Capítulo 7: Procesos Del Aparato Digestivo

Capítulo 7
Procesos del aparato digestivo

Introducción abdominal, signos y síntomas de afectación peritoneal
y/o de shock que requieran una actuación urgente.2
Los diferentes procesos del aparato digestivo en oca- Esta semiología difícilmente está presente en el DAA
siones requieren una asistencia urgente prolongada que no precisa tratamiento quirúrgico.
en el tiempo; en general un período breve durante Las causas más frecuentes de DAA atendidas en
el que la enfermedad se autolimita en unos casos, se los SUH3 son dolor abdominal inespecífico (22,0-
soluciona terapéuticamente en otros, y se vigilan posi- 44,3%), apendicitis aguda (15,9-28,1%), enfermedad
bles complicaciones. Todo ello es posible mediante biliar (2,9-14,0%), perforación gastrointestinal (2,3-
la admisión en una unidad de observación (UO), 15,0%), íleo adinámico (4,1-8,6%), diverticulitis (8,2-
área de alto dinamismo que evita en determinados 9,0%), pancreatitis aguda (3,2-4,0%), cólico renal
casos el ingreso hospitalario, lo que conlleva mayor (5,1%) y enfermedad inflamatoria intestinal (0,6%).
eficiencia con similar efectividad clínica y seguridad La evaluación clásica del paciente con DAA incluye
para el paciente. Así, determinados casos de dolor una anamnesis y exploración física con exploracio-
abdominal agudo, buena parte de los pacientes con nes complementarias básicas. En el corto espacio de
hemorragia digestiva, el paciente con dispepsia aguda tiempo que comprende entre 2 y 4 horas, el médico
o con pancreatitis aguda leve, el paciente con cuerpo de urgencias debe emitir un diagnóstico provisional
extraño impactado en esófago, aquellos con ascitis a y decidir si el paciente debe ser hospitalizado o ser
tensión que solo requieren la evacuación terapéutica dado de alta.
para volver a su domicilio y aquellos otros con formas El diagnóstico diferencial ante un paciente con
no graves de gastroentritis aguda se benefician de la DAA es amplio. Puede tratarse de procesos tan bana-
UO para ver solucionado su problema en un breve les como un estreñimiento o una dispepsia; o procesos
período. Todos estos procesos se describen en este potencialmente vitales como la isquemia mesentérica
capítulo poniendo énfasis en aquellos aspectos clínicos o la rotura de un aneurisma de aorta abdominal. Ade-
y terapéuticos que permitirán al médico de la UO más, el paciente con AA puede desarrollar bacteriemia
abordar estos procesos de una forma protocolizada y sepsis que pueden conducirle a la muerte. Por otra
y ágil. parte, procesos extraabdominales pueden manifestarse
como DAA, como es el caso del ya referido aneurisma
de aorta, el infarto agudo de miocardio inferopos-
Dolor abdominal terior, la congestión hepática secundaria a insuficiencia
El dolor abdominal agudo (DAA) es un motivo de cardíaca congestiva, o la cetoacidosis diabética, entre
consulta frecuente, que puede llegar hasta el 10%, otros. Además de los pacientes inmunocomprometi-
en los servicios de urgencias de hospital (SUH).1-5 dos, en quienes la presentación atípica de los diversos
En la práctica clínica se suele emplear el térmi procesos que causan DAA es frecuente, el paciente
no DAA como sinónimo de abdomen agudo (AA). Sin anciano representa el clásico paradigma de la atipi-
embargo, el AA va a requerir frecuentemente un tra- cidad clínica (solo 17% de pacientes con apendicitis
tamiento quirúrgico urgente, mientras que el DAA aguda perforada tienen semilogía típica).6 Si a ello
incluye además procesos no quirúrgicos, muchos de se une que estos pacientes tienen el doble de mortali
ellos banales. Por ello, el término AA debe ser inter- dad si el diagnóstico se demora,7,8 explica la comple
pretado como una situación de DAA tiempo-depen- jidad de estos pacientes en urgencias.
diente, en principio quirúrgico hasta que finalmente El médico de urgencias ante un DAA localizado
se haya establecido el diagnóstico, que en ocasiones debe pensar en las posibles causas basándose en los
requiere una laparotomía exploradora por la situación cuatro cuadrantes:9 así, un dolor en hipocondrio dere-
de riesgo vital del paciente. El AA suele manifestarse cho sugiere colelitiasis o colecistitis aguda, hepatitis
por una variedad de síntomas que incluyen dolor aguda u otro origen hepático, procesos del riñón
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210 II. Procesos asistenciales en la unidad de observación
derecho y, en ocasiones, enfermedades pancreáticas intervenido quirúrgicamente de forma inmediata

(pancreatitis aguda o tumores pancreáticos). El dolor (perforación de víscera hueca, isquemia mesentérica,
en el hipocondrio izquierdo puede sugerir proce- entre otros), o en cambio se puede descartar este diag-
sos esplénicos, gástricos (úlcus gástrico, gastritis o nóstico con seguridad y dar de alta al paciente. Pero
cáncer gástrico), enfermedades del riñón izquierdo en la penumbra de ambas situaciones quedan fre-
(cólico renal, pielonefritis, infarto renal), de la cola cuentemente muchas otras en las que descartando la
de páncreas, procesos gastrointestinales (osbtrucción primera opción no se puede proceder a la segunda,
intestinal, isquemia mesentérica, colitis e ileítis, entre requiriéndose un período de observación para evaluar
otros). Además, algunos procesos torácicos como la su evolución y tomar finalmente una decisión.5 El
neumonía basal, el infarto pulmonar y los abscesos AA se debe en la mayoría de casos a perforación o
subfrénicos pueden originar dolor en los hipocon- inflamación de la pared de la víscera afectada que ori-
drios. En la fosa ilíaca derecha el proceso más fre- gina infección intrabdominal que de no tratarse pro-
cuentemente responsable del DAA es la apendicitis gresa a una sepsis. Esta requiere, además del control
aguda y, en la mujer, el origen ovárico (quiste ovárico, quirúrgico inmediato del foco séptico y la administra-
torsión ovárica, embarazo ectópico tubular). Otros ción precoz de antibioticoterapia empírica que cubra
procesos como la linfadenitis mesentérica, enfermedad el espectro microbiano generalmente implicado en la
renal, y los procesos musculoesqueléticos (sacroileítis, infección intraabdominal.
hernias discales lumbares) pueden ser causa de dolor La realización de una anamnesis detallada y una
en esta localización. En el hipocrondrio izquierdo la exploración física correcta, junto a la utilización
diverticulitis aguda del colon sigmoide, la enferme- de exploraciones complementarias como datos de
dad inflamatoria crónica, e igualmente los procesos laboratorio (recuento y fórmula leucocitarios y
ováricos y renales pueden ser el origen del dolor. Es determinados parámetros bioquímicos) y pruebas
destacable que el herpes zóster puede ser origen de de imagen (radiología simple, ecografía y tomografía
dolor abdominal localizado en cualquiera de los cua- computarizada [TC]) son las herramientas diagnósti-
tro cuadrantes, antecediendo en ocasiones el dolor a cas utilizadas convencionalmente para determinar si
las típicas lesiones cutáneas.9 un DAA es un AA o no.1,2
La exploración física comprende en primer lugar
la inspección general del paciente, para objetivar la
Atención inicial expresión de la cara, frecuencia respiratoria, presencia
en urgencias y limitaciones de palidez y sudoración, expresión de la intensidad del
dolor. La valoración de la presión arterial, frecuencia
La evaluación inicial del dolor abdominal en el servi- cardíaca y otros signos de hipoperfusión periférica
cio de urgencias es insuficiente para muchos pacientes, (desorientación, alteración del nivel de conciencia,
de manera que hasta en el 40% de los pacientes no vasoconstricción periférica con frialdad, sudoración,
es posible determinar su causa. La apendicitis aguda es pulso capilar, taquicardia y oliguria) nos hará precisar
la urgencia quirúrgica abdominal por excelencia y la existencia o no de inestabilidad hemodinámica. Con
puede servir de paradigma de manejo del DAA. El el paciente en decúbito supino, relajado y utilizando
diagnóstico de apendicitis aguda sigue siendo uno de ambas manos (manos templadas para evitar contrac-
los problemas más habituales en los SUH.10 Es el pro- tura voluntaria por frío), la palpación abdominal se
ceso que causa mayor número de intervenciones qui- realiza primero de forma superficial apreciando el
rúrgicas urgentes. Su diagnóstico preoperatorio sigue tono/resistencia muscular y el dolor/sensibilidad. La
planteando en muchas ocasiones serios problemas. palpación profunda nos permite apreciar visceromega-
Hasta en el 20-30% de los casos, el diagnóstico clínico lias, masas y hernias (umbilical, inguinales). La palpa-
en urgencias fracasa por decisiones falsamente nega- ción debe tener un orden sistemático para finalmente
tivas o el paciente es sometido a cirugía que resulta explorar los cuatro cuadrantes, intentando dejar el
finalmente en una laparotomía en blanco (decisiones área dolorosa referida por el paciente para el final.
falsamente positivas).5 Por otra parte, existe un 8% de Colocar la palma con los dedos extendidos, utilizando
diagnósticos de apendicitis aguda perdidos,11,12 con el la yema de los dedos para la palpación. La búsqueda de
consiguiente retraso en el diagnóstico que suele con- signos de irritación peritoneal (rigidez involuntaria
llevar complicaciones a consecuencia de la perforación de músculos abdominales, hipersensibilidad y defensa
apendicular.11,13 involuntaria a la palpación, signo de rebote localizado
Ante un DAA, el médico de urgencias debe poder [Blumberg positivo] o generalizado), y la positividad
precisar si se trata realmente de un AA, que debe ser de otras pruebas como la prueba de obturador, la prue-
7. Procesos del aparato digestivo 211
ba del psoas, el signo de Rovsing o la prueba de shock se está imponiendo como la exploración de primera
de talón positiva (signo de Markle) nos indican un línea, especialmente en niños y en embarazadas durante
proceso quirúrgico. La auscultación abdominal debe el primer trimestre de gestación (durante el segundo
realizarse antes de la palpación y de la percusión para y tercer semestres su valor es limitado).8 Los hallazgos
evitar movimientos reflejos intestinales. Hay que sonográficos de un apéndice no compresible y de diá-
apreciar ruidos hidroaéreos: su ausencia sugiere íleo metro > 6 mm son indicativos de apendicitis aguda.
paralítico (por ejemplo, por isquemia mesentérica) o La ecografía abdominal en el DAA está indicada
presencia de líquido en la cavidad peritoneal (perito- en caso de:
nitis, hemoperitoneo). Los ruidos peristálticos metá- • Sospecha de rotura visceral (esplénica, hepática) o
licos (peristaltismo «de lucha») indican obstrucción embarazo ectópico.
intestinal mecánica. En la gastroenteritis aguda y en • Sospecha de aneurisma disecante de aorta abdo
la hemorragia digestiva el peristaltismo suele estar minal.
aumentado. Pueden auscultarse soplos arteriales. Se • Dolor abdominal con signos de irritación peritoneal
deben auscultar el epigastrio y los cuatro cuadrantes cuyo origen no puede ser precisado clínicamente
anteriores del abdomen, apoyando el diafragma del (apendicitis aguda, isquemia intestinal, etc.).
estetoscopio y ejerciendo una presión moderada • Sospecha de colecistitis aguda.
con este. Luego, se debe continuar auscultando la • Diagnóstico incierto de pancreatitis aguda (aunque
columna vertebral y los flancos (entre T-12 y L-2). es mejor la TC abdominal).
Si se detectara la presencia de un soplo, este debe ser La TC abdominal es la prueba de imagen más
sincrónico con el ciclo cardíaco mediante la palpación sensible y específica para el diagnóstico de la mayoría
del pulso carotídeo. Ejemplos de soplos abdominales de las causas de AA. Entre las principales indicacio-
son soplos epigástricos por hipertensión renovascular, nes de urgencia destacan el traumatismo abdominal
soplo «inocente» o neoplasia pancreática. Un soplo con estabilidad hemodinámica, la hemorragia diges-
en hipocondrio derecho puede deberse a carcinoma tiva baja activa, la diverticulitis aguda, la apendicitis
hepático o aneurisma de la arteria hepática, un soplo aguda con ecografía no concluyente, la sospecha de
en hipocondrio izquierdo puede ser debido a fístulas aneurisma disecante de aorta y la pancreatitis aguda
arteriovenosas esplénicas o aneurismas de dicha arte- con criterios de gravedad. El creciente uso de la TC
ria. Soplos periumbilicales pueden ser escuchados en para mejorar el diagnóstico14-18 contrasta con el riesgo
casos de isquemia mesentérica. En pacientes ancianos de someter al paciente a radiación ionizante frecuen-
o con factores de riesgo cardiovascular un soplo abdo- temente innecesaria, con los consiguientes riesgos,
minal puede corresponder también a un aneurisma de sobre todo en niños. En la actualidad se considera la
la aorta abdominal. prueba gold estándar en la apendicitis, de manera que
La percusión abdominal muestra matidez en caso su uso se ha incrementado desde un 1% en la década
de masas o visceromegalias, matidez desplazable en de los noventa del siglo XX a 97,5% en 2007,14-18 lo
caso de ascitis, timpanismo en caso de meteorismo que ha motivado que la tasa de apendicectomías en
abdominal (obstrucción intestinal, gastroparesia dia- blanco (aquellas con apéndice anatomalógicamente
bética, etc.) o neumoperitoneo. normal) haya disminuido desde un tradicional 15-25%
El tacto rectal es de utilidad en todos los pacientes a menos del 2%.8,14
con DAA, ya que permite valorar el tercio inferior La determinación de biomarcadores séricos espe-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del abdomen que está incluido en la pelvis. Entre los cíficos de órgano es de gran ayuda en el diagnósti
posibles hallazgos están tumoraciones o fecalomas co de algunos procesos abdominales, como es el caso
en la luz del recto, prominencias provocadas por de la amilasa o la lipasa en la pancretitis aguda. Más
colecciones líquidas o sólidas en el espacio perirrectal, recientemente se han utilizado los biomarcadores de
protrusión de la pared anterior o dolor en el fondo respuesta inflamatoria e infección (BMRF-I) como
de saco de Douglas. Además, permite apreciar las pruebas complementarias diagnósticas en diversos
características de las heces. procesos abdominales (apendicitis aguda, isquemia
La radiografía simple de abdomen, acompañada de mesentérica, entre otros), e incluso para intentar
una proyección posteroanterior de tórax en bipedes- dilucidar ante un paciente con DAA si se trata de
tación/sedestación (para no obviar el diagnóstico de un AA.5,8,13,14,19-24 En la tabla 7.1 se muestran las
neumoperitoneo), es obligada en todo DAA. características y utilidad de diversos BMRF-I.25-31 La
La ecografía, cada vez más utilizada por el médico evidencia de acidosis metabólica orienta hacia sepsis,
de urgencias (con similares resultados respecto a los shock, ingestión de tóxicos, cetoacidosis, insuficien-
radiólogos) en el diagnóstico de apendicitis aguda, cia renal o enfermedad vascular mesentérica. En
Tabla 7.1. Biomarcadores de utilidad en el dolor abdominal agudo

