Capítulo 25: Pancreatitis Aguda

Pontificia
Universidad Javeriana
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Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología, hepatología y endoscopia
Capítulo 25: Pancreatitis aguda
Vikesh Singh, MD; Darwin L. Conwell, MD; Peter A. Banks, MD
PANCREATITIS AGUDA
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
La litiasis biliar y el alcohol constituyen las causas más frecuentes de pancreatitis aguda; otras causas son hipertrigliceridemia, fármacos y
trastornos específicos de las vías biliares y el páncreas.
El diagnóstico suele establecerse con base en un antecedente de dolor abdominal agudo; un incremento de tres veces de la amilasa o la lipasa
sérica, o de ambas; o un estudio de tomografía computadorizada (CT) abdominal anormal que muestre cambios de pancreatitis aguda.
La pancreatitis aguda necrosante grave se caracteriza por un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory
response syndrome) persistente (< 48 h), hemoconcentración e insuficiencia orgánica (presión arterial periférica < 90 mmHg, PaO2 < 60 mmHg,
creatinina > 2.0 mg/100 ml.
El diagnóstico de pancreatitis necrosante se confirma mediante CT abdominal.
Generalidades
La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio agudo del páncreas que afecta a esta glándula y a los tejidos peripancreáticos, pero que a veces
puede afectar a otros órganos y sistemas. La valoración inicial de los pacientes con pancreatitis aguda consiste en determinar la causa y valorar la
gravedad de la enfermedad ya que esto sirve de guía para el tratamiento subsiguiente.
A. Incidencia
La pancreatitis aguda es el tercer diagnóstico más frecuente en individuos hospitalizados por enfermedades del sistema digestivo en Estados Unidos.
En el año 2002 hubo 243 332 hospitalizaciones por pancreatitis aguda con una duración mediana de hospitalización de cuatro días y una mediana de
gastos que ascendió a 11 402 dólares. La incidencia de la pancreatitis aguda al parecer está aumentando sin ningún cambio en las tasas de mortalidad
a corto y a largo plazos.
B. Causas y factores de riesgo
Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda en Estados Unidos son litiasis biliar y alcoholismo, que ocasionan entre 70 y 80% de los casos. En el
cuadro 251 se enumeran otras causas como hipertrigliceridemia, reacciones a fármacos, causas yatrógenas (p. ej., colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica [ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography] o posquirúrgica), factores hereditarios y causas idiopáticas.
Cuadro 251
Causas de pancreatitis aguda
Alcohol
Autoinmunitaria
Biliar (p. ej., cálculos biliares, microlitiasis vesicular/arenillas en la vesícula)
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Provocada por fármacos (véase el cuadro 252)
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Yatrógena
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Cirugía (p. ej., exploración de las vías biliares, esfinterotomía, esplenectomía, gastrectomía distal)
ERCP
B. Causas y factores de riesgo
Pontificia Universidad Javeriana
Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda en Estados Unidos son litiasis biliar y alcoholismo, que ocasionan entre 70 y 80% de los casos. En el
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cuadro 251 se enumeran otras causas como hipertrigliceridemia, reacciones a fármacos, causas yatrógenas (p. ej., colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica [ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography] o posquirúrgica), factores hereditarios y causas idiopáticas.
Cuadro 251
Causas de pancreatitis aguda
Alcohol
Autoinmunitaria
Biliar (p. ej., cálculos biliares, microlitiasis vesicular/arenillas en la vesícula)
Provocada por fármacos (véase el cuadro 252)
Yatrógena
Cirugía (p. ej., exploración de las vías biliares, esfinterotomía, esplenectomía, gastrectomía distal)
ERCP
Idiopática
Infecciosa (p. ej., ascariasis, clonorquiosis, parotiditis, toxoplasmosis, virus Coxsackie, citomegalovirus, tuberculosis, complejo Mycobacterium avium)
Hereditaria
CFTR (regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística), mutaciones
Mutaciones del gen SPINK1 (inhibidor de serina proteasa Kazal de tipo 1)
Mutaciones del gen PRSS1 (tripsinógeno catiónico)
Metabólica (p. ej., hipercalcemia o hipertrigliceridemia)
Neoplásica (p. ej., tumores pancreáticos o ampollares)
Estructurales (p. ej., páncreas divisum, páncreas anular, disfunción del esfínter de Oddi, diverticulosis periampollares, quistes de duplicación duodenal,
coledococele, unión pancreaticobiliar anómala y enteritis regional)
Tóxica (p. ej., organofosfatos, veneno de alacrán)
Traumática (sobre todo por accidentes en vehículos motorizados)
Vascular
La primera crisis de pancreatitis aguda inducida por alcohol suele presentarse después de muchos años (p. ej., ocho a 10) de consumo intenso de
alcohol y cabe esperar episodios recidivantes cuando continúa el consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis provocada por cálculos biliares
aparece en pacientes con coledocolitiasis y se piensa que está relacionada con la obstrucción transitoria o completa del flujo de los conductos
pancreáticos o con el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático. La hipertrigliceridemia asociada a la pancreatitis aguda no suele presentarse a
menos que las concentraciones de triglicéridos superen 1 000 mg/100 ml y esto suele observarse en personas con hiperlipidemia de tipos I y V, así
como en alcohólicos. Dado que las concentraciones de triglicéridos descienden a la mitad en pacientes que han estado en ayuno por 24 h, es mejor
estudiar las concentraciones después de un episodio de pancreatitis aguda con un lipidograma en ayunas en pacientes que consumen una dieta
normal.
