Sem. 12 - ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS - GLÓBULOS ROJOS-1

ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS:
LEUCOCITOS Y
GLÓBULOS ROJOS
C U R S O : I N T E G R A C I Ó N F I S I O PAT O L Ó G I C A
CONTENIDOS
Generalidades
Trastornos de los Eritrocitos
Trastornos de los Leucocitos

GENERALIDADES
FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA
MADURACIÓN DE ELEMENTOS FORMES
CICLO DEL HIERRO
Normoblasto
Eritroblasto
ERITROPOYESIS
24-48 h
10 días
HEMOCATERESIS
HEMOGRAMA: VALORES NORMALES
Elementos formes Cantidad de células/μL Porcentaje
Recuento de eritrocitos H: 4.2 – 5.4 x 106/μL (x 1012/L) * Reticulocitos : 1 – 1.5%
M: 3.6 – 5.0 x 106/μL (x 1012/L)
VCM (volumen corpuscular medio) Volumen o tamaño de GR 80 – 100 fL
HCM (hemoglobina corpuscular media) Masa del eritrocito 27-34 pg/célula
CHCM (concentración de hb corpuscular media) [Hb] en cada GR - color 31-35 g/dL
Leucocitos 4.8 – 10.8 x 103/μL (x 109/L)
Granulocitos
Neutrófilos (polimorfonucleares) Segmentados: 47-63%
Abastonados o en banda: 0-4%
Eosinófilos 0-3%
Basófilos 0-2%
Agranulocitos (mononucleares)
Linfocitos 24-40%
Monocitos 4-9%
Recuento de plaquetas 150 - 400 x 103
TRASTORNOS DE
LOS ERITROCITOS
TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS
• ANEMIA
– SINDROME ANEMICO
• POLICITEMIA
ANEMIA
• Reducción de la masa total de eritrocitos circulantes por debajo de los límites normales.
– Reducción del hematocrito (relación entre el volumen celular de los eritrocitos y el volumen total de
sangre).
– Reducción de la concentración de hemoglobina de la sangre.
• Nota: cambios en el volumen plasmático (deshidratación, retención de líquidos, embarazo,

etc.) pueden afectar estos valores.
HEMOGRAMA: SERIE ROJA
Hemograma: serie roja Valores normales
Recuento de eritrocitos H: 4.2 – 5.4 x 106/μL (x 1012/L)
M: 3.6 – 5.0 x 106/μL (x 1012/L)
Hemoglobina: H: 13 - 17 g/dL
M: 12 - 16 g/dL
Hematocrito: H: 40 - 52%
M: 36 - 48%
Reticulocitos : 1 – 1.5%
VCM (volumen corpuscular medio) 80 – 100 fL Volumen o tamaño de GR
HCM (hemoglobina corpuscular media) 27-34 pg/célula Contenido medio de Hb
por GR
CHCM (concentración de hb corpuscular media) 31-35 g/dL [Hb] en un volumen de GR-
color
SINDROME ANÉMICO
• Síntomas inespecíficos.
• Dependen del estado general del paciente y de las enfermedades asociadas (Enfermedad
coronaria, Enfermedad pulmonar crónica, etc.).
• Cuando la pérdida es aguda; suele ser más sintomática.
– Menor tiempo para que el aparato cardiovascular se adapte a los cambios en el hematocrito
– Menor volumen de sangre*
SINDROME ANÉMICO
↓ Capacidad Hipoxia del tejido ↓ Hemoglobina, ↑ Gasto cardiaco

transportadora de O2: cerebral: redistribución de • Palpitaciones
• Fatiga • Cefalea sangre • Taquicardia
• Debilidad • Debilidad •Palidez en piel, mucosas, • Insuficiencia cardiaca de
• Disnea, angina • Visión borrosa conjuntiva, lechos gasto alto
ungueales
Cambios en la ↑ Eritropoyesis
viscosidad de la sangre • Dolor óseo difuso
• Soplo sistólico • Hipersensibilidad ósea Ictericia Pica
>100 fL Macrocítica
VCM 80 – 100 fL Normocítica
< 80 fL, Microcítica e

