Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Facultad de Medicina
Bioquímica II
María Ernestina Rivas Zeron

Anemias Alumnos:
Jesica Paola Ibarra Rivas
Sara Naydelin León Tapia
Juan Carlos Luna Hernández
Jade Manzano Tiro
Jesús Serrano De La Fuente
Anemias
Reducciones del número de eritrocitos, hematocrito y
hemoglobina en sangre
Deficiencia de hierro
Producción alterada de eritrocitos

Sexo Número de Hematocrito Hemoglobina

eritrocitos
Hombres 4.5 - 6.2 42-52% 15.5 - 19.2 g/dl
millones/mm3
Mujeres 4.0 – 5.5 37-47% 12.5 – 16.6 g//dl
millones/mm3
 Hemograma
La sangre periférica constituye el objeto del
hemograma, análisis que reúne las medidas,
en valores absolutos y porcentuales y agrega
el aspecto morfológico de las tres
poblaciones celulares, leucocitos, eritrocitos
y plaquetas.
 Índices eritrocitarios
Hemoglobina Volumen corpuscular
corpuscular media medio
Corresponde al promedio del
 Representa la carga media de volumen de cada
hemoglobina de cada
eritrocito. Permite identificar
eritrocito (Lo que brinda el
macrocitosis, microcitosis o
color). Permite identificar
normocitosis en la muestra.
normo e hipocromía.
Valores:
Valores: 28-32 pg Masculino: 83-93 fl
Femenino: 78-103 fl
(83-101 fl)
Concentración de
hemoglobina
corpuscular media
Se expresa en porcentaje,
representa la concentración
media de hemoglobina de
cada eritrocito.
Valores:
Adultos: 28 – 36 g/dL
Niños: 32 – 34 g/dL
(32-34 g/dL)
Clasificación de anemia según los índices
eritrocitarios

El uso de los índices eritrocitarios VCM

(tamaño) y HCM (cromía), permite orientar la
búsqueda etiológica, clasificando la anemia
como: normocítica-normocrómica, microcítica–
hipocrómica, macrocítica- normocrómica.
 Anemia Normocítica-Normocrómica

Se observa disminución de  la hemoglobina y el hematocrito, sin que se observen modificaciones en los índices
eritrocitarios.
Anemia microcítica-hipocrómica

Se caracterizan por presentar una disminución en los valores de VCM Y HCM

Anemia ferropénica
 Talasemia

Los valores de VCM se encuentran alrededor de los 60 fl

Anemia macrocítica-normocrómica

En este tipo de anemia los niveles de hemoglobina se encuentran dentro del rango, mientras que el VCM está elevado.
Anemia megaloblástica
Anemia aplásica
Aplicación clínica
Deficiencia de vitamina K
Enfermedades hemorragicas 
Enfermedades tromboticas
Deficiencia de vitamina K 
Vitamina K

• Esencial para mantener la homeostasis de

Vitamina liposoluble los procesos de la coagulación 
• K1: Filoquinona • Mantener la salud ósea. 

• K2: Menaquinonas

• K3: Menadiona 

La podemos encontrar en lechuga, repollo,

espinacas, brócoli, esparragos, coliflor, acelgas 
 Deficiencia de vitamina K 

Grupos de población con mayor riesgo de sufrir

déficit de vitamina K:

• Recién nacido
•  Personas con determinados trastornos
• Personas que toman fármacos inhibidores de la
coagulación sanguínea
Esencial para mantener la homeostasis de los procesos de
la coagulación 

Factor II, VII, IX, X

 Signos y síntomas 
• Sangrado 
• Aparición de hematomas 
• Hemorragias en mucosas Como saber si existe una deficiencia de
• Hemorragias gastrointestinales
• Menorragia
vitamina K
• Hematuria 
Por medio de las pruebas de coagulación
• Perdida de densidad mineral ósea 
• Tiempo de protrombina (TP)
• Tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPa)

