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HÍPER, HIPONATREMIA

HIPERNATREMIA
La hipernatremia se corresponde con la hiperosmolaridad y supone una relación entre Na y
H O plasmático superior a la normal. Aunque el límite superior de la natremia es mEq/l,
generalmente sólo se diagnostica hipernatremia cuando se sobrepasan los mEq/l. Al
aumentar la Posm a causa del incremento de la [Na+]p, se crea un gradiente osmótico que
desplaza el H O desde el interior de las células hasta el espacio extracelular. Cuando esta
deshidratación se produce en la neurona, aparece la clínica consistente en letargia, hiperre
exia, temblor, convulsiones y coma. Hasta fases avanzadas de shock puede ser difícil
percibir los síntomas y los signos característicos de la hipovolemia, puesto que la salida del
H O del espacio intracelular al extracelular tiende a preservar la volemia.
La hiperosmolaridad no es exclusiva de la hipernatremia, puesto que también aumenta en
situaciones de hiperglucemia. No es el caso del etanol o de la urea, solutos permeables a las
células al ser osmóticamente ine caces y que no modi can el equilibrio hídrico entre los
diferentes medios. La hipernatremia se produce por pérdida de H O o por retención de Na,
por lo que la hipernatremia per se no permite valorar ni la cantidad de Na total ni el estado
del volumen extracelular. Ambos pueden ser altos, normales o bajos.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de hipernatremia se detallan en la tabla 1 y pueden producirla los
siguientes mecanismos:
1. Pérdidas de H2O insensibles o gastrointestinales. Un adulto pierde una media de
entre 800 y 1.000 ml/día de líquidos hipoosmóticos a través de la piel y el tracto
respiratorio; estas pérdidas se pueden incrementar ante fiebre, hipertermia
exposicional, ejercicio o quemaduras. En la diarrea osmótica, la producida por la
lactulosa (en el tratamiento de la encefalopatía hepática), el carbón activado
(tratamiento de las intoxicaciones por fármacos), la malabsorción y algunas
infecciones enterales (especialmente en lactantes), el líquido diarreico es
isoosmótico con el plasma, pero posee una concentración de Na+ y K+ sólo de 30 a
110 mEq/l; la mayoría corresponde de los osmoles restantes a solutos no
reabsorbibles, razón por la que se pierde H2O, se mantiene el exceso de Na+ y K+,
aumenta la [Na+]p y se genera hipernatremia.
2. Diabetes insípida (DI). La DI se caracteriza por la ausencia parcial o total de
secreción (DI central [DIC]) o la ausencia parcial o total de respuesta renal a la
ADH (DI nefrogénica [DIN]), sin que se produzca la reabsorción renal de H2O, lo
que genera una orina diluida (de 3 a 20 l/día), generalmente de comienzo brusco,
 acompañada de polidipsia, que mantiene el balance hídrico a causa de que el
mecanismo de la sed generalmente está intacto10. En ausencia de libre acceso al
H2O o cuando este mecanismo se ve afectado por alguna alteración hipotalámica,
aunque ésta no sea completa, pueden producirse pérdidas de H2O importantes con
hiperosmolaridad e hipernatremia graves.
 Diabetes insípida central. Entre las causas de la DIC, un 30% corresponde a
DI idiopática, de causa generalmente autoinmune12, con posible afectación
de la hipófisis anterior y descenso de producción de hormona de crecimiento
y corticotropina13. Cuando la DIC idiopática es fruto de un trastorno
hereditario autosómico dominante, el defecto se debe generalmente a una
mutación puntual del gen que codifica el precursor, que termina
acumulándose y causa la muerte de las células productoras de ADH.
 Diabetes insípida nefrogénica. En la DIN hay una disminución de la
respuesta renal a la ADH, que se manifiesta por una menor permeabilidad al
H2O de los túbulos colectores, con función hipotalámica y liberación de
ADH normales.
 Disfunción hipotalámica. Una hipernatremia crónica en un paciente alerta
con libre acceso al H2O indica enfermedad hipotalámica con afectación del
mecanismo de la sed. Hay 2 síndromes debidos a neoplasias: enfermedades
granulomatosas (p. ej. sarcoidosis) y enfermedades vasculares. En el primer
síndrome hay una alteración de la sed con la que puede coexistir una DIC, y
es suficiente el aporte forzado de H2O para volver la [Na+]p a la
normalidad. Debe sospecharse un segundo cuadro, denominado
hipernatremia esencial, cuando los médicos se encuentran ante un paciente
hipernatrémico de forma persistente, que se encuentra alerta y al que la
administración de H2O no le reduce su [Na+]p. Se trata de un raro síndrome
de disfunción del osmorreceptor selectivo.
