Diabetes

DR RICARDO UGALDE MANZO

M E D I C O FA M I L I A R
G E R O N TO L O G Í A M E D I C A
DEFINICION DE DIABETES
Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por Hiperglucemia como resultado de la
falla en la producción de Insulina, de la acción de la Insulina o de ambas.
Desde destrucción autoinmune de la Célula Beta.
Hasta procesos que conducen a la resistencia a la Insulina.
Clasificación
La clasificación es la tradicional en las cuatro grandes entidades,
◦ diabetes tipo 1 (DM1),
◦ diabetes tipo 2 (DM2),
◦ diabetes gestacional (DG),
◦ tipos específicos de DM debidos a otras causa (S13).
DIABETES TIPO 1
DM1 se debería a la destrucción inmunológica de las células beta produciendo una deficiencia
absoluta de insulina (INS).
La clínica en la DM1 clásicamente se manifesta con poliuria/polidipsia y en un tercio de los
afectados con cetoacidosis diabética (CAD). Sin embargo, en los adultos no siempre existen
estos síntomas clásicos y pueden presentar una fase temporal de remisión en sus necesidades
de insulina (INS)
DIABETES Tipo 2
La DM2 sería por un déficit progresivo de la secreción de INS iniciado tras un proceso de
resistencia a la insulina (RI).
80% son personas obesas (antes del diagnóstico.).
HERENCIA D -2

•Ambos padres: 66 a 75%.

•Un solo padre: 50%
•Sin familiares: 9%
Las personas que viven con D 2 tienen:
•45 a 50% un padre con D 2.
•70 a 100% familiares con D 2.

NOM-015-SSA2-2010. Para la prevención, tratamiento y control de la diabetes.

DIABETES GESTACIONAL
Diabetes gestacional (DG)  sería aquella que se diagnosticaría en el 2º o 3º trimestre del
embarazo sin que haya antecedentes previos de DM
OTROS TIPOS DE DIABETES
 CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO
DE DIABETES
PREDIABETES
ALTERACIÓN de la GLUCOSA en AYUNO
Glucosa en ayuno: 100a 125 mg/dl

INTOLERANCIA a la GLUCOSA
Glucosa 2 hrs. post carga: 140 a 199 mg/dl

DX DIABETES
Glucosa de ayuno ≥126 mg/dL
Glucosa ≥200 mg/Dl en CTOG
A1c ≥6.5%
Glucosa ≥200 mg con síntomas de DM
DIAGNOSTICO DE DIABETES
GESTACIONAL
Mediante CTOG, con 75 gde Glucosa de las 24-28 semanas de gestación.
Ayuno<92 mg/dL
1 hora<180 mg/dL
2 horas<153 mg/dL
AUTOMONITOREO
En forma PERIÓDICA y SISTEMÁTICA para realizar los ajustes en:
•ALIMENTACIÓN.
•MEDICAMENTOS.
•ACTIVIDAD FÍSICA.
Las metas de tratamiento :
Las metas de tratamiento   ADA :
Glucosa de ayuno entre 80-130mg/dL
Glucosa posprandial menor a 180 mg/dL
HbA1c menor a 7%
Presión arterial menor a 130/80 mmHg
Triglicéridos menor a 150 mg/dL
Colesterol LDL menor a 100 mg/dL
Índice de masa corporal entre 18-24.9 kg/m2(10)
Para que el paciente tenga:

