DISLIPIDEMIAS

CARDENAS FALON LAURA DANIELA

UNIVERSIDAD DE CORDOBA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA

ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y SU CORRELACCION

DOC. ALVARO DE JESUS LOZANO ARIZMENDIZ

2021-I
 1. Realice un esquema sobre la clasificación de lípidos según fredickson.

FENOTIPO DE ELEVACION DE COLESTEROL TRIGLICERIDOS APARIENCIA DEL

LIPOPROTEINA LIPOPROTEINAS TOTAL SUERO
S
Tipo I Quilomicrones Normal o Marcadamente elevados Lechoso ,tras reposo
moderadamente Capa cremosa
elevado
Tipo II-A LDL Elevado Normales Claro transparente ,
puede tener un tinte
amarillo naranja
incrementado
Tipo II-B LDL –VLDL APO B100, Elevado Normales o elevados Ligero o
E correlacionado con idl moderadamente turbio
Tipo III IDL B100 Elevado Moderados o Turbio o francamente
marcadamente elevados opaco, puede aparecer
capa lechosa tras reposo
Tipo IV VLDL Normal o elevado Moderados o Turbio o francamente
APO A1 –A2 marcadamente elevados opaco

Tipo V Quilomicrones  Normal o elevado Marcadamente elevados Capa cremosa sobre el

infranadante turbio u
VLDL opaco

2. Cuando se presentan dislipidemias primarias, es decir, en niños, con

enfermedad arterioesclerotica prematura y con hipercolesterolemia; cual cree
que es la causa?

La hipercolesterolemia esencial familiar es un trastorno genético frecuente de

carácter dominante, relacionado con una deficiencia de receptores de LDL o de apo
C-II que provoca un incremento de los niveles en circulación de las LDL,
lipoproteínas ricas en colesterol, lo que produce hipercolesterolemia. El incremento
de estas partículas en sangre favorece el depósito de placas de ateromas en el
interior de las arterias y explica gran parte del riesgo cardiovascular (CV) que
presentan estos pacientes.

3. LDL: 220 mg x dl, Colesterol: 376 mg/por ciento. Clasifique lo según

Fredickson.

FENOTIPO Tipo II-A

 4. La hipertrigliceridemia se produce por aumento de la formación hepática de las vldl
y exceso de grasa visceral, además de actividad reducida de la LPL. Diga si es falso
o verdadero, argumente su respuesta
Verdadero debido que hay deficiencia de apolipoproteína C-II, producirá una
elevación sustancial del VLDL y quilomicrones, con marcadamente disminuido
LDL y HDL, lo cual soporta su papel como co-factor de la lipoproteína lipasa
importante en la conversión a lipoproteínas más densas LDL y HDL

5. Que diferencias encuentra entre colesterol y triglicéridos desde el punto de vista

Bioquímico, patológico y fisiológico. Realice un cuadro comparativo.

DIFERENCIA COLESTEROL TRIGLICÉRIDOS

S
Bioquímico es una estructura molecular de es una molécula de
ciclofentanoperhidrofenantreno (esterano) con cabeza polar glicerol (un tipo de alcohol) a
(grupo hidroxilo) y cola apolar la que se han unido 3
moléculas de ácidos grasos.

es un componente fundamental de las membranas celulares Reserva energética del

Fisiológico y resulta esencial para la división celular; además es el organismo  Aislantes térmicos
precursor de otros componentes como los siguientes: Productores de calor
Las sales biliares, necesarias para la digestión de las grasas. metabólico durante su
•Las hormonas sexuales: la testosterona en los hombres, y degradación
la progesterona y los estrógenos en las mujeres. Da protección mecánica,
•Las hormonas corticoides que están implicadas en como la de los tejidos
diferentes funciones fisiológicas, como las que regulan la adiposos
inflamación, el sistema inmunitario, el metabolismo de los
hidratos de carbono y las que caracterizan la respuesta
frente al estrés

Patológico personas que tienen TG altos

La principal consecuencia del exceso de colesterol en la más tienden a padecer otras
sangre es el desarrollo de las enfermedades enfermedades
cardiovasculares. La hipercolesterolemia favorece el cardiovasculares,
desarrollo de la aterosclerosis, que es el proceso que está en especialmente las cardiacas. Y
el origen de las enfermedades cardiovasculares también la esteatosis hepática,
más conocida como el hígado
graso. Cuando los valores
superan los 1000 mg/Dl, se
puede presentar un caso de
pancreatitis aguda
6. Enumere 6 factores de riesgos para enfermedad cardiovascular y/o arterioesclerótica

 Presión arterial alta (hipertensión arterial)

 Colesterol elevado
 Diabetes
 Obesidad y sobrepeso.
 Tabaquismo
 Inactividad física.
 Herencia.
 Niveles altos de proteína C reactiva, un marcador de la inflamación.

