LIPIDOS

PLASMÁTICOS
 Epidemiologia
• Numerosos e importantes estudios epidemiologicos han
demostrado el riesgo de enfermedad cardiovascular que aumenta
con los niveles plasmaticos de colesterol. Epidemiologia por
tanto el diagnostico precoz de las dislipidemias y su
clasificacion permite implementar estrategias de prevencion
y/o tratamiento adecuado al paciente.

El 70% de las dislipidemias son 2ª a otras patologias siendo

parcial su correcion o total a traves del tratamiento de la
afeccion primaria.
Factores de riesgo
Lípidos:
• Son un Grupo heterogéneo de sustancia cuya
característica común es ser insolubles o poco
solubles en H2O y solubles en solventes
orgánicos.
• Son componentes esenciales de los seres
vivos.
 Funcionabilidad y Patogenia
• Las Lipoproteinas se “solubilizan” a fin de permitir su
transporte a través del plasma
• Lípidos plasmáticos + Proteinas plasmáticas

• 4 tipos: todas difieren de densidad, la que se aprovecha

para su separación por ultracentrifugación
– Quilomicrones
– Βeta: LDL
– Prebeta: VLDL
– Lipoproteinas α: HDL
 Tipos de Lipoproteinas
• Se pueden clasificar en:

Ricas en triglicéridos:

• Quilomicrónes: son las LP de mayor tamaño y están formados casi

enteramente (90-95%) pro trigliceridos exógenos. Su función es el
transporte de los triglicéridos ingeridos con los alimentos desde el
intestino hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo, muscular)

• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): tienen un menor

tamaño que los QL, contienen algo menos (50-65%) de Tg, siendo
estos de orígen endógeno y algo más de colesterol. La función
principal es transportar los Tg que sintetiza el hígado hacia la
periferia.α : HDL
Ricas en colesterol:

• LP de baja densidad (LDL): de tamaño mucho

menor que las anteriores, ricas en colesterol
esterificado (35-45%). Son responsables de la
mayor parte del transporte del colesterol desde
el hígado a la periferia.

• LP de alta densidad (HDL): son las mas pequeñas

de todas las LP, ricas en colesterol y fosfolípidos.
Transportan colesterol en reverso, es decir, de lso
tejidos periféricos hacia el hígado.
 Transporte de Lípidos en la sangre
Son usadas 4 tipos de
LIPOPROTEINAS para
transportar lípidos en la
sangre:
• Quilomicrones
• Lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL)
• Lipoproteínas de baja
densidad (LDL)
• Lipoproteínas de alta
densidad (HDL)
• Están compuestas de
diferentes lípidos
 Según el lipidograma electroforético: clasificación
de Fredrickson- OMS
Lipoproteínas elevadas Lípidos elevados
Tipo I Quilomicrones Tg
Tipo IIa LDL Col
Tipo IIb LDL + VLDL Tg + Col
Tipo III IDL Tg + Col
Tipo IV VLDL Tg + Col
Tipo V Quilomicrones + VLDL Tg + Col
Colesterol
• Es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en
el plasma sanguíneo de los vertebrados.

• Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal,

páncreas y cerebro.

• Abundan en las grasas de origen animal.

• Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D

• La producción de colesterol es regulada directamente por los

niveles del colesterol en la sangre.

• Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una

disminución neta de la producción endógena y viceversa.
HDL
• Lipoproteínas de alta densidad (High Density Lipoproteins).

• El colesterol ligado a HDL no se adhiere fácilmente a las

paredes arteriales y una alta concentración de HDL en
sangre es considerada, un factor "protector" cardiovascular.

• Cuanto más alto mejor.

• se encargan de transportar el colesterol de la sangre y de

los tejidos al hígado y facilitar su eliminación, por lo tanto
es la encargada de regular su proporción.

• Sus principales apolipoproteinas son las apo AI Y APO AII

LDL
• Lipoproteínas de baja densidad (Low Density Lipoproteins).

• El aumento del mismo por encima de los niveles deseados, se

relaciona con aumento en la posibilidad de enfermedades
cardiovasculares.

