TEMA Nº 11

FLUJO VAGINAL
I. DEFINICIÓN:
Es la producción exagerada de secreciones de la
vagina. Es diferente de las secreciones
"normales" que se producen como consecuencia
de la excitación sexual u otras razones de tipo
hormonal (por ejemplo durante las ovulaciones) o
neurológico (en estados especiales de ansiedad
o nerviosismo)
Los cambios repentinos que se producen en la
consistencia, color u o lor del flujo vaginal son
los que denotan un posible problema en la
vagina. La mayoría de los cambios se producen
por infecciones, muchas de ellas tienen que ver
con las relaciones sexuales y requieren un
tratamiento adecuado tanto de la persona afectada como de su pareja que también podría
estar infectada.
 
Se define como el aumento anormal, persistente y objetivamente demostrable de las
secreciones del aparato genital.

II. MECANISMOS DE DEFENSA:

La región vaginal humana presenta la concentración de
bacterias más alta del cuerpo humano, con la excepción
del colon. Las bacterias de la flora vaginal fueron
descubiertas por el ginecólogo Albert Döderlein, en 1892.
Primariamente, esas bacterias son lactobacilos, y se
refieren colectivamente como flora vaginal.

La cantidad y tipo de bacterias presentes tienen

implicancias significativas para la salud global femenina.
Esas bacterias y el ácido láctico producen, en
combinación con los fluidos secretados durante el coito, el característico olor asociado con
el área vaginal.

Las secreciones vaginales normales se caracterizan por ser:

 Inodoras.
 Claras o blancas.
 Viscosas.
 Homogéneas o algo floculentas con elementos aglutinados.
 pH ácido < 4,5.
 No fluyen durante el examen del espéculo.
Sin neutrófilos polimorfonucleares (PMNs).

III. FISIOPATOGENIA:
Los flujos vaginales normales producidos por las glándulas dentro de la vagina y del cérvix
(cuello del útero) fabrican pequeñas
cantidades de líquido. Este líquido fluye
fuera de la vagina cada día llevando
consigo células viejas que han revestido
la vagina. Esta es la manera como el
cuerpo mantiene la vagina saludable y
limpia. El flujo generalmente es claro o
lechoso y no tiene mal olor.

El color y la consistencia del flujo cambian

de acuerdo con la fase de su ciclo
menstrual. El flujo es más espeso cuando
se ovula, es decir cuando uno de sus
ovarios libera un óvulo; cuando se está dando de lactar o cuando se está excitada
sexualmente.

a. CARACTERISTICAS.- Presenta las siguientes características:

a) constitución.-está constituido por secreciones glandulares del cuello del útero,
trasudación de la pared vaginal y desechos bacterianos y celulares.
b) Formación.- Se forma normalmente en el cuello del útero en la vagina y en la
vulva en esta última sólo se forma como respuesta a estímulos sexuales.
c) Aparición.-Aparece hasta un año antes de la primera menstruación, es la señal de
que han aparecido las hormonas sexuales (estrógenos).
d) Modificaciones del flujo durante el ciclo sexual.- Durante la primera parte del
ciclo, el flujo genital es blanco y viscoso. En la en la mitad del ciclo, el flujo cambia
volviéndose transparente, y con una consistencia similar a la clara de huevo. A medida que
la siguiente menstruación se aproxima se vuelve nuevamente blancuzco y más espeso.

b. FUNCION.- Cumple varias funciones:

Es la barrera principal que se opone a las infecciones que pueden provenir del exterior, o
del interior
Gracias a su presencia la mucosa vaginal tiene una lubricación permanente y las paredes
no se adhieren entre sí y no se desecan,

c. CLASIFICACION.- Se clasifica de dos formas:

1-De acuerdo al lugar de origen, se puede dividir:
Flujo tubarico,
Flujo uterino (que a su vez puede ser cervical o corporal)
Flujo vaginal
a) flujo fisiológico.- Se presenta en la:
Embarazada
Excitación erótica
Aumento de la secreción vaginal (día 12-14 del ciclo)
b) Flujo patológico
1.-Especifico, Ocasionado por agente patógeno especifico
2.-Inespecífico, Ocasionado por gérmenes de infección séptica
3.-Mixtos
Cuando es patológico se manifiesta como el aumento: Anormal, Persistente, Objetivo,
Demostrable

Se habla de flujo vaginal o descenso cuando la humedad de la vagina aumenta más de lo

normal, tiene un olor y color diferente o viene con otras molestias. No todos los flujos
vaginales o descensos son ITS, puede ser causado también por tomar antibióticos,
enfermedades como diabetes o por alteraciones en la flora normal de la vagina
(microorganismos que normalmente viven en la vagina y que la protegen) por hacerse
lavados vaginales. El flujo vaginal o descenso es un síntoma y puede ser debido a
diferentes microorganismos, como por ejemplo los que pueden causar Tricomoniasis,
Candidiasis, Gonorrea o Clamidia.

IV. FACTORES PREDISPONENTES DEL FLUJO GENITAL

La disminución de los niveles de estrógeno y progesterona,
Por los cambios hormonales que se presentan durante el embarazo.
Por alteraciones anatómicas del aparato genital ocasionadas por alguna enfermedad
Por padecer enfermedades metabólicas como la diabetes o la obesidad.
Por enfermedades de transmisión sexual.
Por alergias o irritaciones específicas.
Por el uso de antibióticos de amplio espectro, penicilinas y tetraciclinas, medicamentos
corticoides y anticonceptivos orales con dosis altas en estrógenos o por el uso de esponjas
vaginales.
Por el uso de ropa interior muy pegada y estrecha o que sea lycra o nylon y otras fibras
sintéticas.
Por tener una higiene exagerada o muy pobre.
También puede ser ocasionado por microorganismos patógenos. Entre los mas
frecuentes:
Las tricomonas vaginalis
Por Gardenerella vaginales:
Por cándida albicans:

COLPITIS A GARDNERELLA VAGINALIS

I. DEFINICIÓN
También denominada vaginosis bacteriana es
el tipo más común de infección vaginal,
aunque tal vez no hayas oído hablar tanto de
ella como de las infecciones por hongos.

La vaginosis es resultado de un cambio en la

flora normal de la vagina (microorganismos
que normalmente viven en la vagina y que la
protegen) por relaciones sexuales sin utilizar
condón, hacerse lavados vaginales o el uso
de sustancias dentro de la vagina. La
vaginosis no siempre es resultado de una
relación sexual
La vaginosis bacteriana (VB) es un proceso patológico que afecta la vagina y se considera
un síndrome por alteraciones de la flora bacteriana que se traduce en cambios
fisicoquímicos de las secreciones vaginales y en el que intervienen las características
propias del hospedero y su pareja sexual. Es el término actual que se le ha conferido a un
síndrome clínico polimicrobiano que se caracteriza por presentar una secreción vaginal
anormal con disturbios en el ecosistema vaginal con desplazamiento del lactobacilo por
microorganismos anaerobios.

La historia de la vaginosis bacteriana se extiende a más de 40 años y ha sido marcada con

los cambios de nombre de la bacteria que se conoce actualmente como Gardnerella
vaginalis,
vaginalis, así como a su papel en la enfermedad y su diagnóstico. Aunque la VB es el tipo
de infección vaginal más común entre mujeres en edad reproductiva y representa una
tercera parte de todas las infecciones vulvovaginales, se ha mantenido una gran
controversia alrededor de la misma, debido a la evolución de su nomenclatura dada por la
larga sucesión de nombres.

II. EPIDEMIOLOGIA:
Infección diagnosticable entre el 5 % y el 15 % de las mujeres que acuden a las consultas
de Ginecología. El 33 % de las mujeres en edad reproductiva que padecen de
vulvovaginitis. Con excepción se observa en la primera y segunda infancia. La VB es la
causa más común de morbilidad de infecciones vaginales. Causa del40-50 % de las
infecciones vaginales

III. FISIOPATOGENIA:
La vaginosis bacteriana es causada por un crecimiento excesivo de bacterias
anaeróbicas en la vagina (esto significa que no necesitan nada de oxígeno para sobrevivir
o crecer) y un organismo llamado Gardnerella. Es normal que haya cantidades pequeñas
de estas bacterias anaeróbicas y de Gardnerella en la vagina. La vaginosis bacteriana
ocurre cuando se altera el equilibrio de organismos en la vagina y las bacterias
anaeróbicas y la Gardnerella crecen en forma excesiva. La bacteria benigna y protectora
(Lactobacillus) se ve entonces excedida en número y no puede cumplir su función habitual:
producir un desinfectante natural (como el agua oxigenada) que ayuda a mantener el
equilibrio normal y saludable de los organismos en la vagina. Entonces se produce una
infección.
 

