Diplomado Práctico en Cuidados Intensivos y

Emergencias
Conferencias 138 y 139

SINDROME DE DISFUNCION
MULTIPLE DE ORGANOS

Dra. C. M. Pura Avilés Cruz

ISCM - Holguín
 Disfunción múltiple de órganos

El síndrome de falla orgánica múltiple ( F.M.O.) es una

complicación devastadora con gran morbilidad y
mortalidad que a partir de la década de los setenta
comenzó a cobrar fuerza como entidad bien definida

En 1975 Baue desarrolla el concepto de fallo orgánico

múltiple
.
En 1993 Carricó la redefinió como una disfunción
progresiva y en ocasiones secuencial, de sistemas
fisiológicos en presencia de un cuadro de sepsis
sistémicas.
Se presentan alteraciones graduales entre la
función normal de un órgano o sistema y su
insuficiencia completa, es por lo que se ha
preferido llamar Síndrome de disfunción
múltiple de órganos (SDMO)

El elemento séptico en este síndrome se ha

puesto cada vez mas en duda como único
causal de la falla multiorgánica.

El síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica (S.R.I.S) y (D.M.O.) no son mas que la
expresión gradual de un fenómeno inflamatorio
asociado a una enfermedad aguda
El S.I.R.S y S.D.M.O no son en realidad
enfermedades ni síndromes, sino la vía final
común de muerte clínica en pacientes
severamente enfermos o lesionados en los
que la tecnología avanzada existente en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) ha
posibilitado su reanimación
Concepto
El D.M.O. es un deterioro secuencial y
progresivo de funciones que se produce
en diversos sistemas orgánicos
interdependientes.
Generalmente comienza con insuficiencia
pulmonar siendo seguido por disfunción
del sistema nervioso central, hígado,
intestino, riñones y otros órganos que no
necesariamente están implicados en la
enfermedad primaria, ni aparecen en un
orden predeterminado
 Características
• Es un proceso agudo, con disfunción de
órganos y sistemas alejados del sitio de la
patología de origen, apareciendo las
disfunciones orgánicas en forma
secuencial y a veces, con posibilidad de
recuperación del órgano o sistema
afectado.
Sinonimia

Insuficiencia de múltiples órganos (I.M.O.)

Fracaso de múltiples órganos (F.M.O.)
Disfunción múltiple de órganos (D.M.O)

.
Etiología

Es difícil encontrar un elemento causal simple

para el S.D.M.O, existiendo en la mayoría de
los pacientes varias causas que se potencian
o sinergizan.
Traumatismos multisistémicos graves
Postoperatorio
Inestabilidad hemodinámica
Infecciones severas
Pancreatitis aguda
Quemados
Necesidad de ventilación mecánica
prolongada
Hemorragia gastrointestinal
Disección, ruptura o reparación de
aneurisma aórtico
Perforación gastrointestinal
Enfermedad inflamatoria intestinal
Nutrición parenteral prolongada
Cirugía valvular cardiaca
Transfusiones masivas
Coagulación intravascular diseminada
Todas estas causas tienen en común:

Alteraciones en la oxigenación tisular

Deficiencias inmunológicas
Trastornos metabólicos
Disfunción de la fisiología celular
La mala perfusión tisular desencadena
una serie de fenómenos, llevando a
diferentes órganos a perder su
homeostasis y fracasar en sus funciones
vitales.
 Flujos sanguíneos regionales
• Alteraciones orgánicas por la hipoxia
El flujo sanguíneo no es homogéneo.

• Acentuado en el paciente crítico:

• Presente en algunas zonas y
• Deficiente en otras.
RESPUESTAS DE DIFERENTES
ORGANOS A LA HIPOXIA
Tracto gastrointestinal

Mientras el descenso del flujo sanguíneo

regional no exceda el 50%, se mantiene un
adecuado aporte de O2.