• Es una lipoproteina que transporta el colesterol desde el hígado al

resto del cuerpo, para que sea utilizado por distintas células.

• Se forman cuando las lipoproteínas VLDL pierden triglicéridos y se

hacen más densas y más pequeñas, conteniendo altas cifras de
colesterol, este exceso es el que es dañino, ya que la LDL cumple
una importante función en el organismo.

• Apo B100
VLDL
• Lipoproteínas de muy baja densidad (Very Low Density
Lipoproteins).

• Su concentración elevada por encima de valores normales, se

asocia a una elevación en la concentración de triglicéridos.

• Se encargan de transportar TG endógenos hepáticos y llevarlos a

tejidos extrahepáticos, tejidos periféricos y depositarlos.
• Son ricas en trigliceridos y contienen un poco mas de colesterol que
los quilomicrones.

• Están compuestos por un 90% de lípidos y un 10% de proteínas,

entre las cuales tenemos las siguientes Apos:

• Apo B100 Apo C Apo E

Triglicéridos
• Su aumento se asocia a mayor riesgo cardiovascular, y aumentos
severos, mayores a 500 mg/dl, aumentan el riesgo de pancreatitis.

• Cuando los TGL son mayores a 400 no se puede calcular el LDL.

• Es un tipo de lípido formado por la unión de tres ácidos grasos

saturados con una molécula de glicerol.

• La síntesis de triglicéridos se realiza en el retículo endoplásmico de

casi todas las células del organismo, siendo las principales los
adipocitos y los hepatocitos.

• Los triglicéridos son sintetizados como reserva de energía.

 APOLIPOPROTEÍNAS
• Las apolipoproteínas se miden por métodos
inmunológicos, que han permitido
caracterizar diversos tipos:
– AI
– AII
– B
– CI
– CII
– CIII
– D
– E
 Apolipoproteína B
• Es la más grande
• Es constituyente obligatorio de los
quilomicrones. de VLDL y de LDL
• Es la única que se encuentra en LDL.
• Es la que más cercanamente se asocia
con el riesgo de enfermedad coronaria.
La APO B circula en dos formas antigénicas

APO B-100 :
– sintetizada en el hígado
– Forma el VLDL
– Necesaria para el reconocimiento y catabolismo
del LDL.
– Niveles altos se asocian con niveles altos de LDL y
su concentración elevada es predictiva de riesgo
de enfermedad coronaria.

APO B-48 :
sintetizada en la célula intestinal para formar
quilomicrones.
• Los niveles altos de APO-AI y APO-AII
son predictivos de un estado

• La relación APO A1/APO-B es el mejor

dato predictivo de enfermedad coronaria,
probablemente mejor que la relación de
colesterol HDL/colesterol total.
• En la mayor parte de los casos la
medición de colesterol se solicita para
determinar si representa un factor de
riesgo de enfermedad cardíaca
ateroesclerótica:

Valores deseables <200mg/dL

En el limite del valor alto 200-239
mg/dL
Valores altos >240mg/dL*
*el riego de enf. coronaria aumenta hasta 3 veces

La disminución de la concentración se asocia con una

disminución de riesgo a razón de 2% por cada 1% que baja
el colesterol.
CLASIFICACION SEGÚN SU ORIGEN
• Primarias: de causa genética o familiar:
• Aparecen en mas de un familiar. Duplican o triplican los
valores normales de colesterol y Tg. Suelen presentar
manifestaciones clínicas específicas.
• La mas frecuente es la hiperlipemia combinada familiar

• Secundarias: como consecuencia de otra patología:

diabetes, hipotiroidismo, obesidad, alcoholismo,
insuficiencia renal, uso de fármacos (diuréticos,
anticonceptivos, ß bloqueantes)
 HIPERLIPOPROTEINEMIAS
SECUNDARIAS
• Hipotiroidismo: Disminucion receptores LDL
• IRCT: Aumento de TGL
• Sindrome Nefrotico: aumento Col y TGL
• Obesidad: Aumento de TGL y reduccion de HDL
• Alcoholismo: Aumento de TGL
• Diabetes Mellitus: Aumento TGL y disminucion
HDL
• Hepatopatia: Aumento de colesterol total
 CLASIFICACION SEGÚN EL PERFIL
LIPÍDICO
• Hipercolesterolemia aislada:
– aumento del col total y col LDL

• Hipertrigliceridemia aislada:
– aumento de Tg (endógenos, exógenos o ambos).