 
Las razones exactas del crecimiento excesivo de la bacteria se desconocen. Vaginosis
Bacteriana es más común en las mujeres con muchos compañeros de relaciones sexuales
y se puede desarollar despues de relaciones sexuales con un compañero nuevo. Muchas
veces, la vaginosis bacteriana se desarrolla después de tener relaciones sexuales con una
persona nueva. Sin embargo, las mujeres que no están sexualmente activas y mujeres
lesbianas también pueden contraer una vaginosis bacteriana.
 
IV. CAUSAS DE VAGINOSIS BACTERIANA INFECCIOSAS:
 Vaginosis bacteriana.
 Candidiasis vulvovaginal.
 Vaginitis por trichomonas.
 Cervicitis mucopurulenta (C.
(C. trachomatis).
trachomatis).
 Blenorragia.
 Condiloma acuminado.
 Herpes virus tipo 2.
 Vaginosis citolítica.
DESCARGA VAGINAL SECUNDARIA POR CAMBIOS HORMONALES:
 Leucorrea fisiológica.
 Vaginitis atrófica.

OTRAS CAUSAS:
CAUSAS:
 Vaginitis química/alérgica (por cuerpo extraño).
 Vaginitis inflamatoria descamativa.
 Cervicitis crónica.
 Ectropión cervical.
 Polipos cervicales.
 Cáncer endometrial y cervical.
 Enfermedades vasculares por colagenosis

V. FACTORES DE RIESGO:
Es una patología que afecta a mujeres en edad reproductiva. Puede aparecer en mujeres
sexualmente inactivas aunque es más frecuente en mujeres con múltiples parejos
sexuales 
sexuales  y tiene una incidencia especialmente elevada en lesbianas.
El inicio temprano de las relaciones sexuales, el uso del DIU y el embarazo son
factores

.
VI. SIGNOS Y SINTOMAS DEL FLUJO GENITAL:
Flujo o líquido de la vagina de color blanco, crema amarillo o verdoso, generalmente tiene
mal olor, a veces a pescado. Las señales externas de la vaginosis bacteriana pueden
incluir mal olor u olor a pescado en la vagina y una secreción vaginal clara, blanca como la
leche o gris. La secreción puede ser leve o profusa. El olor puede empeorar alrededor del
momento de la menstruación o después de tener relaciones sexuales sin protección
Cuando el semen (la esperma masculina) se mezcla con las secreciones vaginales, el olor
se vuelve más fuerte.
Generalmente se siente ardor, inflamación o picazón de la vagina o vulva.
A veces se acompaña de dolor en el bajo vientre e incluso dolor durante las relaciones
sexuales dispareunia
Sin embargo, muchas mujeres tienen vaginosis bacteriana sin tener ningún síntoma
externo. El proveedor de cuidados de salud puede notar secreción u olor vaginal durante
un examen físico, hacer un análisis del líquido vaginal y luego recomendar tratamiento.
 
VII. DIAGNOSTICO DEL FLUJO GENITAL

Cultivo y antibiograma.- Se realiza en distintos medios como:

Medio de Stuart es importante para gran cantidad de gérmenes
Medio de Thayer Martín , Para la investigación de presencia de gonococos
Medio de Agar de chocolate , Para estafilococos y estreptococos
Medio de Sabaurand, Para cultivo de Candida
Medio de Ruibo Diamond, para Tricomonas

a. NUEVOS METODOS DIAGNOSTICO DEL FLUJO GENITAL.- Entre estos tenemos:

1.- Reacción Ag – Ac
2.- procesos de replicación del DNA
3.- Inmunofluorescencia

b. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN MICROSCÓSPICA

 Descarga fina, blanca adherente y homogénea.
 pH superior a 4,5.
 Prueba de amina positiva
 Células indicadoras (células guía) en preparación salina.
salina.
El uso de sólo 2 de los 4 criterios clínicos una prueba de "olor" a amina positiva y la
presencia de células indicadoras, permite hacer un diagnóstico exacto y rápido de la VB
sin afectar a la sensibilidad.

c. EXAMEN CON EL ESPÉCULO

 Consistencia homogénea puede ser fácilmente comprobada al retirarla de las
paredes de la vagina con una torunda.pH
torunda.pH vaginal:
vaginal: Se mide con un papel de pH sujetado
con fórceps e introducido en la descarga vaginal, con precaución para evitar las
secreciones menstruales y cervicales las cuales tienden a ser alcalinas. Es importante no
emplear lubricantes en el espéculo cuando se realiza el examen, ya que los mismos
pueden elevar el pH y provocar resultados erróneos.

d. pH
 Pacientes que tienen VB es superior a 4,5 (por lo general es de 5,0 a 6,0). Un pH
vaginal inferior a 4,5 excluye el diagnóstico de VB. El pH de las secreciones del endocérvix
es superior al de las secreciones vaginales, por consiguiente, las secreciones deben ser
muestreadas sólo en la vagina.

e. OLOR O PRUEBA DE AMINAS

 Las aminas (trimetilamina, putrescina y cadaverina), se detectan cuando las
secreciones vaginales se mezclan con hidróxido de potasio en la platina de un microscopio
o cuando una torunda con secreciones vaginales se sumerge en un tubo de ensayo que
contiene hidróxido de potasio.
 El olor de amina, que recuerda el olor a pescado, se produce cuando una gota de
descarga se mezcla con una gota de hidróxido de potasio al 10 %. No se produce este olor
en ausencia de VB. El olor de amina puede encontrarse en mujeres con trichomoniasis. La
prueba de amina empleada sola predice el diagnóstico de VB en forma exacta en el 94 %
de las pacientes.

f. CÉLULAS INDICADORAS
 Son células epiteliales escamosas con tantas bacterias adheridas a su superficie
que el borde de las células se torna oscuro. Las células vaginales epiteliales generalmente
tienen bordes característicos. La presencia de células guia en el examen en fresco, se
detecta diluyendo la secreción en 1 mL de solución salina y observando al microscopio.
 Generalmente más del 20 % de las células epiteliales de la mujer con VB tienen la
apariencia distinta del borde dentando.han mostrado que una preparación húmeda positiva
clara de las células indicadoras significa la presencia de VB con una especificidad del 90 %
o superior. Las pacientes con VB pueden tener células epiteliales que no son células
indicadoras.

g. OTRAS EVALUACIONES MICROSCÓPICAS

Cultivos. La G. vaginalis se encuentra en 5 a 60 % de las mujeres sanas. Un cultivo
positivo para G. vaginalis,
vaginalis, es insuficiente para diagnosticar VB sin el soporte de evidencias
clínicas y otras pruebas de laboratorio

BACTERIOLOGÍA DE LA VB
 Afección Bacterias sospechadas. Vaginitis no específica Diplobacillus variabilis.
Anaerobios. Estreptococos anaerobios
 Vaginitis Haemophilus vaginalis Haemophilus vaginalis.
 CorynebacteriumCorynebacterium vaginale.
vaginale. Vaginitis
 Vaginitis Gadnerella Gadnerella vaginalis.
vaginalis.
 Vaginosis anaeróbica Anaerobios. Vaginosis bacteriana Polimicrobiana.
 Vaginosis no específica Polimicrobiana. Se produce por el crecimiento inadecuado
de gérmenes que forman un complejo que se denomina GAMM por los gérmenes que lo
causan:
 G (Gardnerella Vaginallis)
 A (Anaerobios)
 M (Mobiluncus)
 M (Mycoplasma)

VIII. TRATAMIENTO
Si tienes vaginosis bacteriana, tu proveedor de cuidados de salud te dará una receta de
píldoras para tomar por boca, o una receta de una crema o gelatina que se inserta en la
vagina con un aplicador (Tienes que informar a tu proveedor de cuidados de salud sobre
cualquier otra medicación que estés tomando). Si usas una crema, entonces no debes
usar tampones durante el tratamiento porque éstos absorben la medicación y hacen que
sea menos eficaz. Los antibióticos trabajan en contra del crecimiento excesivo de las
bacterias anaeróbicas y la Gardnerella. La medicación hace efecto bastante rápidamente y
cura la vaginosis bacteriana, pero tienes que asegurarte de tomar toda la medicación para
lograr su efectividad máxima.
 
