INFECCIONES GINECOLÓGICAS

1.Mencione las características de la flora vaginal normal.

La flora vaginal de una mujer sana, asintomática y en edad fértil comprende diversos
microorganismos aerobios, aerobios facultativos y anaerobios obligados. De éstos, los
anaerobios predominan sobre los aerobios. Estas bacterias mantienen una relación
simbiótica con el hospedador y se modifican según el microambiente. Ciertas especies
bacterianas que por lo normal forman parte de la flora bacteriana tienen acceso al aparato
reproductor superior; algunos sitios donde se han hallado bacterias son: endocérvix,
cavidad endometrial, líquido peritoneal del fondo de saco.
2.¿Cuál es la función del ácido láctico y el peróxido de hidrógeno en la vagina?
Algunos microorganismos del ecosistema vaginal producen sustancias como ácido láctico
y peróxido de hidrógeno, cuya función es inhibir a los microorganismos que no son parte
de la flora normal.
3.¿Qué son bacteriocinas?
Son compuestos antibacterianos que tienen la función de inhibir a los microorganismos
que no son parte de la flora normal, y comprenden péptidos como la acidocina y la
lactacina.
4.¿Cuál es el rango normal de PH vaginal y como cambia por etapa de la vida?
El pH vaginal varía entre 4-4,5.
 Niñas jóvenes: el pH es más elevado, por la menor la prevalencia de Lactobacillus.
 Edad fértil: el pH es bajo, por la prevalencia de Lactobacillus.
 Edad menopaúsica: un pH vaginal de 6.0-7.5 es muy sugestivo de menopausia (en
ausencia de otros síntomas).

5.¿Qué son los lactobacilos y en qué etapa de la vida predominan?

Es una bacteria aerobia grampositiva que acidifica el pH vaginal al producir ácido láctico,
ácidos grasos y otros ácidos orgánicos. Predominan en la edad fértil.
6.Mencione los factores que modifican la flora vaginal.
1- En las mujeres posmenopáusicas que no reciben estrógenos y en las niñas jóvenes
hay prevalencia de Lactobacillus.
2- El ciclo menstrual produce cambios en la flora; predominan en los primeros días y se
presume que se relacionan con los cambios hormonales.
3- El flujo menstrual sirve como fuente de nutrimentos para varias especies bacterianas,
lo que permite su crecimiento excesivo.
4- El desarrollo de infecciones y el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro.
5- La histerectomía con extirpación del cuello uterino modifica la flora de la parte
inferior del aparato reproductor.

7.¿Qué es la Vaginosis Bacteriana y qué otros nombres recibe?

Es un síndrome clínico frecuente y complejo que refleja la presencia de flora vaginal
anormal. La relación simbiótica de la flora vaginal cambia y aparece un crecimiento
excesivo de bacterias anaerobias; además, se acompaña de una reducción considerable
o ausencia de lactobacilos que producen peróxido de hidrógeno. Ha recibido diversos
nombres como vaginitis por Haemophilus, por Corynebacterium, por anaerobios o por
Gardnerella y vaginitis inespecífica.
8.¿Qué microorganismos son evidentes en los cuadros de vaginosis?
 Gardnerella vaginalis
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma hominis
 Especies de Mobiluncus
  Especies de Prevotella
9.Mencione los factores de riesgo para la vaginosis bacteriana.

10.¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la vaginosis bacteriana y que

características clínicas presenta (color, olor, síntomas)?
El más característico de los síntomas es una fétida secreción transvaginal grisácea no
irritante y con olor a pescado que no siempre aparece. La vagina no suele encontrarse
eritematosa y el examen del CU no revela anomalías.
Criterios diagnósticos:
1- Valoración microscópica de una preparación en fresco de la secreción vaginal.
Primero se coloca una preparación salina en un portaobjetos (“preparación húmeda”),
la cual contiene una muestra de secreción vaginal mezclada con gotas de solución
salina. Las células guía constituyen los indicadores más confiables de VB. El valor
positivo predictivo de esta prueba en cuanto a presencia de VB es de 95%.
2- Medición del pH vaginal. pH vaginal es >4.5 por la menor producción bacteriana de
ácido.
3- Liberación de aminas volátiles producidas por el metabolismo anaerobio. La
adición de hidróxido de potasio al 10% (KOH) a una muestra fresca de secreción
vaginal libera aminas volátiles con olor a pescado. El olor se manifiesta incluso sin el
hidróxido de potasio. De igual forma, la alcalinidad del líquido seminal y la presencia
de sangre acentúan el olor después del coito y con la menstruación.
4- Sistema de Calificación de Nugent: examen microscópico de un frotis de la
secreción vaginal teñido con técnica de Gram. No se usa en la práctica clínica.
La presencia de células guía y una prueba de aminas positiva son patognomónicas,
incluso en pacientes asintomáticas.
Dx diferencial: tricomoniasis, una infección vaginal caracterizada por secreción verde
amarillenta, espumosa y fétida, con prurito y goteo vaginal.
11.¿Qué características debe tener el antibiótico ideal para manejar una vaginosis
bacteriana?
1- Buena biodisponibilidad cuando se administra por vía oral o parenteral.
2- Actúa rápidamente erradicando diversas bacterias aerobias y anaerobias.
3- No induce resistencia bacteriana.
4- No tiene efectos adversos.
5- No provoca sensibilización.
6- Es barato y de fácil producción.

12.¿Cuáles microorganismos causan ulceras genitales?

 Virus herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1 y 2)
 Treponema pallidum (Sífilis)
 Haemomphilus ducreyi (Chancroide)
 Calymmatobacterium -Klebsiella- granulomatosis (Granuloma inguinal)
 Chlamydia trachomatis (serotipos L1, L2 y L3) (Linfogranuloma venéreo)

13.¿Cuáles son las características de una infección por virus de herpes simple?
Provoca eritema y formación de pápulas. Las tres etapas de las lesiones son:
 1) Vesícula: con o sin evolución a pústula, que dura cerca de 1 semana. Las lesiones
vesiculares iniciales se acompañan de ardor y dolor intenso.
2) Ulceración: puede haber síntomas urinarios, como polaquiuria y disuria; puede haber
inflamación local de las lesiones vulvares, lo que causa obstrucción uretral. Además,
algunas veces se extienden hasta vagina, cuello uterino, vejiga y recto.
3) Costra.
El virus se disemina durante las primeras dos fases del episodio infeccioso. Con
frecuencia la paciente manifiesta otros signos de viremia como febrícula, malestar general
y cefalalgia.
14.¿Como se diagnostica y tratan las infecciones por virus de herpes simple?
Diagnóstico
El método ideal es el cultivo de tejidos, cuya especificidad es elevada pero la sensibilidad
es reducida y disminuye más conforme las lesiones cicatrizan. Un cultivo negativo no
significa que no exista infección herpética. La reacción en cadena de polimerasa (PCR)
es de 1.5 a 4 veces más sensible que el cultivo y quizá lo sustituya en el futuro.
Tratamiento
Administración de algún fármaco antivírico (aciclovir, famciclovir y valaciclovir). Asimismo,
se prescriben analgésicos (AINES o narcóticos leves). La aplicación de anestésicos
tópicos (pomada de lidocaína) para proporcionar alivio. Las mujeres con herpes genital
deben evitar la actividad sexual con parejas no infectadas cuando tienen síntomas
prodrómicos o lesiones. El uso de condón reduce potencialmente el riesgo de
transmisión.
15.¿Cuál es el agente causal de la sífilis?
La espiroqueta Treponema pallidum.
16.¿Cuáles son las cuatro etapas de la historia natural de la sífilis y que caracteriza
cada una?
Sífilis primaria. La lesión principal de la infección se denomina chancro, donde abundan
las espiroquetas. Por lo general es una úlcera aislada no dolorosa con bordes
redondeados y elevados y una base íntegra, no infectada. Sin embargo, se puede
contaminar en forma secundaria y entonces resultar dolorosa. Los chancros se localizan
por lo general en el cuello uterino, la vagina o la vulva, aunque también pueden aparecer
en la boca o alrededor del ano. Esta lesión suele aparecer entre 10 días y 12 semanas
después del contacto, con un tiempo promedio de incubación de tres semanas. Sin
tratamiento, estas lesiones se curan de forma espontánea en seis semanas.
Sífilis secundaria. Esta fase se acompaña de bacteriemia y aparece entre 6 semanas y
6 meses después del chancro. Su signo principal es un eritema maculopapular que se
extiende en todo el cuerpo, incluso las palmas de las manos, las plantas de los pies y las
mucosas. En este eritema se diseminan espiroquetas en forma activa. En las áreas del
cuerpo que son húmedas y calientes, el eritema genera placas amplias de color rosado o
grisáceo que son muy infecciosas, denominadas condilomas planos. La sífilis es una
infección generalizada, por lo que se acompaña de otras manifestaciones como fiebre y
malestar general. Algunas veces se dañan otros órganos y sistemas como los riñones, el
hígado, las articulaciones y el sistema nervioso central (meningitis).
Sífilis latente. Durante el 1º año posterior a la sífilis secundaria sin tratamiento, conocida
como sífilis latente precoz, los signos y síntomas secundarios pueden recurrir. Sin
embargo, las lesiones de estos brotes no suelen ser contagiosas. La sífilis latente tardía
se define como el periodo mayor de un año después de la infección inicial.
Sífilis terciaria. Esta fase de la sífilis no tratada puede aparecer hasta 20 años después
de la latencia. Aparecen alteraciones cardiovasculares, del SNC y musculoesqueléticas.
17.¿Que causa el chancroide y cuáles son sus manifestaciones clínicas?
El chancroide es causado por Haemomphilus ducreyi, un bacilo gramnegativo. Al principio
se manifiesta en forma de una pápula eritematosa que se convierte en pústula y se
úlcera en 48 h. Los bordes de estas úlceras dolorosas son irregulares con bordes
eritematosos no indurados. Las bases de las úlceras son granulosas, de color rojo y, a
diferencia del chancro sifilítico, blandas. Las lesiones a menudo se cubren de material
purulento y, si se infectan de manera secundaria, son fétidas. Las ubicaciones más
comunes en la mujer son la horquilla, el vestíbulo, el clítoris y los labios. Las úlceras del
cuello uterino o la vagina no son dolorosas. Cuando los ganglios son grandes y
fluctuantes, se denominan bubas.
18.Mencione los microorganismos patógenos que causan vaginitis contagiosa, y las
características de cada una de ellas. (cuadro 3-15).

19.Mencione los microorganismos patógenos que causan cervicitis supurativa y el

cuadro clínico que manifiestan.
Neisseria gonorrhoeae. La gonorrea sintomática en el aparato reproductor inferior se
manifiesta como cervicitis o vaginitis. En la primera se acompaña de una secreción
vaginal abundante inodora, no irritante y de color blanco o amarillento.
Chlamydia trachomatis. Secreción mucopurulenta; conducto del cuello uterino
edematoso e hiperémico; y uretritis acompañada de disuria importante.
20.¿Qué es la enfermedad pélvica inflamatoria, como se clasifica y como se
manifiesta?
Es una infección de los órganos del aparato reproductor. Puede abarcar todos los
órganos, pero el más importante es la trompa de Falopio. Por ello recibe también el
nombre de salpingitis aguda. Se puede clasificar en:
a) PID asintomática. No es un padecimiento clínico, sino el diagnóstico final para una
mujer con esterilidad por factor tubárico que carece de antecedentes. En general las
trompas de Falopio tienen un aspecto macroscópico normal. No obstante, en su
interior aparecen pliegues mucosos aplanados, pérdida extensa de los cilios y
degeneración de las células epiteliales secretoras.

b) PID aguda. Los síntomas comprenden dolor en la porción inferior del abdomen, dolor
pélvico, secreción vaginal amarillenta, menorragia, fiebre, escalofríos, anorexia,
náusea, vómito, diarrea, dismenorrea y dispareunia. Al tacto hay dolor a la movilización
del cérvix.
 c) PID crónica. Este es el diagnóstico que se establece cuando una paciente ha sufrido
de PID aguda y padece dolor pélvico. Un criterio es la presencia de hidrosalpinge.

TRASTORNOS BENIGNOS DE
PORCIÓN INFERIOR DEL AP. REPR.
21.¿Por qué la zona vulvar es susceptible a sufrir lesiones?
La piel de la vulva es más permeable que la de los tejidos vecinos, porque posee
diferencias de estructura, hidratación, oclusión y susceptibilidad a la fricción. Como
consecuencia, muchas veces surgen alteraciones en dicha zona. Las lesiones pueden ser
consecuencia de infecciones, traumatismos, neoplasias o respuestas inmunitarias.
22.Mencione los pasos a seguir cuando una paciente acude a consulta por una
vulvopatía.
1- En la consulta inicial, el médico tranquiliza verbalmente a la mujer al señalarle que sus
manifestaciones serán estudiadas con todo detalle.
2- Es importante no prometerles curación, sino destacar que se harán todos los intentos
para aliviar los síntomas; ello obliga a veces a múltiples visitas e intentos terapéuticos
y posiblemente una estrategia multidisciplinaria.
3- La “alianza” entre la mujer y el médico para la creación de una estrategia de
tratamiento mejora el cumplimiento de las órdenes terapéuticas y la satisfacción con la
atención recibida.
4- La orientación (o consejo) debe incluir comentarios de los diagnósticos que el médico
entrevió, el plan terapéutico actual y los cuidados necesarios de la piel de la vulva. Son
útiles los materiales impresos que describen situaciones frecuentes, uso de fármacos y
cuidados de la piel.
5- Asesoría para participar en algunos sitios de redes específicas y grupos de apoyo.

23.Mencione las prácticas que pueden causar prurito vulvar.