• Dislipidemia mixta:
– aumento del col y Tg (aumento de LDL, VLDL e IDL)
Causas de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
DISLIPIDEMIAS
• Son una serie de diversas condiciones
patológicas cuyo único elemento común es
una alteración del metabolismo de los lípidos,
con su consecuente alteración de las
concentraciones de lípidos y lipoproteínas en
la sangre.
 Epidemiologia de enfermedad
Coronaria
• 550 000 Muertes por año, uno cada minuto
• 680 000 hospitalizaciones por infarto al
miocardio
• 5 400 000 personas con diagnóstico de
enfermedad coronaria, muchos más
asintomaticos
• Costo directo a la salud $ 8 billones de Dólares
por año
• Costo económico total $ 60 billones/año
 ARTERIOESCLEROSIS
 EL TRATAMIENTO PREVENTIVO ESTA ENFOCADO
A DISMINUIR LOS NIVELES DE LDL-C

 LA CAUSA MAS COMUN DE INCREMENTO DEL

COLESTEROL SON POR DIETA O SEDENTARISMO
 ARTERIOESCLEROSIS

POR CADA 1% DE DISMINUCION EN LA

LDL-C, ... BAJA EN EL PACIENTE UN 2%
EL RIESGO DE ARTERIOESCLEROSIS

COL. T (mg/dl) 360 355 350

LIP. TOT (mg/dl) 1120 1700 5040
TGC (mg/dl) 108 610 3600 Lipid research clinic program JAMA 1984; 251:351
EL SÍNDROME METABÓLICO

FACTOR DE RIESGO NIVEL

OBESIDAD ABDOMINAL CIRCUNFERENCIA
HOMBRE > 102 cm
MUJER > 88 cm
TRIGLICERIDOS ≥ 150 mg/dl
HDL COLESTEROL
HOMBRE < 40 mg/dl
MUJER < 50 mg/dl
PRESIÓN ARTERIAL > 130/85 mmHg
GLUCOSA > 110 mg/dl

Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)
Deficiencia de Lipidos

• Se observa una reducción de colesterol y

triglicéridos en individuos con
malabsorción o caquexia.

Si los valores <50 mg/dL debe sospecharse

– abetalipoproteinemia o
– hipobetalipoproteinemia
Deficiencia marcada de lípidos
• Asociada al sexo masculino,
• Vida sedentaria,
• Obesidad,
• Hipertrigliceridemia
• Hábito de fumar.
• Defectos genéticos asociados.
 PRESENTACION CLINICA
Manifestaciones clínicas
específicas, son poco frecuentes
y pueden ser: POR AUMENTO
DEL COLESTEROL
• Xantelasma
• Xantoma tendinoso
• Xantoma tuberoso
• Xantoma palmar
• Arco corneal
POR AUMENTO DE
TRIGLICÉRIDOS:
• Xantoma eruptivo
• Lipemia retinal
OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Por ateroesclerosis:
disminución de los pulsos,
soplos, angina etc.
• En hipertrigliceridemias: dolor
abdominal, hepatomegalia por
hígado graso, pancreatitis, etc.
 GUÍAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS
DISLIPIDEMIAS
• Para realizar el diagnóstico de una
dislipidemia se deben seguir los siguientes
pasos:
• 1) Identificar la población en riesgo.
• 2) Diagnóstico por laboratorio
• 3) Clasificación de las dislipidemia.
• 4) Estratificación del riesgo coronario.
No se recomienda medir el perfil lipídico:

• a. Durante el embarazo, ya que este

generalmente va a cursar alterado, excepto en
pacientes con historia previa de
hipertrigliceridemia.