Para tratar la vaginosis bacteriana no debes usar duchas vaginales ni desodorantes
en aerosol que tapan tu olor vaginal. Aunque pueden ayudar a ocultar el olor, no
ayudan a curar la infección y pueden hacer que la infección empeore.
 
Aunque la vaginosis bacteriana es más común en las mujeres jóvenes sexualmente
activas, el tratamiento del compañero masculino no parece prevenir la reinfección
de la mujer.

Dosis Via   Frecuencia Duración

Metronidazol 2 gramos Oral Dosis única ----

cada 12
Metronidazol 500 mgr. Oral por 7 dìas
horas

* Metronidazol está contraindicado en el primer trimestre de

embarazo.

OTRAS ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO

 Metronidazol 400-500 mg dos veces al día durante 5-7 días
 Metronidazol 2 g en toma única
 Metronidazol intravaginal diario durante 5 días
 Clindamicina en crema al 2% diaria durante una semana

IX. COMPLICACIONES
Desafortunadamente, la vaginosis bacteriana recurre a menudo, aunque tomes toda tu
medicación y sigas todo los consejos médicos. Si tus síntomas recurren, ve a tu proveedor
de cuidados de salud y hazte tratar de nuevo.
 
La vaginosis bacteriana puede aumentar tus probabilidades de contraer una infección
pélvica seria, enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) o infección después de una operación
vaginal o de útero. Ruptura prematura de membranas, bajo peso, amenaza de parto
prematuro y endometritis post parto.
Sobrecrecimiento bacteriano causantes de vaginosis bacteriana en el post parto y en la
endometritis post cesárea.
También puede aumentar tus probabilidades de tener problemas con el embarazo. Los
problemas con el embarazo pueden incluir: bebés con bajo peso de nacimiento o parto
prematuro (antes del embarazo normal de 9 meses). El tratamiento es importante para las
mujeres embarazadas que han tenido bebés prematuros en el pasado.
 
Si la vaginosis bacteriana se detecta temprano y se trata, los riesgos de tener
cualquiera de estos problemas de salud son bajos.

COLPITIS TRICHOMONIASICA. MONILIASICA

I. DEFINICIÓN:
La Tricomaniasis es una ITS causada por el microorganismo Triconoma. Las
manifestaciones de la infección se presentan 4 a 20 días
después de una relación sexual sin utilizar un condón con
una persona infectada, pero en muchas personas no
aparecen síntomas hace años después de la transmisión.
En muchos casos laTrichomoniasis existe junto con la
Gonorrea.
Es una infección vaginal causada por un or ganismo
parasitario transmitido sexualmente, el Trichomonas
vaginalis, parásito protozoario unicelular de cola tipo látigo
que utiliza para impulsarse a través del moco de la vagina
y la uretra.
II. PATOGENIA:

El daño lo produce sobre el epitelio pluriestratificado directamente, mediado por proteínas

de superficie y donde produce microulceraciones. El intenso exudado que se genera a
continuación eleva el pH permitiendo el d esarrollo de microorganismos patógenos (los
que se presentan en la BV).La Tricomona vaginal (Tv) activa el sistema inmune humoral y
celular, pero esta línea no ha podido ser incorporada en la práctica clínica para establecer
el diagnóstico.
III. MANIFESTACIONES:
En hombres:
 El microorganismo entra el prostate, uretra y los túbulos seminíferos y puede
cuasar síntomas muy débiles, en la mayoría no hay síntomas
 Secreción o flujo del pene

En mujeres:
 Manchitas pequeñas, rojas (como frutilla)
 Picazón de la vagina y dolor del abdomen
 Flujo vaginal o descenso muy liquido de color amarillo-verde con mal olor
 Muchas veces no hay síntomas Consecuencias cuando no se recibe tratamiento
 Infección crónica con las manifestaciones escritos arriba
 Infecciones del recién nacido

IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Una infección por Trichomonas vaginalis, un protozoo, produce una secreción
blanca, verde grisácea o amarillenta que puede ser espumosa. La secreción
aparece poco después de la menstruación y puede tener un olor desagradable;
se acompaña de un picor muy intenso.
Una secreción acuosa, sobre todo si contiene sangre, puede ser causada por un
cáncer de vagina, del cuello uterino o del revestimiento interno del útero
(endometrio). Los pólipos cervicales (cuello uterino) pueden producir hemorragia
vaginal tras el coito. Si el picor o las molestias vulvares se vienen arrastrando
durante algún tiempo, las posibilidades pueden ser una infección por
papilomavirus humano o un carcinoma in situ (un cáncer muy localizado que no
ha invadido otras áreas y que, en general, el cirujano puede extirpar fácilmente).
Una llaga dolorosa en la vulva puede ser causada por una infección herpética o
un absceso, mientras que una llaga que no provoca dolor puede ser debida a un
cáncer o la sífilis. Los piojos del pubis causan picor en la zona de la vulva
(pediculosis del pubis).

V. DIAGNÓSTICO:

Las características de la secreción pueden sugerir la causa, pero se necesita

información adicional de la paciente para hacer el diagnóstico (como, por
ejemplo, en qué momento del ciclo menstrual tiene lugar la secreción, si es
esporádica o continua, cómo respondió a tratamientos previos y si sufre picor,
quemazón, dolor en la vulva o si tiene una llaga vaginal). El médico también
pregunta acerca de las medidas anticonceptivas, si hay dolor tras el acto sexual,
si presentó infecciones vaginales previamente o enfermedades de transmisión
sexual y si usa detergentes para la ropa que puedan causar irritación. Otras
preguntas pueden referirse a si el compañero sexual presenta síntomas o a si
algún miembro de la familia sufre picores.

Al examinar la vagina, el médico utiliza un aplicador con punta de algodón para

tomar una muestra de la secreción, que se examinará al microscopio o se
cultivará en un laboratorio con el fin de identificar los organismos infecciosos. Se
inspecciona el cuello uterino (cérvix) y se toma una muestra de tejido para una
prueba de Papanicolaou (Pap), que puede detectar el cáncer cervical. Así mismo,
el médico realiza una exploración bimanual: introduce los dedos índice y medio
de una mano en la vagina y con la otra presiona suavemente por fuera de la zona
inferior del abdomen para palpar los órganos reproductores. Cuando una mujer
presenta una inflamación de la vulva durante mucho tiempo (vulvitis crónica) que
no responde al tratamiento, habitualmente el médico toma una muestra de tejido
para su examen microscópico (biopsia) con el fin de detectar posibles células
cancerosas.