Aunque muchos fármacos se han relacionado con la pancreatitis aguda, la importancia de la relación entre el empleo de un fármaco específico y la
aparición de pancreatitis aguda justifica un análisis meticuloso. En el cuadro 252 se enumeran los fármacos que tienen una relación muy cercana con
la pancreatitis aguda según un análisis reciente.
Cuadro 252
Fármacos implicados en la pancreatitis aguda según su clase
Clase IAa Clase IBb Clase IIc
αMetildopa Ácido retinoico Paracetamol

Arabinósido Amiodarona Clorotiazida
Azodisalicilato Azatioprina Clozapina
Bezafibrato Clomifeno Didesoxinosina (DDI)
Cannabis Dexametasona Eritromicina
Carbimazol Ifosfamida Estrógeno
Codeína Lamivudina Lasparaginasa
Citosina Losartán Pegasparaginasa
Dapsona Linestrenol/metoxietinilestradiol Propofol
Enalaprilo 6Mercaptopurina Tamoxifeno
normal.
Aunque muchos fármacos se han relacionado con la pancreatitis aguda, la importancia de la relación entre el empleo de un fármaco específico y la
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aparición de pancreatitis aguda justifica un análisis meticuloso. En el cuadro 252 se enumeran los fármacos que tienen una relación muy cercana con
la pancreatitis aguda según un análisis reciente.
Cuadro 252
Fármacos implicados en la pancreatitis aguda según su clase
Clase IAa Clase IBb Clase IIc
αMetildopa Ácido retinoico Paracetamol

Arabinósido Amiodarona Clorotiazida
Azodisalicilato Azatioprina Clozapina
Bezafibrato Clomifeno Didesoxinosina (DDI)
Cannabis Dexametasona Eritromicina
Carbimazol Ifosfamida Estrógeno
Codeína Lamivudina Lasparaginasa
Citosina Losartán Pegasparaginasa
Dapsona Linestrenol/metoxietinilestradiol Propofol
Enalaprilo 6Mercaptopurina Tamoxifeno
Furosemida Meglumina
Isoniazida Metimazol
Mesalamina Nelfinavir
Metronidazol Noretindronato/mestranol
Pentamidina Omeprazol
Pravastatina Premarin
Procainamida Sulfametoxasol
Piritinol Trimetoprimsulfametoxazol
Simvastatina
Estibogluconato
Sulfametoxazol
Sulindaco
Tetraciclina
Ácido valproico
a Clase IA: por lo menos un caso publicado con provocación repetida positiva, con exclusión de todas las demás causas de pancreatitis aguda.
b Clase IB: por lo menos un caso publicado con provocación repetida positiva; sin embargo, no se descartaron otras causas de pancreatitis aguda.
c Clase II: por lo menos cuatro casos en la bibliografía médica, latencia uniforme en ≥ 75% de los casos (periodo entre inicio del fármaco y aparición de la
pancreatitis aguda).
Adaptado con autorización de Badalov N, Baradarian R, Iswara K, et al. Druginduced acute pancreatitis: an evidencebased review. Clin Gastroenterol Hepatol.
2007;5:648661.
La pancreatitis aguda provocada por la ERCP es otra causa frecuente de lesión pancreática en centros con un gran volumen de casos de endoscopia
terapéutica. La pancreatitis aguda aparece en 5 a 7% de los casos de ERCP y, pese a considerables investigaciones sobre la prevención médica y
endoscópica de la pancreatitis consecutiva a ERCP, se ha observado un escaso descenso de las tasas de presentación. El empleo reciente de la
implantación profiláctica de un catéter en el conducto pancreático después de una pancreatografía retrógrada ha mostrado perspectivas favorables,
pero necesita una mayor valoración prospectiva. Los factores de riesgo de pancreatitis posterior a una ERCP, según un estudio prospectivo reciente,
comprenden esfinterotomía de la papila menor, disfunción del esfínter de Oddi, antecedente de pancreatitis consecutiva a ERCP previa, menos de 60
años de edad, más de dos inyecciones de medio de contraste en el conducto pancreático y la participación de aprendices de endoscopia en el
procedimiento.
En los últimos años, las técnicas de genética molecular han revelado mutaciones del gen del tripsinógeno y del gen regulador de conductancia
transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) que han permitido comprender mejor la pancreatitis aguda. La pancreatitis hereditaria es una
enfermedad autosómica dominante con una penetrancia incompleta. Se presenta debido a la autodigestión de la célula acinar pancreática por la
incapacidad para desactivar la tripsina intracelular. Se debe sospechar en los pacientes con pancreatitis aguda de inicio a una edad joven (antes de los
implantación profiláctica de un catéter en el conducto pancreático después de una pancreatografía retrógrada ha mostrado perspectivas favorables,
pero necesita una mayor valoración prospectiva. Los factores de riesgo de pancreatitis posterior a una ERCP, según un estudio prospectivo reciente,
comprenden esfinterotomía de la papila menor, disfunción del esfínter de Oddi, antecedente de pancreatitis consecutiva a ERCP previa, menos de 60
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años de edad, más de dos inyecciones de medio de contraste en el conducto pancreático y la participación de aprendices de endoscopia en el
procedimiento.