Concentración normal/
Biomarcador Descripción cronograma Utilidad
Proteína C reactiva (PCR) Reactante de fase aguda – 0,3-5 mg/L Apendicitis aguda: PCR normal no la descarta.
producida por el hígado y los – Inicio elevación:4-6 h Combinada con el recuento de leucocitos
adipocitos, en respuesta a – Pico máximo: 36 h y el de neutrófilos tiene mayor precisión
cualquier tipo de inflamación diagnóstica (91,9%)
aguda, incluyendo infecciones
víricas, bacterianas localizadas
y otros procesos inflamatorios
Procalcitonina (PCT) Proteína liberada – < 0,1 ng/mL – Refleja la gravedad de la sepsis
fundamentalmente por las – Inicio elevación: 4-6 h – Apendicitis aguda: peor capacidad
células C del tiroides y células K – Pico máximo: 12 h discriminativa que la PCR para su
del pulmón, durante una – Vida media plasmática: diagnóstico
infección sistémica grave, 20-36 h – Mejor que PCR en reconocer apendicitis
generalmente de origen aguda complicada
bacteriano – Obstrucción intestinal: identifica pacientes
con sufrimiento intestinal o isquemia que
requieren intervención quirúrgica urgente
– Se eleva en íleo mecánico y vascular,
no en el íleo paralítico
– Sepsis: la PCT más sensible y específica
que la PCR
D-lactato Se incrementa en plasma < 2 mmol/L – Sepsis:
cuando se produce glucogénesis Inicio incremento: primera – Cifras > 2,5 mmol/lL predictoras
anaerobia, resultado de hora de iniciado el proceso de gravedad
hipoperfusión e hipoxa tisular Pico máximo: 3 h – Cifras > 4 mmol/L indican sepsis grave
con hipoperfusión tisular
– Apendicitis aguda: especialmente en la
apendicitis aguda perforada
– Otros procesos:
– Isquemia mesentérica
– Peritonitis bacteriana
– Hernia incarcerada
– Pancreatitis aguda
Fuente: tomado de Yu et al.,25 Calvo-Rodríguez et al.,5 Kavakli et al.,29 Julián et al.27 y Unverir et al.28
estas situaciones, es muy útil la gasometría venosa y babilidad de ser un AA de causa quirúrgica deriva
determinación del lactato sérico. de la necesidad de realizar pruebas diagnósticas, de
El estudio de la orina inicialmente mediante tira laboratorio y de imagen, que requieren un período
reactiva es de utilidad en la valoración del DAA. durante el que el paciente debe estar en la sala de
La microhematuria sugiere cólico nefrítico, aunque espera, frecuentemente saturada y donde se hace
también puede estar presente en caso de apendicitis o difícil realizar la reevaluación clínica y el tratamiento
diverticulitis próximas al uréter. La piuria indica infec- adecuado del dolor. En este sentido, las UO repre-
ción de las vías urinarias, el enrojecimiento progresivo sentan la ubicación idónea para el manejo de estos
de la orina al enfriarse, junto con la conservación de la pacientes.8,10,11
transparencia, suele indicar porfiria (y se debe realizar
test específico en tal caso). Es necesario recordar que Criterios de admisión a la UO
toda orina con aspecto hematúrico no es debido a
hematuria (hematíes en orina), sino que puede ser Todo paciente con DAA, sin repercusión hemodiná-
causado por hemoglobinuria o mioglobinuria. mica, en los que tras el abordaje inicial en urgencias,
En toda mujer en edad fértil con DAA de origen con la valoración clínica y exploraciones complemen-
incierto se ha de realizar test de gestación en sangre tarias básicas y tras la interconsulta al cirujano, no
u orina. pueda decidirse si existe una causa quirúrgica debería
Las limitaciones que el servicio de urgencias tiene ser admitido en la UO. Además, aquellos pacientes
para la valoración del paciente con DAA con pro- con DAA en los que exista:
• Incapacidad para ingerir fluidos por vía oral por Tabla 7.2. Escala de Alvarado para el diagnóstico
náuseas y vómitos. de la apendicitis aguda
• Posibilidad de que se trate de una causa potencial- Ítems Puntos
mente vital del cuadro clínico. Migración del dolor a fosa ilíaca derecha 1
• Necesidad de controlar y reevaluar el dolor abdo-
Anorexia 1
minal intenso. La valoración del dolor se debe
hacer mediante una escala validada de valoración Náuseas/vómitos 1
analgésica (visual analógica, escala numérica, esca- Dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha 2
la verbal o escala analógica de gestos de caras); la Rebote en fosa ilíaca derecha 1
escala numérica (de 0 a 10) es la preferida en el Fiebre > 37,5 °C 1
adulto.3,32-34
Leucocitosis (> 10.000 cel/mm3) 2
Neutrofilia (> 70%) 1
Total 10
Criterios de exclusión
Interpretación:
• Evidencia de abdomen agudo quirúrgico o sepsis. El uso de la escala de Alvarado permite que los pacientes que
consultan al servicio de urgencias con dolor abdominal en la fosa
• Deshidratación grave. ilíaca derecha puedan clasificarse en tres grupos, de acuerdo con
• Inestabilidad hemodinámica. la siguiente probabilidad de tener apendicitis:
• Nivel de sodio inferior a 120 mEq/L o superior a 1. Riesgo bajo (0-4 puntos): probabilidad de apendicitis de 7,7%.
155 mEq/L. Observación ambulatoria y con énfasis en los datos de alarma;
• Proceso médico agudo concomitante (p. ej., insu- bajo riesgo de perforación
2. Riesgo intermedio (5-7 puntos): probabilidad de apendicitis
ficiencia renal aguda o sepsis).
de 57,6%. Hospitalización y solicitar exámenes de laboratorios,
• Peritonitis aguda. estudios de imagen. Repitiendo la aplicación de la escala cada
• Probabilidad de alta en menos de 24 horas por hora
debajo del 80%. 3. Riesgo alto (8-10 puntos): probabilidad de apendicitis
• Pacientes inmunocomprometidos (trasplantados, de 90,6%. Estos pacientes deben ser sometidos a
cirugía de inmediato
oncológicos con quimioterapia o radioterapia acti-
Esta escala es probablemente la de mayor difusión y aceptación
vas, enfermedad por virus de la inmunodeficiencia en los servicios de urgencias del mundo, con una sensibilidad
humana [VIH]). del 68% y una especificidad del 87,9%
• Gastroparesia grave. Una puntuación baja en la escala de Alvarado (< 5 puntos) tiene
más utilidad diagnóstica para descartar apendicitis que una
puntuación alta (> 7 puntos) para diagnosticar correctamente
una apendicitis aguda
Objetivos y enfoque
diagnóstico-terapéutico en la UO
de apendicectomías en blanco (negativas) de un 15%
Las UO ofrecen la posibilidad de mejorar la seguri- a un 1,9%19-21 (tabla 7.2), sin incremento significativo
dad diagnóstica del paciente con DAA, repitiendo la de la tasa de perforación. Posteriormente en 1986,
valoración clínica en el tiempo, con el uso más razo- Thomson y Jones20 realizaron un estudio similar en
nado de exploraciones complementarias, disminuir la pacientes de todas las edades, de los que un 88% fueron
morbimortalidad, mejorar la satisfacción del paciente manejados sin necesidad de tratamiento quirúrgico.
y reducir los costes tanto en salud como económicos.8 En el caso de la apendicitis aguda, tras la anamnesis
Además, la admisión del paciente en la UO evita que el y la exploración física, el médico de urgencias estima
paciente permanezca en el área de urgencias un tiempo la probabilidad de que el paciente sufra el proceso
más allá del razonable, en espera tanto de evolución mediante una escala de riesgo validada como la de
como de completar las pruebas diagnósticas necesarias Alvarado.13,22,23 Aquellos pacientes con una baja pro-
para dilucidar su diagnóstico y su destino. La admisión babilidad de AA son candidatos ideales para ingreso en
de un paciente con DAA en la UO permite extender su una UO.10 Además, pacientes cuyo diagnóstico puede
evaluación de las habituales 2-4 horas de permanencia estar dificultado por circunstancias especiales como
en el área de consultas hasta las 24 horas en la UO.1,13 inmunodeprimidos, embarazadas o pacientes en edad
White et al., en 1975,19 fueron los primeros en des- avanzada se benefician del enfoque observacional.
cribir la utilidad de la UO en el manejo de niños con Los ancianos en particular se benefician, ya que los
sospecha de apendicitis aguda, reduciendo el numero problemas quirúrgicos a menudo se enmascaran tras
los signos atípicos con que se presentan a estas edades. Tabla 7.3. Escala de RIPASA para el diagnóstico
Se ha demostrado la efectividad de una UO en dis- de la apendicitis aguda
criminar pacientes con o sin apendicitis.13,22,23 Aque- Ítems Puntos
llos con apendicitis presentan más síntomas y signos Datos demográficos
con una puntuación media de la escala de Alvarado
Hombre 1
in crescendo, mientras que aquellos sin apendicitis
experimentarán mejoría sintomática y disminución Mujer 0,5
progresiva de la puntuación.13,22,23 Una modificación < 39,9 años 1
de esta escala fue propuesta, eliminando el parámetro > 40 años 0,5
neutrofilia, con lo que resultaba un total de 9 puntos, Nacionalidad extranjera 1
de manera que una puntuación inferior a 7 puntos
Síntomas
indicaría observación, y de 7 a 9 puntos, cirugía. Esta
escala es más precisa en niños y hombres que en muje- Dolor en fosa ilíaca derecha 0,5
res por su elevada tasa de falsos negativos en estas.23 Náuseas/vómitos 1
Otra escala validada es la escala RIPASA Dolor migratorio de epigastrio a fosa ilíaca derecha 0,5
(tabla 7.3),35,36 que es más sensible y menos específica
Anorexia 1
que la escala de Alvarado (sensibilidad del 94% frente
Duración síntomas < 48 h 1
al 69%; especificidad del 55% frente al 77%; área bajo
la curva ROC de 0,94 frente a 0,7944; y Odds ratio Duración síntomas > 48 h 0,5
de 24,66 frente a 7,99).37 Signos
El papel de la UO en la toma de decisión sobre si Dolor a palpación en fosa ilíaca derecha 1
un paciente con DAA tiene un origen quirúrgico es
Defensa abdominal 2
claro, ya que la realización de evaluaciones clínicas
seriadas más frecuentes en esta respecto a una plan- Signo del rebote positivo 1
ta general de hospitalización, mejora la calidad de Signo de Rovsing positivo 2
la decisión evitando cirugías falsamente positivas, Fiebre > 37 °C o < 39 °C 1
de un 20 a un 5%.11,13,19,21 El uso de un período de Datos de laboratorio
observación también puede ayudar a identificar a
Leucocitosis 1
muchos pacientes cuyos diagnósticos de otra manera
se perderían durante la evaluación inicial en el servicio Análisis de orina negativo 1
de urgencias, generando remisiones a su domicilio Total 16
indebidas e inseguras, lo que conlleva morbimorta- Interpretación:
lidad, o ingresos inconvenientes que generan costes – < 5 puntos (improbable): observación del paciente y aplicar
innecesarios. escala nuevamente en 1-2 h, si disminuye el puntaje, se
La realidad de la práctica asistencial indica que descarta la patología, si éste aumenta se revalora con el
puntaje obtenido
muchos pacientes con AA finalmente quirúrgico – 5-7 puntos (baja probabilidad): observación en urgencias
tienen escasos signos o síntomas en el momento en y repetir escala en 1-2 h o bien realizar un ultrasonido
que consultan a un SUH, haciendo muy dificulto- abdominal. Permanecer en observación
so, o mejor dicho imposible, el diagnóstico por el – 7,5-11,5 puntos (alta probabilidad de apendicitis aguda):
médico sobre el que recae la responsabilidad de tal valoración por el cirujano y preparar al paciente para
apendicectomía, si este decide continuar la observación, se
decisión.14-16 El ingreso en la UO permite al médico
repite en una hora. En caso de ser mujer valorar ultrasonido
retrasar la decisión diagnóstica en los casos dudosos para descartar patología ginecológica
evitando así falsos negativos (pacientes con AA que – 12 puntos (diagnóstico de apendicitis): valoración por el
son remitidos a su domicilio) y falsos positivos (lapa- cirujano para tratamiento o bien referirlo de ser necesario
rotomías en blanco).38,39 Durante su estancia en la
UO, los pacientes con AA experimentarán más sínto-
mas y signos a corto plazo, mientras que aquellos que Pero la UO también puede ser útil para pacientes
no la padezcan apreciarán una mejoría clínica que dará con DAA de causa conocida cuyos síntomas no se
luz al clínico sobre la decisión final. De otra manera, controlan en el servicio de urgencias y no tiene otra
si el paciente fuera remitido a su domicilio (diagnós- indicación de ingreso. Es el ejemplo de pacientes
tico falso negativo), regresaría en las siguientes 72 con brotes leves de enfermedad de Crohn (anti-
horas con complicaciones como perforación, plastrón bióticos, corticoides, anteméticos y analgésicos) o
apendicular, abscesos o sepsis.40 aquellos con gastroparesia leve que requieren fluidos
intravenosos, reposo gastrointestinal, procinéticos y moderado o intenso la utilización conjunta con

analgésicos.39 opioides está indicada. Puede ayudar al diagnóstico,
Los objetivos en la UO son llegar al diagnóstico facilitando la anamnesis y la exploración física, al
causal, aliviar los síntomas (dolor, náuseas y vómi- reducir la ansiedad del paciente y relajar la muscula-
tos) y evitar las complicaciones derivadas como la tura abdominal. Además, se ha demostrado que la
deshidratación y la sepsis. La estancia en la UO de analgesia no enmascara los hallazgos exploratorios
pacientes con baja probabilidad de AA, frente a la ni conlleva un aumento de la morbimortalidad.3
opción de darles el alta para que realicen observación • El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgi-
domiciliaria, puede evitar buena parte de los diagnós- co. La apendicectomía tiene entre un 2 y un 23%
ticos fallidos y de las complicaciones derivadas de de complicaciones postoperatorias, y un 3% de
ellos, algunas de ellas graves. Aquellos pacientes sin obstrucción intestinal a los 10 años por bridas pos-
problema quirúrgico experimentarán una mejoría del toperatorias. Recientes estudios sugirieron, como
dolor y las pruebas diagnósticas serán negativas.13,39 alternativa a la cirugía, el tratamiento antibiótico
En aquellos que sí lo tengan, los síntomas y signos para casos de apendicitis aguda no complicada,41-48
clínicos continuarán y progresarán en el tiempo. habiéndose demostrado la no inferioridad respecto
al tratamiento quirúrgico,41-48 si bien el tratamien-
to quirúrgico sigue siendo el tratamiento están-
Estrategia diagnóstica en la UO dar.22 La terapia antibiótica requiere pacientes muy
seleccionados, con menos de 48 horas de evolu-
Una vez revisadas las pruebas complementarias reali-
ción, sin signos de peritonismo, y sin apendicolito
zadas en urgencias, el médico de observación deberá
o perforación en la TC abdominal, ni fiebre o leu-
reevaluar al paciente, ampliando la información clínica
cocitosis significativas.40 El seguimiento a 5 años de
y decidiendo si son necesarias otras exploraciones.
pacientes sometidos a antibioticoterapia (1 g/24 h
Se le realizarán exploraciones seriadas cada 4 horas:
de ertapenem por vía intravenosa durante 3 días,
de laboratorio incluyendo hemograma, bioquímica
seguido de 500 mg/24 h de levofloxacino más
sanguínea incluyendo biomarcadores específicos
500 mg/8 h de metronidazol, ambos durante
según la sospecha diagnóstica (p. ej., lipasa o amilasa
7 días) mostró solo un 39,1 % de apendicitis re
en la pancreatitis aguda) y proteína C reactiva (PCR)
currente46, y un 17% en otro estudio tras tratamiento
o procalcitonina (PCT). Además, se realizarán pruebas
con ácido clavulánico, con seguimiento a 2 años 43
de imagen no practicadas en la consulta de urgencias
por lo que se confirma como una alternativa segura a
(ecografía o TC abdominal).41
la cirugía,40-43,45,46 aunque no está implantada como
opción habitual. Probablemente, las UO puedan
Estrategia terapéutica en la UO tener su utilidad si esta modalidad no quirúrgica
de tratamiento se consolida en la práctica clínica.
• Durante la estancia en la UO, el paciente se mantie- • Ante la sospecha de infección intraabdominal debe
ne en ayunas (dieta absoluta) y será hidratado por iniciarse cuanto antes la antibioticoterapia empírica,
vía intravenosa. teniendo en cuenta los gérmenes más prevalentes
• Canalizar una vía venosa periférica. en el centro o comunidad local y la sensibilidad de
• Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico. los antibióticos a las cepas más frecuentes.49 Puede
• Descompresión gastrointestinal, con sonda naso- utilizarse clindamicina o metronidazol más amino-
gástrica con aspiración continua en los casos de glucósido y más ampicilina o penicilina G sódica; o
obstrucción del intestino delgado o de dilatación cefepima más aminoglucósido (tobramicina) o un
gástrica aguda. carbapenémico en monoterapia como el ertapenem,
• Administración de antieméticos, como metoclo- el meropemem o el imipenem.50
pramida (10 mg/8 h por vía intramuscular o intra-
Controles y cuidados de enfermería
venosa), si la sonda nasogástrica no está indicada.
• Tratamiento analgésico. El tratamiento analgésico • Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca,
antes del diagnóstico de la causa del DAA es contro- frecuencia respiratoria cada 2-4 horas.
vertido, aunque se ha demostrado que su adminis- • Control de diuresis cada 2-4 horas.
tración no influye negativamente en el diagnóstico • Valoración analgésica mediante escala estandarizada
ni en el tratamiento posterior de estos pacientes.3 cada 2-4 horas.
La administración intravenosa de paracetamol o • Cuidados de sonda nasogástrica de aspiración y
dipirona es la más utilizada. En pacientes con dolor registro de características del aspirado.
Decisión de ingreso o alta – Fiebre elevada o escalofríos.