VI. TRATAMIENTO:

En el caso de una secreción normal, los lavados frecuentes con agua pueden
reducir la cantidad de la misma. Sin embargo, una secreción causada por una
vaginitis requiere un tratamiento específico acorde con su causa. Si se trata de
una infección, el tratamiento consiste en la administración de un antibiótico, un
antifúngico o un antivírico, según el tipo de agente patógeno. Hasta que el
tratamiento tenga efecto, puede procederse también al lavado de la zona con una
mezcla de vinagre y agua durante poco rato para controlar los síntomas. Sin
embargo, el lavado frecuente con o sin medicamentos no es muy conveniente, ya
que incrementa el riesgo de contraer inflamación pélvica. Si los labios (partes
carnosas que rodean los orificios de la vagina y la uretra) están pegados debido
a infecciones previas, la aplicación de estrógenos en forma de crema vaginal
durante 7 a 10 días suele facilitar su apertura.
Además de un antibiótico, el tratamiento de una infección bacteriana puede
incluir también gelatina de ácido propiónico para que aumente la acidez de las
secreciones vaginales (ello inhibe el crecimiento de las bacterias). Para las
infecciones de transmisión sexual, ambos miembros de la pareja son tratados al
mismo tiempo para evitar una nueva infección.
El adelgazamiento del revestimiento interno vaginal tras la menopausia (vaginitis
atrófica) se trata con una terapia sustitutiva de estrógenos. Éstos se pueden
administrar por vía oral, mediante un parche cutáneo o mediante la aplicación
tópica directamente en la vulva y la vagina.
Los fármacos utilizados para tratar la vulvitis dependen de su causa y son los
mismos que se usan para tratar la vaginitis. Otras medidas adicionales incluyen
el uso de prendas holgadas y absorbentes que permitan la circulación del aire,
como la ropa interior de algodón, así como mantener la vulva limpia. Se debería
usar jabón de glicerina, porque muchos de los otros jabones son irritantes. En
ocasiones, colocar hielo sobre la vulva, un baño de asiento frío o aplicar
compresas frías reduce el dolor y el picor. Las cremas y ungüentos con
corticosteroides, como los que contienen hidrocortisona, y los anti-histamínicos
por vía oral también reducen el picor cuando éste no tiene su origen en una
infección. El aciclovir aplicado como crema o por vía oral atenúa los síntomas y
disminuye la duración de una infección herpética. Los fármacos analgésicos
tomados por vía oral pueden paliar el dolor.
Si la vulvitis crónica se debe a una deficiente higiene personal, el primer paso
consiste en dar a la mujer las instrucciones apropiadas. Una infección bacteriana
se trata con antibióticos; en cambio, en ciertas enfermedades cutáneas, como la
psoriasis, se utilizan cremas que contengan corticosteroides. Deberían dejar de
utilizarse todas aquellas sustancias que causen una irritación persistente, como
las cremas, los polvos de talco y algunas marcas de preservativos.
GONORREA
I. DEFINICIÓN:
La gonorrea es una de las más frecuentes ITS, y es causada por una bacteria, la
Neisseria Gonorrhoea. Se propaga generalmente a través
de personas que no tienen síntomas o que los ignoran.
Normalmente las manifestaciones de la infección se
presentan 2 a 7 días después de una relación sexual con
una persona infectada sin el uso de un condón. Los
síntomas pueden desaparecer pero también pueden resultar
en un estado de portador (entonces sí se transmite la
infección).
Afecta primariamente las superficies mucosas del:
 Endocervix o uretra
 secundariamente a las mucosas recta, faringea y
conjuntival.
 En mujeres, la infección ascendente puede originar
EPI gonococica

II. EPIDEMIOLOGIA:
 Transmisión.
 La mayoría por coito anal o vaginal, con un riesgo de contagio del 20-50% en cada
exposición no protegida
 el contacto urogenital es menos eficaz
 Edad. Susceptibilidad a toda edad, casi el 80% de los casos se dan en mujeres
entre 15-29 años y en hombres de 15 – 34 años.
 Sexo. La proporción hombre: mujer es 1:1 a1:2, la variación depende del éxito en la
detección de mujeres asintomáticas, la frecuencia de la prostitución y la proporción de
casos entre HSH.
 Orientación sexual. La tasa anual de gonorrea en HSH sigue siendo varias veces
mayor que en heterosexuales; es raro en mujeres homosexuales.
 Otros factores de riesgo. Estado civil soltero; ajo nivel socioeconómico y cultural;
drogadicción; prostitución; infección gonocócica previa; poca frecuencia de utilización de
preservativo; las cifras son varias veces mas altas en afroamericanos o hispanos que entre
blancos o asiáticos
 Periodo de incubación. De 2-5 días la uretritis en hombres y de 5-10 días en
mujeres; del 1-5% de las infecciones en hombres y 20-40% en mujeres son subclínicas.
 El periodo de incubación para EPI, proctitis e infección es variable.

III. MANIFESTACIONES:
Es posible tener gonorrea sin tener ningún síntoma. Cuando sí se tienen síntomas,
éstos pueden tardar de 1 a 30 días en desarrollarse después de producirse la
infección (el promedio es de 3 a 5 días). Con síntomas o sin síntomas, igual se les
puede pasar el germen a otras personas. Los síntomas de la gonorrea incluyen:

En hombres:
 Secreción o flujo por el pene o el ano
 Dolor o hinchazón entre los 'muslos' (región inguinal)
 Ardor o dolor al orinar
 Dolor o picazón en el pene
 Salida de pus por el pene
 Hinchazón en el pene
 Algunos hombres no sienten ninguna molestia a pesar de
estar infectados
 Dificultades de orinar
 Daño de la próstata o testículos
 Esterilidad (no podrá tener hijos).

En mujeres:
 Secreción o flujo vaginal
 Ardor o dolor al orinar
 Dolor en la parte baja del abdomen
 Sangrado anormal de vagina o ano
 La mayoría de las mujeres no tiene ninguna molesta
Consecuencias cuando no se recibe tratamiento
 Daños en los órganos internos
 Infertilidad (no podrá tener hijos)
 En mujeres embarazadas puede presentarse
complicaciones y su bebé puede nacer infectado.

IV. FORMA DE TRANSMISIÓN:

La gonorrea se transmite casi siempre a través de las relaciones sexuales, ya sea por
vía oral, anal o vaginal. No es necesario que haya eyaculación para que la
enfermedad se transmita o contraiga. La mujer es mucho más susceptible de contraer
gonorrea del hombre, que el hombre de la mujer. La gonorrea también puede ser
pasada a un ojo con la mano o con otra parte del cuerpo humedecida con líquidos
infectados. Si una mujer embarazada tiene gonorrea, puede pasar el germen a los
ojos de su bebé durante el parto, lo cual puede causar una infección de ojos seria.

V. EXPLORACION FISICA:
 Uretritis en hombres. Secreción uretral, suele ser opaca, de color blanco o
amarillento y a veces mucoide o mucopurulenta; puede haber eritema en el meato; es raro
el edema peneano o la linfangitis franca, la exploración puede ser normal.
 Infección urogenital en mujeres. Exudado endocervical purulento o
mucopurulento; ocasional exudado purulento al exprimir la uretra, glándulas periuretrales
(e Skene) o ducto de la glándula de Bartholino; a veces dolor uterino o perianexial, la
exploración puede ser normal.
 Infección rectal. Suele ser normal, a veces se aprecia eritema perianal; la
anoscopia puede mostrar eritema mucoso, sangrado puntual o exudado purulento.
 Infección faringea. La exploración suele ser normal, en ocasiones eritema,
exudado purulento o adenopatias cervicales.

VI. DIAGNOSTICA:
Se puede diagnosticar la gonorrea tomándote una muestra de orina o haciéndote un
examen pélvico y pruebas del cuello uterino. Es importante hacerse la prueba para
determinar si se tiene gonorrea o gonorrea. Ambas enfermedades tienen síntomas
muy similares, pero cada una requiere un tratamiento diferente.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
 Tinción con Gram. Se observan PMN con diplococos intracelulares G (-), prueba
sensible y especifica para la uretritis sintomática, detecta >50% de los casos de infección
cervical, recta o uretral asintomática, el resultado positivo es fiable para gonorrea pero no
para la infección faríngea.
 Cultivo. Detecta >95% de gonorrea uretral masculina y 80-90% de las infecciones
cervicales, rectales y faringeas. Es el método de elección en la mayor parte de s casos y el
único que posibilita la realización de un antibiograma.