En los últimos años, las técnicas de genética molecular han revelado mutaciones del gen del tripsinógeno y del gen regulador de conductancia
transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) que han permitido comprender mejor la pancreatitis aguda. La pancreatitis hereditaria es una
enfermedad autosómica dominante con una penetrancia incompleta. Se presenta debido a la autodigestión de la célula acinar pancreática por la
incapacidad para desactivar la tripsina intracelular. Se debe sospechar en los pacientes con pancreatitis aguda de inicio a una edad joven (antes de los
20 años de edad) o en personas con un importante antecedente familiar de pancreatitis aguda idiopática en familiares en primer y segundo grados.
Las mutaciones del gen de la fibrosis quística cada vez se reconocen más como una causa de pancreatitis aguda y crónica. No está bien explicado el
mecanismo de la lesión, pero es muy probable que guarde relación con una disminución del flujo del jugo pancreático a consecuencia de la disfunción
secretora de las células de los conductos. En los pacientes con un antecedente familiar de fibrosis quística o un antecedente de síntomas pulmonares
recidivantes (p. ej., bronquitis y asma), pólipos nasales o esterilidad en caso de los varones, se debe pensar en la posibilidad de realizarles pruebas
genéticas.
Badalov N, Baradarian R, Iswara K, et al. Druginduced acute pancreatitis: an evidencebased review. Clin Gastroenterol Hepatol . 2007;5:648–661.
[PubMed: PMID: 17395548]
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Shaheen NJ, Hansen RA, Morgan DR, et al. The burden of gastrointestinal and liver disease, 2006. Am J Gastroenterol . 2006;101: 2128–2138.
Patogenia
La pancreatitis aguda sobreviene en respuesta a la activación prematura del tripsinógeno intracelular (lo que lesiona las células acinares) y la
liberación de quimocinas y citocinas (lo que desencadena la afluencia de neutrófilos y macrófagos). Algunos conocimientos nuevos sobre la
pancreatitis hereditaria son el descubrimiento de las mutaciones de los genes del tripsinógeno, PRSS1 y SPINK1. Las mutaciones de estos genes
originan un desequilibrio de las proteasas y sus inhibidores en el parénquima pancreático, lo cual da por resultado la activación inadecuada de los
cimógenos pancreáticos con la autodigestión y la inflamación subsiguientes. Esto, a su vez, lesiona más las células acinares y aumenta las
concentraciones de los mediadores proinflamatorios.
Aún no se han definido los mecanismos exactos que desencadenan la pancreatitis alcohólica y biliar. El consumo excesivo de alcohol es el factor
básico en la pancreatitis aguda, pero sólo una pequeña proporción de los pacientes con alcoholismo sufre pancreatitis. El metabolismo del alcohol es
regido por procesos oxidativos y no oxidativos. La vía oxidativa ocurre principalmente en el hígado, en tanto que la no oxidativa tiene lugar sobre todo
en el páncreas. La vía no oxidativa desencadena la formación de ésteres de etanol de ácido graso (FAEE, fatty acid etanol esters). Se ha propuesto que
la acumulación de FAEE puede originar una pancreatitis alcohólica aguda. La pancreatitis biliar muy a menudo se debe al paso de un cálculo desde la
vesícula hasta el colédoco por el conducto cístico; su retención en la ampolla de Vater produce reflujo de bilis hacia el conducto pancreático (Opie 1), o
bien, obstrucción de la salida del conducto pancreático (Opie 2).
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente en la pancreatitis aguda. El dolor suele ser epigástrico e irradia hacia la espalda; a menudo hay náusea
y vómito. En los pacientes con pancreatitis aguda grave, los signos y síntomas son paralelos a la presentación de una respuesta inflamatoria sistémica
la acumulación de FAEE puede originar una pancreatitis alcohólica aguda. La pancreatitis biliar muy a menudo se debe al paso de un cálculo desde la
vesícula hasta el colédoco por el conducto cístico; su retención en la ampolla de Vater produce reflujo de bilis hacia el conducto pancreático (Opie 1), o
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bien, obstrucción de la salida del conducto pancreático (Opie 2).
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
El dolor abdominal es el síntoma más frecuente en la pancreatitis aguda. El dolor suele ser epigástrico e irradia hacia la espalda; a menudo hay náusea
y vómito. En los pacientes con pancreatitis aguda grave, los signos y síntomas son paralelos a la presentación de una respuesta inflamatoria sistémica
y disfunción orgánica. Los individuos con SIRS (temperatura > 30°C, frecuencia respiratoria > 24 por minuto, frecuencia cardíaca > 90 por minuto, cifra
de leucocitos > 12 000 o > 10% de bandas), que aparece en respuesta a los mediadores proinflamatorios, pueden manifestar fiebre, taquicardia,
taquipnea o una combinación de estos signos. Otros signos que se observan en la exploración son insuficiencia respiratoria, estertores crepitantes o
silencio respiratorio en la auscultación pulmonar, frialdad de las extremidades, alteraciones del estado mental, disminución de los ruidos intestinales,
distensión abdominal, oliguria y anuria. El signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Grey Turner (equimosis del flanco) son infrecuentes,
pero pueden verse en casos de pancreatitis aguda con hemorragia y conllevan un incremento de la mortalidad.