– Distensión abdominal o ausencia de emisión de
Criterios de alta a domicilio gases y heces.
Deben cumplirse todos los siguientes:
• Paciente con constantes vitales estables. Hemorragia digestiva alta*
• El dolor ha remitido o ha mejorado siempre que se
haya realizado un diagnóstico preciso de su causa, La hemorragia digestiva se clasifica según el origen
y este no es quirúrgico. del sangrado en: alta, media y baja.51
• Las pruebas diagnósticas realizadas han descartado • Hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella cuyo
completamente la sospecha diagnóstica de AA qui- lugar de sangrado asienta en el tramo desde el
rúrgico. esófago hasta el ángulo de Treitz (o ángulo duo-
• El paciente puede ser seguido en los días siguientes denoyeyunal).
por su médico de atención primaria. • Hemorragia digestiva media (HDM) es aquella
cuyo lugar de sangrado se sitúa desde el ángulo de
Treitz hasta la válvula ileocecal.
Criterios de ingreso hospitalario
• Hemorragia digestiva baja (HDB) es aquella cuyo
La decisión de ingreso en el hospital (o cirugía urgen- lugar de sangrado se ubica desde la válvula ileocecal
te en su caso) depende de los siguientes factores: hasta el ano.
• Evidencia de causa que indica cirugía urgente o La HDA representa entre el 5-10% de las urgencias
diferida o que requiere completar estudio hos- atendidas en los SUH y es la segunda causa de urgencia
pitalario. digestiva tras la pancreatitis aguda. Su incidencia en
• Constantes vitales inestables. España es de 50-150 casos/100.000 habitantes/año.
• Incremento del dolor a pesar de tratamiento Es un proceso potencialmente vital cuya mortalidad
analgésico correcto sin diagnóstico certero del global es del 5 al 10% en la de origen no varicoso y
DAA. entre el 10 y el 20% en las debidas a varices esofágicas,
• Pruebas de imagen no concluyentes o datos de si bien la mayor parte de la mortalidad se debe a comor-
laboratorio alterados, sin causa justificada después bilidades.52-54 El ulcus péptico y las lesiones agudas de
de 24 horas de observación. la mucosa gastroduodenal constituyen las causas más
frecuentes de HDA no varicosa. La HDA es dos veces
más frecuente en el varón y el riesgo de HDA es mayor
Recomendaciones al alta en personas en tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos (AINE). La mayor parte de los episodios
• Es conveniente que un familiar se responsabilice de de HDA son autolimitados, de manera que el 80% de
su cuidado y observación. ellos tienen un único episodio de sangrado.53
• Reposo relativo en domicilio, durante 24-48 horas.
• Mantener dieta líquida, ingerir alimentos en peque-
ñas cantidades, sin forzar la ingesta. Atención inicial
• No ingerir alcohol ni tranquilizantes. en urgencias y limitaciones
• Solo tomar medicamentos para el dolor, si lo ha
prescrito el médico. El diagnóstico sindrómico de la HDA, esto es si el
• Si toma algún tratamiento previo, debe consultar a paciente presenta este proceso hemorrágico digestivo,
su médico de cabecera. se realiza frecuentemente en los SUH,54 y requiere la
• Controle su temperatura corporal dos o tres veces realización de una endoscopia digestiva alta (EDA)
al día. Si tiene fiebre, consúltelo con su médico. para su diagnóstico etiológico y, en ocasiones, tam-
• Acudir al servicio de urgencias (con el informe de bién terapéutico.
alta) si percibe algunos de los siguientes signos: El diagnóstico de HDA exige la constatación en la
– Aumenta la intensidad del dolor o se focaliza. consulta de urgencias de hematemesis o de melenas.
– Aparece algún síntoma nuevo (fiebre, vómitos u La referencia por parte del paciente de escasa can-
otros). tidad de hematemesis franca, de vómitos oscuros o
– Intolerancia oral. «negros» o de melenas exige la constatación por parte
– Disminución de la diuresis.
– Presenta cuadro sincopal. *Esta sección de hemorragia digestiva alta está dedicada al
– Presenta sangre en vómitos o en heces. Dr. José Luis Jaramillo Esteban, in memoriam.
de personal sanitario cualificado de estas manifes- Las manifestaciones clínicas de la HDA, los datos
taciones para confirmar el diagnóstico de HDA.55 de la historia clínica y de la exploración física útiles en
Cuando no se puede comprobar la presencia de urgencias en pacientes con HDA o sospecha de HDA
hematemesis o melenas, y persiste una duda diag- se reflejan en el cuadro 7.1.
nóstica razonable después de una adecuada anamnesis El diagnóstico diferencial debe hacerse fundamen-
y exploración física, con normalidad de los resultados talmente con hemorragia de otro origen (epistaxis,
analíticos se denomina sospecha de HDA o HDA no hemoptisis, gingivorragias), con procesos que pue-
constatada. den simular las manifestaciones hemorrágicas (heces
Cuadro 7.1
Manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva alta y datos de la

anamnesis y de la exploración física esenciales para el diagnóstico
Formas de presentación • FC > 100 lpm.
Hematemesis • Piel fría y húmeda, con sudoración profusa o
• Definición: vómito de contenido hemático. pérdida de la recuperación de la circulación
• Tipos: capilar tras compresión digital.
– Vómitos en «posos de café»: aspecto negruz- • Alteraciones del sensorio (intranquilidad,
co (sangre alterada por la secreción gástrica). agitación, confusión, somnolencia, obnubi-
– Hematemesis franca: color rojo brillante lación).
(sangre fresca). Datos esenciales en la anamnesis
– Significación clínica: la hematemesis rojo Antecedentes personales
brillante es exclusiva de la HDA. La hema- • Hábitos tóxicos: alcohol y tabaco fundamen-
temesis suele expresar un episodio hemo- talmente.
rrágico de superior cuantía y gravedad al que
• Antecedentes digestivos y de episodios ante-
origina la melena. Los vómitos en «posos de
riores de HDA o HDB.
café» pueden ser debidos a otros procesos.
• Ingestión previa de fármacos gastroerosivos:
Melenas – Salicilatos y otros AINE.
• Definición: eliminación de heces negras, – Anticoagulantes (heparina, dicumarínicos o
alquitranadas, brillantes, pegajosas, fétidas y anticoagulantes directos).
de consistencia pastosa. – Reserpina.
• Significación clínica: para que se produzca se – Aminofilina.
precisa de un sangrado mínimo de 50-100 mL – Ácido etacrínico.
de sangre y que la sangre permanezca en el
– Sales de potasio.
tubo digestivo durante al menos 8 h para que
se produzca la oxidación de la hemoglobina. – Sulfato ferroso.
Puede ser también debida a sangrado digestivo – Inhibidores de la recaptación de serotonina.
bajo proximal al colon derecho. Características organolépticas
Hematoquecia de hematemesis y/o melenas

• Definición: emisión de sangre roja por el ano, Síntomas acompañantes
sola o mezclada con la deposición. • Síntomas dispépticos: epigastralgia, pirosis,
• Significación clínica: suele ser indicativa de naúseas, vómitos. Desaparición de la epigas-
hemorragia digestiva baja. Si el sangrado tralgia con el inicio de la hemorragia: muy
digestivo alto es mayor de 1 L y se produce característica en los enfermos con HDA por
en menos de 1 h puede manifestarse como úlcera péptica.
hematoquecia. • Cortejo vegetativo acompañante: síncope,
diaforesis, palidez, vahído, sequedad de boca,
Shock a veces desencadenados con el ortostatismo
Existencia de dos o más de los siguientes: (indicativos de la repercusión hemodinámica
• PAS < 90 mmHg o descenso > 30 mmHg del sangrado).
respecto a niveles basales anteriores.
(Continúa)
Cuadro 7.1 (cont.)
Factores que inducen a confusión • Exploración abdominal: característico aumen

• Causa de pseudohematémesis: to del peristaltismo intestinal, consecuen
– Bebidas de cola, café (simulan vómitos en cia del estímulo que la sangre provoca sobre
«posos de café»). la motilidad del tracto gastrointestinal.
– Vino tinto, tomate, cerezas, etc. (simulan • Tacto rectal: de obligada realización.
sangre fresca). • Sondaje gástrico: discutible por su baja sen-
• Posibles causas de pseudomelenas: ingestión sibilidad y especificidad:
de sangre cocinada, espinacas, calamares en – Un aspirado normal no excluye el diagnós
tinta, sales de bismuto y de hierro, y otros tico.
productos como el regaliz. – No debe utilizarse en sospecha de síndrome
• Causa de pseudohematoquecia: ingesta de de Mallory-Weiss (riesgo de provocar el vó
remolacha. mito y agravar el desgarro esofagogástrico).
– El traumatismo del sondaje puede ocasionar
Datos de la exploración física
falsos positivos.
• Inspección:
– Puede dificultar la interpretación de la
– Palidez de piel y mucosas. endoscopia (aunque las lesiones por sondaje
– Estigmas de hepatopatía crónica (arañas vas- se diferencian bien).
culares, eritema palmar, circulación venosa • Enema: útil para el diagnóstico ante ampolla
colateral, ascitis, hepatoesplenomegalia). rectal vacía. Igualmente importante para el se
– Presencia de equimosis y/o petequias guimiento evolutivo de la HDA en la UO.
(enfermedad hematológica).
– Angiomas, telangiectasias (enfermedad de AINE, antiinflamatorios no esteroideos; FC, frecuencia
Rendu-Osler). cardíaca; HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, he
– Manchas melánicas cutáneo-mucosas peri- morragia digestiva baja; PAS, presión arterial sistólica;
bucales (síndrome de Peutz-Jeghers). UO, unidad de observación.
teñidas de hierro o bismuto, pseudohematemesis) y Tabla 7.4. Diagnóstico diferencial entre hemorragia
con la hemorragia digestiva baja (tabla 7.4). digestiva alta y media/baja
A continuación de detallan los datos de laboratorio Factores diagnósticos HDA HDM/HDB
útiles para el diagnóstico en urgencias.56-59 Presentación Hematemesis Hematoquecia
• Descenso de hematócrito y hemoglobina: y/o melena
– Ocasiona una anemia normocrómica normo- Dispepsia Sí No
cítica.
Gastroerosivos Sí No
– Durante las primeras 6-24 horas carece de valor
para cuantificar la pérdida hemática real. Síntomas vegetativos Sí No
• Aumento de urea plasmática: Aspirado nasogástrico Sanguinolento Claro
– Se incrementa a partir de dos a tres veces su valor Peristaltismo intestinal Aumentado Normal salvo
normal, con normalidad de la creatinina sérica, peristaltismo
salvo insuficiencia renal previa o concomitante). de lucha por
– Se inicia a las 2 horas del comienzo del sangrado. obstrucción
intestinal mecánica
– Tiende a normalizarse con el cese del sangrado
digestivo (entre 48-72 horas) si se realiza una Urea plasmática Elevada Normal
adecuada reposición de la volemia. Cociente urea/ Elevado Normal
• Cociente urea/creatinina: cifras de este cociente creatinina plasmática
mayores de 100 son capaces de diferenciar HDA HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja;
HDM, hemorragia digestiva media.
de hemorragia digestiva baja en el 90% de casos.
• Lactato sérico: un incremento mayor de
2,5 mmol/L, se asocia a hipotensión arterial duran-
te las primeras 24 horas.60
• Estudio de coagulación: innecesarios en las unidades de hemorragia diges-

– Detecta la presencia de una coagulopatía prima- tiva o en planta general de hospitalización donde la
ria. estancia media en el momento de ese estudio era de
– Valora alteraciones secundarias a hepatopatía casi 6 días, si el diagnóstico de HDA se confirmaba,
crónica subyacente. y de casi 4 días, si era erróneo. La UO permite no
– El riesgo y la magnitud del sangrado se incrementa solo asegurar el diagnóstico sino manejar, en el inter-
con cifras por debajo de 40.000 plaquetas/mm. valo de tiempo de 24 horas, aquellos casos de HDA
Aunque el diagnóstico sindrómico de HDA es hemodinámicamente estables en los que la EDA no
aparentemente fácil, Jaramillo et al.54,61 analizaron el muestra signos de sangrado activo o reciente. En el
rendimiento diagnóstico de un SUH en este proceso, hospital de los investigadores del estudio, entre los
debido a que en la práctica clínica se observaba que que se encuentra el autor de esta obra, supuso un
el número de enfermos recibidos con el diagnóstico cambio de la dinámica hospitalaria en relación con
previo de HDA, sin que se demostrara posteriormente esta patología, haciendo más eficiente la atención a
hemorragia digestiva alguna, parecía mayor de lo que este proceso digestivo agudo.61
cabría esperar y lo mismo ocurría con los pacientes La UO permite evitar decisiones inaceptables
que acudían espontáneamente refiriendo presuntos relacionadas con la HDA. Hospitalizar o enviar a su
vómitos de sangre o emisión de heces negras. No era domicilio todos los casos inicialmente indefinidos
raro, en ambos casos, que resultara difícil hacer un (HDA no constatada) supondría una proporción ina-
juicio correcto con la agilidad exigida en una con- ceptable de decisiones inadecuadas, incompatibles con
sulta de urgencias, lo que llevaba con frecuencia a una atención sanitaria correcta y eficiente. Durante el
hospitalizar a enfermos cuya posible hemorragia no período de observación, además de permitir la espera
estaba suficientemente demostrada.54 En parte, las necesaria para hacer la EDA, se puede seguir ree-
dificultades apuntadas tienen su origen en la propia valuando la situación hemodinámica del paciente,
definición de la HDA, basada fundamentalmente en controlar nuevas exteriorizaciones hemorrágicas y
la presencia de hematemesis y melenas, conceptos realizar control analítico, además de poder descartar
que, por parecer obvios, casi nunca se definen a pesar el proceso hemorrágico en una buena proporción de
de su gran componente subjetivo. A este respecto, la pacientes, evitándoles en algunos casos exploraciones
Organización Mundial de Gastroenterología55 exi- invasivas innecesarias.54
ge para el diagnóstico la constatación por parte de No en todos los pacientes que acuden a urgencias
personal sanitario de los vómitos oscuros y de las refiriendo síntomas o signos de HDA, estos son evi-
melenas. dentes. En ocasiones, el paciente que refiere hemate-
En un estudio prospectivo realizado sobre 1.209 mesis o melenas presenta una situación hemodinámica
pacientes derivados o que consultaron por HDA o normal y no se constata hematemesis ni melenas. En
sus manifestaciones clínicas a un SUH, Jaramillo et un estudio realizado por Montero et al.62 se analizó la
al.54,61 analizaron el rendimiento diagnóstico de un presencia o ausencia en el momento de la consulta en
SUH y el valor de la UO. En 722 casos se decidió en un servicio de urgencias de determinadas característi-
urgencias que se trataba de una HDA, confirmándose cas clínico-analíticas de 734 pacientes con hemorragia
posteriormente en 632 casos (13% de falsos positivos) digestiva alta, para establecer la proporción de casos
mientras que en 216 no, siendo remitidos a su domi- en los que los vómitos hemáticos y/o las melenas no
cilio. Los 361 restantes fueron admitidos a la UO podrían ser objetivadas en el momento del ingreso, y
durante un período medio de 15,6 horas (desviación analizar posibles diferencias entre estos casos de HDA
estándar [DE] = 10,2) confirmándose el diagnóstico no evidente (HDA-NE) y aquellos con HDA clínica-
de HDA en 86 pacientes (24%). Solo en 718 casos mente sí evidente (HDA-E). La melena fue el motivo
(59%) de los casos se confirmó finalmente la HDA, de consulta más frecuente (49,3%), siendo la hema-
mientras que en 491 casos (41%) el diagnóstico fue temesis el síntoma que con mayor precocidad indujo
otro (ingestión de preparados de hierro, hemoptisis, a la consulta. En un 21% de casos no se pudo demos-
epistaxis, gingivorragia, hemorragia digestiva baja, trar al ingreso la presencia de vómitos hemáticos ni
isquemia mesentérica y obstrucción intestinal, entre de melenas (HDA-NE). Los datos de laboratorio al
otros diagnósticos). Este estudio puso de manifiesto, ingreso mostraron elevación de la urea plasmática solo
además de la incapacidad de realizar en ocasiones un en el 61 % de casos, un valor hematócrito menor de
certero diagnóstico de HDA en el breve lapso de la 30% en el 32% de pacientes y hemoglobina menor
consulta en urgencias, que la UO es un modo de de 10 g/dL en el 34,5 %. La elevación de la urea
asegurar el diagnóstico de HDA y de evitar ingresos plasmática fue mayor y más frecuente (65,6 frente a
43,8%) en el grupo HDA-E. Los valores medios de Cuadro 7.2