UN BUEN CONTROL
GLUCÉMICO y METABÓLICO.
RETRASAR y/o EVITAR

las COMPLICACIONES:
AGUDAS y CRÓNICAS:
MACRO y MICROVASCULARES.
VENTAJAS DEL
AUTOMONITOREO
Resultados casi inmediatos y ¿económicos?.
Medición a diferentes horas del día.
Valorar la efectividad del tratamiento.
Detectar hipoglucemia asintomática.
Realizar los cambios necesarios en la alimentación, medicamentos y actividad física.
¿A QUE HORA?
ANTES DE LOS ALIMENTOS.
2 HORAS POST INICIO DEL ALIMENTO.
“Momentos ESPECIALES”.
¿ CADA CUANDO?
SE PUEDE REALIZAR
DESDE 2 VECES POR SEMANA
HASTA 7 VECES AL DÍA.
DEPENDIENDO DE:
EL TIPO DE DIABETES.
Control GLUCÉMICO y METABÓLICO.(OBJETIVO GLUCEMO)
EDAD.
Tipo de DIETA Y MEDICAMENTOS.
OBJETIVOS.
RECURSOS ECONÓMICOS.
COMPLICACIONES CRONICAS
COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLUCEMIA
CETOACIDOSIS DIABETICA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMIA
HIPOGLUCEMIA
tríada de Whipple:
• Aparición de síntomas autonómicos o neuroglucopénicos.
• Un nivel bajo de glucemia (< 72 mg/dl )
Mejoría sintomática de la hipoglucemia tras la terapia con hidratos de carbono.
SINTOMAS HIPOGLUCEMIA
CLASIFICACION HIPOGLUCEMIAS
CAUSAS HIPOGLUCEMIAS
TRATAMIENTO DE
HIPOGLUCEMIAS
CETOACIDOSIS
La cetoacidosis diabética (CAD) caracterizada por acidosis metabólica (pH <7,3), bicarbonato
plasmático <15 mmol/L, glucemia >250 mg/dL y presencia de cuerpos cetónicos en orina y/o
plasma.
Hiperosmolar hiperglucémico
El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) reemplaza a la antigua denominación de estado
hiperomolar hiperglucémico no cetósico y se caracteriza por hiperglucemia severa >600 mg/dL,
hiperosmolaridad >340 mOsm/kg con trazas o mínimas cantidades de cuerpos cetónicos en
orina y/o plasma.
Los síntomas más frecuentes son polidipsia, poliuria, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor
abdominal y visión borrosa. Mientras que los principales signos son la deshidratación,
hipotensión, taquicardia, hiperventilación, halitosis cetónica, confusión, somnolencia y coma.
 CASO CLINICO
Paciente de sexo femenino y 40 años de edad se presenta a la consulta odontológica con gran dolor,
exhibiendo un absceso del espacio canino