B. Datos de laboratorio
La amilasa y la lipasa son los principales datos serológicos que ayudan al diagnóstico de la pancreatitis aguda. Los aumentos de más de tres veces del
límite superior de las concentraciones normales suelen utilizarse para diagnosticar pancreatitis aguda. Sin embargo, las dos enzimas pueden
aumentar en otros estados patológicos. Por ejemplo, la amilasa también es producida por otros órganos además del páncreas, como las glándulas
salivales, los ovarios y las trompas de Falopio. Por consiguiente, las enfermedades de estos órganos pueden aumentar la concentración sérica de
amilasa. La amilasa y la lipasa pancreáticas pueden incrementarse en otros padecimientos intraabdominales como úlcera perforada, obstrucción
intestinal e infarto mesentérico. Tanto la amilasa como la lipasa aumentan en los pacientes con insuficiencia renal. Por lo tanto, muchos de estos
enfermos necesitarán una CT para la confirmación radiológica cuando se sospecha pancreatitis aguda.
La amilasa sérica se depura en forma rápida y tiene una semivida breve, por lo que es mejor determinarla cuando hay un intervalo corto entre la
instauración de los síntomas y el diagnóstico. La lipasa sérica comienza a aumentar después del inicio de los síntomas, pero debido a su semivida más
prolongada es conveniente determinarla cuando ha habido una demora en la búsqueda de atención médica. La lipasa sérica es un indicador más
sensible y específico que la amilasa. La combinación de amilasa y lipasa séricas no parece aumentar la exactitud del diagnóstico. El grado de
incremento tanto de la amilasa como de la lipasa en suero no guarda relación con la gravedad de la pancreatitis aguda, ni la evaluación diaria de las
enzimas pancreáticas séricas ayuda a determinar el agravamiento clínico o la resolución.
El aumento de las cifras de las pruebas bioquímicas hepáticas en un paciente en quien se sospecha pancreatitis aguda suele significar una causa biliar.
Se ha demostrado que un incremento de tres tantos en la alanina aminotransferasa en el contexto de una pancreatitis aguda tiene un valor
diagnóstico de un resultado positivo de 95% para la pancreatitis biliar.
C. Estudios por imágenes
La tomografía computadorizada intensificada con medio de contraste es la prueba individual más importante para diagnosticar pancreatitis aguda,
determinar su gravedad y valorar las complicaciones. La CT permitirá determinar si la irrigación del páncreas es normal (pancreatitis aguda intersticial,
fig. 251) o si se ha interrumpido (pancreatitis aguda necrosante, fig. 252). Ésta es una diferenciación importante para determinar la gravedad de la
pancreatitis aguda y el riesgo de complicaciones posteriores. Los signos de pancreatitis aguda intersticial que suelen observarse en la CT son
crecimiento del páncreas con edema, parénquima pancreático heterogéneo, infiltración de grasa peripancreática y acumulación de líquido
peripancreático. La necrosis pancreática aguda suele manifestarse como zonas focales o difusas de parénquima pancreático sin intensificación (fig.
252). Aunque la ecografía ayuda a valorar de manera específica las causas biliares y descartar colecistitis aguda o abscesos hepáticos, tiene una
utilidad limitada para el diagnóstico y la determinación de otras causas de pancreatitis aguda. La tomografía computadorizada brinda la posibilidad
de analizar otras causas posibles de dolor abdominal, como úlcera perforada, infarto mesentérico y obstrucción intestinal. Asimismo, proporciona
indicios de la causa de la pancreatitis aguda, como la visualización de cálculos biliares (fig. 253), lesiones quísticas, tumoraciones o calcificaciones
pancreáticas.
Figura 251
CT que muestra una pancreatitis aguda intersticial. Se observa una intensificación uniforme del parénquima del páncreas, que indica que está
conservada la irrigación pancreática. (Quiste renal derecho benigno.)
Figura 251
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CT que muestra una pancreatitis aguda intersticial. Se observa una intensificación uniforme del parénquima del páncreas, que indica que está
conservada la irrigación pancreática. (Quiste renal derecho benigno.)
Figura 252
CT que muestra una pancreatitis aguda necrosante. Está reducido el flujo sanguíneo pancreático en la intensificación con medio de contraste.
Figura 253
CT en un paciente con pancreatitis biliar. A: Imagen axial con una necrosis encapsulada y cálculo de la vesícula biliar. B: Imagen coronal que muestra el
alcance de la necrosis y un cálculo biliar calcificado.
Figura 253
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CT en un paciente con pancreatitis biliar. A: Imagen axial con una necrosis encapsulada y cálculo de la vesícula biliar. B: Imagen coronal que muestra el
alcance de la necrosis y un cálculo biliar calcificado.