hematocrito y de hemoglobina fueron significativa-
mente mayores en el grupo con HDA-NE que en el Clasificación de Forrest
grupo HDA-IE. En el 27,5% de los casos, la analítica • Tipo I (hemorragia activa o actual):a
al ingreso fue normal y en 60 de estos pacientes (8,2% – IA: sangrando en chorro.
del total) tampoco hubo evidencia clínica de HDA en – IB: sangrando por babeo o rezumamiento.
el momento de su consulta al servicio de urgencias • Tipo II (hemorragia reciente):
(HDA-NE). No hubo diferencias significativas entre – IIA: con vaso visible.b
la mortalidad de ambos grupos. Como conclusiones – IIB: con coágulo adherido.c
del estudio se observó que las manifestaciones clínicas – II C: con base negra.
de la hemorragia digestiva alta no pueden objetivar- • Tipo III (sin lesiones sangrantes ni estigmas
se, inicialmente en la consulta de urgencias, en una de sangrado activo):
importante proporción de pacientes (21%) y en el 8% – S e describen simplemente las lesiones
tampoco existen alteraciones analíticas que la reflejen. halladas.
Esto puede condicionar un dilema diagnóstico con
la consiguiente incertidumbre respecto a la actitud a Probabilidad de recidiva hemorrágica en las siguien-
seguir en estos casos en un servicio de urgencias. El tes 72 horas: a55%, b43%, c22%.
estudio comparativo entre ambos grupos diagnósticos Además: un tamaño de úlcera > 1-2 cm su localiza-
ción en cara posterior de curvatura menor gástrica
sugirió que el tiempo que transcurre entre el primer
o en pared duodenal posterior se asocian con mayor
síntoma y el momento de la consulta, así como la probabilidad de recidiva hemorrágica.
magnitud del sangrado son los factores principales Fuente: tomado de Forrest et al., 71 Longstreth
que justifican la evidencia clínica o no de la hemo- et al.72 y Foster et al.73
rragia digestiva alta inicialmente. No hubo diferencias
significativas entre la incidencia de lesiones digestivas
en la EDA ni de signos de sangrado activo o reciente
entre ambos grupos.62 terapéutico endoscópico. Respecto al tratamiento del
La HDA es un proceso que tradicionalmente paciente con HDA, la presencia de SEHA-R exige
ha requerido ingreso hospitalario, si bien diversos su ingreso para un riguroso seguimiento, mientras
estudios han señalado que en una buena parte de los que su ausencia permite que el paciente sea dado de
pacientes este ingreso se puede obviar o ser muy breve alta tempranamente desde una UO con tratamiento
si se selecciona adecuadamente a los pacientes tras la ambulatorio, como preconizan algunos estudios.63-70
realización de la EDA.63-70 La EDA permite no solo Tradicionalmente los pacientes con hemorragia
confirmar el origen de la hemorragia, sino predecir digestiva alta, o sospecha fundada de este proceso,
el pronóstico y realizar el tratamiento hemostático eran ingresados en planta general de hospitalización o,
preciso. Debe realizarse de manera precoz (primeras en caso de inestabilidad hemodinámica, en la unidad
12-24 h). La EDA urgente (inmediata) se realiza de hemorragia digestiva o en la unidad de cuidados
basándose en el juicio clínico, por la situación clínica intensivos (UCI) tras su valoración en urgencias y
y hemodinámica del paciente, ya que es una técnica estabilización en su caso. Este enfoque tradicional
diagnóstica que no siempre está disponible inme- generaba ingresos innecesarios durante un tiempo
diatamente en todos los centros o, aun estándolo, que en función de la dinámica de cada hospital se
exige una adecuada selección del paciente para un estima en 5-7 días. Estudios pioneros54,61 demos-
uso eficiente. traron la utilidad de una UO en el manejo del paciente
Forrest et al., en 1978,71,72 describieron los deno- con HDA, de manera que buena parte de los pacien-
minados signos endoscópicos de hemorragia activa o tes con HDA confirmada, y todos los pacientes con sos
reciente (SEHA-R) para la úlcera péptica (cuadro 7.2), pecha de HDA pueden ser manejados eficientemente
que además de útiles para abordar el tratamiento en una UO sin necesidad de ingreso hospitalario.
hemostático endoscópico, se utilizan para el pronós- Las dos escalas de estratificación del riesgo más
tico por cuanto su presencia comporta una impor- utilizadas en la HDA son la de Glasgow-Blatchford74
tante información pronóstica,73 ya que permiten y la de Rockall.75-79 Ambas son útiles para predecir
cuantificar el riesgo de recidiva hemorrágica y, por pacientes de bajo riesgo que podrían ser dados de alta
tanto, la evolución del paciente; además, permiten después de la endoscopia.
una descripción uniforme de las lesiones sangrantes La escala de Rockall predice el resangrado o la
y, por otra parte, sentar la indicación de su abordaje muerte del paciente. La puntuación máxima es de
Tabla 7.5. Escala de predicción del riesgo Tabla 7.6. Escala de Glasgow-Blatchford para la
de resangrado y mortalidad de Rockall predicción de riesgo de la hemorragia digestiva alta
Parámetro de Parámetro Puntuación
valoración Escala Puntuación Urea (mg/dL)
Edad < 60 años 0
< 18,2 0
60-79 años 1
18,2 - < 22,4 2
≥ 80 años 2
22,4 - < 28,0 3
Shock Sin shock: PAS ≥ 100 mmHg, 0
28,0 - < 70 4
FC < 100 lpm
≥ 70 6
Solo taquicardia: 1
PAS ≥ 100 mmHg, Hemoglobina (g/dL) en hombres
FC > 100 lpm 0
> 13
Hipotensión: PAS < 100 mmHg 2
12 - < 13 1
Comorbilidad Ninguna comorbilidad 0
> 10 - < 12 3
Insuficiencia cardíaca, 2
< 10 6
cardiopatía isquémica,
cualquier comorbilidad mayor Hemoglobina (g/dL) en mujeres
Insuficiencia renal, insuficiencia 3 > 12 0
hepática, cáncer diseminado
≥ 10 - < 12 1
Diagnóstico Desgarro tipo Mallory-Weiss, 0
< 10 6
endoscópico* sin lesion identificada ni signos
de sangrado activo o reciente Presión arterial sistólica (mmHg)
Todos los restantes 1 > 109 0
diagnósticos
100-109 1
Lesión maligna del tracto 2
90-99 2
gastrointestinal
< 90 3
Signos de Ninguno o solo punto oscuro 0
sangrado activo Frecuencia pulso > 100 lpm 1
Sangre en luz digestiva, 2
o reciente*
coágulo adherido, vaso visible o Presentación con melena 1
sangrado a chorro
Presentación con síncope 2
Interpretación:
Enfermedad hepática 2
– Puntuación máxima antes de la endoscopia (Rockall en
urgencias, sin los ítems marcados con *) = 7 puntos Insuficiencia cardíaca 2
– Puntuación máxima después de la endoscopia (Rockall Interpretación:
completo) = 11 puntos Una puntuación de 0-1 permite identificar un pequeño subgrupo
– Riesgo: de pacientes de muy bajo riesgo (probabilidad de recidiva clínica
– Bajo < 3 puntos del 0,5%), en los que podría evitarse el ingreso hospitalario
– Moderado = 3-8 puntos
– Alto > 8 puntos
FC, frecuencia cardíaca; PAS, presión arterial sistólica. la EDA precozmente de manera ambulatoria, o en
Fuente: tomado de Cieniawski et al.,65 Barkun et al.75 y Foster et al.76. ámbitos en los que esta cultura asistencial no está aún
implantada, ser admitido en una UO. Una puntuación
11 puntos, y de 0-8 puntos se considera un riesgo igual o mayor de 5 puntos se asocia con un riesgo bajo
moderado-bajo (tabla 7.5). (menos del 2%).
La escala más extensamente validada es la escala Stanley et al. 79-83 compararon diversas escalas
de Glasgow-Blatchford, basada en datos clínicos y de de riesgo y concluyeron que una puntuación igual o
laboratorio (tabla 7.6), y es útil para identificar de for- mejor de 1 punto en la escala de Glasgow-Blatchford
ma segura a pacientes que no requieren intervención es el umbral óptimo para predecir la super vi
urgente (endoscopia urgente para controlar la hemo- vencia sin necesidad de intervención (sensibilidad del
rragia). Una puntuación de 0-1 permite identificar un 98,6%, especificidad del 34,6%). La puntuación
pequeño subgrupo de pacientes de muy bajo riesgo de Glasgow-Blatchford fue mejor igualmente para
(probabilidad de recidiva clínica del 0,5%), en los predecir el tratamiento endoscópico (área bajo la
que podría evitarse el ingreso hospitalario y hacerse curva ROC = 0,75) que la escala AIMS65 (área bajo
la curva ROC = 0,62) y que la escala de Rockall en el Tabla 7.7. Escala predictiva AIMS65
momento de la atención en urgencias, es decir, sin los Parámetro Puntuación
ítems correspondientes al diagnóstico endoscópico ni
Albúmina sérica < 3 g/dL 1
a la lesión sangrante (área bajo la curva ROC = 0,61)
(ambos p inferior a 0,001). Una puntuación en la INR > 1,5 1
escala de Glasgow-Blatchford de 7 o más puntos fue Alteración del nivel de concienciaa 1
el punto de corte óptimo para predecir la necesidad PAS ≤ 90 mmHg 1
de tratamiento endoscópico (sensibilidad del 80%, 1
Edad > 65 años
especificidad del 57%). La escala del Proyecto nacional
de hemorragia digestiva (PNED) italiano81 (área bajo Interpretación:
– Esta escala predice la mortalidad, la estancia hospitalaria
la curva ROC = 0,77) y la escala AIMS65 (tam- y el coste de hospitalización
bién 0,77) fueron mejores para predecir la mortalidad, – El riesgo de muerte puede ser categorizado como bajo
con valores en ambos casos superiores a la escala de (AIMS65 < 2 factores de riesgo) o alto (AIMS65 ≥ factores
Rockall en urgencias (área bajo la curva ROC = 0,72) de riesgo)b
y a la escala de Glasgow-Blatchford (área bajo la curva a Niveldefinido por una puntuación en la escala del coma de Glasgow
ROC = 0,64; p inferior a 0,001). Los puntos de corte < 14 puntos o una descripción del médico en la historia clínica como
«desorientado», «letárgico», «estuporoso» o «en coma».
igual o superior a 4 para la escala PNED, de 2 o más b AIMS65 es el acrónimo formado por las iniciales en inglés de
para la escala AIMS65, de 4 o superior para la escala Albúmina-INR-Mental alteration-Presión arterial Sistólica-Edad > 65.
INR, International Normalized Ratio; PAS, presión arterial sistólica.
de Rockall al ingreso, y de 5 o más para la escala
Rockall completa fueron los óptimos para predecir la
mortalidad, con sensibilidades entre el 65,8 y el 78,6% Cuadro 7.3
y especificidades entre el 65,0 y el 65,3%. Ninguna
Clasificación hemodinámica
de estas escalas fue útil para predecir el resangrado o
de la hemorragia digestiva alta
la duración de la estancia en el hospital.79 En defini-
tiva, este estudio concluyó que la escala de Glasgow- 1) Sin repercusión hemodinámica (leve)
Blatchford tiene una alta precisión para predecir la • PAS > 100 mmHg.
necesidad de una intervención y la mortalidad. Las • FC < 100 lpm.
puntuaciones de 1 o menores aparecen como el pun- • Ausencia de cambios con ortostatismo
to de corte óptimo para dirigir a los pacientes a un (disminuye con una PAS < 20 mmHg y
manejo ambulatorio. Los valores del área bajo la curva aumenta con una FC < 30 lpm).
ROC para otros objetivos fueron inferiores a 0,80 y, • Piel seca, de color y temperatura normal.
por lo tanto, su utilidad clínica para ellos parece ser
limitado.79 2) Con repercusión hemodinámica (grave)
Robertson et al.80 analizaron un estudio similar Concurrencia de dos o más de los siguientes
y hallaron, sin embargo, que la escala AIMS65 signos:
(tabla 7.7), valora el riesgo de mortalidad durante el • PAS < 100 mmHg.
ingreso y de la necesidad de ingreso en UCI de forma • FC > 100 lpm.
más segura que las escalas de Glasgow-Blatchford y • Cambios significativos con ortostatismo
de Rockall preendoscópica. (disminuye con una PAS > 20 mmHg de
Una vez valorado y tratado inicialmente en urgen- PAS y aumenta con una FC > 30 lpm).
cias, el lugar de ingreso dependerá fundamentalmente • Evidencia de hipoperfusión periférica: pali-
de la existencia o no de repercusión hemodinámica dez, sudoración profusa, frialdad de piel,
(cuadro 7.3), de la persistencia de las manifestaciones pérdida de recuperación capilar, cianosis,
hemorrágicas y del probable origen del sangrado, tal livideces, alteraciones del nivel de conciencia.
como se detalla a continuación: FC, frecuencia cardíaca; PAS, presión arterial sis-
• La presencia de repercusión hemodinámica, a pesar tólica.
del tratamiento inicial en urgencias, y la HDA de
probable origen varicoso deben ingresar en una
unidad de hemorragia digestiva o en una UCI. o reciente, el paciente puede permanecer en la UO,
• Los pacientes con HDA sin repercusión hemodi- ya que en pocas horas podrá ser dado de alta.
námica y de probable origen no varicoso pueden • Igualmente, ante una sospecha de HDA, es decir,
ser manejadas en una UO hasta la realización de la la frecuente situación en la que tras una detallada
EDA. De no objetivarse signos de sangrado activo anamnesis, exploración física y valoración de los
datos de laboratorio no pueda concluirse la exis- existentes han sido realizados fuera del ámbito de
tencia o no de una HDA, el paciente debería ser urgencias.56,69,70,82-86
admitido en una UO hasta definir su diagnóstico
defnitivo.54,58
La existencia o no de inestabilidad hemodinámica Criterios de admisión a la UO
(v. cuadro 7.3) ha sido uno de los parámetros utili-
zados para determinar la ubicación de un paciente en • Pacientes hemodinámicamente estables tras la aten-
el hospital. El ingreso en la UO con la realización de ción inicial en urgencias.
una EDA urgente (primeras 24 horas) o inmediata (en • HDA de probabe origen no varicoso (sin hemate-
caso de inestabilidad hemodinámica) permite decidir mesis de sangre fresca activa).
con seguridad el destino del paciente. La medición • Edad menor de 70 años.
de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, en • HDA con ausencia de comorbilidad significativa
decúbito y en bipedestación (si el estado del paciente que por sí misma justifique el ingreso.
lo permite), solo se realizará en presencia de normo- • Sospecha de HDA.
tensión arterial.
Respecto a las medidas terapéuticas, en caso de
repercusión hemodinámica se colocará al paciente
en decúbito supino, en posición de Trendelenburg. • HDA de origen varicoso.
Si presenta vómitos se colocará en decúbito lateral • Edad de 70 años o mayores (criterio relativo).
izquierdo para reducir la posibilidad de aspiración. Se • Inestabilidad hemodinámica tras la atención en
administra oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi urgencias (frecuencia cardíaca superior a 100 lpm,
a 15 L/min, se canaliza una vía venosa periférica, PAS inferior a 100 mmHg).
preferiblemente con un catéter central de inserción • Hemorragia clínicamente activa (hematemesis o
periférica (catéter PICC) o con un angiocatéter de hematoquecia profusas).
14/16 G. Son preferibles dos vías periféricas si el • Paciente en tratamiento con anticoagulantes (cri-
paciente está hemodinámicamente inestable. Y se terio relativo).
infunden soluciones cristaloides (solución salina fisio-
lógica o Ringer lactato) por vía intravenosa mediante
cargas sucesivas de 300 mL, hasta la desaparición de Objetivos y enfoque
los signos de hipoperfusión periférica y alcanzar una diagnóstico-terapéutico en la UO
presión arterial sistólica (PAS) superior a 100 mmHg.
Si no hay repercusión hemodinámica, se colocará al El manejo extrahospitalario se llevará a cabo en aque-
paciente en decúbito supino, se canalizará igualmente llos pacientes con HDA no varicosa en los que, tras
una vía venosa periférica y se infundirá solución salina una endoscopia digestiva alta y 6 horas de observa-
fisiológica a un ritmo de mantenimiento de 60 mL/h, ción, se cumplan los siguientes criterios:63,67,68,87
aproximadamente. • Lesiones ulcerosas o desgarro tipo Mallory-Weiss
Se debe solicitar reserva de 2 a 4 unidades de hema- sin signos de reciente sangrado, ausencia de varices
tíes, previa extracción de sangre para pruebas cruza- o de gastropatía por hipertensión portal.
das. En caso de hemorragia masiva debe administrarse • Pacientes menores de 60 años y sin ninguna enfer-
sangre isogrupo y Rh compatible, o sangre del grupo medad debilitante.

