• Palpación excesiva del tiroides en hipertiroideos
• Tromboembolismo pulmonar,
• Toxemia del embarazo, parto, trauma, infección
aguda,
(EL IODO radioactivo provoca una elevación brusca
de TSH desde las células moribundas)
…TORMENTA TIROIDEA

• El BOCIO de GRAVE desarrolla

TORMENTA TIROIDEA (1-2%)
• Signos exagerados de hipertiroidismo
• Ocasionalmente fiebre inexplicada
• Mala preparacion para cirugía
CAMBIOS BIOQUÍMICOS
• Aumentan los sitios “ávidos” por las
catecolaminas (epi y nora) (sensibilidad
exagerada a catecolaminas circulantes)
• Decrece la TGB (proteína que se une
a la HT) (mas hormona libre combinada
con catecolaminas)
• Predisposición a la enfermedad,
infección y stress quirúrgico
SÍNTOMAS
• Dolor torácico
• palpitaciones
• Disnea
• Temblor
• Nerviosismo
• Sudoración
• Desorientación
• Fatiga
• Hiperpirexia
SÍNTOMAS
• Delirium
• Sicosis
• Coma
• TGI: náuseas, vómitos, diarrea,
íctero…
• ACFA, Insuficiencia Cardíaca,
SHOCK, MUERTE…
TRATAMIENTO T TIROIDEA…

• ¡NO retardar el comienzo del TTO!

• Terapia de sostén
• Antipiréticos (¡no ASA! porque eleva la HT)
• Antitiroideos mas Lugol
• Betabloqueadores
• Gradual descenso de la HT mejor que la
terapéutica agresiva
…TRATAMIENTO T TIROIDEA
Medidas de soporte
   - Antipiréticos (acetaminofeno)
   - Correción de la deshidratación
   - Nutrición
   - Oxígeno
   - Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva
Terapia del factor precipitante
…TRATAMIENTO T TIROIDEA
…control tiroideo
   - Tionamidas (metimazol 15-25 mg/6h, propiltiouracilo 150-250mg/6h)
   - Medicamentos iodados (ácido iopanoico, ioduro potásico, solución
de lugol 10 gotas 3/d/oral)
   - Carbonato de litio
…para bloquear la conversión de T4 a T3
  - Propranolol (0,5-2mg EV -!!!!-, 20 mg/oral/6h)
  - Corticosteroides
  - Propiltiouracilo
  - Ácido iopanoico
…para mejorar el aclaramiento de la HT
   -Aclaramiento gastrointestinal: colestiramina
   -Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusión,
plasmaféresis
 Coma
Hipotiroidismo y

Mixedematoso
Etiología del hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
 

TIROIDITIS
-Tiroditis de Hashimoto
-Tiroiditis silente
-Tiroiditis posparto
- Enfermedad de Grave fase terminal

CIRUGÍA
-Tiroidectomía subtotal en enfermedad de Graves y bocio
multinodular  hiperfuncionante
-Tiroidectomia total en cáncer de tiroides
Etiología del hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
 

• YODO RADIOACTIVO

• IATROGÉNICO (antitiroideos, litio, amiodarona,

defenilhidantoína, yodo, radioterapia cervical,
interleuquinas, factor de necrosis tumoral)

• CONGÉNITO (defectos de la hormogénesis, disgenesia o

agenesia de la HT, mutaciones del receptor TSH)

• DEFICITARIO (Deficiencia de iodo)

Etiología del hipotiroidismo
Hipotiroidismo secundario (Hipofisario)
• Adenoma hipofisiario
• Neoplasia maligna hipofisiario
• Radiación
• Cirugía hipofisiaria
• Síndrome de Sheehan
Etiología del hipotiroidismo
Hipotiroidismo terciario (hipotalámico)
• Congénito
• Cirugía
• Radioterapia
• Tumoral
• Infiltrativo (sarcoidosis, granulomas)
• Infeccioso
• Hipotiroidismo periférico (resistencia
selectiva a hormonas tiroideas)
Laboratorio en el coma mixedematoso

Pruebas diagnósticas específicas

  - T4 total y libre disminuidas

  - T3 total y libre normales o bajas
  - TSH elevada (hipotiroidismo primario) o
normal o baja (secundario o terciario)
 
Laboratorio en el coma mixedematoso

Pruebas diagnósticas  inespecíficas

  - Hemograma: anemia normocítica o macrocítica
  - Bioquímica: elevación de TGO, CPK, GHL, colesterol,
triglicéridos, colesterol, hipoglicemia
  - Electrólitos: hiponatremia
  - Gasometría: hipoxia, hipercapnia
  - ECG: bradicardia, bajo voltaje, QT prolongado
  - Rx de tórax: derrame pleural, cardiomegalia
  - Rx de cráneo: agrandamiento de silla turca (hipotiroidismo
secundario)
 
Terapéutica en el coma mixedematoso

  Medidas Generales
- Búsqueda del factor precipitante
- Antibióticos  de amplio espectro
- Insuficiencia respiratoria (monitorizar
gases arteriales, ventilación)
- Hipotensión (fluidoterapia, trasfusiones,
inotrópicos, corticosteroides)
Terapéutica en el coma mixedematoso

  Medidas Generales
- Hipotermia (temperatura ambiental,
medidas pasivas)
- Hiponatremia (restricción de líquidos,
diuréticos y solución hipertónica)
- Hipoglicemia (sueros glucosados)
- Insuficiencia adrenal (hidrocortisona EV)
Terapéutica en el coma mixedematoso

Tratamiento específico
- Levotiroxina EV (inicial 300 - 500 µg;
mantenimiento 50 a 100 µg/día)
-  Alternativa: por sonda nasogástrica (dosis
inicial 500 µg, dosis de mantenimiento 50 - 100
µg/día)
¡Un TODO!