CHCM<32 g/dL hipocrómica
CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS DE ACUERDO AL MECANISMO SUBYACENTE
Pérdida de sangre Lesión tóxica o química
Pérdida de sangre aguda o crónica Anomalías de los lípidos de la membrana
Aumento de la destrucción de eritrocitos (Hemólisis) Hiperesplenismo
Defectos genéticos hereditarios Descenso de la producción de eritrocitos
Trastornos de la membrana eritrocitaria Defectos genéticos hereditarios
Deficiencias enzimáticas Deficiencias nutricionales
Anomalías de la hemoglobina Deficiencias que afectan la síntesis de ADN: Deficiencia de
Vit B12 y folatos
Síntesis deficiente de globinas Deficiencias que afectan la síntesis de hemoglobina:
Deficiencia de hierro
Globinas estructuralmente anómalas Deficiencia de EPO
Defectos genéticos adquiridos (HPN) Lesión de células progenitoras (anemia aplásica)
Destrucción mediada por anticuerpos Secuestro de hierro por inflamación
Traumatismo mecánico Neoplasias hematopoyéticas primarias
Anemia hemolítica microangiopática Lesiones medulares ocupantes de espacio
Hemólisis cardiaca traumática Infecciones de progenitores eritrocíticos (Parvovirus B19)
Infecciones de los eritrocitos (Paludismo) Mecanismos desconocidos
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE
Hipoxia tisular
Hemodilución y • Secreción renal de EPO
Pérdida de Sangre
disminución del
Aguda
hematocrito
Pérdida de Volumen Eritropoyesis

Desplazamiento del
intravascular • Reticulocitosis
líquido Intersticial al
• Masiva: colapso • Trombocitosis
compartimiento
circulatorio, shock y
muerte intravascular
Velocidad de la Hipotensión:
hemorragia • Respuesta adrenérgica
• Hemorragia interna o Cuadro clínico* moviliza granulocitos---
externa Leucocitosis
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE
• PÉRDIDA DE SANGRE CRÓNICA

– Sólo produce anemia cuando:
• la velocidad de pérdida es mayor que la capacidad regenerativa de la médula, o
• Cuando las reservas de hierro están depletadas y aparece anemia ferropénica
Vit B12 y folatos
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
• Comparten las siguientes características:
– Acortamiento de la vida de los eritrocitos ( < 120 días).
– Elevación de las concentraciones de EPO e incremento compensador de la eritropoyesis.
– Acumulación de productos de degradación de la hemoglobina generados como parte del proceso
de hemólisis eritrocítica.
• Destrucción prematura de los eritrocitos dentro de los fagocitos*.

• Si la anemia es importante, puede aparecer hematopoyesis extramedular (hígado, bazo y
ganglios linfáticos).
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Hemólisis extravascular Hemólisis intravascular

• Eritrocitos menos deformables • Por lesión mecánica, fijación de
• Secuestro de eritrocitos por los complemento, parásitos
macrófagos dentro de los intracelulares o factores exógenos.
sinusoides esplénicos. • Cuadro clínico: anemia,
• Cuadro clínico: esplenomegalia, hemoglobinemia, hemoglobinuria,
ictericia y anemia. hemosiderinuria, ictericia.
Vit B12 y folatos
Trastornos de la membrana eritrocitaria
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
• Trastorno hereditario.
– Herencia autosómica dominante (75% de casos).
• Defectos intrínsecos del esqueleto de la membrana de los eritrocitos.

• Forma esférica, menos deformable y más vulnerable al secuestro y destrucción en el bazo.
Glucoforina A
Mutaciones que provocan falta de componentes del esqueleto de

membrana.
Vida media se reduce a 10-20 días.
Cuadro clínico:
• Asintomática en el 20-30% de casos.
• Anemia, esplenomegalia e ictericia.
Esplenectomía*
Deficiencias enzimáticas
DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA
• Las Vías de la hexosa monofosfato y del metabolismo

del glutatión protegen al eritrocito de lesión por
oxidantes exógenos y endógenos.
• Esta actividad se ve deteriorada por defectos
enzimáticos, siendo la causa más importante la
Deficiencia de G6PD.
• Rasgo recesivo ligado al cromosoma X

– Más sintomático en varones.
• Variantes: G6PD – y G6PD mediterránea.