0 Rh negativo sin realizar pruebas cruzadas. • Cifras de hemoglobina mayores de 10 g/dL.
No todos los pacientes con HDA requieren ingre- • Ausencia de enfermedades concomitantes (cirrosis
so hospitalario. Incluso existen criterios de manejo hepática, enfermedad coronaria o vascular peri-
ambulatorio que pasan por una estancia en la UO férica, coagulopatía, tratamiento anticoagulante,
para excluir criterios de alto riesgo de recidiva hemo- prótesis aórtica, enfermedad renal o enfermedad
rrágica. En un intento de perfeccionar la precisión pulmonar crónica).
diagnóstica, la evaluación de riesgos, y la actitud final • No haber presentado hematemesis franca o múlti-
con el paciente, se han desarrollado varios sistemas ples episodios de melenas durante el día del ingreso.
de puntuación (score scales) ya referidos.74-84 En este • Ausencia de cambios significativos en las constantes
sentido, ya ha sido referido el estudio pionero54,61 en vitales con el ortostatismo.
España donde se evidenciaba el importante papel que • Adecuada vigilancia domiciliaria y confianza por
una UO tenía en la selección de pacientes con HDA parte del paciente.
o sospecha de este proceso, ya que otros estudios • Ausencia de síntomas o signos sincopales.
Barkun et al.72,82 establecieron el riesgo de resangra- obra desde la realización del estudio que demostró
do según los hallazgos endoscópicos (v. cuadro 7.2). la utilidad de un SUH en el cribado de pacientes con
La tasa de resangrado en pacientes no sometidos HDA o sospecha de la misma y el papel de la UO en
a intervencionismo en la endoscopia es menor del este proceso.54,61
5%71,73,85 en pacientes con úlcera de base limpia, y
de un 10% si presenta punto plano negro en la base
(lesiones tipo III y IIc de la clasificación de Forrest, Estrategia terapéutica en la UO
respectivamente). Estos pacientes serían subsidiarios
de admisión unas horas en la UO para posteriormente • Reposo absoluto en cama.
proceder al alta domiciliaria. La presencia de shock, • Dieta absoluta en espera de la EDA, y una vez
un test de la inclinación positivo (Tilt test), la eleva- realizada la EDA hasta que cedan los efectos de
ción de la uremia, la referencia de hematemesis, ser la anestesia tópica requerida para la exploración
bebedor habitual de alcohol, la presencia de sudación endoscópica (en general, de 1 a 2 horas) o en caso
y la ausencia de tratamiento previo con fármacos de intolerancia oral tras este período. Una vez reali-
antiulcerosos son predictores independientes de los zada la endoscopia, si no hay hemorragia activa ni
SEHA-R.88 Un paciente que no presenta en la EDA signos de sangrado reciente puede iniciarse dieta
SEHA-R tiene una tasa de resangrado en las siguientes líquida (leche, manzanilla), y si es tolerada, puede
72 horas menor del 2% y puede ser manejado en la continuarse con dieta blanda.
UO durante la siguientes 6-24 horas. El uso de este • Infusión de solución glucosalina a razón de
enfoque ha demostrado ser seguro y eficiente.69,89,90 2.500 mL/24 h, modificando el tipo de solución
Los objetivos de una UO en pacientes con hemo- y la cantidad según la enfermedad de base asociada
rragia digestiva confirmada es proporcionarles unos y el estado del paciente.
cuidados adecuados, en espera de la EDA, y confirmar • Transfusión de unidades de hematíes. En pacientes
el diagnóstico de aquellos pacientes en los que en estables sin patología asociada debe indicarse la trans-
urgencias no se puede confirmar el diagnóstico o este fusión ante valores de hemoglobina iguales o inferiores
es dudoso (sospecha de HDA). a 7 g/dL, para mantener unas cifras de 8-9 g/dL. En
pacientes con cardiopatía, neumopatía y enfermedad
cerebrovascular se recomienda mantener unas cifras
Estrategia diagnóstica en la UO de hemoglobina de al menos 9-10 g/dL.
• Tratamiento farmacológico de la HDA no varicosa,
En las figuras 7.1 y 7.2 se representan los datos del incluido el tratamiento erradicador de Helicobacter
estudio de Jaramillo et al.54 y el algoritmo diagnóstico pylori en caso de ser el test de detección positiva
que se maneja en el hospital de los autores de esta (tabla 7.8).
Figura 7.1. Secuencia de manejo diagnóstico realizada en el estudio de referencia de Montero Pérez et al.57,61 sobre
1.209 pacientes que acudieron a urgencias por HDA o sospecha. HDA, hemorragia digestiva alta.
Figura 7.2. Propuesta de algoritmo de manejo de la hemorragia digestiva alta en un servicio de urgencias con unidad
de observación. −, negativos o ausentes; +, positivos o presentes; EDA, endoscopia digestiva alta; HDA, hemorragia
digestiva alta; SRS, signos de reciente sangrado.
Tabla 7.8. Tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta no varicosa

Posibles pautas de tratamiento erradicador de Helicobacter pylori
Inhibidores de la bomba de protonesa Combinación de fármacos Fármaco, dosis y duración
– Omeprazol: IBP + claritromicina + – Omeprazol, pantoprazol o esomeprazol:
– Dosis inicial: 80 mg, en bolo amoxicilina + metronidazol 40 mg/12 h durante 14 días. Posteriormente,
intravenoso (diluir en 100 mL de 40 mg/24 h durante 3 semanas más
solución salina fisiológica) y se – Claritromicina: 500 mg/12 h por vía oral durante
infunden en 20 min 14 días
– Posteriormente: infusión i.v. continua – Amoxicilina: 1 g/12 h por vía oral durante 14 días
a ritmo de 8 mg/h (192 mg/24 h) – Metronidazol: 500 mg/12 h por vía oral, durante
durante 72 h 14 días
– Tras 72 h de infusión continua (si la
IBP + subcitrato de – Omeprazol, pantoprazol o esomeprazol:
endoscopia detecta sangrado activo
bismuto + doxiciclina + metronidazol
40 mg/12 h durante 14 días. Posteriormente,

signos de sangrado reciente), pasar a
Indicada tras fracaso de una primera 40 mg/24 h durante 3 semanas más
omeprazol v.o.: 40 mg/12 h durante
pauta que incluya claritromicina en áreas – Subcitrato de bismuto: 240 mg/12 h v.o.,
las primeras 2 semanas y de 40
con resistencia a este antibiótico > 15%, durante 10-14 días
mg/24 h durante 6 semanas más
y en pacientes alérgicos a la penicilina – Doxiciclina: 100 mg/12 h durante 10-14 días
– Puede utilizarse pantoprazolb o
– Metronidazol: 500 mg/12 h v.o. durante
esomeprazol (dosis equivalentes a
10-14 días
omeprazol)
IBP + subcitrato de – Levofloxacino: de 500 mg/12 h durante
bismuto + amoxicilina + levofloxacino 14 días v.o.
IBP+ claritromicina + levofloxacino – Resto de fármacos a dosis similares a las
Indicada tras el fracaso de cualquiera de referidas en pautas anteriores, durante 14 días
las pautas con 4 fármacos que incluya – Fármacos a dosis similares a las referidas en
bismuto pautas anteriores, durante 10 días
a El omeprazol, el pantoprazol y el esomeprazol mantienen su estabilidad química solo durante 12 horas (6 h si el omeprazol se administra en solución glucosada al
5%), por lo que la cantidad diluida en los sueros no debe sobrepasar este tiempo máximo.
b El pantoprazol carece de las interacciones que el resto de los IBP tienen con determinados fármacos, como carbamacepina, diacepam, fenitoína, teofilinas y cafeína.
IBP, inhibidor de la bomba de protones.
• Medicación habitual del paciente. Se añaden al • Hallazgos endoscópicos sin signos de sangrado
tratamiento, siempre por vía parenteral mientras el activo o reciente.
paciente permanezca en dieta absoluta, los fármacos La presencia de restos de melenas es una circuns-
que el paciente estaba recibiendo y que sean de vital tancia que no contraindica el alta del paciente, si bien
importancia para su enfermedad de base: digital, es un hecho que puede crear inseguridad. Aquellos
insulina o antidiabéticos orales (ADO), anticon- pacientes que, una vez instruidos sobre las caracte-
vulsivantes, etc. Deben evitarse durante el episo- rísticas diferenciales de los restos melénicos frente
dio agudo los fármacos hipotensores o depresores a las deposiciones melénicas con sangre reciente,
de la contractilidad miocárdica (bloqueadores β, muestren seguridad y estén de acuerdo pueden ser
verapamilo, diltiazem), o su sustitución, cuando enviados a su domicilio si se cumplen los criterios
sea posible, por otros agentes que no posean estos anteriores.
efectos terapéuticos.
• En pacientes con hepatopatía crónica son útiles los Criterios de ingreso hospitalario
enemas de limpieza con lactulosa cada 12-24 horas
• Inestabilidad hemodinámica.
para la prevención de la encefalopatía hepática. Tras
• Evidencia de resangrado clínico.
iniciar la dieta, se administra por lactulosa a dosis de
• Hallazgos endoscópicos con signos de sangrado
20 g/8 h, o lactitol a dosis de 2 sobres (20 g)/8 h
activo o reciente.
por vía oral. Además será preciso corregir la coagulo-
patía y la trombocitopenia frecuentes en los pacientes
cirróticos. Las indicaciones de administración de
vitamina K, la transfusión de plaquetas o plasma fres-
Recomendaciones al alta
co congelado deben establecerse de forma individua- El paciente dado de alta desde la UO por HDA
lizada. El plasma leucodeplecionado se administra a requiere continuar con tratamiento con inhibidores
dosis de 10 mL/kg de peso por vía intravenosa, y de la bomba de protones y en caso de positividad
la vitamina K a dosis inicial de 10 mg/24 h, por vía a Helicobacter pylori con el tratamiento antibiótico
intravenosa o subcutánea. La transfusión de plaque- complementario (v. tabla 7.8).
tas se recomienda cuando el recuento plaquetario sea Debe instruirse al paciente sobre la posibilidad de
inferior a 50.000 plaquetas/µL. resangrado (observar las características de las heces,
• Otra medida necesaria en estos pacientes hepatópa- episodios sincopales, nuevos episodios de hemateme-
tas es la profilaxis antibiótica con una cefalosporina sis, etc.) si bien dadas las características del paciente
de tercera generación, como ceftriaxona a dosis de que es dado de alta desde la UO, pacientes sin signos
1 g/24 h por vía intravenosa, pues existe evidencia endoscópicos de sangrado reciente, es poco probable
de que disminuye el riesgo de infección bacteriana la recidiva. En este sentido, si el paciente es dado de
y la mortalidad.91 alta con hierro oral, es preciso advertirle de que las
• El manejo del paciente con HDA en tratamiento heces serán de color negro verdoso debido al prepa-
con anticoagulantes se describe en la tabla 7.9.92,93 rado de hierro.
Controles de enfermería
• Control de la presión arterial, y de la frecuencia car- Hemorragia digestiva
díaca cada hora. Y después de cada exteriorización media y baja
espontánea de sangrado.
• Medición de la diuresis cada hora, si hay repercu- El concepto de hemorragia digestiva baja se ha
sión hemodinámica, o cada 4 horas en el paciente modificado debido a la introducción de técnicas
estable. novedosas, como la enteroscopia y la cápsula endos-
• Enemas de limpieza cada 12 horas, anotando las cópica. Así, en la actualidad la hemorragia diges
características de las heces. tiva baja (HDB) se define como el sangrado diges-
tivo originado distalmente a la válvula ileocecal, y
la hemorragia procedente del intestino delgado se
Decisión de ingreso o alta denomina hemorragia digestiva media (HDM). No
obstante, es frecuente que esta distinción no pueda
Criterios de alta a domicilio hacerse clínicamente. Según el tiempo de evolución,
• Estabilidad hemodinámica. la HDM/HDB se clasifica en aguda (menos de 72
• Sin evidencia de resangrado clínico. horas) o crónica. La primera (cuando origina anemia)
Tabla 7.9. Manejo del paciente con hemorragia digestiva alta en tratamiento con antiagregantes plaquetarios
o con anticoagulantes
Tipo de anticoagulación Actitud durante la HDA Reintroducción
Tratamiento con – Suspender hasta la EDA Su reintroducción precoz disminuye el riesgo de muerte por
antiagregantes causa cardiovascular, sin aumentar significativamente el riesgo
plaquetarios de resangrado
– Si la indicación es por prevención primaria:
– Si no hay signos endoscópicos de hemorragia reciente,
se puede reiniciar el tratamiento al alta
– En caso de signos de hemorragia reciente se puede
demorar hasta 4 semanas (valorar causa por la que se
prescribieron)
– Si la indicación es por prevención secundaria:
– Si solo tomaba AAS, se reinicia de manera inmediata si
no hay signos de sangrado reciente en la EDA (Forrest IIc
y III), y a partir del tercer día si los hay (Forrest I, IIa y IIb)
– Si recibía doble antiagregación, se mantiene si no hay
signos de sangrado reciente, y si están presentes,
continuar solo con el AAS y suspender clopidogrel
durante 3-7 días
Dicumarínicos – Si hay hemorragia activa y valores Decidir de forma individualizada en función del riesgo
supraterapéuticos de INR, se recomienda tromboembólico y de la existencia de estigmas de sangrado
la corrección de la coagulación con reciente en la EDA:
vitamina K y factores protrombínicos, – Si el riesgo tromboembólico es moderado-alto según la
o plasma leucodeplecionado hasta escala CHA2DS2-VASc y hay signos de sangrado reciente:
conseguir valores terapéuticos reiniciar la anticoagulación antes de los primeros 5-7 días,
– En los pacientes con INR dentro del rango con tratamiento puente con HBPM
terapéutico no hay evidencia sobre la – Si el riesgo tromboembólico es bajo, o no hay signos
utilidad de corregir la anticoagulación de sangrado reciente independientemente del riesgo
tromboembólico, se reinicia el tratamiento anticoagulante
entre los días 7 y 15 del episodio hemorrágico (a partir del
cuarto día comienza a ser seguro), con tratamiento puente
con una HBPM
Pacientes en tratamiento – Se suspenden de forma transitoria. Puede – No se dispone de recomendaciones acerca del momento
con anticoagulantes considerarse el uso de concentrados de de reintroducirlos
directos (rivaroxabán, protrombina – Actuar como en el caso de los dicumarínicos, valorando el
apixabán, dabigatrán, – Si el paciente recibe dabigatrán, puede riesgo tromboembólico y la existencia o ausencia de signos
edoxabán) administrarse su antagonista específico, de sangrado reciente
el idarucizumab
– El andexanet α antagoniza el efecto
de rivaroxabán y apixabán
– El ciparantag inhibe el efecto de
rivaroxabán, apixabán y edoxabán
AAS, ácido acetilsalicílico; EDA, endoscopia digestiva alta; HBPM, heparina de bajo peso molecular; INR, International Normalized Ratio.
es del tipo normocrómica y normocítica, y la segunda con comorbilidad grave, en quienes la HDB conlleva
hipocrómica y microcítica (por ferropenia), salvo una mayor mortalidad.
que aquella asiente sobre un paciente con anemia Las causas más frecuentes de HDM/HDB, inde-
ferropénica subyacente.51 pendientemente de la edad, son las hemorroides y las
La HDM aguda supone solo un 5% del total de las fisuras anales. Según edades, en adolescentes y adul-
hemorragias digestivas.94 La HDB aguda representa tos jóvenes, las causas son el divertículo de Meckel,
un 25-40% del total de las hemorragias digestivas, la enfermedad inflamatoria intestinal crónica y los
con una elevada prevalencia (2-3% de la población pólipos. En adultos menores de 60 años, la enfer-
general). En general, la HDB tiene menor mortali- medad inflamatoria intestinal crónica, los pólipos/
dad (2-4%), y provoca menos frecuentemente inestabi cáncer, la enfermedad diverticular y las malformacio-
lidad hemodinámica respecto a la HDA, aunque hay nes arteriovenosas. Y en personas mayores de 60 años,
casos graves. Los episodios más graves inciden en el la enfermedad diverticular, la angiodisplasia colónica,
grupo de pacientes de mayor edad, frecuentemente los pólipos/cáncer y la colitis isquémica.95,96
Atención inicial apoya más el diagnóstico de HDA) pueden ser de