Un flujo más reducido resulta una ruptura de la

barrera intestinal con traslocación de bacterias
y sus toxinas a la circulación sistémica
La vasoconstricción esplácnica
produce:

- Disminución de la motilidad gastro-intestinal

- Íleo paralítico
- Ulceración de la mucosa
- Pasaje desde la luz intestinal al torrente
circulatorio
            
- El páncreas y el intestino isquémico producen un
factor depresor miocárdico
 HIGADO
Metabolismo hidrocarbonado alterado

Fase inicial,: Aumento de la glucogenolisis y de la neogluco

génesis con hiperglicemia.

Fase tardía: los depósitos de carbohidratos se agotan y la

neoglucogénesis disminuye con hipoglucemia
 
La capacidad hepática disminuye para metabolizar el
ácido láctico
Empeoramiento de la acidosis metabólica. 
Hiperbilirrubinemia.
La isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación
de las transaminasas hepáticas
 
Deterioro de la capacidad de aclaramiento de las
células de Kupffer, acentuando los efectos de la
traslocación bacteriana intestinal. 
 RIÑON

Hipotensión moderada :
Los mecanismos de autorregulación mantienen la
perfusión renal y la filtración glomerular.
Un descenso más acusado de la presión arterial
media se acompaña de:
Vasoconstricción
Deterioro del flujo sanguíneo renal
Redistribución de este desde la corteza externa a la
corteza interna y médula renal, dando lugar a una
disminución de la filtración glomerular. 
 MUSCULO ESQUELÉTICO

El músculo estriado es uno de los tejidos más

importantes por su volumen dentro del ser humano

Durante la disfunción multiorgánica se produce

también un catabolismo de las proteínas
musculares, que son utilizadas como sustrato
energético

El músculo isquémico es una fuente importante de

ácido láctico.
 Sistema nervioso central
Como consecuencia de la liberación de
catecolaminas:

Inicialmente existe cierta excitación del SNC que se

traduce en nerviosismo y agitación

Buen nivel de conciencia

 
Un deterioro precoz de la conciencia obliga a
descartar la coexistencia de un problema
neurológico
 Homeostasis
El shock séptico y la disfunción
multiorgánica se acompaña con
frecuencia de coagulación
intravascular diseminada (CID), con
activación de los mecanismos de la
coagulación y fibrinolisis.
 Efectos hemodinámicos
Efecto miocárdico directo: depresión ventricular izquierda.

Efectos pulmonares y periféricos: vasodilatación,

vasoconstricción, injuria endotelial.

Vasodilatación arterial (¿Oxido nítrico)?

Esto produce eventos que interaccionan entre sí:

Severo descenso de la resistencia vascular sistémica
El 20% de los pacientes evolucionan hacia la hipotensión
refractaria y muerte.
•
-
 Evolución cronológica de las
anormalidades respiratorias
Obstrucción de porción superior de vias
respiratorias.
Obstrucción traqueobronquial.
Edema pulmonar.
Neumonía
 Definición de las disfunciones
orgánicas.

No existen criterios uniformes para definir la

insuficiencia o disfunción de un órgano
determinado.
La insuficiencia orgánica son alteraciones de
diferentes grados de severidad, pudiendo
variar con el tiempo.
El paciente debe tener mas de dos
alteraciones orgánicas por un periodo de 24
horas o mayor y que éstas no deben depender
de una afección crónica previa.
DIFERENCIAS DE CRITERIOS
ENTRE DISFUNCIÓN E
INSUFICIENCIA ÓRGANICA
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Disfunción Insuficiencia

Tensión arterial media < 70 mmHg Tensión arterial media < 50 mm Hg

Aumento de las necesidades de Necesidad de Inotrópicos.
volumen.
Frecuencia cardiaca menor de 50

o mayor de 120 por minuto.

Arritmias supraventriculares,
ventriculares o ambas, severas
o de difícil control.