Es importante elegir el mejor momento para realizar el estudio de tomografía computadorizada. Si se puede establecer al ingreso un diagnóstico de
pancreatitis aguda con base en los antecedentes, la exploración física y el aumento de las enzimas pancreáticas, por lo general se debe diferir la
tomografía computadorizada. Puesto que algunos pacientes presentan o presentarán insuficiencia renal, antes de realizar un estudio de CT
intensificada con medio de contraste se debe efectuar la rehidratación intensiva y corregirse las alteraciones de la función renal mediante el
restablecimiento del volumen intravascular, pues existe el riesgo de provocar una insuficiencia renal. Otra opción es llevar a cabo un estudio sin medio
de contraste.
Los pacientes con un diagnóstico de pancreatitis aguda al ingreso que después sufren insuficiencia orgánica y no mejoran con los cuidados de apoyo
durante la hospitalización necesitarán un estudio de CT intensificada con medio de contraste para valorar la posibilidad de necrosis e identificar
cualquier posible complicación, como derrame agudo de líquido o formación de un absceso.
La colangiopancreatografía con resonancia magnética (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography) es equivalente a la CT porque permite
detectar necrosis y determinar la gravedad de la pancreatitis aguda. Con ella se pueden visualizar más que con ningún otro estudio los conductos
biliares y pancreáticos. No se debe utilizar gadolinio en individuos con disfunción renal.
D. Enfoque diagnóstico
1. Confirmación del diagnóstico El diagnóstico de pancreatitis aguda suele establecerse cuando hay un antecedente de dolor abdominal agudo y
cuando aumentan al triple las concentraciones séricas de amilasa o lipasa, o de ambas, o cuando la CT abdominal anormal demuestra cambios
compatibles con pancreatitis aguda.
2. Indicaciones para una valoración más exhaustiva Aun después de una anamnesis y una exploración física minuciosas, análisis de
La colangiopancreatografía con resonancia magnética (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography) es equivalente a la CT porque permite
detectar necrosis y determinar la gravedad de la pancreatitis aguda. Con ella se pueden visualizar más que con ningún otro estudio los conductos
biliares y pancreáticos. No se debe utilizar gadolinio en individuos con disfunción renal. Access Provided by:
D. Enfoque diagnóstico
1. Confirmación del diagnóstico El diagnóstico de pancreatitis aguda suele establecerse cuando hay un antecedente de dolor abdominal agudo y
cuando aumentan al triple las concentraciones séricas de amilasa o lipasa, o de ambas, o cuando la CT abdominal anormal demuestra cambios
compatibles con pancreatitis aguda.
2. Indicaciones para una valoración más exhaustiva Aun después de una anamnesis y una exploración física minuciosas, análisis de
laboratorio, ecografía abdominal y tomografía computadorizada, no se puede explicar la causa de 20 a 30% de los casos de pancreatitis aguda. A estos
casos se les denomina idiopáticos o de origen indeterminado. Los informes recientes indican que cerca del 70% de los pacientes con un episodio
único o recidivante de pancreatitis aguda idiopática tiene microlitiasis biliar o arenillas biliares por los cristales de monohidrato de colesterol o los
gránulos de bilirrubinato de calcio.
Existe considerable debate con respecto a qué subgrupo de pacientes necesita una valoración más amplia después de establecerse el diagnóstico de
pancreatitis aguda idiopática. Se ha señalado que los individuos menores de 40 años de edad que sólo han tenido un episodio de pancreatitis aguda,
no necesitan una valoración complementaria ya que la tasa de recidiva es baja. Sin embargo, los mayores de 40 años que han sufrido un solo episodio
y los que han sufrido dos o más episodios de pancreatitis idiopática necesitan una valoración más exhaustiva. Se piensa que los enfermos mayores de
40 años de edad tienen un riesgo más alto de cáncer pancreático. Por lo tanto, la CT intensificada con medio de contraste tiene que formar parte de la
valoración inicial. Si este estudio resulta negativo, entonces se prestará atención a la anatomía pancreaticobiliar. Una estrategia razonable y segura
para esta valoración secundaria de la anatomía de los conductos consiste en una combinación de MRCP y ecografía endoscópica, si se dispone de ella.
Las anomalías observadas en la valoración con ecografía endoscópica o en las imágenes del estudio de resonancia magnética serán motivo para
pensar en el tratamiento endoscópico o quirúrgico (fig. 254). En el cuadro 253 se enumeran las causas de pancreatitis aguda idiopática o inexplicable
que suelen identificarse durante la valoración endoscópica.
Figura 254
Algoritmo para la valoración y el tratamiento de la pancreatitis idiopática. CBD, colédoco; CT, tomografía computadorizada; ERCP,
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; EUS, ecografía endoscópica; MRCP, colangiopancreatografía con resonancia magnética; PD,
conducto pancreático.
Cuadro 253
Causas de pancreatitis aguda idiopática o de origen indeterminado diagnosticada mediante valoración endoscópicaa
Lesiones ampollares
Coledocolitiasis
Pancreatitis crónica
Microlitiasis o arenillas en la vesícula biliar
Páncreas divisum
Cáncer pancreático
Capítulo 25: Pancreatitis aguda, Vikesh Singh, MD; Darwin L. Conwell, MD; Peter A. Banks, MD
Disfunción del esfínter de Oddi Page 8 / 12
aExclusión de hiperlipidemia y de fármacos.