• b. En pacientes con un infarto agudo al

miocardio, el perfil lipídico se va a alterar después
de las primeras 48 horas por reactantes de fase
aguda, por lo que se recomienda medir en las
primeras 48 horas del inicio del dolor o después
del primer mes.
IDENTIFICACIÓN DE LA POBLACIÓN EN
RIESGO
• Historia familiar de dislipidemias o de
cardiopatía precoz.
• b. Enfermedades que cursen con dislipidemia,
– i. Diabetes mellitus.
– ii. Insuficiencia renal o hepática,
– iii. Enfermedades metabólicas.
• c. Menores de 20 años con obesidad (índice
de masa corporal mayor o igual a 30 Kg/m2 )
 ¿ A QUIEN DEBEMOS BUSCAR
COLESTEROL?
PREVENCION PRIMARIA
• A cualquier edad si:
– Diabetes o prediabetes
– HTA
– Tabaquismo
– Obesidad abdominal (>102
cm de cintura en hombres y
>88 en mujeres),
– Xantomas
– xantelasmas
– Arco corneal en menores de
45 años,
• Existencia de antecedentes
familiares de enfermedad
cardiovascular precoz o
hiperlipidemia.
• En población general una
determinación
• Antes de los 35 años
(varones)
• Antes 45 años (mujeres).
• Posteriormente cada 5 años
hasta los 75 años, por
encima de esta edad una
sola vez, si no se había
hecho
 DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
• Se debe realizar un perfil lipídico completo en
el individuo identificado como de riesgo.
• Para esto el paciente debe estar en ayuno de
12 a 14 horas y no haber ingerido licor 24
horas antes
 Factores que determinan la
concentración de los lípidos en plasma.

• Genética 40% • Calidad de la dieta

• Hormonas • Ejercicio
sexuales • Edad
• Catecolaminas • Otros factores
• Tiroxina
• Insulina
Lipidos Totales

• Lipidos: rango de referencia oscila entre 400 y

1000 mg/dL .
– Su medición representa una medida gruesa para
detectar alteraciones de los lípidos plasmáticos.

• Hay diversos factores que influyen en la

definición de un rango normal: edad, costumbres
dietéticas de diversas poblaciones, sexo,
determinaciones genéticas, factores
ambientales.
•
Fórmulas de Friedewald (1972):

• Colesterol LDL =
Colesterol total _ Triglicéridos + Colesterol HDL
5

• Colesterol VLDL = Triglicéridos

5

Estas fórmulas no deben usarse en

concentraciones muy altas de
triglicéridos ( mas de 400mg/dL )
PROPORCIÓN DE COLESTEROL LDL Y HDL
(RIESGO CARDIOVASCULAR)

RIESGO = LDL ÷ HDL

CONCENTRACIÓN DE LOS
LÍPIDOS PLASMÁTICOS
EJEMPLO
• DATOS:
• TG = 180mg/dL *CT = 220mg/dL
• HDL = 40 mg/dL

• DETERMINAR LDL
• LDL = CT – HDL – VLDL
• LDL= 220mg/dL - 40 mg/dL - 36mg/dL
• LDL= 144 mg/dL

• VLDL= 180mg/dL÷ 5
– VLDL = 36mg/dL

• RIESGO= LDL ÷ HDL

• RIESGO= 144mg/dL÷40 mg/dL
– RIESGO= 3.6
 FACTORES DE RIESGO MAYORES
DIFERENTES A NIVELES DE LDL
• Tabaquismo
• HTA (PA>140/90 o en TTO antihipertensivo)
• HDL bajo < 40mg/dl
• Historia familiar de CHD prematura (hombres
45 años, mujeres >55 años)
RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA
• Por lo tanto
INTERPRETACION DEL PERFIL LIPIDICO
Y EL RIEGO CORONARIO
• Analizar el perfil lipidico de acuerdo a los valores de
referencia de ATP III
• Determinar si existe dislipidemia, tipo, causa primaria o
secundaria
• Determinar el numero de factores de riesgo coronario
• Determinar el riego de evento coronario en los
proximos 10 años según Framingham
• Determinar si el paciente requiere tratamiento, cambio
de estilo de vida o/y terapeutico
• Determinar la meta de colesterol no HDL si
TG>=200mg/dl