TM Guillermo Encina

Síndrome
anémico
 Clasificación de
las anemias
Resultado de
aprendizaje
Características
principales
Caso
• Hombre de 73 años
• úlcera gástrica hace 40 años
• familiares observaron hace dos meses cambios en comportamiento
• desorientación, agitación psicomotriz, negativismo, delirio de
persecución.
• EMERGENCIA: palidez marcada y equimosis múltiple,
• MEDICINA: diagnosticado de demencia reversible
 HEMOGRAMA

HGB 4,4 g/dl

HTO 14,1 %

VCM 98 fl

HCM 30,8 pg

ADR 16 %

LEUCOCITOS 3900 /mm3

PLAQUETAS 68000 /mm3

VHS 60 mm/Hr

MORFOLOGÍA Anisocitosis ++
Macrocitosis ++
Policromatofilia ++
 HEMOGRAMA 1 HEMOGRAMA 2 HEMOGRAMA 3

HGB 13,3 g/dl HGB 4,4 g/dl HGB 8,9 g/dl

HTO 40,1 % HTO 14,1 %
HTO 26,5 %
VCM 86 fl
VCM 98 fl
HCM 31,0 pg VCM 65 fl
ADE 16 %
ADE 12 %
ADE 12 %
LEUCOCITOS 6000 /mm3 LEUCOCITOS 3900 /mm3

PLAQUETAS 68000 /mm3 PLAQUETAS 68000 /mm3 LEUCOCITOS 4500 /mm3

VHS 60 mm/Hr
VHS 60 mm/Hr PLAQUETAS 150000 /mm3
MORFOLOGÍA Normocíticos
normocrómicos MORFOLOGÍA Anisocitosis ++ VHS 12 mm/hr
Macrocitosis ++
Policromatofilia ++
MORFOLOGÍA Anisocitosis ++
Microcitosis +++
Hipocromía +++
Anemia

• Reducción de la masa
eritrocitaria (hematocrito) o
de la concentración de
hemoglobina
• Cuando existe un descenso en
la masa eritrocitaria,
insuficiente para aportar
oxígeno necesario en las
células
 Rangos de Referencia

Anemia: Valor de Hto o Hgb por debajo de los rangos de referencia

Etiología
1. Pérdida (hemorragias)
2. Producción inadecuada:
• Déficit nutricionales
• Enfermedades crónicas
• Defectos en la síntesis de Hgb o ADN
3. Destrucción excesiva:
• Membrana
• Hgb anormal
• Defectos enzimáticos
• Alteraciones extrínsecas: Ac o causas mecánicas
4. Dilución:
• Caída de 3-6% del Hto los dos primeros días de hospitalización
Clínica
• Manifestaciones de Sd Anémico:
• Consecuencia de mecanismos de adaptación a hipoxemia (angina,
cefalea, calambres) o bien, a la causa de la misma anemia.
• Dependen de la rapidez del desarrollo:
• Si el proceso es lento, los pacientes resisten los síntomas, Hgb muy
bajas con síntomas bajos o nulos
• Determinan también la edad y el estado de salud previo.
Síntomas
 Normocíticas
Normocrómicas

Clasificación Microcíticas
Morfológica Hipocrómicas

Macrocíticas
Constantes hematológicas

CHCM
VCM (fl) HCM (pg)
(g/dl o g%)
• Hto/E,0 x 10 • Hgb/E,0 x 10 • Hgb/Hto x 100
• Concentración de Hg
• volumen corpuscular media
• Hg corpuscular
media
 VCM:
Mide el tamaño o volumen corpuscular medio.

HCM:
Representa la hgb corpuscular media.
Constantes
hematológicas CHCM:
Concentración de hgb corpuscular media

RDW:
Varianza de distribución del volumen de
eritrocitos, expresada en %.
 • Contadores automatizados generan un histograma de eritrocitos
• Curva de distribución de frecuencia de tamaño de los eritrocitos
HISTOGRAMA con el número relativo de células en la ordenada y el volumen de
los eritrocitos en femtolitros en la abscisa.

ERITROCITOS • La curva forma casi una campana de Gauss para los eritrocitos
normales.
 VCM (fl) HCM (pg) CHCM (%)
Ejercicio: • Hto/E,0 x 10 • Hgb/E,0 x 10 • Hgb/Hto x 100

DATOS:
Hto: 36%

Hgb: 12 g/dl

E,0 : 4,5 x106/uL

Calcule:
VCM:
HCM:
CHCM:
¿Qué morfología se observaría en los GR?
 Clasificación Etiopatogénica de Anemias
• Anemias causadas por disminución de la producción de eritrocitos
• Trastornos de la proliferación y la diferenciación de las células progenitoras hematopoyéticas: anemia aplásica
• Trastornos de la síntesis del DNA: anemia megaloblástica
• Trastornos de la síntesis de hemoglobina: anemia por deficiencia de hierro, talasemia
• Trastornos de la proliferación y la diferenciación de las células precursoras eritroides: anemia de la insuficiencia renal crónica, anemia asociada
a trastornos endocrinos
• Mecanismos desconocidos o variados: anemia de las enfermedades crónicas, anemia asociada con infiltración de la médula ósea, anemia
sideroblástica
• Anemias causadas por aumento de la destrucción o pérdida
• ANOMALÍA INTRACORPUSCULAR
• Defecto de la membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, piropoiquilocitosis
• Deficiencia enzimática: glucosas-fosfato deshidrogenasa, piruvato cinasa, porfirias
• Anomalías de la globina: hemoglobinopatias (p. ej., HbSS, CC, SC)Hemoglobinuria paroxistica nocturna
• ANOMALÍA EXTRACORPUSCULAR
• Mecánica: anemia hemolitica microangiopática (púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome urémico-hemolitico, anemia hemolitica
cardiaca traumática)
• Infección: anemia hemolitica por infección por paludismo, Babesia, Bartonella, Ehrlichia
• Agentes químicos y físicos: fármacos, toxinas, quemaduras
• Mediadas por anticuerpos: anemia hemolitica adquirida producida por anticuerpos reactivos al calor
• Pérdida de sangre: anemia por pérdida aguda de sangre

Modificado de Ersiev AJ. Clínica! manifestations and classification of erythrocyte

disorders, En: Beutler E. Lichtman MA. Coller
BS et al. (eds.). Williams Hematology, 5' ed. Nueva York. McGraw-HIII, 1995; pág
444
Caso
• Hombre de 73 años
• úlcera gástrica hace 40 años
• familiares observaron hace dos meses cambios en comportamiento
• desorientación, agitación psicomotriz, negativismo, delirio de
persecución.
• EMERGENCIA: palidez marcada y equimosis múltiple,
• MEDICINA: diagnosticado de demencia reversible
Final
• por anemia perniciosa.
• También se le detectó pancitopenia y cambios neurológicos.
• El paciente respondió favorablemente a la administración de vitamina
B12.

Una de las características clínicas de anemia

por déficit de vit B12 son las alteraciones
neurológicas
Seminarios
• Hematopoyesis (4)
• Arquitectura y organización celular M.O.: Stem cell, células del
estroma, matriz extracelular y moléculas de adhesión. (5)
• Modelo Jerárquico: progenitores y precursores (4)
• Regulación de la hematopoyesis (4)