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Cuadro 253
Causas de pancreatitis aguda idiopática o de origen indeterminado diagnosticada mediante valoración endoscópicaa
Lesiones ampollares
Coledocolitiasis
Pancreatitis crónica
Microlitiasis o arenillas en la vesícula biliar
Páncreas divisum
Cáncer pancreático
Disfunción del esfínter de Oddi
aExclusión de hiperlipidemia y de fármacos.
Wilcox CM, Varadarajulu S, Eloubeidi M. Role of endoscopic evaluation in idiopathic pancreatitis: a systematic review. Gastrointest Endosc .
2006;63:1037–1045.
3. Criterios para valorar la gravedad de la pancreatitis aguda Es esencial valorar la gravedad de los pacientes con pancreatitis aguda para una
selección y tratamiento apropiados, ya que los pacientes con enfermedad grave corren un máximo riesgo de morir. En el Simposio Internacional que
tuvo lugar en Atlanta en 1992 se establecieron las bases para la clasificación, la gravedad y las complicaciones de la pancreatitis aguda. Aunque se han
analizado más las definiciones en los últimos años, todavía sirven de lenguaje común para la atención clínica y la investigación en la pancreatitis
aguda. Los criterios para la pancreatitis aguda grave se definieron como insuficiencia orgánica de por lo menos un órgano o sistema (presión arterial
sistólica < 90 mm Hg), PaO2 < 60 mmHg, creatinina > 2.0 mg/100 ml después de la rehidratación y hemorragia de tubo digestivo > 500 ml/24 h), así como
la presencia de complicaciones locales como necrosis, seudoquistes y abscesos.
Se definió el seudoquiste como una acumulación de líquido pancreático encapsulado por una pared no epitelizada que ocurre debido a traumatismo,
pancreatitis aguda o pancreatitis crónica. Un seudoquiste infectado constituye un absceso. Este último también puede formarse en una zona de
necrosis que experimenta licuefacción y que presenta infección secundaria. Los primeros indicadores de gravedad en las 48 h iniciales fueron tres o
más signos de Ranson y una calificación de ocho o más en la escala APACHE II. No se ha visto que tengan utilidad clínica los índices de gravedad
tradicionales como APACHE II y los criterios de Ranson, pues son engorrosos, es necesario reunir un gran número de variables clínicas y de laboratorio
y los resultados positivo y negativo no tienen ningún valor diagnóstico que sea aceptable para la pancreatitis aguda grave. En las investigaciones
actuales se pretende determinar una serie sencilla de variables clínicas, de laboratorio y de estudios por imágenes al ingreso del paciente que
permitan identificar quiénes tienen un máximo riesgo de sufrir pancreatitis aguda grave y morir.
Aparte de los índices de gravedad, se pueden utilizar otros factores para valorar la gravedad de la pancreatitis aguda. Es mejor dividirlos en factores de
riesgo de gravedad al ingreso y factores pronósticos de la gravedad al ingreso o mientras el paciente está hospitalizado. Los factores de riesgo para la
pancreatitis aguda grave al ingreso son edad mayor (> 55 años), obesidad (índice metabólico basal ≥ 30) y enfermedades concomitantes. Asimismo,
hay pruebas que respaldan el episodio inicial y el consumo de alcohol como factores de riesgo adicionales para la gravedad. En el ingreso hospitalario,
los factores pronósticos de la gravedad de la pancreatitis aguda son calificaciones de APACHE II, SIRS, hemoconcentración, derrames pleurales e
insuficiencia orgánica.
La importancia de distinguir la pancreatitis aguda intersticial de la necrosante ha dado lugar a la formulación de un índice de gravedad en la
tomografía computadorizada como otro indicador de la gravedad. Se valora mejor a los dos a tres días de la hospitalización porque no siempre es
posible distinguir la pancreatitis intersticial de la necrosante en la CT intensificada con medio de contraste el día que se ingresa al paciente. Es esencial
identificar las complicaciones locales mediante la CT, sobre todo la necrosis, pues los pacientes con necrosis infectada y estéril corren el máximo
riesgo de morir, con una tasa de mortalidad media de 30 y 12%, respectivamente. La prevalencia mediana de la insuficiencia orgánica es 54% en la
pancreatitis necrosante. La prevalencia de la insuficiencia orgánica es casi similar en la necrosis infectada que en la estéril. La mortalidad es de 3% en
la insuficiencia orgánica simple pero aumenta a 47% en la insuficiencia multiorgánica. Por consiguiente, los pacientes con necrosis infectada e
insuficiencia multiorgánica son los que tienen más probabilidades de fallecer.