Tratamiento
 ENFERMEDADES  HEMORRAGICAS

• hemorragia puede ser el resultado de anormalidades en las 
plaquetas, los vasos sanguíneos o la coagulación.
• Los trastornos de las plaquetas producen lesiones 
cutáneas petequiales y purpúricas, así como 
hemorragia en las superficies mucosas. 
• Una coagulación defectuosa causa equimosis,
hematomas, hemorragias en mucosas y en algunos 
trastornos hemorragias recurrentes articulares 
(hemartrosis). 
 TROMBOCITOPENIA
• Es un un recuento plaquetario <100 000/μL. 
• una lesión o una intervención
quirúrgica puede causar una mayor hemorragia. 
•  una cantidad de plaquetas
menor de 10 000/μL se asocia con hemorragia grave. 
• El examen de la médula ósea muestra un aumento en la c
antidad de megacariocitos en trastornos
relacionados con la destrucción acelerada de plaquetas; y 
una disminución en los trastornos de la producción de pla
quetas.
Algoritmo para valorar al paciente con trombocitopenia
 CAUSAS
● Defectos en la producción, como en
la lesión de médula ósea,
insuficiencia medular, Invasión
medular.  idiopatica (ITP)
● Secuestro a causa de
esplenomegalia
Destrucción acelerada:
● Farmacos 
● Trombocitopenia inducida por
heparina (HIT)
● Destruccion autoinmunitaria 
● La Purpura trombocitopenica
● Coagulacion intravascular
diseminada (DIC)
● Purpura trombocitopenia
trombotica (TTP)
● Hemorragia con importante soporte
transfusional
 Pseudotrombocitopenia
• Producida por la
aglomeración
plaquetaria
secundaria a la
obtención de sangre
con EDTA 
• El examen del frotis
sanguíneo
 Trombocitosis
Es el recuento plaquetario >350 000/μL.

Primaria Secundaria Rebote

Tromocitosis esencial • Hemorragia grave
Se puede complicar con • Deficiencia de hierro
hemorragia, con trombosis • Intervencion quirurgica recuperación medular tras
• Esplenectomia
o con ambos. agentes citotóxicos,
• Neoplasias malignas 
• Enfermedades inflamatorias alcohol, o reposición de
cronicas vitamina B12.
• Recuperación de una
infección aguda
• Deficiencia de vitamina B12
o reposicion de vitamina
B12
A picture is worth a
thousand words
 Trastornos de la función plaquetaria
• prolongación en el tiempo de hemorragia con cifra normal de plaquetas.
• El defecto radica en la adhesión, agregación o liberación de gránulos plaquetarios. 
• Las causas incluyen
1) fármacos 
2) uremia
3) cirrosis
4) disproteinemias
5) trastornos mieloproliferativos y mielodisplásicos
6) enfermedad de von Willebrand 
7)Circulacion extracorporea
 TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS POR
DEFECTOS EN LA PARED VASCULAR
01 02 03 04
Fármacos Deficiencia de TTP
Envejecimiento
(glucocorticoides) vitamina C

05 06 07 08
Síndrome hemo- telangiectasia 
lítico urémico Purpira de Henoch-Schonlein
paraproteinemias  hemorrágica 
hereditaria
TRASTORNOS DE
LA
COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
 Trastornos congénitos
Hemofilia A
• Incidencia, 1:5000
• deficiencia recesiva ligada al sexo del factor VIII

Hemofilia B (enfermedad de Christmas):

• incidencia, 1:30 000
• recesivo ligada al sexo, se debe a déficit de factor IX.
Enfermedad de von Willebrand
• el trastorno de coagulación hereditario más
frecuente (1:8001000),
• casi siempre autosómico dominante
•  El defecto primario es la disminución de la síntesis
o anormalidad química del antígeno relacionado con
el factor VIII producido por las plaquetas y
el endotelio, lo que deriva en disfunción plaquetaria.
 Transtornos adquiridos
Hepatopatía
ocasiona deficiencias de todos
los factores de la coagulación
excepto el VIII.
• DIC
• déficit fibrinógeno
(hepatopatía, tratamiento
con Lasparaginasa,
mordeduras de serpiente de
cascabel)
• deficiencias de
otros factores
anticoagulantes circulantes
(linfoma, SLE, idiopáticos)
• transfusión masiva
(coagulopatía por dilución).
TRANSTORNOS
TROMBOTICOS
ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD
CAUSAS
● Estasis venosa ● Deficiencias de factores
● Vasculitis anticoagulantes endógenos
● Cancer y transtornos ● Hemoglobinuria paroxística
mieloproliferativos  nocturna, disfibrinogenemias
● Anticonceptivos Orales 
● Antocoagulantes de lupus 
● Trombocitopenia inducida por
heparina
 Factor V de Leiden
• Trastorno autosómico dominante. 
• Heterocigóticos tienen mayor
riesgo de trombosis
•  La forma mutada del factor V 
carece del sitio de división para
 su desactivación por la 
proteína C. 
 Mutacion en el gen de protrombina