VII. COMPLICACIÓN
 infertilidad femenina.
 La diseminación hematógena ocasiona un Sd característico de Artritis-dermatitis y
mas raramente endocarditis bacteriana o meningitis.
 La epididimitis y en RN de madres infectadas, ceguera por conjuntivitis con
cicatrices corneales (oftalmia neoonatorum).
La transmisión se realiza casi exclusivamente por vía sexual o exposición perinatal

VIII. TRATAMIENTO.
 Principios fundamentales. Las variantes de N. gonorrhoeae resistentes a la
penicilina son frecuentes en el mundo, no se ha desarrollado gran resistencia a
cefalosporinas; se debe tratar con regímenes unidosis al que se le añade Tx para la
infección por Clamydia trachomatis, ya que esta presente en el 15-30% de hombres y
mujeres heterosexuales y en > 5% de HSH.
 Infección gonococia no complicada en adultos.
 Tx inicial unidosis con administración supervisada.
 Cefixima 400 mg VO
 Ceftriaxona 125 mg IM
 Ciprofloxacina 500 mg VO
 Ofloxacina 400 mg VO

TX COMPLEMENTARIO.
Azitromicina 1 g VO unidosis
 Doxicilina 100 mg VO 2 veces/dia durante 7 dias
 Mujeres embarazadas. Evitar ciprofloxacina, ofloxacina y doxiciclina, si esta
contraindicada la cefalosporina (aergicas), usar espectinomicina 2 g IM en una sola dosis;
para Tx anti clamydias usar amoxicilina, axitromicina o eritromicina

SIFILIS
I. DEFINICION:
La sífilis es una ITS causada por una bacteria llamada
Treponema Pallidum. Se presenta en tres etapas: sífilis primaria,
sífilis secundaria y sífilis terciaria. Los síntomas aparecen 10 días
hasta 3 meses (un promedio de 3 semanas) desde un contacto
sexual sin usar condón con una persona infectada, y puede
afectar todo el cuerpo.

II. PATOGENIAS
T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las
membranas mucosas intactas o a través de heridas en la piel. A
partir de aquí, el microorganismo se disemina por el cuerpo
humano a través de los vasos linfáticos o sanguíneos. En la
práctica, cualquier órgano del cuerpo humano puede ser invadido
incluyendo el sistema nervioso central (SNC).
La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesión en la piel o las mucosas,
conocida como chancro, y que aparece en el lugar de inoculación, pudiendo ser única o
múltiple. La fase secundaria o estadio diseminado comienza al cabo de dos a 12 semanas
después del contacto. Se caracteriza por manifestaciones parenquimatosas,
constitucionales y mucocutáneas. Es posible demostrar la presencia de treponemas en la
sangre y otros tejidos, como la piel y los ganglios linfáticos.
Tras la sífilis secundaria, el paciente entra en un período latente durante el cual el
diagnóstico sólo se puede hacer mediante pruebas serológicas. Este período se divide, a
su vez, en latente precoz y en latente tardío. La recaída de una sífilis secundaria es más
probable en esta fase precoz y se produce como consecuencia de una disfunción
inmunológica. La sífilis tardía se refiere a la aparición de manifestaciones clínicas,
aparentes o inaparentes, que se desarrollan en más de un tercio de los pacientes no
tratados, y cuya base patológica son las alteraciones en los vasa vasorum y las lesiones
características denominadas gomas.
III. MANIFESTACIONES EN HOMBRES Y MUJERES
Epidemiología e historia de la exposición:
Periodo de incubación: 2 – 6 semanas
Sífilis primaria:

Después de una relación sexual con una persona infectada se presenta una lesión,
úlcera o chancro en los genitales (normalmente en el pene y en los labios mayores de
la vagina) que no duele
La lesión puede presentarse en otros partes del cuerpo como el ano, la boca y los dedos.
También pueden aparecer en el recto y el útero, donde no se notan. Esta lesión puede
aparecer hasta 90 días después del contacto sexual con una persona infectada
La lesión primaria desaparece después de 4 a 6 semanas, pero la infección progresa
en la sangre si no es tratada oportunamente
Sífilis secundaria:
Varias semanas o meses después, la persona presenta un malestar general: dolores
de cabeza, calentura, crecimiento de ganglios y cansancio
Erupciones o manchas de la piel en el tronco, palmas de las manos y plantas de los
pies, de color rosado y escamoso
Las erupciones y manchas desaparecen, también sin ningún tratamiento, debido a
que ésta entra a nueva etapa (sífilis terciaria)
Sífilis terciaria:

Esta fase no tiene signos clínicos, pero la

enfermedad permanece atacando al cuerpo
hasta por 40 años, afectando el sistema
nervioso y causando lesiones en la aorta
La sífilis terciaria puede causar
enfermedades del corazón, ceguera, daños a
los nervios y cerebro, parálisis, úlceras,
deformaciones de los huesos y la muerte
Las mujeres embarazadas pueden contagiar
a sus bebés, causando aborto, partos antes
de tiempo, bebés nacidos muertos o con
deformaciones Consecuencias cuando no se
recibe tratamiento
La infección puede causar daños al cerebro,
al la espina dorsal, al corazón e inclusivo la
muerte
Las mujeres pueden infectar a su bebé antes
de nacer, presentar complicaciones como
abortos, partes antes de tiempo, bebés
nacidos muertos o con deformaciones
SÍFILIS LATENTE
 Infección asintomático, sigue a sífilis primaria. Se detecta en análisis serologicos
 Latente temprana: menor a un año
 Latente tardía: mayor a un año

SÍFILIS CONGÉNITA

 Manifestaciones iniciales: aborto espontáneo, encefalitis, erupción cutánea

generalizada, rinitis disfunción hepática, cuagulopatia de consumo.
 Manifestaciones tardías: osteítis de huesos largos,malformaciones maxilofaciales y
dentales,queratitis, sordera neurosensorial.

IV. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Laboratorio
 Serológico
 Pruebas de detección selectiva con VDRL o RPR
 Estudio de LCR.- En personas con signos y síntomas neurológicos,
antibioticoterapia, infecciones de sífilis de mas de un año.
 Indicaciones: titulo de VDRL o RPR >= 1:32
 Infección por VIH

a. IDENTIFICACIÓN DEL T. PALLIDUM

Microscopio campo oscuro: espiroquetas móviles (10-13 um
longitud),raspados de lesión de sífilis secundaria, punción de
ganglio linfático, lesiones de mucosa oral
Detección inmunológica y genética: análisis con Ac. policlonales
fluorescentes
Histología: inmunofluorescencia, tinciones de plata en material
de biopsia tras fijación
b. SEROLOGÍA:
 Pruebas no treponemicas: VDRL incluyendo la rearginina plasmática rápida (RPR)
detecta a Ac anti-cardiolipina
 Detección selectiva y valoración de la actividad de la enfermedad
Análisis de anticuerpos treponemicos: detectan Ac específicos contra treponema pallidum
 Prueba de absorción de Ac treponémicos fluorescente (FTA-ABS)
 macrohemaglutinacion para T pallidum (MHA-TP)
 Aglutinación de partículas de T pallidum (TPPA)

V. TRATAMIENTO
Consiste en la toma de antibióticos durante 15 días a base de penicilina. Hay que tratar
también a la pareja o personas con quienes que hayan tenido relaciones sexuales.
 Penicilina G
 Tetraciclina
 Eritromicina
 Ceftriaxona
 Azitromicina

Los antibióticos eficaces para inhibir el T.pallidum se deben mantener en sangre>= 10 días
en la sífilis temprana y >= 4 semanas en la tardía

Regímenes recomendables
Infección primaria, secundaria y latente inicial
Pnc G benzatínica 2.4 millones de unidades IM, dosis única.

Pacientes alérgicos a Pnc

 Doxiciclina 100 mg V.O. , 2 semanas.
 Clorhidrato de tetraciclina 500 mg V.O. , 2 semanas.