 Uso de fármacos nuevos.
 Alimentos que desencadenan o intensifican los síntomas.
 Uso de jabones corporales y productos de lavandería, ambos excesivamente
perfumados.
 El lavado excesivo y el empleo de ropas lavadas a veces originan sequedad y
traumatismos mecánicos de la piel.
 Uso de remedios no prescritos para aliviar el prurito vulvovaginal o el olor que ellas
perciben.

24.Describa como se debe explorar la vulva.

1- Debe realizarse con iluminación adecuada, posición óptima de la mujer y una lupa o
un colposcopio.
2- Con gran cuidado se identifican cambios focales y generalizados de la piel, así como
pigmentaciones anormales, contextura de la piel, presencia de nódulos o
características de los vasos.
3- Se puede usar una pequeña “sonda” con un aplicador de algodón para definir los
límites anatómicos de síntomas generalizados y localizar con precisión las molestias
focales.
4- Las molestias vaginales o cuadros vulvares sin una causa neta obligan a la práctica
de un tacto vaginal. Se pueden identificar inflamación o atrofia generalizadas,
secreciones anormales o lesiones focales de la mucosa.
5- Por último, se efectúa un tacto bimanual.
 6- Para valorar el tratamiento en el transcurso del tiempo, es útil contar con un esquema
en que se incluyan los datos y manifestaciones vulvares.

25.¿Cuándo se debe tomar biopsia vulvar?

1- Si no se advierte de manera clara el origen de los síntomas.
2- Si hay lesiones focales, hiperpigmentadas o exofíticas.
3- Si el primer tratamiento empírico es ineficaz.

26.¿Cómo se produce el liquen simple crónico? ¿Como se describe dicha lesión?

El ciclo de prurito y rascado (excoriaciones) culmina de manera típica en traumatismos a
largo plazo. En la exploración inicial, se identifican las excoriaciones contra un fondo de
piel eritematosa. En el caso de traumatismos crónicos, la piel reacciona con mecanismos,
como el engrosamiento, denominado liquenificación. De este modo, en casos de vieja
fecha, la piel de la vulva está engrosada, gris y de consistencia coriácea, con
intensificación de los pliegues cutáneos.
27.Describa el cuadro clínico del liquen escleroso y mencione en que población
predomina.
La tendencia predominante es que se presente en personas caucásicas y
posmenopáusicas. Cuadro clínico: algunas mujeres afectadas no tienen síntomas, pero
muchas señalan la aparición de manifestaciones anogenitales que suelen empeorar por la
noche. El rascado inducido por prurito genera un círculo vicioso que termina en
excoriaciones y engrosamiento de la piel vulvar. Las manifestaciones tardías incluyen
ardor y después dispareunia, por fragilidad de la piel vulvar y también en su estructura.
28.¿Cuál es el tratamiento de elección para el liquen escleroso y que otras
recomendaciones damos a la paciente?
No se cuenta con opciones curativas y por ello los objetivos del tratamiento comprenden
el control de síntomas y evitar la distorsión anatómica:
 Vigilancia. Se recomienda cada 6 a 12 meses por el resto de la vida.
 Enseñanza para la paciente. Las recomendaciones de higiene se orientan a llevar al
mínimo la irritación cutánea, de origen químico y mecánico.
 Corticoesteroides. El tratamiento de primera elección es la aplicación de un
preparado ultrapotente de corticoesteroides, como el propionato de clobetasol al
0.05% o el propionato de halobetasol al 0.05%. Algunos prefieren pomadas y no
cremas. Los corticoesteroides también pueden inyectarse en áreas afectadas.
 Otros fármacos tópicos. La crema de estrógeno, los retinoides, la tretinoína tópica,
el tacrolimús y el pimecrolimús.
 Tratamiento fotodinámico. Ayuda con disminuciones notables en los síntomas y con
mejoría ininterrumpida incluso durante nueve meses.
 Cirugía. Las intervenciones quirúrgicas deben usarse sólo en los casos de secuelas
graves y no constituyen el tratamiento primario del liquen escleroso no complicado.

29. Elabore un cuadro con los tipos

de dermatitis inflamatorias
vulvares, síntomas, agente causal
y tratamiento de elección.
30.¿De qué tres maneras suelen manifestarse las enfermedades sistémicas en la
mucosa vulvar vaginal?
Lesiones ampollosas, sólidas o ulceradas.
31.¿Qué es la acantosis nigricans, a que patologías se ha asociado, y que
recomendaciones se le pueden dar a la paciente?
Es una enfermedad que se caracteriza por zonas (placas) con márgenes indefinidos, de
carácter verrugoso, de color pardo a negro. Los cambios de manera típica se localizan en
pliegues de la piel, en particular en cuello, axilas y pliegues genitocrurales. Suele
asociarse a trastornos como obesidad, DM y SOP. Para el tratamiento no hay un
esquema específico, pero las lesiones pueden mejorar si la persona disminuye de peso y
con ello aminora la resistencia a la insulina, también administrar metformina para control
de la glucemia.
32.¿Cómo se identifica si una zona de hiperpigmentación vulvar es benigna?
Las zonas de hiperpigmentación vulvar benignas, por lo regular:
a) Se detectan en los labios menores y la horquilla.
b) Son bilaterales, simétricas y uniformes en tono y textura.
c) Hay atenuación uniforme del color con la distensión suave.
Las anomalías focales deben despertar la sospecha de algún cuadro premaligno o
maligno y obligar inmediatamente a obtener una muestra para biopsia.
33.¿Qué puede provocar la obstrucción de las glándulas de Bartholín, como se
manifiesta y como se manejan?
El moco producido para humedecer la vulva es generado en parte en las glándulas de
Bartholín. La obstrucción del conducto de dichas glándulas es frecuente y puede surgir
como consecuencia de infecciones, traumatismos, cambios en la consistencia del moco o
angostamiento congénito de los conductos. Los microorganismos que se suelen asociar a
la aparición del quiste son: E. coli, S. aureus y E. faecalis.
Manifestaciones. Los quistes son pequeños y no causan síntomas, salvo molestias
menores durante la fase de excitación sexual. Pero si alcanzan mayor tamaño o se
infectan, puede haber dolor intenso en la vulva que impide la locomoción, estar sentada o
la actividad sexual. En la exploración física, los quistes se manifiestan unilaterales,
redondos u ovoides y fluctuantes o tensos. Si están infectados, a su alrededor presentan
eritema y duelen a la palpación. La masa suele estar en la zona inferior de los labios
mayores o del vestíbulo, y a veces causan asimetría de labios.
Tratamiento. Los quistes pequeños y asintomáticos no necesitan intervención alguna,
salvo para descartar neoplasias en mujeres >40 años. Para quiste asintomático las
técnicas de incisión y drenaje (I&D), marsupialización y extirpación de la glándula.
34.¿Qué es la vulvodinia?
Molestias vulvares que la paciente suele describir con manifestaciones, como dolor
ardoroso que aparece sin que haya signos visibles notables o algún trastorno neurológico
específico clínicamente identificable.
35.¿Qué preguntas se deben hacer a la paciente que consulta por vulvodinia?

36.Mencione los distintos tratamientos disponibles para la paciente con vulvodinia.

Se necesita una combinación de varios regímenes médicos para estabilizar el estado de
la mujer y mejorar sus síntomas. Si con el tratamiento médico no se obtiene mejoría, la
opción final puede ser la extirpación quirúrgica.
 Enseñanza de la paciente y cuidados de la vulva. El primer elemento para tratar
todas las vulvopatías comprenden los cuidados de la vulva (cuadro 4-3).
 Retroalimentación y fisioterapia. Una fisioterapia especializada en trastornos
vulvares puede mejorar los síntomas y la frecuencia del coito.
 Tratamiento conductual. La orientación inicial debe incluir una valoración básica de
las relaciones íntimas con el cónyuge y de la función sexual.
 Fármacos tópicos. La aplicación conservadora de pomada de lidocaína al 5% en el
vestíbulo 30 min antes del coito disminuye en grado notable la dispareunia. El empleo
por largo tiempo puede inducir la curación. La aplicación de crema de gabapentina es
eficaz para tratar la vulvodinia generalizada y circunscrita.
 Fármacos orales. Antidepresivos y anticonvulsivos.
 Inyecciones intralesionales. En vulvodinia circunscrita, se han utilizado inyecciones
de una combinación de corticoesteroides y anestésicos locales. Otra posibilidad es la
aplicación de inyecciones de toxina A botulínica en los músculos elevadores del ano.
 Tratamiento quirúrgico. Ablación local de un sitio exacto del dolor, vestibulectomía
y/o perineoplastia.
37.¿Qué es una lesión en “silla de montar”, en que población es más frecuente y que
la puede causar?
La lesión en silla de montar es una lesión traumática de vulva y vagina que se produce
debido a que, a diferencia de los labios mayores de la adulta, en las niñas no tienen los
cojincillos adiposos en la zona de los labios bien desarrollados anatómicamente. Las
niñas son la población es más frecuente. Suele ser causada por actividades como montar
bicicleta, hacer gimnasia o trepar en “barras” para ejercicio. Los traumatismos en el coito
o la violación son causas menos frecuentes.
38.¿Cómo se diferencia una lesión en silla de montar a un abuso sexual?
En el abuso sexual se observan estas características:
1- Secreciones genitales.
2- Lesión coexistente en cualquier sitio extragenital.
3- Falta de correlación entre los datos de la anamnesis y la exploración física.
4- Condilomas acuminados.
5- Lesiones en la zona posterior de la horquilla.
6- Perforación de himen.
7- Perforación vaginal, rectal o peritoneal.
En la lesión en silla de montar veremos:
1- Un solo desgarro estrellado.
2- Hematoma unilateral (parecido al causado por un objeto romo).
3- Desgarros o excoriaciones de labios menores, monte de Venus y clítoris, por delante
o por fuera del himen.
39.¿Cómo se manifiesta la presencia de un cuerpo extraño vaginal?
Los cuerpos extraños en la vagina pueden causar traumatismo o irritación crónica. Si se
trata, por ejemplo, de un tampón olvidado: sale de la vagina una secreción fétida, con
prurito, molestias acompañantes o expulsión de sangre fuera de la menstruación. Si
progresa puede haber leucocitosis, fiebre y signos de endometritis o salpingitis.
40.¿Qué son los quistes de Naboth y como se tratan?
Son quistes en los que las células cilíndricas secretoras de moco recubren el conducto
endocervical y zonas variables del ectocérvix. Conforme persiste este cuadro benigno, se
pueden formar elevaciones redondeadas, uniformes, claras blancas o amarillas que se
identifican durante el tacto corriente. No necesitan tratamiento, pero a veces alcanzan
proporciones que dificultan la prueba de Papanicolaou o la revisión del cuello uterino,
causan síntomas o necesitan confirmación y, en estos casos, se pueden abrir con una
pinza para biopsia o drenarse.
41.Defina los términos hidrometra, piometra y hematometra.
 Hidrometra: patología cuyo nombre literalmente significa «agua» o líquido en el útero.
Es la acumulación de líquido casi translucido en el útero.
 Piometra: Colección purulenta en el interior de la cavidad uterina. Suele aparecer en
las endometritis post-aborto, en los cuadros de fiebre puerperal y en la patología
tumoral del cuerpo y cuello de útero.
 Hematometra: retención de sangre en el útero.

SANGRADO UTERINO ANORMAL

42.Define los siguientes términos:
1- Menorragia: menstruación cíclica duradera o profusa.
2- Metrorragia: pérdida sanguínea intermenstrual.
3- Goteo intermenstrual: metrorragia que acompaña a la administración de
hormonas.
4- Menometrorragia: padecimiento de menorragia y metrorragia.
5- Hipomenorrea: disminución del volumen o de la duración de la menstruación.
6- Oligomenorrea: ciclos menstruales con intervalos intercíclicos >35 días.
7- Hemorragia por supresión: expulsión predecible de sangre por la disminución
repentina de los niveles de progesterona.

43.Mencione los métodos utilizados para estimar las pérdidas hemáticas menstruales.
Técnicas para calcular la expulsión de sangre menstrual:
a) Extraer la hemoglobina de las “toallas femeninas” usando hidróxido de sodio.
La hemoglobina es transformada en hematina y la cantidad de esta se puede medir
mediante espectrofotometría. Son notables las limitaciones de dicha técnica en el
medio clínico.
b) Valoración de hemoglobina y el hematocrito. Las concentraciones de
hemoglobina menores de 12 g/100 ml incrementan las posibilidades de identificar a
mujeres con menorragia. Sin embargo, esta última no puede descartarse incluso si es
normal el nivel de hemoglobina, puesto que muchas mujeres tienen expulsión
clínicamente notable de sangre y valores normales de dicho pigmento.
c) Estimar el número y tipo de “toallas intimas” o tampones usados durante la
menstruación. Para ello se utiliza el esquema pictórico de valoración hemática
(PBAC).
d) Utilizar los calendarios menstruales para valorar la expulsión anormal de sangre y
sus características. Los calendarios se utilizan para facilitar el diagnóstico y
corroborar la mejoría durante el tratamiento médico.
44.¿Cuáles son las causas de sangrado transvaginal en la infancia?
 La vulvovaginitis es la causa más común.
 Trastornos dermatológicos
 Neoplasias
 Traumatismos por accidentes
 Abuso sexual
 Presencia de cuerpos extraños
 Prolapso o infección uretral
 Aumento de los niveles de estrógeno.

45.¿Cuáles son las causas más frecuentes de sangrado transvaginal en la

adolescencia? ¿Qué otras patologías hay que descartar?
 Anovulación y defectos de coagulación.
 Masas neoplásicas: (-) frecuentes. Son los pólipos, leiomiomas y neoplasias
ováricas.
 Hay que descartar: embarazo, ETS y abuso sexual.