 Deshidratación celular. El ejercicio físico, las convulsiones y la
rabdomiólisis pueden generar un aumento de la osmolalidad intracelular
debido a la aparición de acidosis láctica y a la degradación del glucógeno en
moléculas más pequeñas (p. ej. lactato), lo que favorece la entrada de H2O
dentro de las células y, consecuentemente, una hipernatremia que no suele
ascender más de 10 o 15 mEq/l.
 Sobrecarga de sodio. Sobrecarga de sodio. Estos pacientes presentan
sobrecarga de volumen y generalmente una elevada [Na+]u, a diferencia de
los bajos valores observados en la hipovolemia secundaria a pérdida de
H2O. Este problema puede aparecer con el uso de bicarbonato de sodio en
reanimación cardiopulmonar, tras la ingesta masiva de sal (p. ej. tras toma
de eméticos o de soluciones hipertónicas), o en lactantes con alimentos ricos
en Na+, bien accidentalmente o bien a propósito (una sola cucharada de
ClNa a un recién nacido puede elevar la [Na+]p en 70 mEq/l)
3.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas de la hipernatremia son básicamente neurológicos, los más precoces son la
letargia, la debilidad y la irritabilidad, y posteriormente los movimientos anormales, las
convulsiones, el coma y la muerte. El descenso del volumen cerebral por la salida de H2O
de las células cerebrales causa la rotura de las venas cerebrales, con hemorragias
intracerebrales y subaracnoideas focales y disfunción neurológica que puede hacerse
irreversible.
El cerebro se adapta a la hiperosmolaridad a causa de 2 factores. Por un lado, la contracción
cerebral inducida por la hipernatremia reduce la presión del líquido intersticial cerebral y
aumenta el volumen intersticial por un gradiente a favor del desplazamiento de fluido desde
el líquido cefalorraquídeo hacia el cerebro deshidratado. Por otra parte, la osmolalidad
celular se eleva por la captación de Na+, K+, Cl− y solutos orgánicos (glutamina, glutamato
e inositol)32. Es por esto último que se dice que la hipernatremia induce una deshidratación
cerebral transitoria y se relaciona la gravedad de los síntomas neurológicos con el ritmo de
aumento de Posm eficaz más que con el grado de aumento de ésta (pacientes con
hipernatremia crónica de 170 a 180 mEq/l pueden encontrarse relativamente
asintomáticos).
DIAGNÓSTICO
HIPERNATREMIA
Se acepta que un paciente despierto, alerta e hipernatrémico tiene una lesión en el
hipotálamo que afecta al centro de la sed. Como la historia clínica en estos enfermos puede
presentar importantes limitaciones, se considera de especial utilidad la medida de la Uosm:
 Con [Na+]p superior a 150 mEq/l (Posm superior a 295 mosmol/kg) la orina debe
concentrarse al máximo (valor máximo de Uosm de 800 a 1.400 mosmol/kg). Si
bajo estas condiciones la Uosm es inferior a 180 mosmol/kg, habrá al menos un
defecto parcial de la liberación de ADH o de sus efectos sobre el riñón sólo al
aumentar la Uosm con ADH exógena si la secreción endógena está alterada, como
en la DIC.
 Ante sobrecarga de Na+ en sujetos normales, pérdidas insensibles e hipodipsia
primaria, la Uosm sobrepasará los 800 mosmol/kg y la ADH no surtirá efecto si no
hay trastornos de la concentración, con una [Na+]u inferior a 25 mEq/l si la
hipernatremia se debe a pérdidas hídricas, y superior a 100 mEq/l si se debe a
sobrecarga de Na+.
 Si la Uosm es inferior a la plasmática en el contexto de una hipernatremia, hay DIC
o DIN graves, y se puede diferenciar una de otra mediante la administración de
ADH, que incrementará al menos un 50% la Uosm en la DIC, además de una
disminución sustancial del volumen urinario, sin variación alguna en el caso de la
DIN.
  Muchos pacientes hipernatrémicos, especialmente ancianos y nefrópatas, presentan
estadios intermedios, con una Uosm entre 300 y 800 mosmol/kg, lo que puede
tratarse de una DIC grave y parcial, una DIN parcial o una diuresis osmótica.