Enfermos con infección por VIH

 Pnc G benzatínica 2.4 millones de unidades IM, se puede repetir semanalmente 2 ó
3 dosis.
Sífilis tardía
Pnc G benzatínica 2.4 millones de unidades IM semanales, 3 dosis
Obtención de VDRL o RPR a los 3,6 y 12 meses durante 2 a 3 años.
Pacientes con infección por VIH
Realizar exploración, VDRL o RPR en 1,2,3,6,9,12 y 24 meses después de finalizar
tratamiento

Neurosífilis
 Pnc G acuosa 3 a 4 millones de unidades IV Cada 4 horas durante 10 a 14 días.
Regímenes alternativos
 Pnc G procaina 2.4 millones de unidades IM diarias, con probenecid oral 500 mg,
10 a 14 días.
Según estadío y VIH si el LCR está alterado antes del tratamiento, repetir el estudio del
LCR con intervalos de 6 meses hasta que el recuento celular esté dentro de lo normal
PREVENCIÓN

Sífilis en el embarazo
Pnc, en pacientes alérgicas realizar sensibilización previa
Seguimiento
Infección primaria, secundaria y latente inicial.
Nueva exploración y obtención de VDRL o RPR 1,3,6,12 y 24 meses después de
tratamiento
Tratamiento de las parejas sexuales
 Detecciónselectiva
 Declaración

INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

INTRODUCCIÓN
El VIH (acrónimo de virus de inmunodeficiencia humana) es el virus causante de la
enfermedad del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Según el Comité
Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) el VIH se incluye en el género Lentivirus,
encuadrado en la subfamilia Orthoretrovirinae de la familia Retroviridae. Puede ser
detectado por la prueba de VIH.
Fue descubierto e identificado como el agente de la naciente epidemia de SIDA por el
equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una
envoltura y con una cápside proteica. Su genoma en una cadena de ARN
monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN para poder multiplicarse e
integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la
envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de
las células infectables, especialmente de los linfocitos T4.
El proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los
retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas de transcriptasa inversa.
Con la demostración de la existencia de la transcriptasa inversa, se inició en la década
de 1970 la búsqueda de los retrovirus
humanos, que permitió el aislamiento en
1980 del virus de la leucemia de células T del
adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.)
El VIH tiene un diámetro de
aproximadamente 100 nanómetros. Su parte
exterior es la "cubierta", una membrana que
originalmente pertenecía a la célula de donde
el virus emergió. En la cubierta se encuentra
una proteína del virus, la gp41, o
"glicoproteína transmembrana". Conectada a
la gp41 está la gp120, la cual puede unirse al
receptor CD4 localizado en la superficie de
los linfocitos T para penetrar en ellos. El
núcleo tiene la "cápside", compuesta por la proteína p24. En su interior está el ARN, la
forma de información genética del VIH.
En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, había
39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivian en
África Subsahariana.

DESCUBRIMIENTO
Desde 1976 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis
jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las
formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente
inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que
estaban implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez infección por
citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la causa debía estar ligada a
prácticas comunes entre la población homosexual masculina.
Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales
usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos;
también entre pacientes no homosexuales y con hábitos
saludables que habían recibido transfusiones de sangre
entera o de productos sanguíneos por su condición de
hemofílicos. Pronto se pensó, por criterios básicamente
epidemiológicos, que la causa debía ser un agente
infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo
hace el virus de la hepatitis B.

Viriones del VIH-1 ensamblándose en la superficie de un linfocito.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de
inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En
1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la
relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L.
Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated
virus (virus asociado a la linfoadenopatía, LAV).
En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano
conocido hasta entonces, confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T
lymphotropic virus type III (virus linfotrópico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III).
Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que quedó claro que
Gallo había descrito el virus sólo después de haber recibido muestras de los
franceses. Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación
definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a
trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó
también la caracterización de sus proteínas.

Riesgo estimado de adquisición del VIH

según el tipo de exposición1
 Número estimado
de infecciones por
cada 10.000
Tipo de exposición
exposiciones a
una fuente
infectada

Transfusión de sangre 9,0002

Parto 2,5003

Inyección de droga- 674

Coito anal receptivo* 505 6

Aguja de laboratorio percutánea 307

Coito vaginal receptivo* 105 6 8

Coito anal insertivo* 6.55 6

Coito vaginal insertivo* 55 6

Felación receptiva* 16

Felación insertiva* 0.56

 *
sin uso de preservativo

TRANSMISIÓN
Para que se dé la transmisión del virus debe encontrarse en una determinada
concentración en distintos fluidos biológicos, siendo estos:
-sangre.
-semen.
-secreciones vaginales.
-leche materna.
También se encuentra presente, y en cantidad suficiente, en el líquido
cefalorraquídeo, líquido amniótico, líquido pleural, sinovial, peritoneo y pericárdico.
Las tres principales formas de transmisión son:
 Sexual (acto sexual sin protección). Ver (enfermedad de transmisión sexual). El
contagio se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa
genital, rectal u oral de la otra persona.
 Parenteral (por sangre). Es una forma de contagio a través de jeringuillas
contaminadas que se da por la utilización de drogas intravenosas o a través de los
servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en países pobres, no usan las
mejores medidas de higiene; también en personas, como hemofílicos, que han
recibido una transfusión de sangre contaminada o productos contaminados
derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estén
expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una
herida entra en contacto con sangre contaminada; también durante la realización
de piercings, tatuajes y escarificaciones.
 Vertical (de madre a hijo). El contagio puede ocurrir durante las últimas semanas
del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé. De estas situaciones, el
parto es la más problemática. Actualmente en países desarrollados la transmisión
vertical del VIH está totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es
portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con
anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de
Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se
realiza por cesárea generalmente, se suprime la producción de leche, y con ello la
lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recién nacido.

CICLO DE REPLICACIÓN

Ciclo de replicación del VIH.

Las células que el VIH invade son esencialmente los
linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los
monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las
células de Langerhans y las células de microglía del
cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en
tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino,
cerebro, timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo
los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de
 su replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en
particular la sangre y las secreciones genitales.
La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
 La fijación representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el
reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las
gp120 y gp41, y los receptores de la célula blanco, los CD4. Este reconocimiento
no es posible sin ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser
invadidas; en el caso de los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los
CXCR4, que interactúan con la proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en
común su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condición
obligada para que el virus llegue a penetrar en la célula y continuar con el proceso
de infección.
 La penetración es el segundo paso: una vez reconocido el virión por los receptores
de superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del
virión con la membrana plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las
nucleocápsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus
proteínas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma.
 Eliminación de las cubiertas proteicas, cápside y nucleocápsides, quedando el
ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
 La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN complementario,
monocatenario) con la misma información. Cada una de las dos moléculas de ARN
llega desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se
ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una
molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información que una
célula eucariota es capaz de procesar.
 El paso siguiente es la integración del genoma vírico en el genoma de la célula
huésped. Para ello penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda
de una integrasa, que procede del virión infectante.
 La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula. El
resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).
 El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no
informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y
reempalmes antes de que la información que contiene pueda servir para fabricar
las proteínas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del
núcleo a través de los poros nucleares.
 Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción,
es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular
correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado
de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en
poliproteínas que aún deben ser cortadas en fragmentos.
 Por acción de proteasas específicas del VIH, las poliproteínas producto de la
traducción son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del
virus.
 Las proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para
formar los componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la
cápside y su contenido.
  El último paso es la gemación, cuando los
nucleoides víricos se aproximan a la membrana
plasmática y se hacen envolver en una verruga que
termina por desprenderse, formando un nuevo virión
o partícula infectante. En cada célula infectada se
ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque
muchos son incompletos y no pueden infectar.

Curso típico de la infección por VIH. Los detalles, en

particular los plazos, varían ampliamente de un infectado a
otro. En azul, evolución del recuento de linfocitos T CD4+.
En rojo, evolución de la carga viral.

SÍNTOMAS DEL VIH/SIDA

Algunas personas se enferman dentro de las 6 semanas de haberse infectado con el
VIH, con los siguientes síntomas:
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Ganglios inflamados
 Cansancio
 Coyunturas y músculos doloridos
 Dolor de garganta
Sin embargo, la mayoría de las personas con VIH no tiene síntomas por años.
 
Cuando las personas con VIH contraen una enfermedad seria, se dice que tienen
SIDA. Las personas con SIDA pueden tener cualquiera de los siguientes síntomas:
 Fiebre que dura más de un mes
 Pérdida de peso
 Cansancio extremo
 Diarrea por más de 1 mes
 Ganglios linfáticos agrandados
 Falta de claridad al pensar
 Pérdida del sentido del equilibrio

¿Cómo se diagnostica el VIH?

Mediante un simple análisis de sangre, llamado prueba de anticuerpos contra el VIH,
se puede determinar si estás infectada con VIH. Tu cuerpo reacciona al VIH
produciendo anticuerpos dentro de un período de 2 a 8 semanas después de la
exposición. La prueba muestra si tienes estos anticuerpos en la sangre. Si los tienes,
quiere decir que estás infectada con el VIH. Es posible que obtengas un resultado
negativo a pesar de estar infectada con el VIH porque los anticuerpos contra el VIH
pueden tardar 12 semanas o más en aparecer. Por consiguiente, si obtienes un
resultado negativo de la prueba, tendrás que volver a hacerte una prueba de
seguimiento para estar segura de que no estás infectada con el VIH.
 