Cabe hacer notar que la pancreatitis necrosante es infrecuente (10 a 20% de todos los pacientes con pancreatitis aguda) y una proporción mucho
mayor de los pacientes tiene pancreatitis intersticial, la cual se asocia a insuficiencia orgánica en 10% y a deceso en 3% de los casos. Estos porcentajes
más o menos se traducen en cifras de mortalidad absolutas semejantes en los grupos de pacientes con pancreatitis intersticial y necrosante ya que la
tomografía computadorizada como otro indicador de la gravedad. Se valora mejor a los dos a tres días de la hospitalización porque no siempre es
posible distinguir la pancreatitis intersticial de la necrosante en la CT intensificada con medio de contraste el día que se ingresa al paciente. Es esencial
identificar las complicaciones locales mediante la CT, sobre todo la necrosis, pues los pacientes con necrosis infectada y estéril corren el máximo
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riesgo de morir, con una tasa de mortalidad media de 30 y 12%, respectivamente. La prevalencia mediana de la insuficiencia orgánica es 54% en la
pancreatitis necrosante. La prevalencia de la insuficiencia orgánica es casi similar en la necrosis infectada que en la estéril. La mortalidad es de 3% en
la insuficiencia orgánica simple pero aumenta a 47% en la insuficiencia multiorgánica. Por consiguiente, los pacientes con necrosis infectada e
insuficiencia multiorgánica son los que tienen más probabilidades de fallecer.
Cabe hacer notar que la pancreatitis necrosante es infrecuente (10 a 20% de todos los pacientes con pancreatitis aguda) y una proporción mucho
mayor de los pacientes tiene pancreatitis intersticial, la cual se asocia a insuficiencia orgánica en 10% y a deceso en 3% de los casos. Estos porcentajes
más o menos se traducen en cifras de mortalidad absolutas semejantes en los grupos de pacientes con pancreatitis intersticial y necrosante ya que la
primera tiene una prevalencia mucho más alta.
Diagnóstico diferencial
Es importante descartar otras enfermedades intraabdominales posibles cuando no es seguro el diagnóstico de pancreatitis aguda, sobre todo si el
tratamiento puede exigir una intervención quirúrgica. En el cuadro 254 se enumeran los trastornos que el médico debe tener muy presentes.
Cuadro 254
Diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda
Víscera perforada
Colecistitis
Obstrucción intestinal
Obstrucción vascular (sobre todo afectación de la vena mesentérica)
Cólico renal
Infarto de miocardio inferior
Neumonía
Cetoacidosis diabética
Úlcera duodenal
Complicaciones
Las complicaciones observadas en la pancreatitis aguda surgen sobre todo en los pacientes con enfermedad grave e insuficiencia orgánica. Las
complicaciones frecuentes son seudoquiste pancreático, formación de abscesos y ascitis pancreática por destrucción del conducto del páncreas. El
seudoquiste pancreático sólo debe drenarse si produce síntomas como dolor abdominal u obstrucción gástrica. El drenaje puede realizarse sin riesgo
por vía endoscópica o quirúrgica. La formación de abscesos pancreáticos suele exigir drenaje quirúrgico y antibióticos intravenosos. La ascitis
pancreática puede tratarse en forma conservadora con tratamiento endoscópico si se puede formar un “puente” con un catéter pancreático. De lo
contrario, se recomienda el tratamiento quirúrgico. Las complicaciones hemorrágicas por várices esofagogástricas pueden presentarse cuando se
obstruye la vena esplénica o se forma un seudoaneurisma asociado a un seudoquiste o una necrosis pancreática.
Las complicaciones menos frecuentes son encefalopatía pancreática, necrosis del tejido adiposo subcutáneo o complicaciones esplénicas como un
hematoma subcapsular.
Tratamiento
A. Pancreatitis aguda leve
La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda leve responde a las medidas de apoyo simples que constituyen la base del tratamiento de la
pancreatitis aguda: reposo intestinal, hidratación intravenosa con cristaloides y analgesia. Se puede reanudar la ingestión oral una vez que el paciente
deje de tener dolor sin analgésicos parenterales, no presente náusea ni vómito, tenga ruidos intestinales normales y hambre. Por lo general se ha
recomendado una dieta líquida clara o completa como alimento inicial, pero una dieta sólida con poca grasa es una opción apropiada tras la
recuperación de una pancreatitis aguda leve.
Los enfermos de pancreatitis biliar tienen más riesgo de recidiva. Por lo tanto, después de recuperarse de una pancreatitis leve, se debe analizar la
posibilidad de realizar una colecistectomía laparoscópica durante el mismo ingreso. Una alternativa cuando no hay indicaciones quirúrgicas sería
llevar a cabo una esfinterotomía biliar endoscópica.
B. Pancreatitis aguda grave
pancreatitis aguda: reposo intestinal, hidratación intravenosa con cristaloides y analgesia. Se puede reanudar la ingestión oral una vez que el paciente
deje de tener dolor sin analgésicos parenterales, no presente náusea ni vómito, tenga ruidos intestinales normales y hambre. Por lo general se ha
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recomendado una dieta líquida clara o completa como alimento inicial, pero una dieta sólida con poca grasa es una opción apropiada tras la
recuperación de una pancreatitis aguda leve.
Los enfermos de pancreatitis biliar tienen más riesgo de recidiva. Por lo tanto, después de recuperarse de una pancreatitis leve, se debe analizar la
posibilidad de realizar una colecistectomía laparoscópica durante el mismo ingreso. Una alternativa cuando no hay indicaciones quirúrgicas sería
llevar a cabo una esfinterotomía biliar endoscópica.