Infarto, lesión o isquemia

miocárdica
de menos de 24 horas de
evolución
SISTEMA RESPIRATORIO
:
Disfunción
Frecuencia respiratoria mayor
28 por minuto.
Relación PaO2/FiO2 entre 200
y 300 mmHg.
DA-aO2 mayor de 250 mmHg.
Necesidad de ventilación
mecánica.
Insuficiencia
Frecuencia respiratoria menor de
5 o mayor de 40 por minuto.
Relación PaO2/FiO2 menor de
200 mmHg.
DA-aO2 mayor de 350 mmHg.
Necesidad de FiO2 mayor de 0.4
Necesidad de PEEP mayor de
10 mmHg.
PaCO2 mayor de 50 mmHg.
SISTEMA RENAL: (excluir los pacientes con diálisis
crónica antes del ingreso al hospital)

Disfunción Insuficiencia
Diuresis menor de 480 ml/24h,

160 ml/8h o 20 ml/h.

Nitrógeno urinario sanguíneo
(BUN) mayor de 100 mg/dl.
Creatinina sérica mayor de Creatinina sérica mayor de
2 mg/dl ( 176 mmol/l ). 3,5 mg/dl.
Necesidad de diálisis.
SISTEMA HEMATOLOGICO
Disfunción:
Recuento total de linfocitos
menor de 2000 por mm3.
Plaquetas por debajo de 80,000
por mm3.
Insuficiencia
Leucocitos por debajo de 3,000 o
más de 30,000 por mm3.
Recuento total de linfocitos menor
de 1200 por mm3.
Plaquetas por debajo de 30,000
o menor de 50,000 por mm3
con sangramiento.
Tiempo de protrombina y tiempo
parcial de tromboplastina
aumentados en mas del 25 %.
Fibrinógeno menor de 150 mg/dl.
PDF positivos.
 HIGADO

Disfunción Insuficiencia
:
Bilirrubina mayor de 3 mg/dl. Bilirrubina mayor de 6 mg/dl.
(34,3 mmol/l) (102,6 mmol/l)
Transaminasas y LDH Transaminasas y LDH elevadas

elevadas menos de 2 veces más de 2 veces del valor normal.

del valor normal

Tiempo de protrombina mas de Tiempo de protrombina más de

4 segundos sobre el control. 1,5 veces el control.
Hipoalbuminemia menor de Hipoalbuminemia menor de 25 g/l.
30 g/l.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
:
Disfunción Insuficiencia

Ileo médico de mas de 48 horas Hemorragia digestiva por erosión

y quirúrgico mayor de 96 horas. de la mucosa o ulcera de estrés.
Intolerancia a la alimentación enteral Colecistitis alitiásica.
(malabsorción). Pancreatitis aguda.
SISTEMA NERVIOSO.

Disfunción Insuficiencia
:
Estado de coma con puntaje Estado de coma con puntaje en la
en la Escala de Coma de Escala de Coma de Glasgow
Glasgow entre 8 y 11. menor de 8, en ausencia de
sedación en las últimas 24 h.
SISTEMA METABOLICO-NUTRICIONAL
Disfunción
pH entre 7,30 y 7,24 con PaCO2
de 40 mm Hg.
Sodio entre 130 y 125 o entre
150 y 160 meq/l.
Potasio entre 2,5 y 3 o de
5,5 a 6 meq/l.
Glicemia mayor de 250 mg/dl.
Insuficiencia
pH menor de 7,24 con PaCO2
de 40 mm Hg.
Sodio sérico menor de 120 o mayor
de 160 meq/l.
Potasio sérico menor de 2,5 o mayor
de 6 meq/l.
Glicemia menor de 40 o mayor de
500 mg/dl.
Aumento de las necesidades de
insulina.
Hipoproteinemia menor de 60 g/l e
hipoalbuminemia menor de 25 g/l.
 Patogenia
Diversas agresiones:
Infecciosas o no infecciosas pueden
precipitar una reacción inflamatoria
generalizada que ocasiona D.M.O.
Reacción inflamatoria sistémica
Reacción (o respuesta) inespecífica y
armónica que permite al organismo
agudamente dañado:
• Sobrevivir al impacto inicial de una lesión
(traumatismo)
• Adaptarse durante un lapso a su nueva
situación
Inicialmente la inflamación constituye uno
de los sistemas de defensa del organismo,
que en un momento determinado ataca y
destruye al tejido que estaba destinado a
proteger
Se desarrolla la teoría del “un dos”
o “dos golpes” inflamatorios
• Dos patrones:
• Modelo de un golpe:
• Lesión tisular masiva con shock que
causan S.I.R.S. que evoluciona
precozmente a la D.M.O.
• Modelo de dos golpes
Se producen lesiones secuenciales
múltiples en la que un paciente lesionado
menos severamente con una reacción
inflamatoria moderada, sufre una segunda
reacción inflamatoria ( con frecuencia
séptica) que la lleva a D.M.O. mas
tardíamente.
• MECANISMOS DE LA DISFUNCION
ORGANICA
• Los mecanismos de producción del
S.I.R.S y D.M.O. son complejos , se
interrelacionan y no están totalmente
aclarados.
• Las alteraciones se producen a partir de
un evento inicial o AGRESION QUE
PRODUCE COMO RESPUESTA LA
ACTIVACIÒN DE COMPLEJAS
CASCADAS HUMORALES Y
CELULARES.
 Infección
Liberación de Toxinas Bacterianas