46.¿Qué patologías causan SUA en la edad reproductiva?

La menorragia es un problema frecuente en mujeres en edad reproductiva y se produce
por las siguientes causas:
 Anovulación (poco frecuente)
 Actividad sexual
 Embarazo
 ETS
 Leiomiomas y pólipos endometriales

47.¿Qué patologías causan SUA en la perimenopausia?

 Anovulación  por disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovarios.
 Embarazo y ETS  menos frecuentes.
 Neoplasias benignas o malignas  con la edad aumenta el riesgo.

48.¿Qué patologías causan SUA en la menopausia?

La expulsión de sangre después de la menopausia proviene por lo general de cuadros
benignos; muchos de los casos son consecuencia de atrofia del endometrio o de la
vagina.
 Pólipos endometriales benignos.
 Neoplasias cancerosas: carcinoma endometrial (+ frecuente) y carcinoma ovárico
productor de estrógenos (- frecuente)
 Neoplasias ulceradas de la vulva, vagina o cuello uterino.
 Canceres de trompas de Falopio.

49.¿En qué etapa de la vida son más frecuentes los cuadros de SUA?
Afecta al 50% de las pacientes perimenopáusicas y al 10-30% en edad reproductiva.
50.Resuma el mecanismo por el cual se produce la menstruación.
El endometrio posee dos zonas diferenciadas que son las capas funcional y basal. La
última está por debajo de la primera, en contacto directo con el miometrio y reacciona
menos a la influencia hormonal; constituye un “depósito de reserva” para la regeneración
de la capa funcional después de la menstruación. Por el contrario, la capa funcional
reviste toda la cavidad uterina y experimenta modificaciones impresionantes a través de
todo el ciclo menstrual para desprenderse al final durante la menstruación.
El útero recibe sangre a través de las arterias uterina y ovárica. De esta última se forman
las arterias arciformes que irrigan el miometrio. Éstas a su vez se ramifican para formar
 las arterias radiales que se extienden en ángulo recto hacia el endometrio, desde las
arterias arciformes. En el plano de unión entre el endometrio y el miometrio, las arterias
radiales se bifurcan para dar origen a las arterias basales y espirales.
Las primeras se distribuyen en la capa basal del endometrio y no son muy sensibles a los
cambios hormonales. Las segundas (espirales) se extienden para irrigar la capa funcional
y terminan en el plexo capilar subepitelial.
Al finalizar cada ciclo menstrual, los niveles de progesterona disminuyen, lo cual hace que
se liberen metaloproteinasas de la matriz líticas, enzimas que desorganizan el estroma y
la arquitectura vascular de la capa funcional. El sangrado y el desprendimiento de este
manto constituyen la menstruación. En el comienzo, la agregación plaquetaria y los
trombos cohíben la pérdida de sangre. Además, las arterias endometriales residuales,
bajo la influencia de mediadores, se contraen y con ello frenan todavía más la pérdida
sanguínea.
51.Mencione las patologías que se deben descartar en el sangrado post coital.
 Eversión CU
 Pólipos endocervicales o endometriales
 Cervicitis por Chlamydia trachomatis
 Neoplasia CU
 Cánceres invasores

52.Realice un cuadro con los estudios de gabinete que se realizan a la paciente con
SUA y que patología se busca descartar con cada uno.

53.Mencione los parámetros de grosor endometrial que se tienen en cuenta en la

paciente premenopáusica.
En premenopáusicas, no existe evidencia de la aplicación de este criterio. Sin embargo,
una biopsia está indicada de manera característica en premenopáusicas ≥35 años.
Además, en mujeres menores de 35 años de vida es prudente una biopsia, aun si el
grosor endometrial es “normal” (de 4-10 mm), si los antecedentes sugieren exposición a
estrógenos a largo plazo sin oposición.
54.Mencione las ventajas y desventajas de la Histeroscopia.
Ventajas:
 1- Es segura y precisa para identificar anormalidades.
2- La ventaja principal es detectar lesiones intracavitarias.
3- Es un método exacto para identificar CA endometrial.
4- Sirve como técnica primaria para el diagnóstico de SUA.
Desventajas:
1- Es cara y técnicamente difícil.
2- Su práctica en el consultorio puede ser dolorosa.
3- Es menos precisa para detectar hiperplasia endometrial.
4- Riesgo de infección, estenosis cervical, perforación uterina y contaminación
peritoneal.

55.¿Cuál es la anomalía estructural que con mayor frecuencia causa sangrado

transvaginal?
Leiomiomas.
56.Mencione las patologías que causan uteromegalia.
 Leiomiomas (+ importante)
 Adenomiosis
 Hematometra
 Miometrio hipertrófico
 Embarazo

57.¿Qué son pólipos endometriales y cuales factores de riesgo y protección se

presentan?
Son neoformaciones intrauterinas cárneas y blandas formadas por glándulas
endometriales y estroma fibrótico y cubiertas por un epitelio superficial. Son lesiones
frecuentes y su prevalencia en la población general es cercana al 8%.
 Factores de riesgo: incremento de edad, obesidad, uso de tamoxifeno, tratamiento de
restitución hormonal, infecundidad.
 Factores de protección: consumo de píldoras anticonceptivas y, en el caso de
mujeres que reciben tamoxifeno, el uso del sistema intrauterino anticonceptivo
liberador de levonorgestrel (LNG-IUS).

58.¿Como se identifican y en que porciento hay transformación maligna?

La mayoría de pólipos son benignos, solo 4-5% tiene transformación premaligna o
maligna.
59.Mencione las causas externas que causan sangrado uterino anormal.
1-Dispositivo intrauterino (DIU)
2-Anticonceptivos con progestágeno solo
3-Anticonceptivos hormonales combinados (COC)
4-Tratamiento de restitución hormonal (HRT)
5-Tamoxifeno
6-Infección (cervicitis y endometritis crónica)

60.¿Como se diagnostica la endometritis crónica y de que otros síntomas se

acompaña?
El diagnostico se confirma con la detección de células plasmáticas en una biopsia
endometrial. En forma típica, la endometritis crónica aparece de manera insidiosa.
Aunque la pérdida sanguínea es un signo común, las pacientes también pueden referir
secreción vaginal y dolor en la mitad inferior del vientre.
 AMENORREA
61.¿En qué pacientes se establece el diagnóstico de amenorrea?
El diagnóstico se establece en mujeres que:
1- No han menstruado a los 14 años ni han presentado ninguna otra evidencia de
desarrollo puberal.
2- No presentan ciclos menstruales a los 16 años, aun en presencia de otros signos
puberales.
3- Después de la menarquia han dejado de menstruar por un tiempo equivalente a 3
ciclos previos o 6 meses.
Aunque de manera tradicional la amenorrea se ha clasificado en primaria (sin
menstruación previa) o secundaria (cuando la menstruación se interrumpe), esta
distinción puede originar errores en el diagnóstico y debe evitarse.
62.¿Cuándo se considera la amenorrea como un hallazgo normal?
Antes de la pubertad, durante el embarazo y la lactancia, y después de la menopausia.
63.¿Cuáles son las causas frecuentes de amenorrea en la adolescente?
Defectos hereditarios son la causa más frecuente en adolescentes. Y le sigue los
defectos anatómicos con un 15%.

64.Mencione las patologías que cursan con obstrucción distal del aparato
reproductor femenino, que cariotipo tienen estas pacientes, que sintomatología
presentan y porque los síntomas.
Las patologías que cursan con obstrucción distal del AR femenino son: Himen no
perforado, Tabique vaginal transversal y Atresia vaginal aislada.
Las pacientes con este tipo de anomalías tienen un cariotipo 46,XX, características
sexuales secundarias femeninas y función ovárica sin alteraciones.
Manifestaciones: síntomas premenstruales como hipersensibilidad mamaria, deseo por
determinados alimentos y cambios del estado de ánimo, que se atribuyen al incremento
de las concentraciones de progesterona. Además, la acumulación de sangre menstrual
por arriba de la obstrucción genera dolor abdominal cíclico. Si hay obstrucción del
trayecto de salida, el aumento de la menstruación retrógrada puede provocar
endometriosis con complicaciones relacionadas como dolor crónico y esterilidad.
 Asimismo, aunque en algunas niñas los labios sean normales en términos estructurales,
éstos pueden estar muy aglutinados y ocasionar obstrucción y amenorrea.
65.¿Qué es el síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser?
Es la agenesia completa los conductos de Müller, que en la embriogénesis dan origen a la
vagina, cuello uterino, útero y trompas de Falopio. En la exploración física sólo se observa
un hoyuelo vaginal.

66.¿Cuáles son las causas de estenosis cervical, como se manifiesta y como se

diagnostica?
Causas. Infecciones, neoplasias, la dilatación que precede a un legrado, procedimientos
de conización cervical y escisión con asa electroquirúrgica; así como por cambios graves
atróficos o terapia de radiación.
Manifestaciones. Ocurre con mayor frecuencia en el orificio interno y los síntomas en
mujeres que menstrúan incluyen amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y
esterilidad. Las mujeres posmenopáusicas por lo general son asintomáticas hasta que
hay acumulación de fluidos, exudados o sangre.
Diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico se establece cuando no es posible introducir un
dilatador a la cavidad uterina. Si la obstrucción es completa, el útero se palpa crecido y
blando. El tratamiento incluye dilatación del cérvix y es necesario descartar neoplasias.

67.¿Qué es el síndrome de Asherman y cuáles son sus causas?

Es la formación de tejido cicatricial (cicatrices) en la cavidad uterina. También conocido
como “synechiae uterino”, sinequia intrauterina o adherencias intrauterinas (AIU). La
causa más importante es el legrado enérgico, pero también puede ocurrir por
metroplastía, miomectomía o cesárea, o por infección de un DIU. La causa más rara es
endometritis tuberculosa.
El espectro de cicatrización incluye adhesiones delgadas, bandas densas y obliteración
completa de la cavidad uterina Se puede observar amenorrea con cicatrices intrauterinas
extensas. En los casos menos graves, las pacientes pueden presentar hipomenorrea o
abortos recurrentes por placentación anormal.
68.¿Qué es el Hipogonadismo Hipergonadotrópico y que otros nombres recibe?
Se refiere a cualquier situación en la que:
1- La función ovárica está reducida o ausente  Hipogonadismo
2- La ausencia de retroalimentación negativa provoca que aumenten las
gonadotropinas (LH y FSH)  Hipergonadotrópico
Esta categoría de trastornos implica disfunción primaria de los ovarios y no de la hipófisis
o el hipotálamo. También se le conoce como “menopausia prematura” e “insuficiencia
ovárica prematura” (POF) o “insuficiencia ovárica primaria” (POI).
69.¿Qué es el hábito corporal eunucoide y con qué patologías se relaciona?
Habito corporal eunucoide: brazos y piernas demasiado largos en relación con el torso;
esto se debe a que tiene una concentración reducida de estrógenos, lo que provoca el
cierre tardío de las epífisis de los huesos largos. La patología con la que se relaciona es
el síndrome de Klinefelter.
70.¿Cuáles son las causas probables de hipogonadismo hipergonadotrópico
adquirido?
1- Infecciones (ooforitis por parotiditis)
2- Enfermedades autoinmunitarias
3- Tratamientos médicos
71.Mencione las 3 causas de amenorrea hipotalámica y la fisiopatología por la cual se
producen.
 Trastornos de la alimentación. La anorexia nerviosa y la bulimia causan amenorrea. El
primero se acompaña de una restricción calórica pronunciada, pérdida de peso, vómito
autoinducido, uso excesivo de laxantes y ejercicio compulsivo.
 Amenorrea por ejercicio excesivo. Más frecuente en las mujeres que realizan
actividades en las que se pierde grasa, incluyendo ballet, gimnasia y carreras de fondo.
 Amenorrea por estrés. Está vinculado a ciertos eventos traumáticos como la muerte de
un familiar o un divorcio.

72.¿Qué es la seudociesis, por qué mecanismo se produce, y que antecedentes suele

tener?
La Pseudociesis o falso embarazo ocurre cuando una mujer cree estar embarazada sin
estarlo realmente, y presenta signos y síntomas propios del inicio de la gestación. Es
decir, hay manifestaciones corporales similares a las que se presentan en el inicio de un
embarazo, cambios tan auténticos como los que podrían ver corresponder a un embarazo
normal. Aunque es poco común, este diagnóstico se debe descartar en cualquier mujer
con amenorrea y síntomas de embarazo. Estas pacientes creen que están embarazadas
y por lo tanto presentan varios signos y síntomas de gravidez, incluso amenorrea.

73.¿Qué es el Síndrome de Sheehan, como se produce y que cuadro clínico

presenta?
Es la necrosis de la glándula pituitaria secundaria a una hemorragia posparto. Se
caracteriza por panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal masiva
complicada con hipotensión. La pérdida súbita y grave de presión ocasiona isquemia
hipofisaria y necrosis. En la variante más grave, los pacientes entran en estado de
choque debido a apoplejía hipofisaria.
Clínicamente se caracteriza por el inicio súbito de cefalea, náusea, trastornos visuales y
disfunción hormonal debida a hemorragia aguda o infarto en la glándula. En las formas
más leves, la pérdida de actividad de los gonadotropos hipofisarios ocasiona anovulación
y después amenorrea. En ocasiones se acompaña de lesión de otros tipos de células
hipofisarias generando ausencia de lactancia, pérdida de vello púbico y axilar,
manifestaciones de hipotiroidismo y síntomas de insuficiencia suprarrenal.
74.Mencione las patologías que causan Amenorrea Eugonadotropica.

75.Esquematice el algoritmo diagnostico para valorar la amenorrea.