B. Pancreatitis aguda grave
Los pacientes con indicadores de gravedad al hospitalizarse, como obesidad o hemoconcentración, también se tratan con las medidas de apoyo antes
mencionadas. Se recomienda instaurar la rehidratación intensiva. Asimismo, es conveniente determinar el hematócrito cada 12 h para garantizar el
restablecimiento de la volemia adecuada. Una disminución del hematócrito durante las primeras 12 a 24 h es una prueba sólida de que se están
administrando suficientes líquidos. Si el hematócrito permanece alto o aumenta más (sobre todo en los individuos cuyo hematócrito al ingreso es >
44), la rehidratación es insuficiente.
Los pacientes con insuficiencia orgánica persistente que no responde a la rehidratación (para contrarrestar la hipotensión y el aumento de la
creatinina sérica) o al oxígeno nasal (para superar la hipoxemia), así como aquellos con dificultad respiratoria que puede preceder a una insuficiencia
respiratoria, deben trasladarse a una unidad de cuidados intensivos para recibir hidratación intensiva y vigilancia rigurosa ya que pueden necesitar
intubación con ventilación mecánica, hemodiálisis y apoyo a la presión arterial.
Una vez que es evidente que un paciente no podrá tolerar los alimentos por vía oral (algo que suele determinarse en las primeras 48 a 72 h), debe
pensarse en la nutrición por sonda (más que la nutrición parenteral total). La nutrición por sonda mantiene la integridad de la barrera intestinal, con
lo que se evita el traslado de bacterias, es menos costosa y conlleva menos complicaciones que la nutrición parenteral. La mejor vía de administración
para la alimentación por sonda ha sido motivo de controversia. La sonda nasogástrica es más fácil de instalar y puede ser tan segura como la sonda
nasoyeyunal; sin embargo, se piensa que la nutrición por sonda que se desvía del estómago y el duodeno estimula menos las secreciones pancreáticas
y este fundamento teórico respalda el empleo de la sonda nasoyeyunal. No se ha demostrado que ninguna de las dos vías modifique la morbilidad ni
la mortalidad. Cuando los pacientes con pancreatitis necrosante comienzan a ingerir alimentos, también se debe pensar en agregar complementos de
enzimas pancreáticas que ayuden a la digestión de las grasas y en administrar tratamiento con inhibidores de la bomba de protones para reducir el
ácido gástrico (lo que reduce la necesidad de la secreción de bicarbonato por el páncreas).
En la actualidad, los antibióticos profilácticos no son útiles en la pancreatitis intersticial ni en la necrosante. Los estudios prospectivos anteriores con
asignación al azar que respaldan este procedimiento no han sido doble ciego. Es prudente comenzar los antibióticos en un paciente que tenga
aspecto séptico mientras se esperan los resultados de los cultivos. Si los resultados del cultivo son negativos, se suspenden los antibióticos para
reducir al mínimo el riesgo de que se presente una superinfección micótica.
La aspiración percutánea de la necrosis con tinción de Gram y cultivo por lo general no se realiza hasta por lo menos siete a 10 días después de
establecer un diagnóstico de pancreatitis necrosante, y entonces sólo si persisten signos de una posible infección pancreática como leucocitosis
persistente, fiebre o insuficiencia orgánica. Una vez que se establece el diagnóstico de necrosis infectada, se deben iniciar los antibióticos apropiados
y llevar a cabo el desbridamiento quirúrgico. Se dispone de tratamientos alternativos con mínima penetración corporal como el catéter percutáneo
endoscópico y las técnicas retroperitoneales para la resección del tejido necrótico. Éstos se han reservado para los pacientes que están demasiado
graves para someterse a una resección quirúrgica del tejido necrótico. Sin embargo, en la actualidad no se dispone de estudios con asignación al azar
grandes que respalden el empleo de una modalidad con respecto a la otra. En los enfermos con necrosis estéril se prefiere el tratamiento médico al
quirúrgico, a menos que los pacientes sigan manifestando dolor abdominal y no puedan reanudar la ingestión oral. El desbridamiento quirúrgico no
debe realizarse durante por lo menos tres a cuatro semanas después del cuadro inicial para permitir que se resuelva la inflamación y que aparezca
una necrosis organizada.
En la pancreatitis aguda, la ERCP tiene varias indicaciones muy bien definidas. La ERCP de urgencia (en las primeras 24 h) se utiliza en los individuos
con pancreatitis biliar aguda grave que presentan insuficiencia orgánica o colangitis, o ambas. La ERCP programada con esfinterotomía debe tenerse
en cuenta en los pacientes con obstrucción biliar persistente o incipiente, en los que no se consideran elegibles para la colecistectomía y cuando hay
una sospecha importante de cálculos en las vías biliares después de una colecistectomía (fig. 253). La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica también está indicada en caso de destrucción del conducto pancreático que ocurre como parte del proceso inflamatorio y que produce
acumulaciones de líquido peripancreático.
Banks PA, Freeman ML. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol . 2006;101:2379–2400.
McClave S. Nutrition support in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am . 2007;36:65–74.
una sospecha importante de cálculos en las vías biliares después de una colecistectomía (fig. 253). La colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica también está indicada en caso de destrucción del conducto pancreático que ocurre como parte del proceso inflamatorio y que produce
acumulaciones de líquido peripancreático. Access Provided by:
Banks PA, Freeman ML. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J
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Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, et al. Acute pancreatitis: bench to the bedside. Gastroenterology . 2007;132:1127–1151.
Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med . 2006;354:2142–2150.

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