Activación del Sistema Inmunológico

Sistema Humoral de Defensa Sistema Celular de Defensa

Cascada del Sistema de Células Neutrófilos

complemento Quininas Endoteliales Monocitos
Linfocitos
Cascada de la Macrófagos
Coagulación

Liberación de productos pro y

antiinflamatorios
• Inicialmente controlan la situación.
• Se hacen excesivas e incontrolables
• Respuesta inflamatoria generalizada.
1Daño capilar
2 Aumento de la permeabilidad vascular.
3 Edema intersticial.
4 Alteraciones microcirculatorias .
Disfunción e Insuficiencia de órganos
Hipótesis para el inicio del S.I.R.S.
y D.M.O:

• Teniendo en cuenta un gran número de

aspectos comunes y superpuestos.
a) Transporte de oxígeno inadecuado
b) Liberación de mediadores de la reacción
inflamatoria
1. Endotoxinas
2. Activación del sistema de complemento.
3. Producción y liberación de citoquinas.
4. Metabolitos de la fosfolipasa A2.
a) Factor activador de las plaquetas.
b) Derivados del acido araquidónico
5. Radicales tóxicos de oxígeno
6. Proteasas leucocitaria
7. Oxido nítrico
8. Activación del sistema contacto.
9. Activación del sistema de la coagulación
fibrinolisis.
10. Otros mediadores
Activación de sistemas celulares inmunes
a) Activación de los PMN
b) Activación del sistema monocito/macró
fagos.
c) Disfunción de células endoteliales
• Hipótesis del intestino

• Muchos autores consideran al intestino

como el motor impulsor del SDMO.
• El intestino presenta altas
concentraciones de bacterias y
endotóxinas y contiene los nutrientes que
deben ser absorbidos y entrar a la
circulación.
• Para controlar esta situación existe una
barrera fisiológica intestinal, en la que
participa:
• La microflora normal del tubo digestivo,
factores mecánicos, el tejido linfoide
asociado al intestino (GALT) y el eje
hepato-intestinal.
 Utilizando como base estos
mecanismos expuestos se han
propuesto:
• Hipótesis del desacoplamiento de
osciladores biológicos.
• Síndrome inflamatorio-anti-inflamatorio
(BONE)
 SINDROME DE REACCION
INFLAMATORIA SISTEMICA
Agresión
a) Activación del sistema inmune
b) Liberación masiva de mediadores
c) Reacción inflamatoria sistémica
S.R.I.S
(expresión clínica y bioquímica)
 ETIOPATOGENIA

1. Causas infecciosas
2. Causas no infecciosas::
Quemaduras.
Pancreatitis aguda.
Politraumatismo.
Hemorragia subaracnoidea.
Cirugía cardiaca.
Daño tisular masivo.
Estado de choque.
• En el S.R.I.S se desencadena una reacción
inflamatoria masiva y daño endotelial generalizado
que es mediado por una gran cantidad de moléculas
proinflamatorias:

Factor de necrosis tumoral, las interleucinas

(lb, 2, 6, 8 y 15), el interferón gamma, las proteínas
quimiotácticas del monocito (MCP-1 y MCP-2), las
enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor activador
plaquetario, moléculas de adhesión, fosfolipasa A2,
radicales libres de oxígeno, etc
• Moléculas antiinflamatorias

a) interleucinas
b) bloqueador de receptor de interleucina

c) factor de crecimiento tipo beta

d) proteína unidora de lipopolisacárido.
 Sindrome de respuesta
antiinflamatoria compensadora
• Es la respuesta proinflamatoria regulada
por una respuesta antiinflamatoria .
Modula la expresión de las diferentes
moléculas inflamatorias, limitando su
expresión y la lesión que producen
El balance entre las respuestas
proinflamatorias y antiinflamatoria es el
que determina los diferentes patrones
evolutivos.
• La respuesta previa tiene como finalidad limitar
la lesión orgánica .
• Puede tener dos fases evolutivas:
a) Una vez controlado el disparador inicial,
la respuesta antiinflamatoria inhiba la
respuesta inflamatoria
b) La incapacidad de controlar la lesión inicial
(reanimación inadecuada ,infección persistente,
inflamación persistente sin infección) amplifica la
respuesta inflamatoria ..
 Fase 2
• Paso de los mediadores inflamatorios al
torrente circulatorio, condicionando:
• Reclutamiento y activación de
polimorfonucleares
• Atrapamiento plaquetario en la
microcirculación
• Daño endotelial generalizado.
• El paciente cursa con fiebre, taquicardia,
• vasodilatación sistémica y, debido al daño
• endotelial, inicia con datos de fuga capilar.
• El daño endotelial es más grave.
• Su disfunción más pronunciada.
• Obstrucción de la microcirculación por
fibrina, plaquetas y polimorfonucleares .
• Consecuencia:
• Mala distribución del flujo sanguíneo a los
tejidos con disminución en el aporte de
oxígeno.
 HIPOTENSIÓN
Causa:
• Pérdida del tono vascular por una
exagerada producción en el óxido nítrico
vascular
• Desequilibrio entre los mediadores
que controlan la función del músculo liso
vascular .requierendo en ocasiones:
Inotrópicos y aminas presoras
• La disfunción endotelial induce pérdida de
agua al intersticio lo cual acentúa más la
hipotensión y favorece el edema.
Se amplifica la caída en el aporte de oxígeno,
lo cual se ve agravado por problemas en la
extracción.
• En esta fase además de las manifestaciones
clínicas de la respuesta inflamatoria
sistémica, el paciente presenta una o varias
fallas orgánicas.
 FASE 3
• Pérdida del equilibrio entre la
respuesta inflamatoria y
antiinflamatoria.
Consecuencia: una amplificación no
controlada en la liberación de
mediadores celulares y solubles de la
inflamación.

•
• El daño endotelial es más grave y su disfunción
más pronunciada.
• Obstrucción de la microcirculación por fibrina,
plaquetas y polimorfonucleares .
• Consecuencia:
• Mala distribución del flujo sanguíneo a los tejidos
con la subsecuente caída en el aporte de oxígeno.

• El daño intersticial y tisular se amplifica debido a la

acción de radicales libres de oxígeno y proteasas de
los polimorfonucleares.
• Desregulación de la coagulación por caída
importante en los niveles de antitrombina III
condicionando microtrombosis vascular.
El factor de necrosis tumoral.
Las interleucinas (lb, 2, 6, 8).
El interferón gamma.
Las proteínas quimiotácticas
del monocito (MCP-1 y2).
Las enzimas neutrofílicas.
Tromboxanos
Factor activador plaquetario.
Moléculas de adhesión.
Fosfolipasa A2.
Radicales libres de oxígeno.
 Interleucinas (4,10 13).
 Bloqueador de receptor
de interleucinas.
 Factor de crecimiento
tipo beta.
 Proteína unidora de
lipopolisacárido.
 Inmunosupresión excesiva
• Denominada por Randow como "parálisis
inmune" .
• Syrbe, como "ventana de la
inmunodeficiencia“.
• Bone, como "síndrome de respuesta
antiinflamatoria".
En esta fase a diferencia de la previa,
hay una hiperactividad respuesta
antiinflamatoria que lleva al enfermo a
un estado de anergia y de
inmunosupresión que lo hacen muy
susceptible a las infecciones y a la
rápida progresión de éstas
Fase de inmunosupresión excesiva
• Se ve con frecuencia en pacientes con
quemaduras graves, hemorragia
exanguinante, trauma y pancreatitis.
• Hay una disminución en la expresión de
los antígenos HLA-DR y HLA-DQ.
• Tendencia a una disminución en la
síntesis de citocinas proinflamatorias y de
radicales libres de oxígeno.
 Disonancia inmunológica

Esta fase se asocia invariablemente a

D.O.M y elevada mortalidad.