en urgencias y limitaciones ayuda. Otras exploraciones a solicitar son: determi-
nación sérica de urea, creatinina, iones, aspartato
El médico de urgencias debe, en primer lugar, estabili- aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa
zar hemodinámicamente al paciente, y a continuación (ALT), gamma-glutamil transpeptidasa y fosfatasa
confirmar, mediante la anamnesis y la exploración alcalina. El estudio de coagulación puede ser útil,
física, que se trata realmente de una HDM/HDB. La especialmente si el paciente está en tratamiento con
exploración física debe incluir inspección anal y tacto anticoagulantes o en caso de sospecha de discrasia
rectal. Con frecuencia, esta no permite confirmarlas. hemática. Una radiografía simple de abdomen per-
En la tabla 7.10 se exponen las manifestaciones clíni mite valorar otros procesos, como la obstrucción
cas de presentación de la HDM/HDB, y algunos da intestinal o la isquemia mesentérica. En caso de
tos de la anamnesis y de la exploración física básicos. La duda razonable entre HDA y HDM/HDB, se reco-
hematemesis de sangre fresca es exclusiva de la HDA. mienda la realización de una endoscopia digestiva
Los vómitos en «posos de café», más característicos de alta precoz que descarte definitivamente la existencia
HDA pueden verse en casos de HDM. La hematoque- de una HDA.97
cia es característica de HDM/HDB, pero un 5% de los La determinación del origen del sangrado puede
casos pueden ser debidos a HDA. Las melenas aunque ser clínicamente evidente en caso de hemorroides
son más frecuentes en la HDA no son exclusivas de externas o fisura anal por ejempo, pero frecuentemen-
esta, ya que sangrados lentos del colon derecho pueden te no, requiriendo diversas técnicas diagnósticas. La
originarlas. La presencia de melenas, sin hematemesis, colonoscopia precoz total/ileoscopia y la angiografía
en pacientes menores de 50 años y un cociente nitro- por tomografía computarizada (angio-TC) son las
géno ureico (BUN)/creatinina igual o mayor de 30 técnicas más utilizadas. La angiografía selectiva está
son debidas en más del 90% de casos a una HDA.97 indicada en la hemorragia grave con inestabilidad
La determinación de la hemoglobina sérica y hemodinámica y permite la embolización del vaso
la del índice urea/creatinina (si es superior a 100 sangrante.
Tabla 7.10. Manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva media y baja, y datos esenciales en la anamnesis
y la exploración física para el diagnóstico
Formas de presentación Datos esenciales en la anamnesis Datos de la exploración física
– Rectorragia: sangrado rojo brillante, – Características del sangrado actual: existencia – Valoración del estado hemodinámico
aislado o independiente de la defecación o no de coágulos, si es aislado, mezclado del paciente: presencia de palidez
– Hematoquecia: hemorragia de color con heces o posterior a su emision, cuantía, cutáneo-mucosa, sudoración, frialdad
rojo vinoso, por lo general mezclada con frecuencia y duración de extremidades, taquicardia y una
heces y suele estar originada en tramos – Episodios previos de hemorragia y revisión de PAS < 100 mmHg indican que la
colónicos más proximales o en el intestino los resultados de estudios ya realizados hemorragia es grave
delgado – Síntomas acompañantes que puedan orientar – La exploración anorrectal y el tacto
– Melenas: si la pérdida hemática en la hacia origen maligno del sangrado: cambios rectal son ineludibles: existencia o no
HDB o la HDM es de poca cuantía y el del ritmo intestinal, dolor abdominal, tenesmo de masas rectales, características de
tránsito es lento, pueden manifestarse rectal, síndrome constitucional, etc. las heces y del sangrado
como melenas – Situaciones que pudieran orientar a su causa:
– Síntomas acompañantes: astenia, radioterapia abdominopélvica, cirugía vascular
mareo, cambios ortostáticos o síncope (en especial aneurisma de aorta abdominal),
(relacionados con pérdida de volemia) patología potencialmente sangrante
– Shock: más infrecuente que en la HDA (enfermedad inflamatoria, diverticulosis, etc.)
– Medicación previa o concomitante con
la presentación de los síntomas: AINE,
antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
– Fármacos que pudieran enmascarar la
sintomatología o dificultar la reanimación del
paciente: bloqueadores β, antagonistas del
calcio, otros fármacos antihipertensivos, etc.
– Patología asociada que pueda aumentar
la morbimortalidad: cardiopatía, EPOC,
insuficiencia renal crónica, etc.
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HDA, hemorragia digestiva alta; HDB, hemorragia digestiva baja;
HDM, hemorragia digestiva media; PAS, presión arterial sistólica.
La laparotomía exploratoria con endoscopia • Se ha descartado hemorroides externas/fisura anal

intraoperatoria es la siguiente opción en pacientes como causas.
con HDM/HDB aguda grave masiva, persistente. • No existen comorbilidades descompensadas o
En pacientes con cese espontáneo de la hemorragia reagudizadas que justifiquen el ingreso hospitalario.
digestiva, y colonoscopia negativa, se dispone de
varias técnicas para explorar específicamente el intes- Criterios de exclusión
tino delgado, como la videocápsula endoscópica y la
enteroscopia. Salvo en casos de hemorragia aguda • Constantes vitales inestables.
masiva o persistente, la causa del sangrado puede ser • Pacientes anticoagulados (criterio relativo).
estudiada de forma diferida. • Se ha objetivado hemorroides externas/fisura anal
Las medidas de estabilización hemodinámica son sangrantes, como causa.
similares a las descritas para la HDA. La determina- • Existen comorbilidades descompensadas o reagu-
ción de pruebas cruzadas y la reserva de 2-4 unidades dizadas que justifiquen el ingreso hospitalario.
de sangre se solicita en caso de inestabilidad hemodi- • HDM/HDB masiva o persistente que requiera
námica y hemorragia persistente. En casos de hemo- actitud intervencionista urgente.
rragia exanguinante se han visto buenos resultados
con la utilización de balón de oclusión de la aorta (o
REBOA, de resuscitative endovascular ballon occlusion Objetivos y enfoque
of the aorta).94 La angioembolización es cada vez más diagnóstico-terapéutico en la UO
utilizada para casos con inestabilidad hemodinámica,
El objetivo de la UO en el paciente con HDM/HDB
como se ha referido anteriormente.
estable es valorar la decisión de ingreso en el hospital
El criterio de ingreso depende del volumen del
o seguir un estudio ambulatorio. Para ello, debe reali-
sangrado, de su cese o persistencia, de la sospecha
zarse una valoración clínica y analítica para comprobar
clínica sobre su naturaleza benigna o maligna, y de
la persistencia o no del sangrado. En aquellos casos en
las circunstancias del paciente (apoyo familiar, dis-
que, a pesar del período de observación, la decisión
ponibilidad de transporte, accesibilidad sanitaria,
sea dudosa o insegura, la posibilidad de realizar una co
entre otras). En caso de inestabilidad hemodinámica
lonoscopia precoz dentro de las siguientes 24 horas,
el paciente debería ingresar en una unidad de hemo-
consensuadas con el servicio de aparato digestivo,
rragia digestiva o en una UCI. Aquellos pacientes
evitaría probablemente ingresos innecesarios. No obs-
no anticoagulados, con una hemoglobina mayor de
tante, esta no es en la actualidad una práctica habitual
13 g/dL, y PAS superior a 115 mmHg, en quienes
en las UO. Por ello, las directrices propuestas en este
no se repiten las manifestaciones iniciales de san-
capítulo deben ser tomadas con precaución dado que
grado pueden se tratados de forma ambulatoria.
no se ha estudiado suficientemente la utilidad de las
Aquellos otros, con estabilidad hemodinámica, que
UO en este proceso.
han presentado varias manifestaciones hemorrágicas
pueden ser admitidos en una UO con el objetivo de
comprobar la evolución clínicamente y realizar con- Estrategia diagnóstica en la UO
troles seriados de datos de laboratorio (hemoglobina,
urea y creatinina plasmáticas). El manejo ideal de • Control de hemoglobina, urea y creatinina séricas
estos pacientes en la UO debería incluir la realización cada 4 horas.

dentro de las siguientes 24 horas de una colonoscopia • Preparar al paciente para la colonoscopia (si está
precoz total/ileoscopia mediante consenso con el incluida en el protocolo de la UO).
servicio de aparato digestivo del centro hospitalario. • Vigilar exteriorizaciones hemorrágicas espontáneas.
Y en función de los hallazgos decidir el destino del • Controlar resultados de enemas de limpieza (si se
paciente. realizan).
Estrategia terapéutica en la UO
Criterios de admisión a la UO
• Reposo absoluto o relativo, según las características
• Constantes vitales estables. del episodio hemorrágico, de la patología asociada
• HDM/HDB clínicamente confirmada, con múlti- y del estado general del paciente.
ples episodios de exteriorizaciones hemorrágicas. • Dieta absoluta, líquida o blanda sin fibra, según
• Pacientes no anticoagulados (criterio relativo). la tolerancia, la gravedad de la hemorragia y la
planificación de exploraciones complementarias • Control de posible recidiva hemorrágica. Ante sín-

(colonoscopia). cope, palpitaciones, sudoración profusa, sensación
• Infusión de solución glucosalina a razón de de debilidad o nuevas manifestaciones hemorrágicas
1.500 mL/24 h, modificando el tipo de solución digestivas, volverá al servicio de urgencias.
y la cantidad según las necesidades hemodinámicas • Tratamiento de la ferropenia con un preparado oral
del paciente y la comorbilidad. de sulfato ferroso en caso de anemia sin criterios de
• Suspender toda medicación que pueda agravar la transfusión.
hemorragia, como AINE, antiagregantes y anticoa-
gulantes orales. Si la anticoagulación es imprescin-
dible, se administra heparina de bajo peso molecular
Dispepsia
por vía subcutánea. La dispepsia es un grupo de síntomas como malestar o
• Transfusión de concentrados de hematíes: se debe quemazón epigástrico, sensación de plenitud abdomi-
valorar junto con la tolerancia clínica del paciente nal, y náuseas y vómitos que pueden estar relacionados
y la existencia de patología asociada (como cardio- con las comidas.98 Una definición más precisa de dis-
patía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica pepsia es el dolor epigástrico de, al menos, un mes de
[EPOC], enfermedad cerebrovascular) en la que duración y potencialmente asociado a otros síntomas
los criterios de transfusión deben ser menos res- gastrointestinales, como la plenitud epigástrica.99
trictivos. Con carácter general, se realiza cuando el La dispepsia se clasifica en dispepsia orgánica, debi-
valor del hematocrito sea inferior al 27% o las cifras da a un proceso gastrointestinal (ulcus péptico, cán-
de hemoglobina sean inferiores a 7 g/dL, o inferior cer gástrico, procesos hepatobiliares o pancreáticos,
al 30% y 9 g/dL, respectivamente, en pacientes con enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus y
comorbilidad cardíaca y/o respiratoria. enfermedad de tejido conectivo, entre otros), y en
dispepsia funcional, en la que no puede identificarse un
Controles y cuidados de enfermería proceso orgánico.100-102 Si una dispepsia de comienzo
• Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca no ha sido estudiada se denomina dispepsia no inves
y de la diuresis cada 2-4 horas. Y tras cada exterio- tigada. Según los criterios de ROMA III, la dispepsia
rización hemorrágica. funcional es un «síntoma o conjunto de síntomas que
• Preparación colónica (en caso de colonoscopia la mayoría de médicos considera que tienen su origen
precoz): consiste en la administración en 3-4 horas en la región gastroduodenal, siendo estos síntomas la
de 4-6 litros de una solución de polietilenglicol, o pesadez posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor
soluciones similares, hasta que el líquido emitido epigástrico».103 Los síntomas pueden ser continuos o
por vía rectal esté libre de sangre y heces. intermitentes y estar o no relacionados con la inges
• En caso de no hacer preparación colónica, se reali- ta de alimentos. Deben haber aparecido al menos
zarán enemas de limpieza cada 8 horas, para evaluar 6 meses antes del diagnóstico y estar activos como míni
la actividad de la hemorragia. mo durante 3 meses.100,103 Este plazo de tiempo, en
la actualidad, en países con fácil accesibilidad médica,
Decisión de ingreso no suelen cumplirse ya que antes se inicia el estudio
o alta a domicilio diagnóstico que consiste básicamente en una EDA y
el test de detección de H. pylori.
Un paciente que no haya presentado en las últimas Entre un 50 y un 80% de pacientes con dispep-
4-6 horas ninguna exteriorización hemorrágica, con sia tienen dispepsia funcional.104 Esta afecta hasta
signos vitales y cifras de hemoglobina estables, dis- el 20-40% de la población.98 La dispepsia funcional
minución del cociente urea/creatinina, y enemas se categoriza según los criterios ROMA IV en los
de limpieza libres de sangre podría ser remitido a siguientes síndromes:105
su domicilio para continuar estudio ambulatorio, en 1. Síndrome de distrés posprandial, que cursa con
caso de que la UO no disponga de accesibilidad a la plenitud posprandial o saciedad precoz.
realización de colonoscopia precoz. Si no se cumple 2. Síndrome de dolor epigástrico.
alguno de estos criterios el paciente debe ser ingresado 3. Síndrome mixto de los dos anteriores.
para estudio hospitalario. Las dos exploraciones básicas para el paciente con
dispepsia no investigada son la endoscopia y el test
Recomendaciones al alta de detección de H. pylori. La ecografía abdominal
es otra exploración útil si bien hay autores que no
• Dieta blanda durante los dos primeros días. consideran entre las causas de dispepsia la enfermedad
hepatobiliar,100 aunque sí otros procesos hepáticos. – Tratamiento empírico con un antisecretor gás-
Los síntomas de alarma ante una dispepsia no inves- trico. Hasta el 80% de pacientes con dispepsia
tigada para realizar estas exploraciones son la edad no investigada mejora con este tratamiento. Los
mayor de 55 años con dispepsia de reciente aparición, IBP son más efectivos que los antiácidos, los pro
la disfagia, la odinofagia, la pérdida no intencionada cinéticos o los antagonistas de los receptores H2
de peso, la anemia inexplicada, la hemorragia gas de la histamina en estos pacientes.100,106 La dosis
trointestinal, los vómitos persistentes, la masa abdomi- estándar diaria de IBP son 20 mg para el ome-
nal palpable o linfadenopatías, la ictericia o una historia prazol, el rabeprazol o el esomeprazol y 40 mg
familiar de cáncer gastrointestinal, especialmente en para el pantoprazol.
pacientes mayores de 60 años.98 Además, los pacientes – Actitud «test y tratar», que consiste en realizar
tratados con fármacos inhibidores de la bomba de una prueba de detección no invasiva de H. pylo
protones durante al menos 4 semanas que continúan ri, como el test del aliento o determinación del
sintomáticos deberían ser estudiados. antígeno de esta bacteria en heces; tratar H. pylori
en caso de ser positivo, y proporcionar terapia
antisecretora empírica en cualquier caso durante
Atención inicial 4-8 semanas. En aquellos pacientes con síntomas
en urgencias y limitaciones persistentes a pesar de haberse sometido a terapia
antisecretora durante 8 semanas y a tratamiento
El paciente, que consulta a urgencias refiriendo fre- erradicador de H. pylori o tratamiento con IBP
cuentemente epigastralgia, acompañada o no de otros durante 8 semanas, estaría indicada la EDA. En
síntomas como náuseas y vómitos, debe ser valora- la actualidad, esta estrategia se recomienda frente
do descartando inicialmente otras causas de dolor al tratamiento empírico. Además, la infección por
abdominal agudo como colecistitis aguda, apendicitis H. pylori se considera como una causa orgánica
aguda, perforación de víscera hueca, isquemia mesen- de dispepsia, por lo que su erradicación forma
térica, pancreatitis aguda, neumonía basal, etc. La parte de la estrategia diagnóstica necesaria para
cardiopatía isquémica puede manifestarse por epigas- el diagnóstico de dispepsia funcional, en caso de
tralgia, fundamentalmente en infartos de miocardio de que persistan los síntomas.100,103
cara inferior, por lo que en pacientes mayores de 50 • Si el paciente presenta características de alarma o
años, con factores de riesgo cardiovascular, consumi- edad igual o mayor de 55 años: se debería realizar
dores de cocaína o ante toda epigastralgia de incierto una EDA. La EDA es la prueba gold estándar para
origen, debe realizarse el despistaje de este proceso establecer una causa específica de la dispepsia.
coronario (electrocardiograma y determinación de Durante la misma se debe obtener biopsia gástrica
troponinas séricas). Una radiografía posteroanterior para descartar H. pylori y aquellos pacientes en los
de tórax en bipedestación será útil para valorar per- que se confirme la bacteria deberían recibir trata-
foración de víscera hueca. miento de erradicación, además del tratamiento
Posteriormente, hay que valorar si el paciente tiene de la causa subyacente. Si la EDA es normal, los
síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico o pacientes con síntomas de alarma o síntomas persis-
ERGE (pirosis retroesternal y regurgitación) o se trata tentes de dispepsia deben continuar el estudio para
de una dispepsia inducida por fármacos AINE. En este excluir otras etiologías, si bien la mayoría de estos
caso debería ser tratado con un ensayo empírico de un pacientes con EDA normal y pruebas de laboratorio
inhibidor de la bomba de protones (IBP) durante 4-8 sin alteraciones tendrán una dispepsia funcional.
semanas y suspender los AINE. Se debería continuar Una vez descartada causa orgánica, el tratamiento
el proceso de evaluación si estos pacientes siguen de la dispepsia funcional consiste en seguir estas cua-
teniendo síntomas después de ocho semanas de tera- tro pautas:
pia con IBP o antes si tienen características de alarma. 1. Adoptar medidas higiénico-dietéticas.
Una vez valorada que se trata de una dispepsia no 2. Administrar IBP, de elección en pacientes en los
investigada, y no una ERGE (aunque hay autores que la epigastralgia es el síntoma predominante.
que consideran la ERGE dentro de la dispepsia) 3. Uso de procinéticos (domperidona, metoclopra-
o posible dispepsia por AINE la actuación sería la mida, cleboprida, levosulpirida, cinitrapida). Están
siguiente:100,106,107 recomendados como primera línea en pacientes
• Si se trata de un paciente sin características de con síntomas predominantes de saciedad y pleni-
alarma y edad menor de 55 años, caben dos posi- tud posprandial. No debe utilizarse durante más
bilidades: de 4 semanas. Si el paciente no responde con el
tratamiento de primera línea, pueden combinarse ingresos innecesarios hasta en más del 80% de los
ambos tipos de fármacos, doblando si es necesario pacientes.98,109,110
la dosis del IBP.100 Los objetivos de la UO en el paciente con dispepsia
4. Otros fármacos utilizados son los antidepresivos es el alivio sintomático e intentar valorar si se trata de
tricíclicos y los ansiolíticos, en caso de componente una dispepsia orgánica o funcional. Evidentemente,
ansioso-depresivo presente. la UO no puede acoger a todos los pacientes con
Las intervenciones psicológicas han mostrado un dispepsia, por lo que debe seleccionarse aquellos que
beneficio modesto y no se recomiendan de forma presenten dispepsia no investigada o dispepsia funcio-
sistemática.108 nal con sintomatología intensa, evaluada como dolor
Tampoco se recomienda utilizar antiácidos, sucral- de moderado a intenso en la escala de valoración del
fato ni sales de bismuto como tratamiento de primera dolor habitualmente utilizada o vómitos persistentes.
línea.
Las limitaciones del paciente con dispepsia en el ser-
vicio de urgencias derivan de la necesidad de controlar
Estrategia diagnóstica en la UO
el dolor epigástrico, intenso en muchas ocasiones o La reevaluación física, con una exploración clínica
los vómitos que impiden la tolerancia alimentaria y la más detenida buscando masas abdominales palpables,
toma de medicación oral. Además, la duda diagnóstica presencia de palidez cutaneomucosa, ascitis, y bus-
puede ser igualmente una dificultad añadida. cando datos de patología orgánica.
En general, un paciente con dispepsia no investiga-
Criterios de admisión a la UO da que es admitido en la UO por su intensa sintoma-
tología requiere la realización de una EDA dentro de
• Constantes vitales estables. las siguientes 24 horas si no mejora en las siguientes
• Dolor dispéptico moderado o agudo que no mejore horas con tratamiento con IBP. Debe realizarse un
con la administración de IBP en urgencias. test no invasivo de detección del H. pylori, como el
• Se han descartado en urgencias procesos como test del aliento con urea marcada con 13C.
infarto agudo de miocardio, neumonía basal, y Además debe revisarse la analítica solicitada para
otros procesos orgánicos que pueden cursar con valorar posibles alteraciones que nos sugieran dis-
epigastralgia. pepsia orgánica (anemia, hiperglucemia, elevación
• Se prevé que el paciente puede ser dado de alta en de marcadores de función renal, entre otros) u otros
las siguientes 24 horas. procesos (amilasemia, lipasemia, troponinas séricas).
Una ecografía para visualizar vesícula y vías biliares
debe realizarse para descartar patología a este nivel en
Criterios de exclusión el paciente admitido en la UO.111
• Evidencia de abdomen agudo quirúrgico.
• Dispepsia orgánica cuya causa requiera ingreso hos- Estrategia terapéutica en la UO
pitalario.
• Presencia de comorbilidad aguda que requiera • Dieta líquida o absoluta si hay náuseas, vómitos o
ingreso hospitalario. realización de EDA.
• Paciente con patología psiquiátrica o riesgo social • Fluidoterapia intravenosa mientras se mantenga
que impida el alta en las siguientes 24 horas (salvo en dieta absoluta, o reposición de volumen si hay
protocolo del centro hospitalario que permita la deshidratación debido a los vómitos.
estancia en observación y asegure un destino en las • Iniciar tratamiento con IBP a dosis estándar
siguientes 24 horas). (20 mg/día de omeprazol, 40 mg/día de panto-
prazol) por vía intravenosa.
• Antieméticos-procinéticos: metoclopramida, dom-
Objetivos y enfoque peridona, o similar.
diagnóstico-terapéutico en la UO • Valoración de la evolución de los síntomas (median-
La UO puede ofrecer beneficio para aquellos paciente cualquier escala del dolor disponible).
tes en los que en urgencias no se puede controlar el
Controles de enfermería
dolor epigástrico, considerando durante su estancia
en esta unidad la indicación de endoscopia diges- • Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca
tiva alta o ecografía abdominal, pudiendo evitar cada 4-8 horas.
• Valoración de la intensidad del dolor mediante asparaginasa, azatioprina, bortezomib, capecitabina,