76.Mencione la primera prueba de gabinete que se debe realizar a una paciente que
consulte por amenorrea y por qué se realiza dicha prueba.
Exclusión de embarazo: en toda mujer en edad fértil con amenorrea se debe descartar la
posibilidad de embarazo; por lo tanto, es prudente medir las concentraciones séricas y
urinarias de hCG-β.

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

E HIPERANDROGENISMO
77.Mencione la triada que caracteriza el Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS/SOP).
1- Oligoovulación o anovulación
2- Hiperandrogenismo
3- Ovarios poliquísticos

78.¿Cuál es la incidencia del SOP?

Su incidencia es de 4-12%.

79.¿Como se define el SOP según los Criterios de Rotterdam?

Las pacientes deben llenar dos de los tres criterios siguientes:
1- Oligoovulación, anovulación o ambas.
2- Hiperandrogenismo (clínico, bioquímico o ambos).
3- Poliquistosis ovárica identificada en la ecografía.

80.¿Qué es la hipertecosis ovárica y como se manifiesta?

Es una enfermedad poco común que es una variedad más grave de PCOS y se
caracteriza por la presencia de islotes de células de la teca luteínica distribuidos en el
estroma ovárico. Las pacientes exhiben hiperandrogenismo pronunciado y en ocasiones
incluso muestran signos francos de virilización como clitoromegalia, alopecia temporal y
voz grave. Además, se acompaña de una mayor resistencia a la insulina y acantosis
nigricans.

81.¿Qué es el Síndrome de HAIRAN?

El síndrome de acantosis nigricans hiperandrogénica con resistencia a la insulina
(HAIRAN) es una enfermedad poco común que comprende hiperandrogenismo,
resistencia a la insulina pronunciada y acantosis nigricans.
82.¿Cuál es la Etiología del SOP?
La causa del PCOS se desconoce. No obstante, se sospecha de una base genética que
es tanto multifactorial como poligénica, puesto que existe agregación familiar demostrada
del síndrome. De manera específica, se ha observado mayor frecuencia entre las
pacientes y sus hermanas (32 a 66%) y las pacientes con sus madres (24 a 52%).
Algunos investigadores sugieren que se trata de herencia autosómica dominante con
expresión en mujeres y varones. Por ejemplo, los familiares varones en primer grado de
una mujer con PCOS tienen una mayor concentración de sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS) circulante, calvicie prematura, y así como resistencia a
la insulina que los varones testigo.
83.¿Por qué mecanismo se da la anovulación en las mujeres con SOP?
Se caracteriza por la secreción inapropiada de gonadotropinas. Específicamente, las
alteraciones en las pulsaciones de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
provocan mayor producción de LH que de FSH.

84.¿Cómo se comportan las pacientes con SOP hacia la insulina?

Las mujeres con PCOS exhiben un mayor grado de resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia compensadora. Tanto las delgadas como las obesas con PCOS tienen
más resistencia a la insulina que las testigos sanas de peso similar.

85.Mencione las consecuencias a corto y a largo plazo que pueden padecer las
pacientes con SOP.
-Consecuencias a corto plazo:
 Obesidad
 Esterilidad
 Irregularidad menstrual
 Perfil anormal de lípidos
 Hirsutismo / acné / alopecia androgénica
 Intolerancia a la glucosa / acantosis nigricans
-Consecuencias a largo plazo:
 DM
 CA endometrial
 Enfermedad CV

86.¿A qué se asocian las bajas concentraciones de globulina transportadora de

hormonas sexuales (SHBG)?
 Hiperandrogenismo.
 Control alterado de la glucosa y DM tipo 2.
 Embarazos del primer trimestre y el desarrollo posterior de diabetes gestacional.

87.¿Como se comportan los andrógenos y la progesterona en la paciente con SOP?

Los andrógenos se elevan y la progesterona disminuye por anovulación.
88.¿En qué momento suelen manifestarse los síntomas de las pacientes con SOP y
cuáles son estos?
Los síntomas suelen manifestarse dentro de los primeros años después de la pubertad.
Las manifestaciones clínicas son:
 Irregularidades menstruales
 Esterilidad
 Hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, alopecia androgénica.
 Sobrepeso
 Apnea obstructiva del sueño
89.¿Por qué la mitad de las niñas posmenárquicas manifiestan menstruaciones
irregulares?
Se debe a la inmadurez del eje H-H-O, haciendo que alrededor de 50% de todas las niñas
posmenárquicas manifieste menstruaciones irregulares hasta dos años después.
Sin embargo, en las niñas con SOP los ciclos menstruales ovulatorios no comienzan a la
mitad de la adolescencia y con frecuencia siguen siendo irregulares. Nota: la
oligomenorrea o amenorrea en SOP empiezan con la menarquia.
90.¿Cuándo se regularizan los ciclos menstruales en la paciente con SOP de forma
espontánea?
Suelen regularizarse con la edad; conforme disminuye el grupo de folículos antrales en
las mujeres de 30-40 años, disminuye la producción de andrógenos.
91.Mencione las causas por las que las pacientes con SOP tienen predisposición a
CA de endometrio.
Tienen un riesgo 3 veces mayor de padecer cáncer de endometrio gracias a:
a) La anovulación crónica.
b) El hiperandrogenismo y la hiperinsulemia  reducen la concentración de SHBG y
elevan los estrógenos circulantes (sin oposición), lo que provoca cambios
neoplásicos en el endometrio.
c) La obesidad.

92.¿Como se diagnostica el SOP?

A menudo se considera un diagnóstico de exclusión, entonces se excluyen de manera
sistemática otros trastornos potencialmente graves con manifestaciones clínicas de
PCOS.

93.Elabore una tabla con los

estudios de gabinete que
se realizan a la paciente
con sospecha de SOP y las
patologías que estos
descartan.
94.¿Qué cambio en el estilo de vida se recomienda a las pacientes con SOP?
1- Ejercicio
2- Pérdida de peso
3- Alimentación hipocalórica

95.¿Qué tratamiento se utiliza para la oligo- y anovulación?

a) Anticonceptivos orales combinados (COC): permiten regularizar los ciclos
menstruales, reducen la concentración androgénica y antagonizan el efecto
proliferativo endometrial de los estrógenos.
b) Progestágenos cíclicos: para mujeres no elegibles para el tratamiento con COC.
c) Sensibilizadores a la insulina: la metformina es el que se prescribe con mayor
frecuencia porque aumenta la sensibilidad periférica a la insulina y reduce los
andrógenos, con lo que aumenta el índice de ovulación espontánea.

CANCER CERVICOUTERINO (CACU)

96.¿Cómo se detecta y previene el Cáncer cervicouterino?
Se detecta con pruebas de Papanicolaou y casi siempre empieza en la adolescencia o en
la juventud. La prevención estriba principalmente en la identificación y tratamiento de las
mujeres con displasia de alta malignidad.
97.¿De dónde originan las células cancerígenas del CA cervicouterino?
Los CACU se originan de células infectadas con el virus del papiloma humano (HPV), que
se transmite por contacto sexual. El CACU se origina en las células que revisten el cuello
uterino, la parte inferior del útero (matriz). El cuello uterino conecta el cuerpo del útero (la
parte superior donde se desarrolla el feto) con la vagina (el canal por donde nace el
bebé).
98.¿Qué relación guarda el tabaquismo, el comportamiento reproductivo y la
actividad sexual con el CA cervicouterino?
 Tabaquismo: activo o pasivo incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. Entre
las infectadas con HPV, las fumadoras activas y previas tienen una incidencia 2-3
veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad (HSIL) o cáncer
invasor.
 Comportamiento reproductivo: la paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar
esta neoplasia maligna. Las mujeres con antecedente de 7 embarazos de término
tienen un riesgo casi cuatro veces más alto, y aquellas con uno o dos tienen un
riesgo dos veces mayor que las nulíparas.
 Actividad sexual: el aumento en el número de parejas sexuales y la edad temprana
al momento del primer coito incrementan el riesgo. La abstinencia de actividad sexual
y la protección con métodos de barrera durante el coito disminuyen la incidencia.

99.¿Dónde y cómo se origina el CACU epidermoide?

Se origina en la unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa, que en la
mayor parte de los casos sigue a la infección con HPV.
100.¿Como es la diseminación tumoral del CACU?
Después de la oncogénesis, el patrón de crecimiento local puede ser:
1- Exofítico: si el cáncer nace del ectocérvix.
2- Endofítico: si se origina en el conducto endocervical.
 3- Infiltrativo: lesiones ulcerativas si el crecimiento viene con necrosis.

101.¿Cuáles son los subtipos histológicos más frecuentes?

Los dos subtipos más frecuentes son el adenocarcinoma y el epidermoide (75% de todos
los CACO, se origina en ectocérvix).
102.¿Cuáles son los síntomas del CACU dependiendo de la etapa en que se
encuentra?
 En general son asintomáticos.
 Etapa temprana: secreción vaginal acuosa teñida con sangre y hemorragia vaginal
intermitente después del coito o duchas.
 Conforme crece el tumor maligno: la hemorragia casi siempre se identifica. En
ocasiones se presenta en sala de urgencias con hemorragia incontrolable en el lecho
tumoral.

103.¿Cuál es la herramienta más utilizada para diagnosticar el CACU?

La valoración histológica de la biopsia cervicouterina. Pero también se realizan los frotis
de Papanicolau muy a menudo, pero estos no siempre detectan el cáncer.
104.Mencione las etapas clínicas del CACU.

MENOPAUSIA
105.Defina:
1- Transición menopaúsica: periodo endocrinológico progresivo que lleva a la mujer de
la menstruación regular, cíclica y predecible característica de los ciclos ovulatorios
hacia la última menstruación acompañada de senectud ovárica.
2- Menopausia: periodo que sigue un año después de la FUM. En promedio, las mujeres
tienen su última menstruación a los 51.5 años de edad.
3- Posmenopausia: describe los años posteriores a la menopausia.
4- Insuficiencia ovárica prematura: interrupción de la menstruación antes de los 40
años de edad y se acompaña de elevación en las concentraciones de la FSH.
5- Climaterio (perimenopausia): periodo en el cual transcurren los últimos años de vida
fértil, casi siempre a finales de los 40 y principios de los 50 años de edad. De manera
característica, comienza con ciclos menstruales irregulares y se extiende hasta un año
después que se interrumpe de manera permanente la menstruación.
106.Mencione las fases del envejecimiento reproductivo
La FUM es precedida por cinco fases y seguida por dos fases.
 Fase –5  periodo reproductivo incipiente
 Estadio –4  punto máximo del mismo periodo
 Fase –3  última fase de este periodo
 Fase –2  principio de la transición menopáusica
 Estadio –1  última fase de ésta
 Fase +1a  primer año después de la FUM
 Estadio +1b  dos a cinco años de posmenopausia
 Estadio +2  años posmenopáusicos ulteriores

107.Mencione los factores que repercuten en la edad ovárica.

Diversos factores ambientales, genéticos y quirúrgicos repercuten en la edad ovárica. Por
ejemplo, se observó que el tabaquismo acelera la edad de la menopausia unos dos años.
La quimioterapia, la radioterapia pélvica o la cirugía ovárica causan inicio prematuro de la
menopausia. Durante la transición menopáusica, las fluctuaciones erráticas en las
hormonas reproductivas femeninas generan síntomas físicos y psicológicos.

108.¿Cuáles son los síntomas que acompañan la transición menopáusica?

109.¿Como se comporta la FSH durante el periodo de transición menopáusica?

Se ve elevada, ya que las inhibinas (encargadas de regular la FSH) se ven disminuidas.
110.¿Cuándo comienza la senectud ovárica, y cuando se acelera la activación
folicular?
Comienza dentro del útero en el ovario embrionario por atresia programada de los
ovocitos. Se aceleran durante la vida reproductiva tardía.
111.¿Como se presentan los cambios endometriales durante la transición
menopáusica y después de la menopausia?
Los cambios microscópicos del endometrio manifiestan de forma directa la concentración
de estrógenos y progesterona, y cambian de manera notable según la fase de la
transición menopáusica. Al inicio de dicha transición, el endometrio refleja los ciclos
ovulatorios, que son los que predominan durante esta época. Al final de la transición
 menopáusica, por lo regular hay anovulación y el endometrio muestra los efectos
estrogénicos a falta de oposición progestacional. Por tanto, es frecuente observar
cambios proliferativos o proliferativos desordenados en el análisis histopatológico de las
biopsias endometriales. Después de la menopausia, el endometrio se atrofia por falta de
estimulación estrogénica.

112.¿Cuáles son las causas de Sangrado Uterino Anormal durante la transición

menopáusica y cuál es la patología que más preocupa?
La causa más frecuente: la anovulación. Lo más preocupante es la neoplasia endometrial.

113.¿Hasta qué edad se debe mantener la anticoncepción?

La anticoncepción se puede interrumpir en todas las mujeres a la edad de 55 años. A
finales de los 40 años de edad, muchas mujeres no se consideran a sí mismas fértiles.
114.¿Qué nombres reciben los síntomas vasomotores durante la menopausia y a que
se asocian?
El síntoma más frecuente de la transición menopáusica es de tipo vasomotor, también
conocido como bochornos, sofocos y diaforesis nocturna.
115.¿Qué relación existe entre los bochornos y el sueño deficiente?
Las mujeres con bochornos suelen quejarse de sueño deficiente. Algunas se despiertan
varias veces durante la noche empapadas en sudor. Este trastorno provoca fatiga,
irritabilidad, síntomas depresivos, disfunción cognitiva y deterioro del funcionamiento
diario.
116.¿Qué recomendaciones se puede dar a la paciente para prevenir la fatiga?

117.¿Qué características presenta la remodelación ósea durante la menopausia?