• Eritrocitos mayores más propensos a hemólisis.
• Hemólisis episódica (intra y extravascular) por estrés oxidativo.

• Desencadenantes:
– Infecciones (leucocitos producen Radicales libres)
– Fármacos (antipalúdicos, sulfonamidas, nitrofurantoínas)
– Alimentos (habas, “fabismo”)
Quedan atrapados en
Exposición de eritrocitos Algunos quedan con
los cordones esplénicos
a altos niveles de forma anómala, otros se
y son eliminados por los
oxidantes convierten en esferocitos
fagocitos
Al atravesar los cordones

Formación de enlaces Hemólisis aguda:
esplénicos, los
entre los grupos Anemia,
macrófagos “arrancan”
sulfhidrilo reactivos en hemoglobinuria,
los cuerpos de Heinz
las cadenas de globina hemoglobinemia
(“mordisco”)
Forman precipitados Daño de la membrana:

unidos a la membrana: hemólisis intravascular y
Cuerpos de Heinz se reduce capacidad de
(inclusiones oscuras deformación de los
teñidos de violeta cristal) eritrocitos
Azul de metileno
Vit B12 y folatos
Síntesis deficiente de globinas
TALASEMIAS
• Trastorno genético, hereditario. Más frecuente en el hombre.

• Mutaciones en la línea germinal que reducen la síntesis de α-globina o β-globina,
provocando anemia, hipoxia tisular y hemólisis de eritrocitos relacionadas con el
desequilibrio en la síntesis de cadenas de globinas.
– Cadenas α: par idéntico de genes de α-globina en el cromosoma 16.
– Cadenas β: único gen de β–globina en el cromosoma 11.
• Endémica en la cuenca mediterránea, Oriente medio, África tropical, India y Asia.

β - TALASEMIA
• Mutaciones que disminuyen la síntesis de la cadena de β–globina.
– Mutaciones β0: ausencia de síntesis
– Mutaciones β+: descenso de síntesis (aún detectable)
Por corte y emplame

En región promotora
En la terminación de
la cadena.
β - TALASEMIA 70-85% precursores infrahemoglobinización
Anemia: menor producción de

eritrocitos y acortamiento de vida
media.
Hematopoyesis
extramedular
Síndrome clínico Genotipo Enfermedad Genética molecular
β-talasemias
β-talasemia homocigótica Grave; requiere Muchas mutaciones
β-talasemia mayor 0 0 + + 0 +
(β /β , β /β , β /β ) transfusiones de sangre puntuales
0 + + + Grave, pero no requiere que provocan los
Variable (β /β , β /β ,
β-talasemia intermedia 0 + transfusiones periódicas de defectos de la
β /β, β /β)
sangre transcripción, del corte
Asintomática, con anemia y empalme o de la
β-talasemia heterocigótica
β-talasemia menor 0 + leve o ausente; se observan translación del ARNm
(β /β, β /β) de la β-globina
anomalías de los eritrocitos
α-talasemias
Asintomática; sin anomalías
Portador silente –/α α/α
de los eritrocitos
–/– α/α (asiático)
Asintomática, como la β-
Rasgo de α-talasemia –/α –/α (afroamericano,
talasemia menor Principalmente,
asiático)
deleciones génicas
Grave; similar a la β-
Enfermedad HbH –/– –/α
talasemia intermedia
Letal intrauterina sin
Eritroblastosis fetal –/– –/–
transfusiones
β - TALASEMIA
Marcada poiquilocitosis, anisocitosis. Muchos Expansión medular en el cráneo, puede producir

eritrocitos son pequeños (microcitosis). Algunos un abombamiento frontal.
recuerdan a piezas de rompecabezas.
α - TALASEMIA
• Deleciones hereditarias que dan lugar a una menor síntesis o ausencia de cadenas de α–
globina.
• Anemia: síntesis de Hb inadecuada y presencia de exceso de cadenas β, γ y δ de globinas
desemparejadas.
– Recién nacidos: tetrámeros de γ 4: hemoglobina de Bart
– Niños mayores y adultos: tetrámeros de β 4: HbH
• Hemólisis y eritropoyesis ineficaz son menos importantes.