En la inspección bucal, se observó una tumefacción

vestibular en la región del canino superior derecho
¿Qué antecedentes serian de importancia para el
padecimiento actual?
Al interrogatorio la paciente refiere desde hace dos meses presentaba polidipsia, polifagia,
poliuria, visión borrosa. Agregandose hace una semana nauseas, mareo y dolor abdominal
¿Qué estudios solicitarías ?
Durante el interrogatorio, la paciente se mostró consciente y alerta. El examen físico reveló la
presencia de deshidratación, presión arterial normal (90/60 mm Hg), taquicardia (130 lpm)  y
taquipnea (28 resp./min.). Giicemia capilar 265mg/Dl
¿Cuál seria tu sospecha diagnostica?
¿Cuál seria tu conducta a seguir?
Ante la sospecha de la presencia de un cuadro de CD, la paciente fue derivada para su
internación, donde los análisis solicitados mostraron las siguientes alteraciones bioquímicas:
hiperglicemia, acidosis metabólica, hipocalemia, cetonuria y leucocitosis. El tratamiento
consistió en hidratación e insulinoterapia. Previa administración de penicilina y metronidazol i.v.,
se realizó bajo anestesia general el drenaje del absceso facial. Luego de tres días de internación,
habiéndose revertido la acidosis metabólica y normalizado la glucemia, se dio el alta hospitalaria
bajo tratamiento con insulina s.c., sometiendo a la paciente a un control clínico y bioquímico
periódico. Como medicación antibiótica se indicó amoxicilina con ácido clavulanico durante 10
días, procediéndose durante ese período a la eliminación de los otros focos infecciosos.
Resumen
Existen 4 grandes grupos de diabetes
Existen 4 criterios para el diagnostico de diabetes
Existen 3 principales síntomas de diabetes las 3 P
Existen varios métodos para saber si el paciente se encuentra en metas de
control
La hipoglucemia es la mas común de las 3 descompensaciones de la diabetes
(CAD Y EHH)
Tratamiento de las diabetes
El uso de los diferentes tipos de tratamientos se debe individualizar según las siguientes
características de cada paciente :
Riesgo de hiperglicemia/hipoglicemia
Grado de hiperglicemia
Sobrepeso/obesidad
Enfermedad cardiovascular o múltiples factores de riesgo
Comorbilidades (insuficiencia cardiaca congestiva, hepática, renal)
Preferencias del paciente. Acceso al tratamiento
Niveles de Hb1AC
Clasificación de los hipoglucemiante
Metformina
Mas utilizada, primera línea
Fármaco de elección en DMT2
Diabetes Care 2016.
Metformina
Poco efecto en glucosa en normoglucemia.
No afecta liberación de insulina ni de otras hormonas en islotes.
Rara vez causa hipoglucemia.
En personas con hiperglucemia leve, reduce glucosa por disminuir producción hepática de
glucosa e incrementar captación periférica de glucosa.
Reduce resistencia a la insulina en tejidos donde ejerce sus efectos.
Metformina
ABSORCIÓN: Intestino delgado
Administrar con alimentos
Monoterapia o en combinación
◦ glipizida, glibenclamida, pioglitazona, repaglinida, sitagliptina, vildagliptina

Dosis recomendada 0.5-1 gramo cada 12 horas

Dosis máxima 2550 mg
Seguro en ERC etapas 1 y 2, precaución en etapa 3 (1/2 dosis)
CONTRAINDICADA TFG menor de 30 mil/min
Metformina
• Evidencia de su eficacia y seguridad
• Bajo costo
• Reduce el riesgo de eventos cardiovasculares y muerte
• No hipoglucemia
• Otros usos
Metformina
Efectos Adversos (EA) gastrointestinales 10-25%
Acidosis láctica: hipoperfusión (IR, IC, Iresp, IH, alcoholismo) 3-6/100 000 años-paciente de
tratamiento
Deficiencia de vitamina B12 (20-30%)
Contraindicada en ERC, acidosis, hipoxia, deshidratación
Interrumpir 1-2 días antes de emplear contrastes yodados
SULFONILUREAS
Clase mas antigua

Susannah Mushatt Jones , 116 años, EU

SULFONILUREAS
Se absorben en el tubo digestivo
Los alimentos e hiperglucemia reducen su absorción
El hígado metaboliza a las sulfonilureas y los metabolitos se eliminan por orina
OJO en insuficiencia hepática y renal
Algunos pacientes responden al inicio y posteriormente presentan falla en célula β
Controla glucosa de ayuno y posprandial
SULFONILUREAS
HIPOGLUCEMIA SI REDUCCIÓN DE EFECTO HIPOGLUCEMIANTE

Disminución de metabolismo hepático o de la Aumenta metabolismo hepático y excreción