En las pre-menopáusicas sanas, los estrógenos limitan la expresión de RANKL de los
osteoblastos y, por tanto, limitan la formación de osteoclastos y la resorción ósea. A
medida que la mujer va entrando a la etapa menopaúsica y postmenopáusica, las
concentraciones disminuidas de estrógenos ocasionan expresión aumentada del ligando
RANK, lo que puede ocasionar un incremento en el número, la actividad y la esperanza
de vida de los osteoclastos y disminuye su tasa de apoptosis.
118.¿Porque se debe orientar a la paciente en transición menopáusica sobre la
osteoporosis?
Porque en la menopausia, tras la disminución hormonal estrogénica, la actividad
osteoclástica queda aumentada (destrucción del hueso para la obtención del Ca+ por su
disminución en sangre), produciendo un desbalance en la remodelación ósea, lo cual va a
favor de la diminución de la masa ósea, dotando a la paciente de un cuadro de
osteopenia con futura evolución de osteoporosis, también cabe destacar que en pacientes
menopaúsicas, podemos encontrar valores de calcio por debajo del estándar normal o
adecuado (8.5 a 10.2 mg/dl), debido a cierto déficit de vitamina D que ocurre en la
 menopausia, lo cual predispone a una mala absorción del calcio y el fosforo,
proporcionando como consecuencia debilidad ósea y un alto riesgo de caídas y fracturas.
119.¿Qué relación existe entre el riesgo cardiovascular y la menopausia?
La mayoría de las enfermedades cardiovasculares aparece debido a cambios
ateroescleróticos en los vasos sanguíneos principales. Los factores de riesgo
cardiovascular modificables incluyen hipertensión, dislipidemia, obesidad, diabetes
mellitus o intolerancia a la glucosa, tabaquismo, dieta mala y falta de actividad física.
120.Elabore un cuadro por sistema y los cambios que estos manifiestan secundario a
la menopausia:
Cambios en el eje hipotalámico-hipófisis-ovario
Aumentan concentraciones de FSH.
Insuficiencia ovárica en la menopausia.
Cesa la liberación de hormonas esteroideas ováricas.
Concentraciones circulantes de FSH y LH aumentan.
Cambios ováricos

Cambios en la concentración de esteroides suprarrenal:

En las mujeres entre 70 y 80 años de edad, la concentración de DHEAS disminuye 74%
hasta alcanzar 1.6 micromoles. Otras hormonas suprarrenales también merman con la
edad. La andros tenediona alcanza su punto máximo entre los 20 a 30 años de vida y luego
se reduce hasta llegar a 62% de este pico entre los 50 y los 60 años. La pregnenolona
disminuye 45% de la vida fértil a la menopausia. Durante la vida reproductiva, el ovario
contribuye a la producción de dichas hormonas, pero después de la menopausia éstas sólo
se sintetizan en la glándula suprarrenal
Cambios en concentraciones de globulina transportadora de hormonas sexuales
La producción de SHBG disminuye después de la menopausia y se incrementa la
concentración de estrógenos y testosterona libre.
Cambios en el endometrio
Los cambios microscópicos del endometrio se manifiestan de forma directa la concentración
de estrógenos y progesterona, y cambian de manera notable según la fase de la transición
menopáusica. Al inicio de dicha transición, el endometrio refleja los ciclos ovulatorios, que
son los que predominan durante esta época. Al final de la transición menopáusica, por lo
regular hay anovulación y el endometrio muestra los efectos estrogénicos a falta de
oposición progestacional. Por tanto, es frecuente observar cambios proliferativos o
proliferativos desordenados en el análisis histopatológico de las biopsias endometriales.
Después de la menopausia, el endometrio se atrofia por falta de estimulación estrogénica
Cambios en la termorregulación central Incidencia
De los muchos síntomas de la menopausia que pueden afectar la calidad de vida, los más
comunes son los síntomas relacionados con la termorregulación. Estos síntomas
vasomotores pueden ser descritos como bochornos, sofocos y diaforesis nocturna.
Cambios cardiovasculares
La mayoría de las CVD aparece debido a cambios ateroescleróticos en los vasos
sanguíneos principales. Los factores de riesgo cardiovascular modificables incluyen
hipertensión, dislipidemia, obesidad, diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa,
tabaquismo, dieta mala y falta de actividad física. Los Primeros cuatro de estos factores de
riesgo son componentes del síndrome metabólico, que es por sí mismo un predictor fuerte
de morbilidad y mortalidad cardiovascular la osteoporosis, que aumenta de manera notable
durante la transición menopáusica.
Cambios dermatológicos
Algunos de los cambios en la piel que aparecen durante la transición menopáusica son
hiperpigmentación (manchas de la edad), arrugas y prurito, que son causados en parte por
envejecimiento de la piel, generado por los efectos sinérgicos de la degeneración intrínseca
y el fotoenvejecimiento Además, se cree que el envejecimiento hormonal de la piel provoca
diversos cambios dérmicos. Éstos comprenden un espesor reducido por el menor contenido
de colágena, disminución en la secreción de las glándulas sebáceas, pérdida de la
elasticidad, menor riego y cambios epidérmicos
Cambios dentales
Conforme los estrógenos descienden al final de la transición menopáusica, aparecen
diversos problemas dentales. El epitelio bucal se atrofia por ausencia de estrógenos,
provocando reducción de la saliva y la sensibilidad. Mal sabor de boca, mayor frecuencia de
caries y pérdida dental.
La pérdida del hueso alveolar se relaciona con osteoporosis y puede originar pérdida de
piezas dentales. El efecto beneficioso que tienen los estrógenos sobre la masa ósea
esquelética también se manifiesta en el hueso bucal. Incluso en mujeres sin osteoporosis,
hay una relación entre la densidad ósea de la columna vertebral y el número de dientes. La
pérdida de dientes también se vincula con tabaquismo y su efecto adverso sobre la salud
dental
Cambios mamarios
Las Mamas cambian durante la menopausia principalmente por la supresión hormonal. En
las premenopáusicas, los estrógenos y la progesterona ejercen efectos proliferativos sobre
las estructuras ductales y glandulares, respectivamente. Durante la menopausia, la
supresión de estrógenos y progesterona origina una reducción relativa de la proliferación
mamaria; en la mamografía, se observa disminución del volumen y en porcentaje de tejido
denso y estas áreas son sustituidas por tejido adiposo.
Cambios en el sistema nervioso central Sueño deficiente
Dificultad para dormir y permanecer dormidas. El sueño fragmentado a menudo se
acompaña de bochornos y provoca fatiga diurna, labilidad emocitabilidad irritación y
problemas con la memoria de corto plazo.
Incluso quienes tienen pocos síntomas vasomotores experimentan insomnio y síntomas
emocionales ligados a la menopausia
Conforme la mujer envejece, es más probable que su sueño sea más ligero con despertares
fáciles por dolor, ruido o necesidades corporales. Los problemas de salud y otras
enfermedades crónicas que experimentan las mujeres o su cónyuge alteran todavía más el
sueño. Se sabe que la artritis, el síndrome del túnel del carpo y otros padecimientos
dolorosos, neuropatías crónicas, pirosis y ciertos fármacos que alteran el sueño tienen un
efecto notable sobre la calidad y la cantidad de sueño reparador. Otros factores importantes
comunes en este periodo son la nicturia y la frecuencia y la urgencia urinaria.
La respiración anormal durante el sueño (SDB), que comprende diversos grados de
obstrucción faríngea, es mucho más frecuente en menopáusicas y sus parejas.
Cambios en la porción inferior del aparato reproductor
Los síntomas de atrofia urogenital, incluida sequedad vaginal y dispareunia, son comunes
en la transición menopáusica y pueden afectar áreas importantes de la calidad de vida, en
especial entre mujeres sexualmente activas. Se han identificado receptores de estrógenos
en vulva, vagina, vejiga, uretra, músculos del piso pélvico y fascia endopélvica.
Sin la influencia trófica de los estrógenos, la vagina pierde colágena, tejido adiposo y la
capacidad para retener agua. Las paredes vaginales se encogen, las rugosidades se
aplanan y la vagina adquiere un aspecto plano de color rosa claro. El epitelio se adelgaza
hasta alcanzar unas cuantas capas de células, con reducción considerable de la relación
entre células superficiales y basales. De esta manera, la superficie vaginal es friable y
tiende a sangrar con traumatismos mínimos. Los vasos sanguíneos de las paredes
vaginales son más estrechos y con el tiempo la vagina misma se contrae y pierde su
flexibilidad. Además, el pH vaginal es más alcalino y, con la deficiencia de estrógenos, es
común encontrar un pH mayor de 4.5 El pH alcalino crea un ambiente vaginal menos
conveniente para los lactobacilos y más propenso a la infección por microorganismos
patógenos urogenitales y fecales. Además de los cambios vaginales, conforme la
producción de estrógenos desaparece al final de la transición menopáusica, el epitelio
vulvar se atrofia y disminuyen las secreciones de las glándulas sebáceas. Se pierde la
grasa subcutánea en los labios mayores, lo cual ocasiona encogimiento y retracción del
prepucio del clítoris y la uretra, fusión de los labios menores y estrechamiento del introito y,
de esta manera, estenosis.
Como resultado de estos cambios, los síntomas clínicos de la atrofia vulvovaginal
comprenden sequedad e irritación vaginal, dispareunia e infecciones urinarias recurrentes.
121.¿Cómo se comportan la FSH y el estrógeno durante la menopausia?
Las concentraciones de FSH se incrementan levemente y ocasionan una respuesta
folicular ovárica aumentada. Esto genera concentraciones elevadas de estrógenos.

LESIONES PREINVASORAS DE CÉRVIX

122.¿Qué es la neoplasia intraepitelial y como se diagnostica?
 Son lesiones del epitelio escamoso de la porción inferior del aparato genital femenino,
que según los expertos son precursoras del cáncer invasor. Se diagnostican por medio de
biopsia y valoración histológica.
123.¿Cómo se clasifica la gravedad de la neoplasia intraepitelial cervical?
Se clasifica según la proporción del epitelio afectado desde la membrana basal en sentido
ascendente hacia la superficie:
a- NIC (neoplasia intraepitelial cervicouterina):
 NIC 1 (displasia leve): células anormales en el 1/3 inferior del epitelio escamoso.
 NIC 2 (displasia moderada): se extienden al 1/3 medio.
 NIC 3 (displasia grave): se extienden al 1/3 superior.
b- CIS (carcinoma in situ): abarca los tres tercios y atraviesa la membrana basal.

124.Clasifique cuales son las lesiones intraepiteliales de baja y alta malignidad.

 LIS (bajo grado)  Ascus, Agus y NIC 1
 HIS (alto grado)  NIC 2-3 y CIS

125.Mencione las características histológicas de la unión escamocelular:

En este sitio el epitelio escamoso liso y de color rosa queda yuxtapuesto sobre el epitelio
cilíndrico rojo “aterciopelado”. En un corto número de mujeres dicha migración puede ser
incompleta y per- mite que la unión mencionada quede situada en la zona superior de la
vagina; ello constituye una variante normal y también corresponde a la exposición del feto
femenino a DES.

126.¿Qué es la metaplasia escamosa? ¿Se considera anormal?

Es la sustitución anormal y constante de epitelio cilíndrico por epitelio escamoso del CU.

127.¿Qué relación hay entre la zona de transformación y la neoplasia cervicouterina?

Todas las neoplasias cervicales, escamosas y cilíndricas, se desarrollan dentro de la
zona de transformación, por lo común junto a unión escamocolumnar nueva o actual.

128.Mencione el aspecto virológico del virus de papiloma humano (HPV) y en que

epitelio predomina.
Es un virus de DNA de doble cadena (bicatenario) simple con una cápside proteínica.
Predomina en células del epitelio escamoso o metaplásico de mujeres.

129.¿Cómo se clasifican los tipos de VPH, cuáles son los más comunes de cada tipo
y que lesión ocasionan cada grupo?
Se clasifican en HPV de alto riesgo (HR) y bajo riesgo (LR):
 Los LR 6 y 11 ocasionan casi todas las verrugas en genitales. Pocas veces son
oncógenos.
 La infección persistente por HR es una condición para que aparezca CACU, estos
son: 16, 18, 31, 33, 35, 45 y 58.
 El 16 es el más carcinógeno de todos y suele ser el HPV más común en lesiones de
baja malignidad y en mujeres sin neoplasia. El 16 y 18 son el origen del 70% de los
CACU.
 Los tipos de HPV más detectados en CACU también son los más prevalentes en la
población general (16, 18, 31 y 45).

130.¿Cómo se transmite el HPV? ¿Cuáles son los factores de riesgo de adquirirlo?

La transmisión es por contacto directo (sexual) con la piel, las mucosas o líquidos
corporales de un compañero con verrugas o infección subclínica por HPV. Los factores
 más importantes de riesgo incluyen el número de compañeros sexuales de toda la vida y
recientes y la edad temprana en que ocurrió el primer coito.

131.¿Qué estudios se utilizan para el diagnóstico la infección por VPH?

La prueba de DNA de HPV de alto riesgo (Digene HC2) utiliza una mezcla de sondas de
RNA para detectar los trece tipos de HPV oncógeno.

132.¿Qué vacunas se utilizan para la prevención de infección por VPH? ¿Cómo se

aplica cada una?
 Gardasil es la vacuna cuadrivalente contra los tipos 6, 11, 16 y 18.
 Cervarix es una vacuna bivalente contra los tipos 16 y 18.
Las dos vacunas son muy seguras y toleradas satisfactoriamente si se aplican en 3 dosis
IM en un lapso de 6 meses, Se deben administrar las vacunas de que comience la
actividad sexual, etapa en que es máximo el beneficio potencial.

133.¿Cómo evoluciona naturalmente la neoplasia intraepitelial cervical?