escala estandarizada, cada 2-4 horas. carbamacepina, cimetidina, cisplatino, citarabina,
• Valoración de frecuencia y características de los didanosina, enalapril, eritromicina, estrógenos, furo-
vómitos. semida, hidroclorotiazida, interferón α, itraconazol,
lamivudina, mercaptopurina, mesalacina, olsalacina,
Decisión de ingreso o alta metildopa, metronidazol, octreótido, olanzapina,
opiáceos, oxifenbutazona, pentamidina antimoniales
Criterios de alta a domicilio pentavalentes, penformina, simvastatina, esteroides,
sulfasalacina, cotrimoxazol),118 a procesos endocrino-
• Constantes vitales estables. metabólicos (hipercalcemia por hiperparatiroidismo,
• Alivio sintomático del dolor. hipertrigliceridemia), a virus (parotiditis, hepatitis B,
• Exploraciones complementarias (endoscopia diges- VIH, infecciones bacterianas por Salmonella o Myco
tiva alta / ecografía abdominal) sin están indicadas, plasma) o tras colangiopancreatografía retrógrada.
realizadas. Entre el 10 y el 15% de las pancreatitis agudas son idio
páticas.
Criterios de ingreso hospitalario Desde un punto de vista anatomopatológico y
• Constantes vitales anormales. pronóstico, la pancreatitis aguda se clasifica en pan-
• Hallazgos en la EDA de patología que requiera creatitis aguda edematosa o intersticial, que es la más
ingreso hospitalario (por ejemplo, cáncer gástrico). frecuente (80-90%) y de menor gravedad, y la pan-
• Sintomatología persistente tras 24 horas de obser- creatitis aguda necrosante (10-20%).119
vación. El diagnóstico de pancreatitis aguda se basa en la
• Evolución del cuadro clínico del paciente hacia otro presencia de dos de los tres criterios siguientes:120-122
proceso como apendicitis aguda, isquemia mesenté- 1. Dolor abdominal de inicio agudo con un dolor per-
rica, neumonía o descompensación diabética aguda sistente, intenso, en el epigastrio, frecuentemente
(cetoacidosis diabética). irradiado a la espalda.
2. Elevación sérica de la amilasa o preferiblemente de
la lipasa al menos tres veces el límite superior de la
Recomendaciones al alta normalidad.
• Pautar tratamiento con IBP, anti-H2 y/o prociné- 3. Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en la
ticos.112-114 TC con contraste, la resonancia magnética (RM) o
• Iniciar tratamiento erradicador de H. pylori ante la ecografía abdominal.
test de H. pylori positivo (v. tabla 7.8). Otros síntomas acompañantes en la pancreatitis
• Recomendar modificaciones en el estilo de vida y aguda son náuseas y vómitos (que no suelen aliviar el
medidas higiénico-dietéticas (frente al tabaquis- dolor), la fiebre (habitualmente inferior a 38,5 °C) que
mo; reducción del consumo de alcohol, y tratar el es debida al propio proceso inflamatorio pancreático
sobrepeso o la obesidad). (si es mayor de 39 °C debe sospecharse una com-
plicación infecciosa) y el íleo paralítico frecuentemente
parcelar (asa centinela). El shock y el fracaso multior-
Pancreatitis aguda gánico son las formas de presentación inicial o que se
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas desarrollan durante la evolución de las formas graves.
debida a la acción de enzimas pancreáticas activadas, En ocasiones, estas formas graves de pancreatitis aguda
que afecta variablemente a los tejidos adyacentes al pán- cursan sin dolor abdominal.
creas y a otros distantes (pulmón, piel, riñón, sistema
cardiovascular, aparato digestivo, entre otros). Causa Atención inicial
el 2% de las hospitalizaciones urgentes. Su mortalidad en urgencias y limitaciones
global es del 5%, si bien cuando es grave puede alcanzar
el 50%. La pancreatitis aguda tiene una incidencia mun- La atención inicial en urgencias se basa en el diagnóstico
dial de entre 13-45/10.000 personas. Su frecuencia es de la pancreatitis aguda, la evaluación de su gravedad,
ligeramente superior en mujeres, siendo la pancreatitis la decisión del destino del paciente y el inicio del trata-
de causa biliar (40-70%) más frecuente en mujeres, miento basado fundamentalmente en la reposición de
y la provocada por el alcohol (25-35%) tiene mayor la volemia (en caso de shock) y el tratamiento analgésico.
incidencia en hombres.115-117 Otras causas de pancrea- Ante un cuadro clínico compatible, el médico de
titis aguda son las debidas a fármacos (paracetamol, urgencias debe evaluar la alteración de los signos
vitales (taquicardia, taquipnea, hipotensión), que en otros procesos distintos a la pancreatitis aguda
acompañan a la pancreatitis aguda grave. La presencia (cuadro 7.4). Por otro lado, una amilasa normal no
de ictericia debe sugerir origen biliar. Y los signos de excluye el diagnóstico de pancreatitis aguda, ya que
etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotídea, aproximadamente el 10% de los casos, por lo general
eritema palmar), un origen alcohólico. Los signos pancreatitis agudas graves, cursan con amilasemia nor-
externos de hiperlipemia (xantelasmas, xantomas) mal, en especial las asociadas a hipertrigliceridemia.
son importantes, pues esta alteración metabólica se Otros parámetros bioquímicos indican la presencia
asocia a la pancreatitis aguda, frecuentemente grave. de complicaciones o la gravedad de la pancreatitis aguda
La exploración abdominal puede revelar la presen- (incremento de urea y creatinina por insuficiencia renal
cia de equimosis cutáneas periumbilicales (signo de de causa prerrenal; hiperglucemia por insuficiencia pan-
Cullen) o en el ángulo costolumbar (signo de Grey- creática, e hipopotasemia, hiponatremia e hipocalcemia
Turner). Con frecuencia, la palpación abdominal des- como marcadores de gravedad). La hiperbilirrubinemia
pierta dolor en el epigastrio y puede haber signos y el incremento de AST y ALT se deben a colestasis y
de irritación peritoneal, lo que sugiere gravedad. El necrosis hepatocelular, respectivamente.
abdomen suele estar timpanizado en caso de íleo Entre los biomarcadores de procesos inflamatorios
paralítico, con silencio abdominal a la auscultación e infección, cifras de PCR superiores a 150 mg/L con-
(debe realizarse antes esta que la percusión para no llevan un 95% de probabilidad de que la pancreatitis
estimular las asas intestinales). aguda sea necrosante. Aunque su valor predictivo
Las exploraciones complementarias disponibles en es de utilidad a partir de las 24-48 horas de evolu-
urgencias ayudan no solo al diagnóstico del proceso, ción. La elevación de la PCT sérica permite predecir
sino a valorar su gravedad y la presencia de compli- igualmente la presencia de necrosis infectada y de
caciones precoces del proceso: pulmonares (derrame fracaso multiorgánico durante las primeras 24 horas
pleural, atelectasias, pulmón de shock), renales (insu- de evolución.
ficiencia renal), cardiovasculares (shock, derrame peri- En la bioquímica urinaria es útil el cociente de acla-
cárdico, alteraciones generalizadas del segmento ST) ramiento de amilasa/creatinina, así como la deter-
y digestivas (hemorragia gastrointestinal), entre otras. mación de urea, creatinina, sodio y potasio, para
determinar la fracción de excreción de sodio si hay
insuficiencia renal. La prueba de detección rápida
Datos de laboratorio de utilidad
del tripsinógeno 2 muestra un aumento muy precoz de
en la pancreatitis aguda
sus valores, tanto en orina como en plasma. Esta ele-
La analítica debe incluir la determinación sérica de vación es más marcada en las formas graves y puede
lipasa (preferible a la amilasa), glucosa, urea, crea- durar hasta 4 semanas. Por su alto valor predictivo
tinina, iones, calcio, proteínas totales, AST y ALT, negativo y su facilidad de realización, se ha propuesto
gamma-glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, su determinación como prueba rápida de cribado
bilirrubina directa y total. Además, biomarcadores de pancreatitis aguda en los pacientes que acudan a
de procesos inflamatorios (como la PCR y la PCT) y urgencias con dolor abdominal. De igual manera, la
otros como la elastasa polimorfonuclear y la copeptina determinación en orina del péptido de activación del
son de utilidad si se dispone de ellos con carácter tripsinógeno tiene utilidad similar a la anterior, pero
urgente. La lipasa sérica es el marcador diagnóstico la técnica es más compleja y cara.
de elección de la pancreatitis aguda. Se eleva más Otros datos de laboratorio útiles son el hemo-
precozmente (primeras 4 horas) y desaparece más grama con fórmula y recuento leucocitarios. La
tardíamente (8-14 días) que la amilasemia, presentan- leucocitosis es un signo de mal pronóstico, y no
do mejor validez diagnóstica (sensibilidad del 100% y indica necesariamente una complicación infeccio-
especificidad del 99%) que esta. Se eleva en los mismos sa. La presencia de una elevación inicial del valor
procesos que la amilasemia, exceptuando las enferme- hematocrito indica hemoconcentración y es un dato
dades de las glándulas salivales y ginecológicas, y los de gravedad de la pancreatitis aguda. Un descenso
tumores secretores de amilasa. De igual forma que superior a 10 puntos durante las primeras 48 horas
para la amilasa, la cuantía de la elevación de la lipasa desde el ingreso, no secundario a una hemorragia
sérica no tiene valor pronóstico. digestiva, sugiere pancreatitis aguda. La gasometría
La amilasa sérica se eleva durante las primeras 12 arterial puede evidenciar una acidosis metabólica
horas y retorna a la normalidad en 48-72 horas en la de origen láctico, resultado de la hipoperfusión
pancreatitis aguda no complicada. La hiperamilase- periférica. Asimismo, puede hallarse hipoxemia en
mia, al igual que la hiperlipasemia, puede observarse caso de complicaciones pulmonares de la pancreatitis
Cuadro 7.4
Utilidad del cociente de aclaramiento amilasa/creatinina

ante una hiperamilasemia
Con cociente de aclaramiento • Otros:
amilasa/creatinina normal (1-5%) – Administración de opiáceos.
• Procesos gástricos: Con cociente de aclaramiento
– Perforación de úlcera péptica. amilasa/creatinina elevado (> 5%)
– Úlcera péptica penetrante en el páncreas. • Pancreatitis aguda.
• Procesos hepatobiliares: • Insuficiencia renal crónica.
– Colecistitis aguda. • Hepatitis alcohólica aguda.
– Hepatitis aguda y crónica. • Tumores pancreáticos.
– Obstrucción de la vía biliar (coledocolitiasis). • Grandes quemados.
• Procesos pancreáticos: • Cetoacidosis diabética.
– Carcinoma de páncreas. • Estados posoperatorios.
– Poscoledocopancreatografía retrógrada
Con cociente de aclaramiento
endoscópica.
amilasa/creatinina disminuido (< 1%)
• Procesos intestinales:
• Macroamilasemia.
– Síndrome del asa aferente.
– Isquemia mesentérica. a Con cifras de lipasa sérica normal.
• Procesos obstétrico-ginecológicos: Órganos y secreciones que contienen amilasa: pán-
– Salpingitis. creas, glándulas salivales, trompas de Falopio, pulmón,
tiroides, amígdalas, neoplasias malignas, leche materna,
– Rotura de embarazo ectópico. sudor, lágrimas.
– Quiste o neoplasia de ovario.a Fórmula del cociente de aclaramiento amilasa/crea-
• Procesos de glándulas salivales: tinina:
– Parotiditis. Amilasa( orina ) × creatinina(en suero )
Ca / Cr = × 100
– Sialoadenitis.a Amilasa(en suero ) × creatinina( orina )
aguda (infiltrados pulmonares, derrame pleural o la flexura del colon izquierdo o colon descendente o
distrés respiratorio del adulto). un patrón moteado en el área pancreática (necrosis
Por último, el estudio de coagulación permite organizada), desplazamiento de órganos vecinos,
detectar coagulación intravascular diseminada (CID), como el estómago, el intestino delgado, etc., y calci-
secundaria a la liberación al plasma de sustancias ficaciones pancreáticas en caso de pancreatitis crónica.
proactivas de la cascada de la coagulación en la pan- La ecografía abdominal es de utilidad en urgencias