• Protrombina G20201A
•  mutación puntiforme en la 
región 3’ no traducida de la 
protrombina
•  ↑protrombina
→ ↑trombina → ↑riesgo de 
trombosis
Deficiencia de prot
eína C/S

• trastorno autosómico dominante
. 
• En condiciones normales, las 
proteínas C y S desactivan los 
factores V, VIII.
•   riesgo de necrosis cutánea por 
warfarina. 
 Deficiencia de antitrombina (AT)

•  trastorno autosómico 
dominante. 
• En condiciones normales
 la AT desactiva la 
trombina y los factores II
VII, IXXII
¿Por qué es tan importante la antitrombina? - HUMAN Diagnostics Worldwide. (s. f.). Tromboembolismo
pulmonar bilateral como presentación de un síndrome antifosfolipídico: un reporte de caso.
https://www.human.de/es/profesionales-de-laboratorios/tendencias-y-temas/antitrombina/
 Síndrome antifosfolipídico(APLS antiphos
pholipid syndrome):

•  relacionado con SLE.
•  Autoanticuerpo contra la 
proteína unida con los
fosfolípidos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
• coágulos venosos y arteriales, 
trombosis placentaria 
•  accidente cerebrovascular
• ↑PTT
Estados hipercoagulables secundarios

• neoplasia maligna
• trastornos mieloproliferativos
• anticonceptivos orales
(OCP, oral contraceptive pills)
• Inmovilización
•  Traumatismo
• síndrome nefrótico
• HIT
• DIC.
 HEPARINA
• Intensifica la actividad de la antitrombina III
• La LMWH es la preparación de elección
(enoxaparina o dalteparina.
• Probabilidad baja de la producción de
anticuerpos y trombocitopenia.
• Principal complicación de la heparina no
fraccionada: Hemorragia
 Warfina

• Antagonista de la vitamina K
• Disminuye los niveles de los factores II, VII, IX,
X; proteínas anticoagulantes C y S.
• Complicaciones: hemorragia, necrosis inducida
por warfina, efectos teratógenos. 
• Fármacos antagónicos: Vitamina K, barbitúricos,
rifampicina, colestiramina, anticonceptivos
orales, tiazidas. 
 Referencias
● Academia de bioquímica de la BUAP. (2018). Valores de serie roja de biometría hemática. En A. d. BUAP, Biometría
hemática (pág. 6). Puebla.

● Tellez, I. M. (2015). SlidePlayer. Obtenido de https://slideplayer.es/slide/4866343/

● Torrens, M. (01 de 11 de 2015). ScienceDirect. Obtenido de ELSEVIER:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864015001480#:~:text=El%20uso%20de%20los%20%C3%ADndice
s,%2C%20macroc%C3%ADtica%2C%20regenerativa%20o%20arregenerativa
.

● Enfermedades y fisiopatología: hematología no oncológica. Huppert L.A., & Dyster T.G.(Eds.), (2022). Notas de

Huppert: Información importante sobre fisiopatología y para la clínica. McGraw Hill. 
https://accessmedicina.bibliotecabuap.elogim.com/content.aspx?bookid=3232&sectionid=269210003

● Vásquez-Álvarez, Daniel, Azañero-Haro, Johan, Jiménez-Casaverde, Isabel Suni, & Soto Tarazona, Alonso.
(2018). Tromboembolismo pulmonar bilateral como presentación de un síndrome antifosfolipídico: un reporte de
caso. Acta Médica Peruana, 35(4), 239-243. Recuperado en 22 de noviembre de 2022, de
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172018000400009&lng=es&tlng=es.

● Trastornos hemorrágicos y trombóticos. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., &
Loscalzo J(Eds.), (2020). Harrison. Manual de Medicina, 20e. McGraw
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2943&sectionid=249920738