¿Cuánto tiempo tarda el VIH en convertirse en SIDA?
Las personas con VIH normalmente pueden permanecer muy saludables por muchos
años después de que se han infectado. El virus ataca lentamente al sistema
inmunológico y, en un punto dado, puede convertirse en SIDA. Sin embargo, evitando
las infecciones, tratando las infecciones temprano, haciendo suficiente ejercicio,
comiendo una dieta saludable y siguiendo un estilo de vida saludable, se pueden
disminuir las posibilidades de que el VIH se convierta en SIDA.
 
Un 30% de las personas con VIH desarrolla SIDA dentro de los 5 años. Esto significa
que contraen una enfermedad seria, como cáncer o neumonía, dentro de los 5 años.
Algunas personas sólo desarrollan síntomas leves dentro de estos 5 años, como
ganglios inflamados, diarrea, fiebre y pérdida de peso. Aproximadamente un 50% de
las personas con VIH desarrolla SIDA dentro de los 10 años de haberse infectado con
VIH.
 
¿Cómo puedo evitar infectarme con el VIH?
La manera mejor de evitar infectarse con el VIH es no tener relaciones sexuales. Si
decides tener relaciones sexuales, debes seguir las prácticas más seguras. Tienes
que tener relaciones sexuales con una sola persona y esta persona tiene que tener
relaciones sexuales solamente contigo y no debe tener ninguna enfermedad de
transmisión sexual. Asegúrate de usar un condón correctamente siempre que tengas
relaciones sexuales por vía vaginal, anal u oral.
 
Además, no uses nada para perforarte la piel a menos que estés segura de que está
totalmente esterilizado. No debes compartir artículos personales con una persona
infectada, como por ejemplo, hojas de afeitar y cepillos de dientes, ya que pueden
tener sangre.

TRATAMIENTO
 quimioterapia antirretroviral
 prevención de infecciones oportunistas y enfermedades intercurrentes
 profilaxis

QUIMIOTERAPIA ANTIRRETROVIRAL
 Inhibidores de la proteasa: indinavir, ritonavir, nelfinavir.
 Inhibidores de la transcriptasa inversa analogos de nucleosidos: zidobudina,
didanosina, zalcitarabina, lamibudina.
 Inhibidores de la transcriptasa inversa analogos no nucleosidos: nevirapina,
delviridina.

PREVENCIÓN DE INFECCIONES OPORTUNISTAS Y ENFERMEDADES

INTERCURRENTES
 Si la tuberculina es (+)/isoniacida 300mg
 Vacuna neumococica
 Inmunización anual contra la gripe
 Profilaxis antibiótica de la neumonía por neumocytis carinii
PROFILAXIS POS-EXPOSICIÓN
Tras daño importante por instrumento afilado con sospecha de estar contaminado.
Usar drogas antirretrovirales.
Usar: 1 inhibidor de la propteasa y 2 de la transcriptasa inversa
Comenzar antes de las 6 horas x 28 días, repetición mensual de pruebas serologicas por 6
meses

PREVENCIÓN
 PRINCIPIOS.- Educación y asesoramiento
 Se esta investigando sobre una vacuna pero su eficacia está en duda

TRATAMIENTO DE LAS PAREJAS

Todos los pacientes infectados deben notificar a sus parejas sexuales o con quienes
comparten jeringuillas.
 NOTIFICACIÓN
 Declaración obligatoria

VIRUS HERPES Y PAPILOMA HUMANO

DEFINICIÓN
El herpes genital es ocasionado por dos virus que
pertenecen al grupo herpesvirus hominus, conocidos,
respectivamente, como herpes si mple tipo 1 (HSV-1) y
como herpes simple tipo 2 (HSV-2).
Los lugares más habituales son: glande y otras partes
del pene, y el escroto en hombres; vulva, vagina y
cervix, en mujeres. La boca, ano y cara interna de los
muslos puede también ser un sitio de infección en
ambos sexos.
PATOGENIA

Ambos virus son transmitidos por contacto sexual. Es normal que ocurra un cruce de
infecciones de tipo 1 y 2 durante el contacto sexual oral - genital. Una vez que una persona
se infecta, el virus se establece en el interior de las células nerviosas fuera del alcance de
los anticuerpos. El cuerpo intenta combatirlo pero esta lucha no tiene final. El virus puede,
de este modo, permanecer latente (periodo de "latencia") durante un tiempo más o menos
extenso, pero repentinamente la infección se reactiva y el individuo tiene otro ataque de
dolor y ampollas. Los ataques recurrentes pueden ser raros, ocurriendo sólo una vez al
año, o tan frecuentes que los síntomas parecen continuos. Las infecciones recurrentes en
hombres son generalmente más leves y de duración más corta que en mujeres.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
En las mujeres:
o Descarga vaginal
o Disuria

Los hombres:
o disuria
o ampollas dolorosas sobre los genitales.
o la fiebre
o malestar
o mialgia
o disminución del apetito.
o sensibilidad
o quemazón o dolor en la piel
o fluido de color claro amarillento

TRATAMIENTO
El aciclovir oral no cura la infección, pero reduce la duración y severidad de los síntomas
en la infección primaria y también reduce la extensión de ataques secundarios. También
reduce el riesgo de contagio.
El aciclovir tópico es también efectivo, pero debe ser aplicado más de 5 veces al día.
Durante las primeras 24 horas es conveniente aplicar la pomada cada hora, lo que reducirá
mucho el tiempo de curación. Los baños calientes pueden aliviar el dolor asociado a las
lesiones genitales. También se recomienda una limpieza muy suave con agua y jabón.
PAPILOMA HUMANO
DEFINICIÓN
Son protuberancias crónicas y son conocidos como verrugas genitales. Sólo se contagian
por el contacto directo entre genitales, no con las manos.
PATOGENIA
Los HPV genitales infectan específicamente a las células de la mucosa del tracto
anogenital e inician el proceso infectivo en las células basales, ya que estas células
poseen receptores para las proteínas virales de infectividad. La multiplicación viral en las
células de la mucosa depende fundamentalmente de la expresión genética y diferenciación
de la célula huésped, donde se manifiestan efectos
citopatológicos de los cuales el más característico lo
constituye el desarrollo de "coilocitos" o células con halo
peri nuclear blanquecina.
Después de iniciar la infección en las células basales, el
DNA viral se establece a través de los diferentes estratos
celulares del epitelio. Los genes virales se expresan en
forma secuencial, siendo los primeros en expresarse los
genes E y luego los L. Las partículas virales completas sólo se detectan en los estratos
superiores o de diferenciación terminal del epitelio. El ácido nucleico viral DNA puede
encontrarse en las células infectadas en forma episomal (libre en el núcleo celular) o
integrado al DNA o genoma celular. Estas formas de estado del DNA viral determinan el
tipo y grado de la lesión. Las células transformadas por HPV poseen genomas virales
integrados en el DNA celular.
La transformación celular producida por la infección de ciertos tipos de HPV, como son los
genotipos 16, 18, 31, 33 y producen las demás proteínas esenciales para la producción de
las partículas virales o viriones. La primera fase de la transformación celular se logra
porque la proteína E6 viral se une a la proteína celular p53 y la E7 viral a la p105RB
celular. Ambos complejos proteicos permiten la pérdida de los controles que ejercen las
proteínas celulares p53 y p105RB de freno a la proliferación celular en el epitelio. 35, se
produce por la integración del genoma viral al genoma celular lo que provoca una
expresión permanente de los genes de transformación E6 y E7.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
La mayoría de personas afectadas son asintomáticas, el síntoma más característico es la
aparición de protuberancia crónica y son conocidos como verrugas genitales.
Mujer: Blandas. De color gris o rosa, pedunculadas y suelen encontrarse en racimos.
Las zonas más afectadas son la vulva, la pared vaginal y el periné