Síndrome clínico Genotipo Enfermedad Genética molecular
β-talasemias
β-talasemia homocigótica Grave; requiere Muchas mutaciones
β-talasemia mayor 0 0 + + 0 +
(β /β , β /β , β /β ) transfusiones de sangre puntuales
0 + + + Grave, pero no requiere que provocan los
Variable (β /β , β /β ,
β-talasemia intermedia 0 + transfusiones periódicas de defectos de la
β /β, β /β)
sangre transcripción, del corte
Asintomática, con anemia y empalme o de la
β-talasemia heterocigótica
β-talasemia menor 0 + leve o ausente; se observan translación del ARNm
(β /β, β /β) de la β-globina
anomalías de los eritrocitos
α-talasemias
Asintomática; sin anomalías
Portador silente –/α α/α
de los eritrocitos
–/– α/α (asiático)
Asintomática, como la β-
Rasgo de α-talasemia –/α –/α (afroamericano,
talasemia menor Principalmente,
asiático)
deleciones génicas
Grave; similar a la β-
Enfermedad HbH –/– –/α
talasemia intermedia
Letal intrauterina sin
Eritroblastosis fetal –/– –/–
transfusiones
α - TALASEMIA
α Talasemia mayor
marcada anisocitosis y poiquilocitosis
de los eritrocitos, con una profunda
expansión de la eritropoyesis y
presencia de muchos eritrocitos
inmaduros en la sangre periférica, lo
que se traduce en policromasia (♦),
presencia de eritrocitos nucleados (▲)
e incluso de eritroblastos (□).
Globinas estructuralmente anómalas
ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES (DREPANOCITOSIS)
• Hemoglobinopatía hereditaria.
• Mutación puntual en la β-globina, con la sustitución de un residuo glutamato cargado con un
residuo valina hidrófobo, generando la Hb falciforme o HbS (α2 βS2)
• 8-10% de afroamericanos son heterocigóticos para la HbS: “rasgo de células falciformes”.
• Promueve la polimerización de la Hb desoxigenada, distorsión de los eritrocitos, anemia
hemolítica crónica, obstrucción microvascular y lesión tisular isquémica.
ENFERMEDAD DE CÉLULAS
FALCIFORMES (DREPANOCITOSIS)
Desoxigenación continua
Moléculas de HbS se engranan en largas fibras como
agujas dentro de los eritrocitos, produciendo una forma
de hoz. Hb libre
ON Se deshidratan
Velocidad y grado de formación de células falciformes: Densos,
• Interacción de HbS con otros tipos de Hb (HbA, HbF, rígidos
HbC, HbSC)
extravascular
• ↑ CHCM facilita formación de c. falciformes.
• pH intracelular (acidosis ---↓ afinidad por el O2)
• Tiempo de tránsito de los eritrocitos en los lechos Moléculas de adhesión
microvasculares (lentos: bazo, MO, lechos inflamados) “pegajosos”
Estancamiento en
lechos vasculares
Células con cambio falciforme irreversible, Célula con cambio falciforme irreversible
anisocitosis y poiquilocitosis. Células diana
Eritrocito en forma de hoz. Cuerpos de Howell-Jolly (se tiñen de azul

oscuro) y corresponden a inclusiones de los
restos de cromatina nuclear debido a asplenia.
ENFERMEDAD DE CÉLULAS
FALCIFORMES (DREPANOCITOSIS)
Cuadro clínico:
Anemia hemolítica de intensidad moderada,
Reticulocitosis e Hiperbilirrubinemia
Crisis vasooclusivas (dolor): lesión hipóxica e infartos
que producen dolor intenso en la región afectada.
• Huesos, pulmones, hígado, cerebro, bazo, pene.
• Niños: crisis óseas
Crisis de secuestro: aumento de tam. Del bazo,

hipovolemia y shock.
Hipoxia crónica: deterioro de crecimiento y desarrollo.
Susceptibilidad a infecciones por gérmenes

