1.

GENERALIDADES

paracetamol también conocido como acetaminofén o acetaminofeno o p-Acetilaminofenol

es un metabolito activo de la fenacetina, un analgésico derivado de la anilina
Tiene propiedades analgésicas y antipiréticas utilizado principalmente para tratar la fiebre y
el dolor leve y moderado es uno de los analgésicos y antipiréticos de mayor uso clínico y
domiciliario debido a su libre comercialización, su alta efectividad y su bajo costo, lo cual
hace más fácil que sea uno de los principales agentes causantes de sobredosis accidentales e
intencionales que conllevan a consultar a los servicios de Urgencias.
La dosis en adultos es de 500 mg a 1000 mg al día (máximo 4 g/día). En niños, la dosis varía
según la edad, siendo de 10 mg/kg de peso.

Las intoxicaciones son generalmente accidentales, principalmente en niños; iatrogénicas por

error en la formulación o automedicación y voluntarias con fines suicidas (principalmente en
adultos) . La aparición de efectos tóxicos en adultos tiene lugar tras la ingestión de 10-15 g
(150- 250 mg/Kg de peso), mientras que el efecto letal aparece con dosis superiores a 20-25
g.
.La intoxicación secundaria a su ingesta es la principal causa de insuficiencia hepática en
USA y Europa. El desarrollo de lesión hepática depende tanto de la dosis consumida como de
los factores de riesgo de cada individuo

TOXICOCINÉTICA

La toxicocinética es el estudio de cómo las sustancias potencialmente tóxicas

pueden entrar en un cuerpo y dispersarse cuando están dentro El acetaminofén se
absorbe bien por vía oral con una amplia biodisponibilidad y un pico de absorción entre 30 y
60 minutos en dosis terapéuticas y alrededor de las 4 horas en dosis tóxicas, (lo cual no aplica
para presentaciones de liberación modificada).
Su unión a proteínas es baja, alrededor del 25%6, el volumen de distribución es
aproximadamente 0,9 L/Kg y su vida media de eliminación es de 2 a 2,5 horas.
El metabolismo del acetaminofén se realiza principalmente por reacciones de fase II en
hígado (reacciones de conjugación). Las cuales tienen como resultado final productos
inactivos y no tóxicos, en un pequeño porcentaje se metaboliza por reacciones de fase I
mediadas por enzimas del citocromo P450 (2E1 principalmente, también 3A4, 1A2 y 2B6).
De estas reacciones de oxidoreducción por citocromos resulta el metabolito tóxico llamado
N-acetil parabenzoquinoneimina (NAPQI) altamente reactivo y que explica la toxicidad
hepática y renal del acetaminofén. Este NAPQI es a su vez conjugado con el glutatión en el
hígado siendo degradado a productos no tóxicos derivados de mercaptato y purina que son
eliminados por vía renal.

TOXICODINAMICA
En situaciones de sobredosis, el exceso de NAPQI sobrepasa la capacidad del glutatión para
detoxificarlo y se empieza a desencadenar una serie de eventos que llevan a la producción de
radicales libres de oxígeno y de nitrógeno con el consiguiente daño de las membranas y
organelas celulares que resulta en la muerte por necrosis celular o en la inducción de
mecanismos apoptóticos.
Estos efectos se producen principalmente en la zona centrilobulillar o zona 3 del acino
funcional hepático por su mayor concentración de citocromo y menores reservas de glutatión,
y provoca una necrosis hepática aguda

Manifestaciones Clínicas
Clínicamente la intoxicación aguda por acetaminofén presenta cuatro fases. La primera fase
se presenta en las primeras 24 horas de postingesta, en la cual los síntomas clínicos son
inespecíficos como nauseas, vómitos, palidez, siendo la fase donde se puede generar
impacto al iniciar la terapia. La fase II puede iniciar entre las 24 y 72 horas posteriores a la
exposición y se extiende hasta las 48 horas, donde los síntomas clínicos se acentúan.
Adicionalmente se presenta ictericia y dolor abdominal en hipocondrio derecho el cual es
atribuido a distención capsular. La fase III que inicia a las 72 horas (3 días) y se puede
prolongar hasta 96 horas en donde se produce la mayor lesión hepática traducida en
compromiso multisistémico, con coagulopatia, hipoglucemia, encefalopatía, coma, y se puede
presentar la muerte secundaria a coagulopatia, edema cerebral y falla respiratoria.
Adicionalmente puede presentarse lesión renal por necrosis tubular aguda secundaria a la
lesión hepática. Los pacientes que no desarrollan el síndrome de disfunción orgánica múltiple
o que sobreviven a esta intoxicación finalmente desarrollan una fase cuatro de recuperación
que puede iniciarse a las 96 horas y se extiende hasta una semana y la fase IV que va desde el
cuarto día hasta dos semanas postingesta y se caracteriza por la resolución completa de la
falla hepática

PASOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

1.RESUCITACIÓN Y ESTABILIZACIÓN
Es el primer paso ante un paciente intoxicado. Brindar el soporte básico y avanzado de vida
es prioritario porque muchas veces el paciente viene con las complicaciones de la
intoxicación –convulsiones, hipotensión, etc.– que son manejadas primero, pero siempre será
más importante el manejo de la vía aérea, la asistencia de la ventilación y el mantenimiento
de la circulación, según las normas establecidas

2.HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

Anamnesis
Dado por la anamnesis completa, consignado tiempo de evolución, dosis ingerida
aproximada, tipo de intoxicación, antecedentes personales del paciente, fármacos que esté
tomando, antecedente de ingesta de alimentos en las últimas horas, signos y síntomas que
haya presentado. Además de la anamnesis se debe desarrollar un muy buen exámen físico,
vigilando signos vitales, signos de deshidratación, glasgow, signos de sangrado, presencia de
petequias, equimosis, dolor abdominal, hepatomegalia.
El tratamiento para esta intoxicación se basa en:
1. Estabilización inicial que incluye suplemento de oxigeno si es necesario, mantenimiento de
vía aérea y establecimiento de acceso intravenoso.
2. Líquidos endovenosos para mantener volúmenes, tipo solución salina al 0,9% a dosis de
10-20mL/Kg
3. Administración de carbón activado a dosis de 1g/kg en dosis única en la primera hora
luego de la intoxicación
4. Irrigación gastrointestinal con polietilenglicol conocido comercialmente como Nulytely®.
Se utiliza un sobre disuelto en un litro de agua, para pasar por sonda nasogástrica.
5. N-acetil cisteína la cual actúa por tres mecanismos: aportando grupos glutatión que
reaccionan con el NAPQ1, estimulando el metabolismo del acetaminofén por sulfatación y
limitando el daño directo del NAPQ1.

4.Pruebas instrumentales de identificación

Analítica: se realizará analítica con hemograma, electrolitos, tiempo de protrombina,
ALT/AST
Muestra: Orina, contenido estomacal y residuos de la escena. Agregar la solución del reactivo
a la muestra o a una solución etanólica de la muestra.

1. Prueba con Cloruro Férrico: a 1mL de la muestra o solución etanólica de la muestra en un

tubo de ensayo adicionar de 3-5 gotas del reactivo de FeCl3 (CLORURO DE HIERRO). En
caso de prueba positiva aparece un color azul inmediatamente. Descartar los residuos en el
bidón R5

2. Prueba con Folin-Ciocalteu: a 1mL de la muestra o solución etanólica de la muestra en un

tubo de ensayo adicionar de 3-5 gotas del reactivo Folin-Ciocalteu. En caso de prueba
positiva aparece un color azul inmediatamente. Descartar los residuos en el bidón R5

3. Prueba con Liebermann: a 1mL de la muestra o solución etanólica de la muestra en un tubo

de ensayo adicionar de 3-5 gotas del reactivo Liebermann. En caso de prueba positiva
aparece un color violeta inmediatamente. Descartar los residuos en el bidón R5

4. Prueba con Nessler: a 1mL de la muestra o solución etanólica de la muestra en un tubo de

ensayo adicionar de 3-5 gotas del reactivo Nessler. En caso de prueba positiva aparece un
color marrón (fugaz) inmediatamente. Descartar los residuos en el bidón R7

4. MATERIALES, EQUIPOS, REACTIVOS.

4.1 REACTIVOS:
● Cloruro ferrico (FeCl3) al 10%
● Folin-Ciocalteu Liebermann ( NaNO2, H2SO4)
● Nessler (HgCl2, KI, H2O, NaOH)
● 4.2 MATERIALES
● Gradilla 1
● Tubo de ensayo 5
● Pipetas de 5mL 1
● Pipetas de 10mL 1
● Frasco lavador de 500mL 1
● Pera de succión 1
● Pipetas Pasteur plásticas 1
5. EQUIPOS DE PROTECCIÓN PERSONAL Y/O COLECTIVA.
Bata de laboratorio manga larga
Zapato cerrado
Gorro
Guantes de nitrilo o látex
Gafas de seguridad
Cabina extractora de gases tóxicos

http://www.scielo.org.co/pdf/med/v18n2/v18n2a08.pdf
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/paracetamol-acetaminofen
https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2019/rms197d.pdf
http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/78806546/Aspectos
https://www.sccalp.org/documents/0000/1444/BolPediatr1990_31_019-027.pdf