Varón: Blandas. Las presentes en el pene suelen ser lisas y populares. Mientras que las
del perine asemejan a una coliflor. A menudo, aparecen primero en el prepucio y el
glande, y luego en el escroto y la región perianal (en ésta última región, son muy
comunes en los homosexuales)
Aparecen entre uno y tres meses después del contagio, las verrugas aparecerán en el
lugar en que hubo contacto con la persona infectada.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN
El virus se comunica por contacto directo con una verruga o la piel infectada por el virus,
durante las relaciones sexuales.
Es posible infectarse las manos y la boca a través del contacto durante sexo oral o antes
de tener relaciones.
un pequeño porcentaje la transmisión mediante Fomites (sustancias u objetos inanimados
contaminados por ejemplo: jabones, ropa intima compartida, baños, etc.).
Mecanismo de transmisión
 PERINATAL
 POR FOMITES
 EDAD.- < 30 a.
 Sexo.- 5.000 muertes anuales CA de cervix, CA anal
 Inmunodeficiencia
Factores de riesgo
 Los principales factores de riesgo incluyen:
 Tener relaciones sexuales inseguras.
 Tener relaciones sexuales con más de un(a) compañero(a).
 Comenzar la actividad sexual en la adolescencia.
 Tener una relación sexual con alguien que tiene múltiples compañeros(as)
sexuales.
Tipos de VPH
Se han aislado por técnicas de hibridación molecular por lo menos 68 tipos diferentes de
VPH de los cuales 23 tienen localización genital, atribuyéndose a algunos de estos un
posible papel cancerigeno en el origen del carcinoma del tracto genital inferior femenino.
Ejemplo: VPH6, VPH16, VPH18, VPH33, etc.
Hoy en día es posible conocer que tipo de VPH corresponde al tejido afectado por técnicas
de PCR

COMPLICACIONES
Algunos VPH de transmisión sexual se asocian a cánceres genitales y anales en la mujer y
el hombre. Sumamente importante es el hecho de que algunos tipos de VPH pueden
causar cambios en las células del cervix, así produciendo cáncer en ese sitio. VPH es el
más importante factor de riesgo para cáncer cervical en la mujer; casi todos los casos de
cáncer cervical son causados por VPH.
Los tipos de VPH que causan verrugas genitales visibles no son usualmente los que
producen cambios precancerosos en las células del cervix. Tener regularmente una prueba
Papanicolaou puede ayudar a detectar y tratar tempranamente los cambios precancerosos
en las células, así previniendo el cáncer cervical.
Virus del Papiloma Humano en el embarazo.- Debido a los cambios hormonales durante
el embarazo, es posible que las verrugas crezcan lo suficientemente grande como para
obstruir el canal de nacimiento. En tales casos, las verrugas podrían requerir cirugía, o
podría ser necesaria una cesárea. En casos raros, VPH también puede infectarle al bebé,
causando verrugas en su garganta.

DIAGNOSTICO
Para muchas personas con VPH, no hay síntomas obvias de la
infección. Sin embargo, si están presentes las verrugas, un
doctor puede diagnosticar VPH por su apariencia característica,
y la historia de su desarrollo.
Exofiticas visual
Biopsias (en atipicas o pigmentadas, No res Tx, Clinica
Malignidad)
ColposcopIo (un instrumento como un telescopio) para buscar
verrugas en el cervix o la vagina. Además, los resultados de la
prueba Pap pueden indicar infección por VPH. Actualmente, no
hay ninguna prueba de sangre confiable que confirme el
diagnóstico de VPH.

DX DIFERENCIAL
Las premalignas o malignas asoc a PVH
Molluscum Contagiosum, papulas perladas del pene, acrcordon glandular de Tyson otras
variantes : hemangiomas y condiloma plano sifilitico
El VPH puede causar tres clases diferentes de enfermedades
a) Verrugas: El VPH puede causar verrugas (protuberancias pequeñas, salientes y duras
que crecen en grupos), que se forman en o alrededor de la vagina, el ano, o en la punta
del pene. A veces también se las llama condylomata acuminata, o condilomas. Las
verrugas genitales casi nunca se transforman en cáncer, pero su presencia puede
significar que también exista displasia precancerosa y esto debería ser investigado
b) Displasia: Son células anormales que se encuentran dentro del ano o en el interior del
cuello del útero (ubicado en la parte inferior del útero o matriz). A diferencia de las
verrugas, la displasia no se puede ver ni sentir. La displasia es una enfermedad que se
considera pre-cancerosa. Esto no quiere decir que todas las personas que tengan displasia
vayan a desarrollar cáncer
c) Cáncer (carcinoma): La displasia se puede transformar en cáncer. Los cuatro tipos de
cáncer más comunes causados por el VPH son el cáncer cervical, el cáncer anal, el cáncer
de recto, y el cáncer de pene. Si no se diagnostican y se tratan lo más rápido posible,
estas formas de cáncer pueden llegar a ser mortales.

TRATAMIENTO.- Actualmente no hay ninguna cura para papillomavirus humano. Una vez
infectada, la persona lleva el virus por el resto de la vida, aun si se operan las verrugas. El
desarrollo de una vacuna contra VPH está en marcha, pero todavía no está disponible.
Si no se tratan, algunas verrugas genitales pueden desaparecer por sí solas. Existen
varias alternativas de tratamiento y es posible que se necesite más de uno para eliminar
las lesiones con éxito.
Terapia láser,
láser, que usa la luz del láser o luces intensas para destruir las verrugas.
Gel Podofilox,
Podofilox, un tratamiento para verrugas genitales externas, aplicado por el/la
paciente.
Crema Imiquimod,
Imiquimod, un tratamiento para verrugas genitales y perianales, aplicado por el/la
paciente.
Tratamiento químico para destruir las verrugas (incluyendo el ácido tricloracético y
podofilina), que debe ser aplicado por un/a profesional de la salud capacitado/a. Requiere
de varias aplicaciones, causa maceración del tejido así como dolor e irritación cuando se
soloca en tejido sano.
Crioterapia,
Crioterapia, que usa nitrógeno líquido para congelar las verrugas. La criocirugía es la
refrigeración de un tejido para destruirlo. Se usa para tratar tumores malignos, controlar el
dolor y el sangrado. Produce molestas descargas vaginales durante largo tiempo, que en
ocasiones pueden infectarse secundariamente. Se reserva para lesiones extensas.
Produce desplazamiento de la unión escamo columnar o zona de transformación.
Electrocirugía,
Electrocirugía, que usa una corriente
Electrocirugía,
Electrocirugía, que usa una corriente eléctrica para quemar las verrugas. Produce una
quemadura extensa que involucra muchas veces tejido sano, sin limites a la zona afectada.
Como secuelas a nivel cervical se observa estenosis y cicatrices.
Cirugía,
Cirugía, para quitar la verruga durante una visita en la oficina. En caso de lesiones
aisladas y de tamaño considerable.
Interferón intralesional,
intralesional, una droga antiviral, que se inyecta directamente dentro de la
verruga. Su eficacia aun esta siendo discutida.
TX DE LAS VERRUGAS MUCOSAS
 Verrugas vaginales Crioterapia con Nitrógeno Liquido CI crioprobe por perforación.
Ac bicloroacetico, estirpacion quirurgica
 Uretrales C con NL, resina de podofilina
 Anales y rectales C con Nl, AC B y extirpación Quirúrgica
 Orales C con NL y ex Qg.

TRATAMIENTO
TX PROF SANITARIOS
 Crioterapia con nitrógeno liq. Spray 2-4 aplic (irritación local y ulceración)
 Resina de Podofilino al 10-25% en tintura de Benzoina.- Pac retire con agua1-4hrs
tras la aplicación, sem. CI : Embarazo
 Acido Bicloroacetico al 80 o 90%, sem
 Otras: Extirp Quirurg., afeitado, curetaje, electrocirugia o cirugia laser
 INterferon no=toxico 5 fluoracilo ya no
Profilaxis
 La posibilidad de infectarse con papillomavirus humano puede reducirse si evita el
comportamiento sexual riesgoso.
 Para reducir su riesgo:
 El uso de condones de látex o poliuretano durante las relaciones sexuales puede
reducir el riesgo de transmisión, pero todavía puede ocurrir si las verrugas están en partes
del cuerpo no cubiertas por el condón.
 Limite el número de compañeros/as sexuales