Se caracteriza por:

Respuesta proinflamatoria y respuesta

antiinflamatoria persistente de gran
magnitud que lleva a parálisis inmunológica
de disonancia
Además de la respuesta inflamatoria
generalizada se presenta sepsis no
controlada a pesar del uso de antibióticos

En esta fase se oscila entre la persistencia

de la inflamación y la parálisis inmunológica
Se ha demostrado en pacientes
quemados los cuales junto con:
Gran respuesta inflamatoria
Liberación de mediadores
proinflamatorios, cursan con:
Bloqueo inmunológico,
Disminución importante en la
producción de inmunoglobulinas .
Alta susceptibilidad a infecciones de
muy difícil control.
• Fase de disonancia inmunológica
• No se restablece el equilibrio entre la
respuesta proinflamatoria y
antiinflamatoria, lo que conduce:
• Sepsis no controlada..
• D.M.O.
 Autorregulación orgánica

• El balance entre la respuesta

proinflamatoria y antiinflamatoria depende
de:
• Gravedad y magnitud del disparador
inicial.
• Determinantes genéticas del huésped.
• Interacción molecular de la respuesta
inmune
• Lo anterior determinará el camino que
seguirá la respuesta inflamatoria que
como se ha comentado:

• Es diferente en cada enfermo y corre en

un espectro que va del autocontrol a la
DOM.
• Mientras mayor sea la lesión disparadora
peor la autorregulación y reserva orgánica.
• El paciente evolucionará a una respuesta
inflamatoria sistémica más agresiva.
• Paro inmunológico .
• Disonancia inmune.
• DOM y muerte
 Terapeútica
• Se ha propuesto como concepto, que la
sepsis debe ser abordado desde el punto
de vista terapéutico cubriendo las tres
fuentes:
• Activador.
• Mediadores.
• Huésped.
 Activador
• El principio primario del control del activador es la
supresión de la fuente de microorganismos y la
prevención de la aparición de nuevas fuentes.
Frecuentemente es necesario una cirugía precoz y
agresiva, asociada a una cobertura antibiótica
adecuada.
• Es fundamental para frenar la progresión a fases
avanzadas de respuesta inflamatoria sistémica.
• La persistencia del estímulo inicial perpetúa el
desequilibrio entre respuesta proinflamatoria y
antiinflamatoria, lo que lleva al paciente a DOM.
 Mediadores
.
• El sistema de mediadores que actúa durante la
sepsis es muy complejo,
• La forma primaria de controlar la actividad de los
mediadores es erradicando la fuente de infección
• El empleo de fármacos antimediadores se encuentra
en la actualidad en plena etapa de investigación.
• Se debe a la magnitud del disparador inicial o a la
base genética que determina el tipo de respuesta
molecular que va a presentar el enfermo en relación
al disparador.
• El manejo farmacológico de la respuesta
proinflamatoria o antiinflamatoria pueden modificar
la evolución de la respuesta inflamatoria sistémica.
 Huésped
•El soporte del huesped es vital
•El objetivo primario es restaurar y mantener
un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos.
Obtener una PaO2 que permita:
•Saturación del 95 % de la hemoglobina
•Nivel adecuado de hemoglobina .
•Volumen minuto cardiaco que satisfaga los
requerimiento periféricos
•Balance nutricional efectivo.
 Estrategias terapeùticas
. inmunológicas
1.- Bloqueo de la liberación y acción de productos
microbianos.
Antagonista del lípido A.
Factor antipolisacárido.
Neutralización de las toxinas bacterianas con
inhibidores o anticuerpos.
2.- Prevención de la activación de la células
remodeladoras.
Inhibición de la acción de factores de transcripción.
3.- Inhibición de mediadores secundarios.
Citoquinas
4.- Bloqueo de la activación de vías humorales.