Las lesiones preinvasoras muestran regresión espontánea al cuadro normal, permanecen
estables por largo tiempo o evolucionan a un grado mayor de displasia. En cuanto al NIC,
escasas veces tienen la capacidad de evolucionar a la forma invasora de cáncer, pero el
potencial neoplásico aumenta conforme lo hace el grado de NIC.
134.¿Cuáles son los factores de riesgo de desarrollar neoplasia cervicouterina?

135.Mencione los pasos para realizar un Papanicolau.

1- Preparación de la paciente: 24-48h antes de la prueba la Px no puede haber tenido
relaciones sexuales, duchado vaginal o el empleo de tampones o cremas
anticonceptivas o medicinales. Hay que evitar el periodo menstrual.
2- Sitio: la obtención de muestras de la zona de transformación es de máxima
importancia para que la prueba de Papanicolaou sea sensible.
3- Instrumentos para muestreo: espátula (se obtiene material predominantemente del
ectocérvix), dispositivo en “escoba” (obtiene muestras de epitelio endo y ectocervical) y
la escobilla endocervical (para material del conducto endocervical y se utiliza
combinado con la espátula).
4- Obtención de laminillas corrientes: tener cuidado para que no se sequen las células
en el aire (causa principal de poca calidad de extensión). Luego que se toma la
muestra de la espátula y se obtienen las muestras con la escobilla endocervical, se
extiende con la rápidamente de la espátula con la mayor uniformidad posible. El 50 a
 66% de la laminilla deber ser ocupada por la muestra de la espátula y lo otro por la
muestra de la escobilla (rotada firmemente).
5- Obtención para la prueba basada en líquidos (En USA).

136.¿Porque los estudios en base liquida se consideran superiores a los estudios

citológicos corrientes?
1) Mejoría en la obtención de células y la calidad de la preparación.
2) Distribución “aleatoria” de las células anormales en la laminilla de prueba.

137.¿Cuándo se debe iniciar la detección sistémica de enfermedad por VPH?

Debe iniciar a los 21 años de edad, sean cuales sean los antecedentes de actividad
sexual.
138.¿Qué tiempo de intervalo debe haber entre una y otra prueba, dependiendo por
edad?
Los (21 y los 29 años recomienda bienales) practicar la prueba de Papanicolaou a
intervalos bienales y para ello utilizar los métodos corriente o basado en líquido. (Los 30
años trienales) las mujeres con el riesgo promedio de presentar cáncer cervicouterino
pueden ser estudiadas con esta técnica a intervalos trienales si se corroboró que
arrojaron resultados negativos tres pruebas de Papanicolaou previas o consecutivas.

Practicará anualmente la prueba durante toda la vida en mujeres con infección por VIH.
Las mujeres que fueron sometidas a tratamiento contra CIN 2, CIN 3 o cáncer
cervicouterino deben ser sometidas a la detección anual durante 20 años, como mínimo
en el lapso en que estén expuestas a un mayor riesgo permanente de cáncer del cuello
uterino
139.¿A qué edad se puede interrumpir la detección sistémica?
Los 65 o 70 años en mujeres con un riesgo promedio de CACU luego de que tres
estudios consecutivos de Papanicolaou resultaron negativos en los 10 años anteriores.
140.Mencione las recomendaciones generales de manejo ante el hallazgo de
anormalidad de células epiteliales (cuadro 29-5)

141.¿Se puede realizar cribado (Papanicolaou) durante el embarazo?

Si la mujer no se lo ha hecho, sí.
142.¿Qué otros hallazgos no neoplásicos aparecen en el cribado?
Hallazgos compatibles con el ataque de algunos microorganismos, aunque no confirman
concluyentemente el diagnóstico; comprenden Trichomonas vaginalis, especies de
Candida y Actinomyces, y el virus del herpes simple, o un cambio en la flora congruente
con vaginosis bacteriana. Otros signos no neoplásicos son los cambios reactivos
asociados con la inflamación o la reparación, alteraciones posradiación, células
 glandulares benignas después de histerectomía y atrofia; ninguna de las manifestaciones
anteriores justifica una respuesta clínica específica.
143.Mencione los tipos de tratamiento que se pueden aplicar ante una neoplasia
intraepitelial cervicouterina.
El tratamiento actual de NIC se circunscribe a métodos locales de ablación o extirpación.

ENDOMETRIOSIS
144.¿Qué es la endometriosis?
Enfermedad benigna caracterizada por la presencia de glándulas endometriales y
estroma fuera de su ubicación normal; es decir, son glándulas endometriales fuera de la
cavidad endometrial. Predomina en mujeres en edad fértil.
145.Mencione las teorías de la etiología de la endometriosis.
La teoría más antigua y aceptada es la que menciona como etiología a la menstruación
retrógrada a través de las trompas de Falopio con la diseminación ulterior del tejido
endometrial hacia la cavidad peritoneal.
146.¿Cuáles son los factores de riesgo de padecer endometriosis?
1- Predisposición familiar (transmisión poligénica/multifactorial)
2- Mutaciones genéticas y polimorfismos
3- Defectos anatómicos
4- Toxinas ambientales
147.¿Cuál es el método diagnostico primario de la endometriosis?
Laparoscopia con o sin biopsia.
148.¿Qué ubicación anatómica caracteriza la endometriosis?
“Aparece mayormente en saco y ligamento”. Su ubicación característica es en las zonas
declive de la cadera. Pero puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras
superficies peritoneales extrapélvicas.
149.Mencione los síntomas de la paciente con endometriosis.
 Infertilidad y mucho dolor menstrual  signos clásicos de endometriosis.
 Dolor es martillante, constante y no se quita.
 Dismenorrea. Dolor cíclico durante la menstruación (24-48h previo a menstruación).
 Disuria. Micción dolorosa, polaquiuria (micción cíclica repetitiva) y urgencia para la
micción, aunque son manifestaciones menos frecuentes.
 Dispareunia. Casi siempre es causada por un tabique rectovaginal o un problema de
los ligamentos uterosácros.
 Disquecia. La defecación dolorosa surge con menor frecuencia y refleja en forma
característica la afectación del recto sigmoide por implantes endometriósicos.

150.Mencione las opciones de terapia conservadora para la endometriosis.

Cuando la manifestación principal es esterilidad, es necesario un tratamiento que
preserve la fertilidad sin suprimir la ovulación. Por el contrario, si padece de dolor intenso
y su paridad está satisfecha, lo mejor es optar por la cirugía definitiva.
 Terapia conservadora. Si son síntomas leves o asintomático y el Dx fue accidental.
 Tratamiento médico. AINES, COC, progestágenos, andrógenos, etc.
 Tratamiento quirúrgico del dolor. Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral:
es el método definitivo y más eficaz si no desean conservar su función reproductiva.

151.Mencione los tipos de tratamiento quirúrgico para la endometriosis.

1- Eliminación de las lesiones y adherencias (por laparoscopia)
2- Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral
 3- Resección de los endometriomas
4- Neurectomía presacra
5- Ablación del nervio uterino por laparoscopia
6- Abordaje por vía abdominal o laparoscópica

CÁNCER ENDOMETRIAL
152.¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar CA endometrial?

153.¿Qué es la hiperplasia endometrial y como se relaciona esta con el CA de

Endometrio?
Es el engrosamiento del endometrio con proliferación de glándulas de tamaño y forma
irregular y una mayor proporción entre glándulas y estroma. La mayor parte de los
cánceres endometriales se desarrolla después de la progresión de lesiones hiperplásicas.
De hecho, la hiperplasia endometrial es el único precursor directo conocido de
enfermedad invasora.

154.Mencione y defina los tipos de hiperplasia endometrial.

No atípicas:
a) HE simple. Proliferación benigna de las células endometriales y glándulas sin atipia
citológica. Es la de menor riesgo de derivar en cáncer (1%).
b) HE compleja. Glándulas sin atipia citológica, pero dilatadas, aumentadas en
número y aglomeradas, y con contornos irregulares. El riesgo de cáncer en 10 años
es (3%).
Atípicas:
c) HE simple atípica. Células agrandadas y con estructura atípica. El riesgo de
cáncer si no se toman las medidas adecuadas es (8%).
d) HE compleja atípica. Precursora del
carcinoma endometrial, (29%) de casos
progresa a cáncer si no se detecta a
tiempo y se trata en un promedio de
cuatro años.

155. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de

la hiperplasia endometrial?
 Hemorragia posmenopáusica (2/3 de los casos).
 Macroscópicamente, el endometrio no es característico.
 Cambios endometriales quísticos sugieren pólipos; el endometrio engrosado en forma homogénea ind

156. ¿Cuáles estudios facilitan su diagnóstico de

la hiperplasia endometrial?
Ecografía transvaginal y Biopsia.
157.¿Cómo se maneja la hiperplasia endometrial no atípica en la premenopáusica y
en la posmenopáusica?
A) Mujeres premenopáusicas 
Un ciclo de 3-6 meses de progestina en dosis bajas. A menudo se usa acetato de
medroxiprogesterona (MPA) cíclica por vía oral en dosis de 10-20mg al día durante
12-14 días de cada mes. Otra opción es instituir un COC en las mujeres sin
contraindicaciones.
B) Mujeres posmenopáusicas 
Puede tratarse con MPA en dosis bajas o un régimen continuo de 2.5 mg al día. En la
práctica, a menudo se sigue sin tratamiento a las pacientes posmenopáusicas con
hiperplasia simple. La hiperplasia compleja sin atipia se trata con progestágenos por
un tiempo prolongado y cada año se realiza una biopsia endometrial de consultorio.
158.¿Cuál es el manejo ideal para la hiperplasia endometrial atípica?
La histerectomía es el mejor tratamiento para mujeres de cualquier edad con hiperplasia
endometrial atípica. Las mujeres premenopáusicas con grandes deseos de conservar la
fertilidad son la excepción: se les administra tratamiento con dosis alta de progestina.
159.¿Qué alternativa preventiva se ofrece a las pacientes con alto riesgo de CA
endometrial?
Histerectomía proliferativa.
160.¿Cómo diagnosticamos el CA endometrial?
1- Biopsia como valoración inicial.
2- Histeroscopia ambulatoria
3- Marcadores tumorales (CA-125)
4- Rx de tórax y RM
5- El Papanicolau [no] es sensible.

TUMORES DE OVARIO
161.¿En qué dos grandes grupos se clasifican las masas de ovario?
Las masas quísticas de los ovarios suelen dividirse en:
a) Provenientes de proliferación neoplásica  Neoplasias quísticas de ovario
b) Creadas por perturbación de la ovulación normal  Quistes ováricos funcionales

162.¿Cómo se dividen los quistes de ovario?

a) Quiste folicular: cuando el folículo no se abre para liberar el óvulo.
b) Quiste del cuerpo del lúteo: el folículo que retuvo el óvulo sí se sella después de
liberarlo.

163.¿Qué síntomas causan los quistes de ovario?

 Molestias con dolor y sensaciones vagas compresivas.
a) El dolor cíclico con la menstruación puede denotar endometriosis, con un
endometrioma acompañante.
b) El dolor intermitente puede reflejar torsión temprana.
c) La molestia aguda e intensa puede indicar torsión con isquemia ovárica
resultante.
d) Dolor agudo comprende rotura de quiste o absceso tuboovárico.
 En cánceres ováricos avanzados, hay incremento de la circunferencia abdominal y
saciedad temprana por ascitis o por ovariomegalia.
 Signos de perturbación hormonal: expulsión de sangre anormal y virilización.

164. ¿Qué importancia tiene la BhCG en el diagnóstico de quiste de ovario?

 La detección de dicha gonadotropina en suero puede denotar embarazo ectópico o el
cuerpo amarillo de la gestación. Con menor frecuencia, también actúa como marcador
tumoral para definir la presencia de una neoplasia ovárica.
165.Mencione los criterios que se toman en cuenta para manejar una masa ovárica
solo con observación.

166.Mencione los criterios que se toman en cuenta para referir una masa ovárica al
oncólogo.

167.¿Que son los quistes ováricos funcionales, y cuáles son los factores de riesgo
para desarrollarlos?
Son frecuentes, nacen de folículos ováricos y surgen por disfunción hormonal durante la
ovulación. Los factores de riesgo son tabaquismo, anticonceptivo y tamoxifeno.
168.¿Qué son los teratomas, como se clasifican, y que características histológicas
manifiestan?
Son neoformaciones ováricas de células germinativas que pueden contener elementos de
cualquiera de las tres capas germinativas (ecto-, meso- y endodermo). Esto da como
resultado un conjunto “desordenado” de tejidos como cabello, grasa, huesos y dientes
que no son propios del ovario.
Los teratomas se clasifican en:
1- Inmaduros: son neoplasias malignas donde se ven tejidos inmaduros de cualquiera
de las capas germinativas y suelen coexistir con elementos maduros.
2- Maduros: son tumores benignos que contienen formas maduras de las tres capas de
células germinativas. Se deben extirpar porque pueden degenerar en malignidad.
Sus subcategorías incluyen:
A- Teratomas quísticos  aparecen
en el interior de vejigas
membranosas y se les denomina
teratoma quístico maduro, quístico
benigno o quiste dermoide.
B- Teratoma sólido  tiene elementos
“formados” dentro de una masa
sólida.
 C- Teratomas fetiformes u homúnculo  tienen una forma “que recuerda a una
muñeca” e incluyen una estructura sólida formada de las capas de células
germinativas. Presentan una extraordinaria diferenciación espacial normal.
3- Monodérmico (muy especializado): tumor benigno integrado en forma única o
predominante por un tipo muy especializado de tejido.

169.Mencione los factores de riesgo para el desarrollo de CA de ovario.