POLIURIA
La poliuria del paciente ambulatorio puede deberse a una pérdida inapropiada de H2O (DIC
y DIN) o a una pérdida apropiada de H2O (polidipsia primaria), y son de utilidad
determinados hallazgos clínicos, ya que el litio o la diabetes se asocian a la DIN y las
enfermedades neurológicas a la DIC, mientras que la sarcoidosis puede causar DIC o
polidipsia primaria por infiltración hipotalámica o DIN por hipercalcemia.

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
Actualmente se recomienda una reducción lenta de la Uosm, salvo si hay síntomas. La
reducción rápida de la Posm puede ocasionar edema cerebral, convulsiones, coma y muerte
por entrada de H2O al interior de las neuronas a favor de un gradiente osmótico, lo que
aumenta el volumen cerebral por encima de sus valores normales. Al deberse la mayor
parte de las hipernatremias a pérdidas de H2O, es preciso reponer los déficits previo cálculo
de éstos. Para ello, se utiliza la siguiente fórmula:
Déficit de H2O=0,6×peso corporal (kg)×[Na+]p actual/([Na+]p deseado -1)
El tratamiento más fisiológico de la DIC es la administración de la ADH exógena o la
desmopresina (dDAVP), si bien se debe tener la precaución del administrar sólo la dosis
mínima eficaz por el riesgo de desarrollo de retención de H2O e hiponatremia. Los
diuréticos tiazídicos (especialmente asociados a dieta pobre en Na y proteínas) pueden
reducir el volumen urinario, ya que una pérdida de peso de sólo 1 a 1,5 kg puede reducir el
volumen urinario hasta el 50%. La depleción de volumen se asocia a un aumento de la
reabsorción proximal de ClNa y de H2O, al aportarse menor cantidad de H2O a los túbulos
colectores y, como consecuencia, al excretar H2O.
HIPONATREMIA
La hiponatremia se produce cuando la concentración de sodio en la sangre es anormalmente
baja. El sodio es un electrolito y ayuda a regular la cantidad de agua que hay dentro y
alrededor de las células.
En la hiponatremia, uno o más factores, desde una enfermedad oculta hasta beber
demasiada agua, hacen que el sodio de tu cuerpo se diluya. Cuando esto sucede, los niveles
de agua de tu cuerpo aumentan y las células comienzan a hincharse. Esta hinchazón puede
provocar muchos problemas de salud, desde problemas leves hasta problemas que ponen en
riesgo la vida.
El tratamiento de la hiponatremia tiene como objetivo resolver la enfermedad no
diagnosticada. Según la causa de la hiponatremia, es posible que solo tengas que beber
menos líquido. En otros casos de hiponatremia, es posible que necesites soluciones
electrolíticas intravenosas y medicamentos.
SÍNTOMAS
Los signos y síntomas de la hiponatremia pueden incluir lo siguiente:
Náuseas y vómitos
Dolor de cabeza
Desorientación
Pérdida de energía, somnolencia y cansancio
Agitación e irritabilidad
Debilidad, espasmos o calambres musculares
Convulsiones
Coma
CAUSAS
El sodio tiene una función clave en el cuerpo. Ayuda a mantener una presión arterial
normal y apoya el trabajo de los nervios y músculos, a la vez que regula el equilibrio de
líquidos en el cuerpo.
Un nivel normal de sodio en la sangre oscila entre 135 y 145 miliequivalentes por litro
(mEq/L). La hiponatremia se produce cuando el sodio en el cuerpo se encuentra por debajo
de 135 mEq/L.
Muchas enfermedades posibles y factores del estilo de vida pueden causar hiponatremia,
incluidos los siguientes:
 Algunos medicamentos. Algunos medicamentos, como algunas píldoras de agua
(diuréticos), antidepresivos y analgésicos, pueden interferir en los procesos renales
y hormonales normales que mantienen las concentraciones de sodio dentro del nivel
normal saludable.
 Problemas cardíacos, renales y hepáticos. La insuficiencia cardíaca congestiva y
determinadas enfermedades que afectan los riñones o el hígado pueden provocar la
acumulación de líquidos en el cuerpo, lo que diluye el sodio en el cuerpo, y
disminuye el nivel total.
 Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. En este
trastorno, se producen niveles altos de la hormona antidiurética (HAD), lo que hace
que el cuerpo retenga agua en lugar de excretarla con normalidad en la orina.
 Vómitos o diarrea crónicos o intensos y otras causas de deshidratación. Esto
hace que el cuerpo pierda electrolitos, como el sodio, y también aumenta los niveles
de la HAD.