encapsulados.
Vit B12 y folatos
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Factor común: alteración de la síntesis de ADN, que conduce a hematopoyesis ineficaz y
cambios morfológicos distintivos (Precursores eritroides y eritrocitos anormalmente grandes).
Deficiencia de vitamina B 12 Resección ileal, ileítis Anticonvulsivos, anticonceptivos orales
Descenso de la ingesta Captación parasitaria competitiva Aumento de las pérdidas
Dieta inadecuada, vegetarianos Infestación por Diphyllobothrium Hemodiálisis
Alteración de la absorción Sobrecrecimiento bacteriano en asas Aumento de los requerimientos
ciegas y divertículos intestinales
Deficiencia de factor intrínseco Deficiencia de ácido fólico Embarazo, infancia, cáncer diseminado, incremento
importante de la hematopoyesis
Anemia perniciosa Descenso de la captación Alteración de la utilización
Gastrectomía Dieta inadecuada, alcoholismo, infancia Antagonistas del ácido fólico
Estados de malabsorción Alteración de la absorción No responde al tratamiento con vitamina B 12 o ácido fólico
Enfermedad intestinal difusa Estados de malabsorción Inhibidores metabólicos de la síntesis de ADN y/o del
(p. ej., linfoma, esclerosis Enfermedad intestinal intrínseca metabolismo de los folatos (p. ej., metotrexato)
sistémica)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Vitamina B 12 y folatos: coenzimas necesarias para la síntesis de timidina (base del ADN).
• Su deficiencia da lugar a maduración defectuosa del núcleo, con el consecuente retraso o
bloqueo en la división celular.
A – C: megaloblastos.
B: con Hb. núcleo picnótico
Eritrocitos macrocíticos, ovalados e hipercrómicos. Anisocitosis, poiquilocitosis.
Hipersegmentación nuclear de neutrófilos.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
VIT. B12: ANEMIA PERNICIOSA
• Causada por Gastritis autoinmunitaria que altera la

producción del factor intrínseco, necesario para la captación
de Vit. B12 en el intestino.
• Vit. B12: origen animal.
– Cofactor esencial para la conversión de homocisteína a metionina
por la metionina sintasa.
– Isomerización de la metilmanilo-CoA a succinil-CoA por la enzima
metilmalonilo-CoA mutasa.
ANEMIA PERNICIOSA
• Prevalente en poblaciones escandinavas, otras poblaciones caucásicas; sin embargo puede
afectar a todos los grupos raciales.
Ataque autoinmunitario a
• Adultos mayores (± 60 años). la mucosa gástrica.
• Predisposición genética?
Pérdida de células
parietales, infiltrado
leucocitario y de cél. Anemia
Plasmáticas, cambios
megaloblásticos*
3 tipos de Ac:
•I: bloquean unión de vitB12 y FI. Masa de células
•II: Impiden la unión del parietales cae debajo del
complejo FI-Vit.B12 umbral (+ reservas de
•III: sub. A y B de bomba de vitB12 agotadas)
protones
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS
• Deficiencia de ácido fólico (ácido pteroilmonoglutámico).
• Anemia megaloblástica*.
• Procesos metabólicos:
– Síntesis de purinas
– Conversión de homocisteína a metionina (también VitB12)
– Síntesis de dTMP (desoxitimidina monofosfato), necesario para la síntesis de ADN.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS
Causas de deficiencia de folatos
1. Descenso en ingesta 2. Aumento de las necesidades 3. Deterioro de la utilización

•Folilpoliglutamatos •Embarazo •Anticonvulsivantes (fenitoína) y ACO:
•Vegetales verdes, frutas, hígado •Infancia interfieren en la absorción
•Cocción > 10 min: destruye > 95%. •Hematopoyesis hiperactiva •Antagonistas de Ác- fólico
•Absorción en yeyuno proximal •Cáncer diseminado (Metrotrexate)
(conjugasas: monoglutamatos)
•5-metiltetrahidrofolato (transporte,
reserva)
ANEMIA FERROPÉNICA
• Ferropenia: muy frecuente a nivel mundial (principalmente en países con ingresos bajos).
• Produce síntesis inadecuada de hemoglobina.
• Dieta: 10-20 mg de hierro
– Hemo (origen animal): 20% absorbible
– Hierro inorgánic (origen vegetal).
• Compartimientos funcionales: Hb (80%), Mioglobina, enzimas

• Almacenamiento: ferritina, hemosiderina (15-20%), en fagocitos mononucleares e hígado.
ANEMIA FERROPÉNICA Duodeno proximal
Hierro libre: muy tóxico.