 Nuliparidad
 Menarquia temprana
 Menopausia tardía
 Caucásicas
 Edad avanzada
 Antecedente familiar
 Antecedente personal de cáncer mamario
 Antecedentes étnicos (judíos europeos, islandeses, húngaros)
170.¿Cuál es la relación que existe entre CA de ovario y CA de mama?
 Son producto de mutaciones hereditarias, como los genes BRCA 1 y BRCA 2.
 Suelen afectar a varios miembros de la familia y ocurren a temprana edad.
 Son resultado de factores genéticos secundarios.
 La mayoría se deben principalmente al envejecimiento, al ambiente y al estilo de
vida.
171.Mencione las pruebas de detección para CA de Ovario.
1- Pruebas genéticas: BRCA1 y BRCA2
2- Mujeres con riesgo alto: CA-125
3- Ecografía transvaginal (TVUS)

172.¿Cuáles marcadores tumorales se realizan para descartar la malignidad de los

quistes de ovario?
 BRCA1
 BRCA2

173.¿Qué importancia tiene la exploración física y el uso de Anticonceptivos orales

en relación al de CA de ovario?
 Exploración física: La única recomendación para prevenir el cáncer ovárico en
mujeres asintomáticas es la exploración pélvica anual. En general, la exploración
pélvica permite detectar el cáncer ovárico sólo en ocasiones, casi siempre cuando la
enfermedad ya está́ en etapa avanzada.
 Como quimioprofilaxis: El uso de anticonceptivos orales se relaciona con descenso
de 50% en el riesgo de cáncer ovárico. Sin embargo, para asesorar a las pacientes es
importante tomar en consideración el riesgo elevado a corto plazo de padecer cáncer
mamario y cervicouterino.
174.Mencione las manifestaciones clínicas de los tumores de bajo potencial maligno.
 Dolor pélvico.
 Distensión o aumento del perímetro abdominal.
 Se palpe una tumoración asintomática en la exploración pélvica sistemática.
175.¿Como se describe el Cáncer ovárico Epitelial que signos y síntomas presenta y
en qué momento?
El cáncer ovárico por lo común se describe como un “asesino silencioso” sin signos o
síntomas apreciables hasta que aparece la enfermedad avanzada evidente. En realidad,
las pacientes a menudo tienen síntomas durante varios meses antes del diagnóstico,
incluso con enfermedad en etapa temprana.
 En general, los síntomas persistentes que son más intensos o frecuentes de lo esperado
y de inicio reciente ameritan investigación diagnóstica adicional. Las mujeres con
tumoraciones malignas casi siempre presentan síntomas de intensidad notable 20 a 30
veces al mes. Con frecuencia se refieren a aumento del tamaño abdominal, distensión,
urgencia urinaria y dolor pélvico. Además, puede haber fatiga, indigestión, incapacidad
para comer de forma normal, estreñimiento y dolor en la espalda. Raras veces hay
hemorragia vaginal anormal. En ocasiones, surgen nausea, vómito y obstrucción intestinal
parcial si la carcinomatosis es muy diseminada.
176.Mencione las pruebas de laboratorio a realizar en pacientes con CA epitelial de
ovario.
1) La biometría hemática y la química sanguínea sistemáticas a menudo demuestran
unos cuantos rasgos característicos.
2) La prueba de CA-125 sérica es parte integral del tratamiento del cáncer ovárico
epitelial. En 90% de las mujeres con tumores no mucinosos malignos, se elevan las
concentraciones de CA-125.
3) La prueba OVA1 al parecer mejora el potencial predictivo de cáncer ovárico en las
mujeres con tumores pélvicos.
177.Mencione las características ecográficas que permiten sospechar de un tumor
maligno de ovario.
En general, los tumores malignos son multiloculados, sólidos o ecógenos, grandes (>5
cm) y tienen tabiques gruesos con áreas de nodularidad. Otras características incluyen
proyecciones papilares o neovascularización demostradas por flujo Doppler. Es típico
encontrar una tumoración ovárica compleja multilobulada. Además, es posible observar
flujo sanguíneo prominente en los tabiques fibrovasculares con la ecografía Doppler, lo
cual sugiere malignidad.
178.Mencione los tumores ováricos malignos de células germinales

179.¿Cuáles rasgos típicos distinguen los tumores malignos ováricos de células

germinales de los canceres de ovario epiteliales?
1- Primero, suele iniciar a una edad menor, en adolescencia o principio los 30’s.
2- Segundo, al momento del diagnóstico la mayoría presenta enfermedad en etapa I.
3- Tercero, el pronóstico es excelente por la gran sensibilidad de los tumores a la
quimioterapia (tratamiento antineoplásico), incluso con enfermedad avanzada.
180.¿Qué signos y síntomas presentan las pacientes con tumores malignos de
células germinales?
 El síntoma inicial en 85% es el dolor y refleja el crecimiento rápido de un tumor
unilateral grande cuya cápsula se distiende o experimenta hemorragia o necrosis.
  Ruptura de quiste o la presencia de hemorragia intraperitoneal.
 En casos de enfermedad más avanzada puede ocurrir ascitis.
 Irregularidades menstruales.
181.¿Qué diagnostico diferencial se debe realizar?
 Embarazo
 Apendicitis
182.Esquematice las vías de diferenciación de los tumores de células germinales.

183.Mencione las dos categorías principales de clasificación de los tumores de

células germinales, sus principales características histológicas, y los marcadores
tumorales que ayudan a su diagnóstico.
A) Tumores malignos primitivos de células germinales (disgerminomas): Se
observa una proliferación monótona de grandes células claras, redondeadas,
poliédricas, ricas en glucógeno citoplásmico y que contienen núcleos centrales con
uno o pocos nucléolos prominentes. Marcadores: LDH1 y LDH2.
B) Teratoma: Mezcla desordenada de tejidos. De los elementos inmaduros, casi
siempre predominan los neuroectodérmicos y están dispuestos como túbulos
primitivos y hojas de pequeñas células redondas malignas que pueden relacionarse
con la formación de glía. Marcadores: AFP, CA-125, CA-19-9 y el antígeno
carcinoembrionario.

MASTOPATÍAS
184.¿Cuáles son las patologías de mama que predominan por edad?
En las mujeres jóvenes premenopáusicas predominan las enfermedades benignas
(tumores benignos, trauma, dolor o hipersensibilidad mamaria, mastalgia, e infección),
mientras que conforme avanza la edad aumenta la frecuencia del cáncer (ductal
infiltrante, lobulillar infiltrante).
185.¿Como se realiza la exploración física de la mama?
La exploración física de las mamas comienza con la inspección de las mismas en busca
de depresiones, retracción de los pezones o cambios en la piel. Se toma nota de la
presencia de secreciones provenientes de los pezones y sus características, además de
la ubicación exacta de cualquier tumor de acuerdo con su posición según la carátula del
reloj y más tarde se mide su eje longitudinal con una regla o calibrador. Asimismo, se
mide la distancia del centro del pezón al del tumor.
Inspección: las mamas se observan con la mujer sentada en el borde de la cama con
ambas manos en las caderas y los músculos pectorales flexionados. Esta posición resalta
la asimetría. La piel de la mama se inspecciona en busca de eritema; retracción;
descamación, principalmente sobre el pezón; y edema, que se denomina, piel de naranja.
 Palpación:
Valoración de los ganglios linfáticos: después de la inspección, se palpan los ganglios
linfáticos axilares, supraclaviculares e infraclaviculares con mayor facilidad colocando a la
mujer sentada con la extremidad superior sujetada por el médico.
Palpación mamaria: Después de la inspección, se realiza la palpación mamaria con la
mujer en posición supina y una mano por arriba de la cabeza para extender el tejido
mamario sobre la pared torácica. La exploración abarca el tejido mamario limitado por la
clavícula, el borde esternal, la línea inframamaria y la línea axilar media. La palpación
mamaria dentro de esta región pentagonal se realiza de forma lineal.
186.Mencione la utilidad de la mastografía de detección, mastografía diagnostica y de
la ecografía.
MÉTODO UTILIDAD
En la actualidad, este estudio radiográfico es el mejor disponible y
Mastografía
constituye la prueba mejor validada para detectar cáncer mamario.
de detección Reduce el índice de mortalidad del cáncer de mama.
El 25% de las pacientes con diagnóstico de cáncer mamario ha
Mastografía
tenido una mastografía normal en los 12 a 24 meses anteriores al
diagnostica estudio.
Permite identificar cáncer mamario oculto (desde el punto de vista
Ecografía mamográfico) en menos del 1% de las mujeres.

Todo se utiliza como método diagnostico para el Ca de mama principalmente y para

reducir su mortalidad mediante una detección temprana.
187.Mencione que es la clasificación de BI-RADS y a partir de que clasificación se
considera la presencia de cáncer.
La clasificación BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System) es un Sistema de
categorización de lesiones subjetivas a las glándulas mamarias. A partir de la categoría 4
se sospecha de lesiones malignas, es decir cáncer.

188.¿Cuáles son las indicaciones para realizar una biopsia de mama?

 Valoración de un tumor sólido mamario.
 Después de realizar estudios de imagen o cuando menos dos semanas.
189.¿En qué consiste la prueba triple de la valoración de la mama?
Consiste en la combinación de la exploración física con los estudios de imagen y la
biopsia con aguja se denomina prueba triple. Cuando estos tres métodos sugieren una
lesión benigna o un cáncer mamario se dice que la prueba triple es concordante. Cuando
cualquiera de los tres estudios sugiere la posibilidad de cáncer, el tumor se debe extirpar
sin importar los resultados de las otras dos.
190.¿Cuál es el origen más frecuente de los quistes de mama?
Metaplasia apocrina de los acinos lobulares.
191.¿Cómo se clasifican los quistes de mama, y que características presentan?
1- Simples: son anecoicos, poseen bordes uniformes y muestran imágenes con
reforzamiento acústico posterior.
 2- Complicados: muestran ecos internos (causados por restos proteináceos) en la
ecografía y algunas veces son idénticos a los tumores sólidos. Todos se deben
aspirar y es necesario cultivar el material cuando es purulento o someterlo a un
estudio citológico cuando existen características clínicas o imagenológicas
preocupantes. Cuando la anomalía ecográfica no desaparece por completo con la
aspiración, casi siempre se realiza una biopsia con aguja gruesa cortante.
3- Complejos: presentan tabiques o masas internas en la ecografía que casi siempre
son papilomas, sin embargo, en ocasiones se pueden confundir con carcinoma
medular, carcinoma papilar y algunos carcinomas ductales infiltrantes. lo más
recomendable es extirpar todos los quistes complejos.
192.¿Qué son los fibroadenomas y cuál es su manejo?
Son anomalías embrionarias focales de un lóbulo mamario. NO son neoplasias
verdaderas. Constan de estructuras glandulares y epiteliales quísticas rodeadas por un
estroma celular.
Los fibroadenomas benignos según la prueba triple concordante se pueden mantener
bajo observación sin necesidad de extirparlos.
Los fibroadenomas que crecen se deben extirpar, puesto que algunos pueden
alcanzar grandes dimensiones y los tumores filoides benignos a menudo no se pueden
distinguir de ellos en los estudios de imagen o en los resultados de las biopsias por
punción.
193.¿Qué son los tumores filoides, como se clasifican, y en qué edad son más
frecuentes encontrarlos?
Es un tumor mamario no epitelial. Son similares a los fibroadenomas en el sentido de que
los espacios revestidos por epitelio se encuentran rodeados por estroma celular. Se
clasifican en benignos, intermedios y malignos. La edad promedio del Dx es de 40 años.

194.Analice el algoritmo diagnostico para valorar las secreciones del pezón.

195.¿Cuáles son las características de las infecciones puerperales de mama?