Inhibición del la coagulación.
Inhibición del complemento.
Inhibición de las quininas.
5.- Prevención de la activación de células
blanco
6.- Inmuno estimulación
Interferón gamma.
 Indicadores
• La mortalidad de los pacientes afectos de
SFMO es alrededor del 45 %.
Se ha intentado evaluar si alguna
característica clínica o algún índice de
gravedad podría ser de utilidad para tomar
decisiones en cuanto al tratamiento de
soporte vital .
• Los índices clásicos de gravedad como el
APACHE , SAPS y el MPM son útiles
para el cálculo entre la mortalidad
observada y la esperada
• Se calculan al ingreso en UCI
• No son de utilidad para la evolución
durante su ingreso.
• En los últimos años se han desarrollado
otros índices para cuantificar la gravedad del
SFMO como:
• "Multiple Organ Dysfunction Score" (MODS)
"Logistic Organ Dysfunction Score" (LODS)
"Sequential Organ Failure Assesment"
(SOFA) .
• El mejor indicador pronóstico clínico de
mala evolución en la sépsis es la
presencia de shock.
• En el estudio de Mc Cabe la presencia de
shock se asoció con una mortalidad de
47% en contraste con una mortalidad del
7% en los pacientes que no presentaron
shock.
• La concentración de lactato en sangre.
• El empleo de modelos de riesgo que
incluyan la severidad del deterioro
fisiológico, la etiología, el estado de salud
crónica del paciente y el momento durante
la hospitalización en que se produce la
sepsis.
• El pH intragástrico
• Concentraciones plasmáticas de
mediadores inflamatorios.
• Es indiscutible que en nuestro país el
médico intensivista es el que mejor
preparado está para tratar a este tipo de
paciente afecto de SFMO ya sea por
sepsis primaria, postoperatorio complejo,
cardiopatía, etc.
• Nos debemos a la sociedad que nos ha
formado, tanto en la recuperación de
dichos pacientes como para informar a los
familiares sobre el pronóstico reservado y
posibilidades o no de recuperación.
• El grupo de trabajo de bioética teniendo
en cuenta la legislatura de nuestro país
tiene recomendaciones en cuanto a este
tipo de pacientes
 Reflexiones
1. La respuesta inflamatoria sistémica
se desencadena por diferentes
disparadores (infección, politrauma,
choque, quemaduras, pancreatitis,
lesión tisular masiva, hemorragia
subaracnoidea y cirugía cardiaca).
2. Se caracteriza por presentar diferentes
fases evolutivas.
3. Cada una de las fases va a estar
determinada por el equilibrio existente
entre la respuesta proinflamatoria y
antiinflamatoria.
4. De no controlarse y amplificarse lleva
al paciente a la disfunción orgánica
múltiple.
5. El control del disparador inicial es
fundamental para evitar su progresión.

6. Se requiere de estudios clínicos a gran

escala para validar el uso de
terapéuticas antimediadores en el
manejo de la respuesta inflamatoria
sistémica.
PREVENCIÓN
El SIRS y el SDMO no tienen tratamiento
específico, por lo que la prevención reviste gran
importancia.
La infección , el shock y un estado inflamatorio persistente son los
factores de riesgo mas comunes.

Medidas a tomar:

1. Reanimación cardiovascular rápida para disminuir la profundidad

y duración del shock.

2. Manejo pulmonar agresivo y precoz para mejorar la capacidad

residual funcional y las anormalidades de la V/P.

3. Modular la respuesta inflamatoria para prevenir el daño a

órganos distantes:
Operación definitiva e inmediata para
reparar todas las lesiones y reoperación si
es necesario, lo antes posible.

Debridamiento de tejido necrótico.

Fijación precoz de fracturas.

Apoyo nutricional (preferentemente enteral)

Diagnóstico y tratamiento temprano de las
complicaciones infecciosas.