Depósito: ferritina (hígado, bazo, médula ósea y
Músculo esquelético)
Intracelular: gránulos de hemosiderina.
La ferritina del plasma derivan de reservas, por lo que en
bazo
la deficiencia de hierro la ferritina sérica siempre esta pérdidas
disminuida (<12 μg/l)
ANEMIA FERROPÉNICA
ceruloplasmina
ANEMIA FERROPÉNICA Causas de deficiencia de hierro
Ausencia en la dieta Alteraciones en su absorción Aumento de las necesidades

•Sólo se absorbe 10-15% de hierro. •Potencia su absorción: ácido •Crecimiento (lactantes, niños,
•Países con bajos ingresos: mala ascórbico, ácido cítrico, adolescentes.
alimentación. Aminoácidos, azúcares •Mujeres premenopáusicas
•Lactantes (leche materna), ancianos, •Inhibe su absorción: taninos (te), (embarazo).
adolescentes carbonatos, oxalatos y fosfatos.
•Malabsorción, gastrectomía (acidez y
velocidad del tránsito intestinal)
Pérdida crónica de sangre

•Hemorragias (externas, digestivas,
genitourinarias)
ANEMIA FERROPÉNICA
• Producción inadecuada de hemoglobina.

• Anemia hipocrómica (eritrocitos pálidos),
microcítica (pequeños).
• Tinción con azul de Prusia: ausencia de
hierro teñible en macrófagos.
FUENTES DE INFORMACIÓN
• Grossman SC, Mattson C. Porth’s Pathophysiology Concepts of Altered Health States 9ª
edición. USA: Wolters Kluwer Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 10ª.
Edición. Madrid, España: Elsevier; 2021.
• Klatt EC. Robbins y Cotran. Atlas de anatomía patológica. 4ª. Edición. Philadelphia, USA:
Elsevier; 2022.
POR SU
AMABLE
AT E N C I Ó N
GRACIAS

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ALTERACIONES

Trastornos de los Eritrocitos

Trastornos de los Leucocitos

• Nota: cambios en el volumen plasmático (deshidratación, retención de líquidos, embarazo,

↓ Capacidad Hipoxia del tejido ↓ Hemoglobina, ↑ Gasto cardiaco

VCM 80 – 100 fL Normocítica

< 80 fL, Microcítica e

Pérdida de Volumen Eritropoyesis

• PÉRDIDA DE SANGRE CRÓNICA

• Destrucción prematura de los eritrocitos dentro de los fagocitos*.

Hemólisis extravascular Hemólisis intravascular

• Defectos intrínsecos del esqueleto de la membrana de los eritrocitos.

Mutaciones que provocan falta de componentes del esqueleto de

Vida media se reduce a 10-20 días.

DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA

• Las Vías de la hexosa monofosfato y del metabolismo

• Rasgo recesivo ligado al cromosoma X

• Variantes: G6PD – y G6PD mediterránea.

• Hemólisis episódica (intra y extravascular) por estrés oxidativo.

Al atravesar los cordones

Forman precipitados Daño de la membrana:

• Trastorno genético, hereditario. Más frecuente en el hombre.

• Endémica en la cuenca mediterránea, Oriente medio, África tropical, India y Asia.

Por corte y emplame

Anemia: menor producción de

Marcada poiquilocitosis, anisocitosis. Muchos Expansión medular en el cráneo, puede producir

• Hemólisis y eritropoyesis ineficaz son menos importantes.

ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES (DREPANOCITOSIS)

Eritrocito en forma de hoz. Cuerpos de Howell-Jolly (se tiñen de azul

Crisis de secuestro: aumento de tam. Del bazo,

Hipoxia crónica: deterioro de crecimiento y desarrollo.

Susceptibilidad a infecciones por gérmenes

• Causada por Gastritis autoinmunitaria que altera la

Causas de deficiencia de folatos

1. Descenso en ingesta 2. Aumento de las necesidades 3. Deterioro de la utilización

• Compartimientos funcionales: Hb (80%), Mioglobina, enzimas

Hierro libre: muy tóxico.

Ausencia en la dieta Alteraciones en su absorción Aumento de las necesidades

Pérdida crónica de sangre

• Producción inadecuada de hemoglobina.

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