7. Que parámetros (factores de riesgo), tendría en cuenta para una determinada

población como factores de riesgo de ECV.

Los factores de riesgo que se deben tener en cuenta para una población determinada
como factor de riesgo de EVC serían un ejemplo para una persona jóvenes, y
Personas mayores los parámetros son los niveles de factores de riesgo ideales, que
son: no ser fumador, tener el colesterol total en 4 mmol/l (155 mg/dl) y una presión
sistólica de 120 mmHg, practica algún deporte.

8. Qué representa o que significa el colesterol no HDL y cuál es el nivel óptimo

El colesterol no HDL, como su nombre indica, simplemente resta el número de

colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL, o "bueno") del número de
colesterol total. Así que contiene todos los tipos de colesterol "malo".
El nivel óptimo de colesterol no HDL es inferior a 130 miligramos por decilitro
(mg/dL), o 3,37 milimoles por litro (mmol/L). Las cifras más altas significan un
mayor riesgo de enfermedades cardíacas.

9. Cuál es el mecanismo de acción de las Estatinas y de la HMGCoA reductasa.

Las estatinas disminuyen la síntesis endógena de colesterol mediante inhibición
competitiva de la enzima HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la biosíntesis
del colesterol. Ocupan una porción del receptor bloqueando la unión del sustrato al
lugar de actividad enzimática.la deplección de colesterol activa una proteasa, la cual
escinde proteínas de unión al elemento regulador de esteroles (SREBP) desde el
retículo endoplásmico. Los SREBP son traslocados al núcleo, aumentando la
expresión de genes de receptores de LDL, lo que origina un incremento en la
endocitosis mediada por receptor de LDL con la subsiguiente disminución sérica de
la concentración de LDL. La inhibición de HMG-CoA reductasa también reduce las
 concentraciones intracelulares de isoprenoides, intermediarios en la biosíntesis de
colesterol. Un beneficio adicional de la terapia con estatinas consiste en modificar
los porcentajes de las subfracciones de LDL, y da como resultado un perfil menos
aterogénico al disminuir el porcentaje de partículas de LDL pequeñas y densas 29.
Además, alguna de ellas como la atorvastatina, también reduce la producción de las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) a través de un efecto mediado por la
secreción hepática de apo-B, lo cual se asocia con una disminución de la actividad
de la HMG-CoA reductasa después del tratamiento farmacológico.

10. Explicar la asociación q existe entre hipertrigliceridemia grave y pancreatitis

La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia se define por la presencia de altos
niveles de triglicéridos y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiológicos
de pancreatitis. El alcohol y los cálculos biliares son las principales causas de
pancreatitis aguda. En tercer lugar se encuentra la hipertrigliceridemia, causante del
1-38% de las pancreatitis Los pacientes con hipertrigliceridemia tienen un riesgo de
desarrollar pancreatitis del 1,5%2. Cuando estos niveles superan los
1.000mg/dl.Normalmente hay una alteración subyacente del metabolismo
lipidémico, sobre la que actúa un factor secundario. En estos pacientes, un factor
desencadenante, como puede ser la ingesta excesiva de grasas o hidratos de
carbono, el alcohol o ciertos fármacos, puede aumentar la producción La
pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia
La teoría más extendida sostiene que la acción de la lipasa pancreática sobre un
plasma con exceso de TG provoca la acumulación de ácidos grasos en el tejido
pancreático. Estos, mediante la producción de radicales libres, dañan el páncreas
tanto a nivel acinar como vascular. Algunos autores hablan del papel secundario del
exceso de TG exacerbando un daño preexistente. Otra de las hipótesis planteadas
habla del efecto isquémico a nivel pancreático debido a la hiperviscosidad
plasmática causada por el exceso de TG.