excreción renal renal, inhibe secreción de insulina
Salicilatos, sulfonamidas Ca antagonistas
SU + alguno: β bloqueadores
◦ Anticoagulantes
Hidantoinatos
◦ Antimicóticos
◦ Azólicos Estrógenos
◦ Clorfanfenicol Tiacidas
◦ Antidepresivos tricíclicos
SULFONILUREAS
Extensa experiencia
Efectivas
Disminuyen riesgo microvascular (UKPDS)
Económicas
SULFONILUREAS
Hipoglucemia más frecuente
Ganancia de peso 1-3kg
Disminuye la reserva pancreática de insulina
Baja durabilidad
Riesgo de isquemia miocárdica en caso de hipoglucemia
TIAZOLIDINEDIONAS
Absorción: 2-3h no se afecta con alimentos
Metabolizan en hígado y pueden administrarse en IR
Efecto disminuido por rifampicina
TIAZOLIDINEDIONAS
No hipoglucemia
Durabilidad
Aumentan C- HDL
Disminuyen triglicéridos y eventos CV (pio)
Reducen transaminasas
En EU, ya se cuenta con el genérico
TIAZOLIDINEDIONAS
Aumento de peso 2-4k en el primer año
Edema periférico 10%. Edema macular. Oftalmólogo
Falla cardiaca, empeoramiento insuficiencia cardiaca
Aumenta el riesgo de fracturas en mujeres
Aumenta c-LDL
aumenta IAM y EVC
Evaluar función hepática
Tiempo de uso
INCRETINAS
Hormonas gastrointestinales que se liberan después de los alimentos y que estimulan la
secreción de insulina
 agonistas GLP-1
 inhibidores de dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4)
AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-1
Vida media plasmática variable
 Liraglutide cada 24 h max 8-12h

 Administración subcutánea
 Antes de los alimentos
 Se absorbe con rapidez
 Poco metabolismo
Solos o en combinación
Disminuyen 1% HBA1c
 1vez al día o semanales
AGONISTAS GLP-1
No producen hipoglucemias por si mismos
• Pérdida de peso 2.5-4k
• Mejoran glucosa posprandial
• Disminuyen algunos FRCV
AGONISTAS GLP-1
Nauseas y vómitos (40-50%); diarrea
 Aumentan frecuencia cardíaca
 Inyectable
Se requiere entrenamiento para aplicación
 $$$
INHIBIDORES DE DIPEPTIDIL
PEPTIDASA 4 (DPP-4)
 Lilly

Bristol -Myers
Squib
Merck Novartis
INHIBIDORES DE DIPEPTIDIL
PEPTIDASA 4 (DPP-4)
No producen hipoglucemias
 Bien tolerados
Reducen A1c 0.8%
INHIBIDORES DE DIPEPTIDIL
PEPTIDASA 4 (DPP-4)
Urticaria/angioedema y otros efectos dermatológicos mediados por inmunida
Modesta eficacia para disminuir HbA1c
Aumento en las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca 3.5%
$$$
No afecta sensibilidad a la insulina, vaciamiento ni saciedad
 INHIBIDORES DE SGLT-2
 Reducen HbA1c 0.5-1%
 Su acción es independiente de la producción de insulina
 MA. Inhibe al transportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT) 2 en la
nefrona proximal
 AF Inhibe la reabsorción de glucosa por el riñón. Aumenta la
excreción urinaria de glucosa hasta 80 g/d
 Menos efectivos con TFG
INHIBIDORES DE SGLT-2
No hipoglucemia
 Disminución modesta de peso alrededor de 2 k
 Disminución de presión arterial 2-4/1-2
 Efectivos en todas las etapas de diabetes
Disminución de ácido úrico y de albuminuria
Útil en todas las etapas de DMT
INHIBIDORES DE SGLT-2
Infecciones genitales micóticas (11% ♀ y 4% ♂ )
 Infecciones urinarias
Efecto diurético
Efectos por depleción de volumen
 Excretan calcio
Aumentan C-LDL 5%
Aumentan creatinina transitoriamente
Cetoacidosis diabética con normoglucemia
Ojo en adultos mayores, en pacientes que toman diuréticos o en los que tienen problemas con el
volumen intravascular
Insulinas
Conclusiones
Las metas y los tx se deben INDIVIDUALIZAR
 La alimentación sana, el ejercicio y la educación son la base
Metformina es la primera opción en tx (si no está CI)
 Si no es suficiente, añadir 1-2 meds orales o insulina, evitando ES
 Finalmente, muchos pac requerirán insulina sola o en combinación con otros meds para lograr
control