 Beber demasiada agua. Beber una cantidad excesiva de agua puede provocar un
nivel bajo de sodio, ya que la capacidad de los riñones de excretar agua se ve
sobrepasada. Debido a que se pierde sodio a través de la sudoración, beber
 demasiada agua durante las actividades de resistencia, como maratones y triatlones,
también puede diluir el contenido de sodio en la sangre.
 Cambios hormonales. La insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) afecta
la capacidad de las glándulas suprarrenales de producir hormonas que ayudan a
mantener el equilibrio de sodio, potasio y agua en el cuerpo. Los niveles bajos de la
hormona tiroidea también pueden provocar un nivel bajo de sodio en la sangre.
 La droga recreativa éxtasis. Esta anfetamina aumenta el riesgo de los casos graves
e incluso fatales de hiponatremia.
FACTORES DE RIESGO
Los siguientes factores pueden aumentar tu riesgo de sufrir hiponatremia:
 La edad. Los adultos mayores pueden tener más factores que contribuyen a causar
hiponatremia, incluidos cambios relacionados con la edad, tomar ciertos
medicamentos y tener mayor probabilidad de padecer una enfermedad crónica que
altere el equilibrio de sodio en el cuerpo.
 Algunos medicamentos. Los medicamentos que aumentan el riesgo de sufrir
hiponatremia comprenden diuréticos de tiazida, y algunos antidepresivos y
analgésicos. Además, se ha vinculado a la droga recreativa “éxtasis” con casos
mortales de hiponatremia.
 Trastornos que reducen la eliminación de agua del cuerpo. Las enfermedades
que pueden aumentar el riesgo de padecer hiponatremia incluyen la enfermedad
renal, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética e insuficiencia
cardíaca, entre otros.
 Actividades físicas intensas. Las personas que beben demasiada agua mientras
participan en maratones, ultramaratones, triatlones y otras actividades muy intensas
en las que se recorren grandes distancias corren un riesgo mayor de padecer
hiponatremia.

COMPLICACIONES
En la hiponatremia crónica, los niveles de sodio disminuyen gradualmente durante 48 horas
o más, y los síntomas y las complicaciones suelen ser más moderados.
En la hiponatremia aguda, los niveles de sodio disminuyen rápidamente, lo que da como
resultado efectos potencialmente peligrosos, como una rápida inflamación cerebral, que
puede provocar un coma y la muerte.
Las mujeres premenopáusicas parecen tener el mayor riesgo de daño cerebral relacionado
con la hiponatremia. Esto puede estar relacionado con el efecto de las hormonas sexuales
de las mujeres en la capacidad del cuerpo para equilibrar los niveles de sodio.
PREVENCIÓN
Las siguientes medidas pueden ayudarte a evitar la hiponatremia:
  Trata las enfermedades relacionadas. Al tratar las enfermedades que contribuyen a
la hiponatremia, como la insuficiencia de la glándula suprarrenal, se puede evitar el
descenso del sodio en sangre.
 Infórmate. Si tienes una enfermedad que aumenta tu riesgo de tener hiponatremia o
si tomas medicamentos diuréticos, sé consciente de los signos y síntomas de la
disminución del sodio en sangre. Habla siempre con el médico sobre los riesgos de
un medicamento nuevo.
 Toma precauciones cuando hagas actividades de alta intensidad. Los atletas
solamente deben beber la cantidad de líquido que pierden en la transpiración
durante una carrera. La sed es un buen indicador de cuánta agua u otros líquidos son
necesarios.
 Considera tomar bebidas deportivas durante las actividades intensas. Pregunta al
médico si puedes reemplazar el agua con bebidas deportivas que contengan
electrolitos cuando participas en eventos de resistencia como maratones, triatlones u
otras actividades de intensidad.
 Bebe agua con moderación. El agua es vital para la salud, de manera que debes
asegurarte de beber la cantidad suficiente de líquidos. Sin embargo, no debes
excederte. La sed y el color de la orina suelen ser los mejores indicadores de cuánta
agua necesitas. Si no tienes sed y tu orina es de color amarillo pálido, es posible que
estés bebiendo la cantidad suficiente de agua.

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hyponatremia/symptoms-causes/syc-
20373711?p=1

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-trastornos-del-sodio-
S002577530900788X?code=IzftTvFNoHuSCsEc3MKQqGp6brPVLh&newsletter=true