Presencia de un eritema caliente, doloroso y difuso en dicha región acompañado de
signos generalizados de infección como fiebre, malestar general, mialgias y leucocitosis.
196.¿Cómo se clasifica la mastalgia, y cuál es la causa más frecuente de cada
clasificación?
La mastalgia se clasifica en:
A) No cíclica (acíclica): la causa más frecuente de la mastalgia circunscrita es un
quiste simple.
B) Cíclica: es bilateral, difusa y más intensa al final de la fase lútea del ciclo
menstrual.
197.Mencione las mastopatías proliferativas benignas.
 Cambios fibroquísticos (microquistes).
 Hiperplasia ductal y lobular.
198.¿Cómo suele ser el hallazgo del CA lobular in situ, y cuáles son sus
características?
No se acompaña de cambios mamográficos o palpables específicos y, por lo tanto, se
diagnostica sólo de manera accidental. El LCIS clásico no se considera como precursor
directo del cáncer mamario, sino como un indicador de mayor riesgo de padecerlo. El
riesgo de padecer cáncer mamario subsecuente es cercano al 1% anual, pero aumenta si
la edad es menor en el momento del diagnóstico, si hay antecedentes heredofamiliares
de cáncer mamario y si el problema es extenso. El carcinoma lobular in situ tiende a ser
multifocal y bilateral.
199.Mencione las características del CA ductal in situ y su pronóstico.
Es una enfermedad en la que las células cancerosas rellenan varias porciones de un
sistema de conductos mamarios sin invadir más allá de la membrana basal.
Las células del DCIS acumulan una serie de cambios del DNA que comparte el cáncer
mamario invasor, pero carecen de ciertas características críticas que les permitirían
persistir fuera del conducto. Este carcinoma se clasifica según su tipo morfológico, la
presencia o ausencia de comedonecrosis y el grado nuclear. Las variedades morfológicas
más frecuentes son la cribiforme, sólida, la micropapilar y la comedónica.
Pronóstico: El que no se somete a un tratamiento íntegro recurre en 50% de los casos y
se acompaña de cáncer mamario invasor. Cuando se conserva, la radioterapia mamaria
posoperatoria reduce el índice de recurrencias locales de 18 a 9% y se considera como
tratamiento complementario estándar. Para las mujeres en las que se conserva la mama
y se aplica radioterapia, el índice de supervivencia específica por cáncer mamario es de
96%.
200.¿Qué es la enfermedad de Paget?
Es una variedad de carcinoma ductal in situ que se manifiesta en forma de eritema
eccematoso focal del pezón.
201.¿Cuál es el factor de riesgo más importante para padecer de CA de mama?
Sexo femenino.
Nota: La incidencia de esta patología aumenta con la edad, al igual que la mayor parte de
los cánceres. Otros factores de riesgo importantes están relacionados con ciertas
variables reproductivas, la mastopatía proliferativa benigna y antecedentes
heredofamiliares de cáncer mamario u ovárico.
202.Mencione los factores reproductivos que predisponen a padecer de CA de mama.
Ciclos ovulatorios: Los ciclos menstruales ovulatorios someten al epitelio mamario a un
esfuerzo al inducir su proliferación al final de la fase lútea. Si no se produce la
concepción, después de la proliferación sigue la muerte celular programada. Mientras
menor sea la edad de la menarquia, más pronto comenzarán los ciclos ovulatorios y
aumentará el riesgo de cáncer mamario. Por el contrario, la menopausia precoz, natural o
quirúrgica, está vinculada con una menor probabilidad de cáncer mamario. De hecho, el
número de ciclos ovulatorios a lo largo de la vida es directamente proporcional al riesgo
de cáncer mamario. El embarazo genera una concentración elevada de estradiol
circulante, que se acompaña de un aumento transitorio del riesgo a corto plazo.
Embarazo: El epitelio mamario inmaduro es más sensible a los carcinógenos que el que
se forma después de la lactancia. Por lo tanto, entre más se retrasa el primer embarazo a
término, mayor será el riesgo de padecer cáncer de mama. En relación con la nuliparidad,
si el primer hijo nace antes de los 28 años de edad el riesgo de cáncer mamario es
menor, pero si esto ocurre después el peligro es mayor.
203.¿Qué es síndrome hereditario de CA de mama y ovario?
 Este síndrome representa del 5-7% de los cánceres mamarios. El 45 y el 35% de las
mujeres con este síndrome portan mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2.
BRCA1: incluyen diagnóstico temprano de cáncer de mama (mediana de 44 años);
cáncer de mama negativo para receptores estrogénicos y de progesterona con alto grado
de malignidad; y cáncer de ovario agregado. Estas mujeres tienen una probabilidad del 35
al 80% de padecer CA de mama en algún momento de la vida y del 16 al 57% de sufrir
CA ovárico.
BRCA2: padecen CA de mama a la misma edad que aquellas con CA esporádico de
mama y, por lo tanto, la edad en el momento del diagnóstico no constituye un criterio
satisfactorio para reconocer este síndrome. Se puede acompañar de cáncer ovárico, pero
con menos frecuencia que en las familias con mutaciones del gen BRCA1.
204.¿Qué es el CA de mama invasor y cuáles son sus características tumorales?
Es de las neoplasias más frecuentes en la mujer y 2da causa más común de muerte
(después el CA pulmón).
Características:
1) La variedad más frecuente de cáncer mamario invasor es el carcinoma ductal
infiltrante (80%) y la segunda más común es el carcinoma lobular infiltrante (15%).
2) CA primarios de las mamas comprenden 97% de las neoplasias mamarias,
mientras que 3% son metástasis. Las más comunes provienen, en orden
descendente, de la mama contralateral, de linfomas, de cáncer pulmonar y de
melanoma.
3) Las características de los tumores primarios que repercuten en el pronóstico y las
decisiones terapéuticas son su calidad como receptor hormonal, el grado de
malignidad nuclear y la expresión del Her-2/neu.
4) El Her-2/neu es una cinasa de tirosina de membrana que coopera con otros
receptores de la familia Her para generar proliferación y señales de supervivencia
en las células de cáncer mamario.

205.¿Como se estadifica el CA de mama invasor y en que consiste el tratamiento y

vigilancia del mismo?
A cada px se le asigna un estadio clínico y otro patológico. El clinico se basa en la
exploración fisica y hallazgos radiológicos, mientras que el patológico se basa en las
medidas reales del tumor y el estudio histopatológico de los ganglios linfáticos después
de la Cx primaria
TNM: T: Tamaño del tumor primario. N: # de ganlgios linfáticos regionales implicados. M:
Metástasis. La más común del CA mamario es a hueso
Intervención quirúrgica: Durante la intervención quirúrgica está indicado realizar una
disección más extensa de los ganglios linfáticos axilares en las pacientes con un ganglio
centinela positivo o con metástasis axilares diagnosticadas por medio de biopsia por
punción. Este procedimiento origina linfedema en 15 a 50% de las mujeres, lo que
depende de la manera como se mide. También se acompaña de dolor persistente de
hombro o brazo hasta en el 70% de los casos. Después de la tumorectomía se aplica
radioterapia en la mama completa.
Quimioterapia: Este tipo de tratamiento deja valorar la sensibilidad de determinado tumor
a ciertos fármacos y la reducción en el tamaño de la neoplasia que éstos provocan
permite llevar a cabo una cirugía menos agresiva. Cuando se utiliza, la quimioterapia
complementaria debe administrarse después de la cirugía primaria
 Tratamiento hormonal y tratamientos dirigidos: La hormonoterapia complementaria se
utiliza para los tumores con receptores estrogénicos. El tamoxifeno, un modulador
selectivo de los receptores estrogénicos, es una opción para mujeres antes o después de
la menopausia. Los bisfosfonatos, como el ácido zoledrónico, están indicados para el
tratamiento de metástasis óseas. Los inhibidores de la aromatasa están relacionados con
mayores tasas de pérdida ósea y de fracturas, se recomienda evaluar la densidad mineral
ósea de forma anual en todas las pacientes tratadas con ellos.
Vigilancia: La vigilancia a largo plazo de las pacientes con cáncer mamario después del
tratamiento incluye anamnesis y una exploración física periódicas, tanto generales como
dirigidas hacia ciertos signos y síntomas de recurrencia. Las mujeres que deciden
conservar los senos deben saber que el tejido mamario restante requiere de un
seguimiento indefinido.
206.Mencione los factores de riesgo modificables en la prevención del CA de mama.
Obesidad y vida sedentaria.
207.¿Cuáles son las opciones de la paciente con alto riesgo de padecer CA de mama?
 Mayor vigilancia: exploración fisica c/ 6M, alternando mastografía con IRM o una
ecografía mamaria.
 Quimioprevención: con tamoxifeno.
 Qx profiláctica: Se reserva para casos con riesgo elevado de padecer CA
mamario.

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
PAREJA ESTÉRIL
208.¿Como se define el termino esterilidad?
La incapacidad de concebir después de un año de tener relaciones sexuales sin
protección, con frecuencia razonable.
209.Defina la esterilidad Primaria y Secundaria.
 Esterilidad primaria: sin embarazos previos.
 Esterilidad secundaria: infecundidad después de una concepción previa.
210.Defina el termino fecundidad.
Es la capacidad de concebir.
211.¿Cuál es la probabilidad de concebir en cada ciclo menstrual?
La probabilidad mensual de concebir es de 20-25%. Entre las mujeres que intentan
concebir, ∼50% se embaraza en los siguientes tres meses, 75% lo hace en seis meses y
>85% en el año siguiente.
212.¿A qué se refiere el tema subfertilidad?
La mayoría de las parejas en realidad se debe considerar subfértil en lugar de infértil,
puesto que finalmente concebirán si se les da el tiempo suficiente. Este concepto de
subfecundidad también es tranquilizante para las parejas. Sin embargo, hay excepciones
obvias como en el caso de las mujeres con obstrucción tubaria bilateral o los varones con
azoospermia.
Se refiere a una condición en la cual una pareja tiene dificultades para concebir un hijo
después de un año o más de relaciones sexuales regulares sin uso de métodos
anticonceptivos. La subfertilidad es diferente de la infertilidad, que se define como la
incapacidad de concebir después de un año de relaciones sexuales sin protección.
213.¿En qué parejas se debe iniciar la valoración de esterilidad, y como varia la
misma dependiendo de las características propias de cada pareja?
En general, se debe contemplar la posibilidad de realizar una valoración de esterilidad en
cualquier pareja que no ha concebido en un año. Sin embargo, hay varios contextos
clínicos en los que puede iniciarse antes la valoración.
No se recomienda retrasar ésta en una mujer con anovulación o con antecedentes de
enfermedad pélvica inflamatoria pronunciada. Además, se sabe que la fecundidad es
directamente proporcional a la edad, por lo cual cualquier mujer >40 años de edad y,
según algunos expertos, en mayores de 35 años, la valoración se debe realizar a los seis
meses. Como parte de la valoración de la esterilidad, la paciente debe ser preparada para
prever un embarazo.
214.¿En qué porcentaje la esterilidad se atribuye a la mujer, al hombre y a ambos?
La esterilidad se atribuye a la parte femenina 33% de las veces, la parte masculina 33%
de las ocasiones y, a la pareja el 34% restante.
215.Mencione los elementos que deben evaluarse en la anamnesis.
Se interroga sobre la menstruación (frecuencia, duración, cambios recientes en el
intervalo o la duración, bochornos y dismenorrea), uso previo de anticonceptivos,
frecuencia del coito y duración de la esterilidad.
También es importante interrogar sobre antecedentes de quistes ováricos recurrentes,
endometriosis, leiomiomas, enfermedades de transmisión sexual, o PID.
También se investigan antecedentes sobre complicaciones del embarazo, como abortos,
parto prematuro, placenta retenida, corioamnionitis o anomalías fetales
Al realizar la anamnesis es importante investigar las características del coito, como
frecuencia y cronología. Ciertos síntomas, como la dispareunia, señalan la posibilidad de
endometriosis y necesitan valoración laparoscópica pronta.
216.Mencione las tres categorías que se deben evaluar en el estudio de esterilidad.
La valoración de la esterilidad se puede simplificar al confirmar:
1- Ovulación.
2- Características anatómicas normales del aparato reproductor femenino.
3- Propiedades normales del semen.

217.Mencione las causas de esterilidad en la mujer y el hombre y como se evalúan.

Causas en la mujer:
 Disfunción ovárica y ovulatoria
 Envejecimiento
 Factores tubáricos y pélvicos
 Anomalías uterinas
Causas de esterilidad en el varón:
 Espermatogénesis anormal
 Alteración en la función de los espermatozoides
 Obstrucción de los conductos
218.Mencione las técnicas disponibles para la valoración de las estructuras pélvicas.
 Ecografía
 Radiografía
 tomografía computarizada
 imagen por resonancia magnética
 tomografía por emisión de positrones
219.¿Cuáles recuentos en el semen se consideran adecuados para alcanzar fertilidad
masculina?
La oligospermia se define como la concentración <20 millones de espermatozoides por
mililitro y un recuento <5 millones por mililitro se considera grave y azoospermia es la
ausencia.
220.Mencione los elementos a valorar en el análisis del semen.

221.Mencione los factores ambientales que pueden alterar la capacidad de

fecundidad.
 sustancias contaminantes o por toxinas ambientales
 dioxinas y bifenilos policlorados
 pesticidas y herbicidas utilizados en la agricultura
 ftalatos (utilizados en la elaboración de plásticos)
 bisfenol A (usado en la elaboración de policarbonato plástico y resinas)
222.¿Cuáles cambios en el estilo de vida se recomiendan a las parejas que desean
alcanzar la fertilidad?
 Tabaquismo
 Alcohol
 Cafeína
 Peso
 Ejercicio
 Nutrición
 Manejo del estrés
223.Mencione las opciones de tratamiento para la corrección de disfunción ovárica
dependiendo de la causa de la misma.
 Hiperprolactinemia: cuando se identifica un adenoma secretor de prolactina
resistente al tratamiento médico.
 Hipotiroidismo: El hipotiroidismo clínico se acompaña de cambios en la duración del
ciclo y la cantidad de flujo menstrual
 Inducción de la ovulación: En casos raros, los tumores ováricos o determinadas
anomalías suprarrenales alteran la función ovárica. El tratamiento de la disfunción
ovárica depende de la causa, así como de los resultados de otros tratamientos
 previos. El uso de estos medicamentos para promover el desarrollo folicular e inducir
la ovulación se llama superovulación u optimización de la ovulación.
224.¿Cuáles complicaciones pueden producir los fármacos utilizados en el manejo de
infertilidad?
 Síndrome de hiperestimulación ovárica: es un complejo sintomático clínico que se
acompaña de hipertrofia ovárica por el tratamiento con gonadotropinas exógenas. Los
síntomas comprenden dolor y distensión abdominal, ascitis, trastornos digestivos,
trastornos respiratorios, oliguria, hemoconcentración y tromboembolias. Estos
síntomas aparecen durante la inducción de la ovulación o al principio de los
embarazos
 Perforación ovárica: De manera específica, se ha demostrado que con la
perforación ovárica desciende la concentración sérica de andrógenos y LH y aumenta
la de FSH
225.Mencione las opciones de tratamiento que hay para la corrección de anomalías
anatómicas. (BUSCAR)
Reconstrucción tubaria.
226.Defina la infecundidad inexplicable. (RESPUESTA DE NET)
La infertilidad inexplicable es un término utilizado para describir la situación en la que una
pareja no puede concebir después de un año o más de relaciones sexuales regulares sin
usar métodos anticonceptivos, pero no se puede identificar una causa subyacente de la
infertilidad.
227.Mencione las técnicas de reproducción asistida que hay disponibles actualmente.
 Fertilización in vitro.
 Inyección intracitoplasmática de espermatozoides.