creatitis aguda grave. en el manejo de un paciente con DAA. Sin embargo,
frecuentemente la obesidad y la interposición de gas
intestinal impiden una correcta interpretación de esta
Pruebas de imagen
técnica. Respecto al páncreas solo puede observar-
La radiografía posteroanterior y lateral de tórax tiene se un agrandamiento. No obstante, puede observarse
utilidad para detectar derrame pleural, más frecuente- ascitis pancreática, obstrucción biliar extrahepática y
mente izquierdo en la pancreatitis aguda, atelectasias litiasis biliar orientándonos hacia la causa de la pan-
laminares y los infiltrados difusos, indicadores todos creatitis aguda.
ellos de complicaciones pulmonares, y por tanto de El electrocardiograma de 12 derivaciones, obliga-
la gravedad de la pancreatitis aguda. do ante toda pancreatitis aguda, refleja alteraciones
En la radiografía simple de abdomen pueden obser- inespecíficas de la repolarización, con elevación del
varse imágenes de íleo localizado («asa centinela») o segmento ST con frecuencia en la cara posterior, y
difuso, el signo del colo cortado (ausencia de aire en a veces de forma generalizada debida a pericarditis
aguda, expresión ambas del proceso inflamatorio pan- aspecto más importante. No obstante, el exceso en la
creático a distancia. reposición de líquidos puede tener efectos negativos,
La TC abdominal está indicada, como técnica de como favorecer el síndrome compartimental abdo-
urgencia, en la pancreatitis aguda grave que puede minal y el síndrome de dificultad respiratoria aguda,
requerir cirugía urgente, cuando la evolución sea des- que incrementan la morbimortalidad. En todo caso,
favorable y en casos de duda diagnóstica. Tiene más debe evitarse la hemoconcentración, manteniendo el
utilidad en las primeras 48-72 horas de evolución que hematocrito entre el 35 y el 44%.
en el momento de la admisión en urgencias. La TC Si hay alteración hemodinámica (PAS inferior a
helicoidal dinámica con contraste intravenoso ofrece 90 mmHg y frecuencia cardíaca superior a 120 lpm),
mayor precisión diagnóstica. La RM abdominal tiene se administran cargas de 300 mL de Ringer lactato o
las ventajas de que no irradia, carece de nefrotoxicidad suero salino normal hasta la estabilización de las cifras
(gadolinio) e identifica la necrosis y la colección de de presión arterial y la desaparición de los signos de
fluidos mejor que la TC, pero su disponibilidad en hipoperfusión periférica. En general, tras la estabiliza-
urgencias en la actualidad es menor que la TC. ción hemodinámica, los pacientes suelen requerir 250-
Para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda se 500 mL/h durante las primeras 48 horas.122 La solu-
utilizan escalas de predicción clínica. Las más utili- ción salina fisiológica solamente es el fluido de elección
zadas en el ámbito de urgencias son la escala Bedside en la pancreatitis aguda debida a hipercalcemia. El
Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)123 Ringer lactato, la solución alternativa y preferida por
y la Harmless Acute Pancreatitis Score (HAPS)124 algunos autores,125 está contraindicado en la pancrea
(cuadro 7.5). titis aguda por hipercalcemia. Las medidas generales
En cuanto al tratamiento en urgencias, el man- y el tratamiento analgésico se comentan más adelante
tenimiento de la estabilidad hemodinámica es el (v. apartado «Estrategia terapéutica en la UO»).
Cuadro 7.5
Escalas predictivas utilizadas en la pancreatitis aguda

Bedside Index of Severity in Acute – 2 puntos: 1,9%.
Pancreatitis (BISAP) – 3 puntos: 12,7%.
• Urea sérica > 53,5 mg/dL (nitrógeno ureico – 4 puntos: 5,3%.
en sangre > 25 mg/dL). – 5 puntos: 22,5%.
• Disminución del estado de conciencia.
Harmless Acute Pancreatitis Score (HAPS)
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
definido por la presencia de dos o más de los • Signo de rebote o defensa abdominal a la
siguientes criterios: palpación.
– Frecuencia cardíaca > 90 lpm. • Hematocrito anormal (> 43% en hombres;
> 39,6% en mujeres).
– Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
• Creatinina sérica > 2 mg/dL.
– Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2
> 32 mmHg. Interpretación y validez diagnóstica
– Recuento leucocitario sérico > 12.000/µL • Predice curso leve de la pancreatitis aguda.
o < 4.000/µL, o más de un 10% de cayados. Se obtiene durante la evaluación inicial en
• Edad > 60 años. urgencias.
• Presencia de derrame pleural en la radiografía • Cada criterio se puntúa con 1 punto.
de tórax. • Pacientes con puntuación total = 0 podrían ser
admitidos en la UO y ser dados de alta en las
Interpretación y validez diagnóstica
siguientes 24 horas.
• Predice la mortalidad. Se obtiene dentro de
• Sensibilidad = 28%.
las primeras 24 horas.
• Especificidad = 98%.
• Cada criterio se puntúa con 1 punto.
• Valor predictivo positivo = 98%.
• La mortalidad en relación con la puntuación
total obtenida es: • Valor predictivo negativo = 18%.
– 0 puntos: 0,1%. Fuente: tomado de Lankisch et al.,121 Wu et al.123 y
– 1 punto: 0,5%. Hammad et al.125
Una vez valorada su gravedad en urgencias, debe Las pancreatitis leves, no asociadas a litiasis biliar,
decidirse el destino del paciente. La pancreatitis aguda pueden ser admitidas en la UO con el objetivo de ser
grave requiere ingreso en una UCI. Los pacientes con dadas de alta en las siguientes 24 horas. Los objetivos
pancreatitis aguda moderada y/o asociada a enferme- de esta admisión es controlar la evolución, administrar
dad hepatobiliar deben ingresar en una planta general el apropiado tratamiento analgésico y corroborar el
de hospitalización a cargo del servicio correspondiente. carácter leve del cuadro clínico.
La UO puede utilizarse si el cuadro clínico es
dudoso, cuando los valores de amilasa no son con-
cluyentes (menos de 500 UI, efecto de Somogyi) o Estrategia diagnóstica en la UO
en pancreatitis agudas leves no asociadas a enfermedad
En la UO se deben revisar los resultados de las
hepatobiliar, con el objeto de aclarar el cuadro clínico,
exploraciones complementarias realizadas en el área
u observar la evolución en las siguientes horas y evitar
de urgencias, valorar la necesidad de otros procedi-
si es posible el ingreso hospitalario.
mientos para completar el diagnóstico de pancreatitis
aguda, confirmar la estratificación del riesgo y valorar
Criterios de admisión a la UO la aparición de complicaciones precoces.
Los pacientes susceptibles de ser admitidos en una

UO son aquellos con una pancreatitis leve, valorada
Estrategia terapéutica en la UO
mediante una escala de predicción clínica (v. cua- • Dieta absoluta, que debe ser lo más breve posible,
dro 7.5): puntuación en la escala BISAP igual o ya que se ha comprobado que la administración
inferior a 2 puntos, y puntuación en la escala HAPS precoz de dieta líquida o blanda iniciada durante
de 0 puntos. las primeras 24 horas no origina mayores com-
plicaciones y disminuye el dolor, la necesidad de
opiáceos, la intolerancia alimentaria, las com-
Criterios de exclusión plicaciones infecciosas, la disfunción orgánica y la
• Puntuación en la escala BISAP superior a 2 puntos. estancia hospitalaria.125-131
• Puntuación en la escala HAPS superior a 0 puntos. • La administración de oxígeno mediante mascari-
• Pancreatitis por litiasis biliar. lla tipo Venturi al 50% solo está indicada en los
• Insuficiencia renal aguda. pacientes con pancreatitis aguda grave o en casos
de comorbilidad cardiorrespiratoria crónica que la
justifique. En general, en la pancreatitis aguda leve
Objetivos y enfoque no es necesaria la administración suplementaria de
diagnóstico-terapéutico en la UO oxígeno.
• Canalización de una vía venosa periférica, preferi-
La UO puede ser útil urgencias en determinados blemente con un catéter central de inserción peri-
pacientes para aclarar el cuadro clínico en unos ca férica (catéter PICC).
sos, vigilar la evolución, administrar fluidoterapia pa • Si no hay alteración hemodinámica (PAS superior a
renteral y analgesia con el objetivo de evitar la hospi 90 mmHg y frecuencia cardíaca inferior a 120 lpm)
talización. La estancia media de un paciente con se administran 2.500-3.000 mL/24 h de Ringer

pancreatitis aguda en el hospital es de unos 8 días, lactato, alternando con solución glucosalina, con
con un rango entre 1 a 31 días. 116,126 Saunders y las modificaciones pertinentes de acuerdo a las
Gentile, en 1988,126 analizaron la utilidad de una comorbilidades del paciente.
UO en el manejo de pacientes con exacerbaciones • Medición de la presión arterial, la frecuencia
leves de pancreatitis alcohólica recurrente compa- cardíaca y la respiratoria cada 2-4 horas, según la
rando pacientes admitidos en esta unidad frente a situación clínica del paciente.
pacientes ingresados directamente en el hospital. Se • Sondaje vesical con medición de la diuresis, inicial-
procedió al alta a domicilio del 52% de los admitidos mente cada 4 horas.
en observación en la UO. Aunque el pequeño tama- • La aspiración nasogástrica solo es necesaria ante
ño muestral del estudio (27 pacientes) no permite criterios de gravedad de la pancreatitis aguda y
extraer conclusiones extrapolables, es orientativo de persistencia de vómitos frecuentes o presencia de
que determinados pacientes, con pancreatitis aguda íleo. Ante la ausencia de las circunstancias ante-
leve, pudieran beneficiarse de su admisión en la UO. riores, si hay náuseas o vómitos aislados, pueden
administrarse antieméticos, como metoclopramida Decisión de ingreso o alta

(10 mg/8 h por vía intravenosa) u ondansetrón
(4 mg/8 h por vía intravenosa). El uso de la sonda Criterios de alta a domicilio
nasogástrica no es eficaz para el alivio del dolor ni
• Constantes vitales estables.
para reducir la estancia hospitalaria del paciente,
• Mejoría clínica significativa.
ni conlleva mejor evolución frente a la la nutrición
• Tolerancia oral a dieta blanda y medicación.
oral iniciada precozmente.
• Ausencia de íleo paralítico.
• Tratamiento analgésico. Puede utilizarse metami-
• Radiografía de tórax normal.
zol magnésico o tramadol por vía intravenosa. Y,
• Intervención educativa sobre el alcohol en pacientes
en caso necesario fentanilo por vía intravenosa o
con pancreatitis aguda alcohólica realizada.
subcutánea. Si el dolor es incontrolado, el último
escalón es recurrir a la analgesia epidural. Los AINE
deberían evitarse. Criterios de ingreso hospitalario
• Corrección de las alteraciones electrolíticas y del equi- • Inestabilidad hemodinámica o necesidad de fluidos
librio ácido-base. La reposición de potasio está indi- para mantener la estabilidad hemodinámica.
cada, incluso, cuando las concentraciones séricas sean • Sin tolerancia oral.
normales, ya que en la pancreatitis aguda las pérdidas • Presencia de complicaciones (íleo adinámico, alte-
se hallan aumentadas (v. cap. 15). La reposición raciones en radiografía de tórax, hipoxemia, tras-
de potasio no debe realizarse si el paciente presenta tornos electrolíticos no corregidos en 24 horas).
oligoanuria, hiperpotasemia o alteración importan • Confirmación de litiasis biliar o coledocolitiasis.
te de la función renal. El manejo de la hipocalcemia
se trata en el capítulo 15. La acidosis metabólica en la
pancreatitis aguda es de origen láctico. Si cursa con Recomendaciones al alta
un pH inferior a 7,20, requiere la administración de
bicarbonato sódico 1 M por vía intravenosa. • Dieta blanda baja en grasas, con líquidos abundantes.
• La profilaxis de la hemorragia digestiva con IBP • Evitar alcohol, tabaco y fármacos no prescritos al
no está indicada en la pancreatitis aguda leve. Y alta.
tampoco existe evidencia de su efectividad en la • Continuar con el tratamiento analgésico prescrito.
grave. • Control por su médico de cabecera en los siguientes
• Profilaxis antibiótica. No se recomienda la profilaxis 7 días.
antibiótica empírica en la pancreatitis aguda, ni • Si hay fiebre, reaparición del dolor abdominal,
siquiera en la pancreatitis aguda necrosante. Solo deposiciones con sangre o vómitos debe acudir al
está indicada en caso de necrosante con infección servicio de urgencias.
confirmada por aspiración con aguja fina, ante
presencia de gas en la TC abdominal o de infec- Cuerpo extraño
ción extrapancreática. Se administra carbapenem o
imipenem.
impactado en esófago
• Heparina de bajo peso molecular. Se utiliza por La impactación de un cuerpo extraño esofágico (CEE)
sus efectos antiinflamatorios con el objetivo de en los adultos es más frecuente en los pacientes con
mejorar la microcirculación sanguínea pancreática. patología psiquiátrica, déficit mental, internos de
Disminuye la incidencia de necrosis pancreática, de establecimientos penitenciarios y en las personas que
complicaciones y de mortalidad en la pancreatitis portan prótesis dentarias, que tienen alterada la sen-
aguda moderada y grave, además de prevenir la sibilidad táctil discriminativa para la deglución. Una
enfermedad tromboembólica. característica común en los pacientes psiquiátricos y
en los internados en instituciones penitenciarias es el
Controles y cuidados de enfermería
carácter intencionado de la ingestión.132 No obstante,
• Medición de la presión arterial, frecuencia cardíaca la ingesta involuntaria o accidental es la más frecuente,
y frecuencia respiratoria cada 2-4 horas, según la especialmente en personas ancianas. Factores como la
situación clínica del paciente. escasa o defectuosa dentición, una inadecuada mas-
• Sondaje vesical con medición de la diuresis, inicial- ticación de los alimentos, la mala visión y la utilización
mente cada 2-4 horas. de prótesis dentarias constituyen circunstancias de
• Valoración del dolor mediante escala estandarizada riesgo para la ingestión de cuerpos extraños que pue-
cada 2 horas. den quedarse alojados en el esófago.132,133
Entre los distintos CEE que se ingieren, hay que indicada por el paciente no siempre se corresponde
distinguir los cuatro tipos siguientes: con la ubicación anatómica del cuerpo extraño. Si
1. El bolo alimentario. hay perforación, se añade dolor torácico y crepitación
2. Objetos romos (monedas, por ejemplo). subcutánea a la palpación.
3. Objetos cortantes o punzantes.
4. Objetos potencialmente peligrosos (pilas, paquetes Atención inicial
de droga). en urgencias y limitaciones
La ingestión de cuerpos extraños constituye un
importante problema de salud, tanto por su fre- El médico de urgencias suele ser el primer punto de
cuencia, como por su morbilidad e incluso potencial contacto de los pacientes que han ingerido cuerpos
mortalidad, siendo globalmente los niños la población extraños.136 La evaluación por el médico de urgencias
más afectada (80% del total). Los cuerpos extraños comprende las cuatro medidas siguientes:
que con más frecuencia se asocian a complicaciones 1. Valorar la existencia de compromiso de la vía aérea.
son aquellos con capacidad punzo-cortante, como La existencia de disnea, disfonía, triaje, estridor
palillos de dientes, clavos, agujas, huesos, espinas de inspiratorio o tos indica que el cuerpo extraño ha
pescado, hojas de afeitar, prótesis dentales y ganchillos sido aspirado u ocluye la glotis y exige abordaje de
de costura; así como las pilas planas o cilíndricas.133 la vía aérea.
En todos los casos se debe evaluar el tipo de objeto, 2. Valorar complicaciones, como la perforación o la
las condiciones de la ingestión y la sintomatología mediastinitis subsecuente. La presencia de enfisema
del paciente para decidir la actitud terapéutica más subcutáneo, neumomediastino o derrame pleural
adecuada.132,133 indica perforación.134
Globalmente, entre el 75-90% de los cuerpos extra- 3. Confirmar que el cuerpo extraño ha impactado, su
ños ingeridos atravesarán todo el tubo digestivo y naturaleza y su localización.
serán expulsados por vía rectal sin producir ningún 4. Decidir la actitud terapéutica a seguir.
problema. 134,135 No obstante, cuando el cuerpo Las exploraciones complementarias que se deben
extraño posee capacidad lesiva, por sus características realizar comienzan con un estudio radiológico sim-
(objetos punzantes, cortantes, de gran tamaño) o ple (radiología anteroposterior y lateral de columna
contenido, pueden aparecer complicaciones inheren- cervical, y posteroanterior y lateral de tórax). La
tes al cuerpo extraño en sí mismo, o bien debidas a no visualización del cuerpo extraño no descarta su
las maniobras para su extracción. existencia. La madera y el plástico son radiolúcidos,
El bolo alimentario es la causa más frecuente de mientras que el hueso, el vidrio y el metal (excepto el
obstrucción esofágica en los adultos y es la segunda aluminio delgado) son radioopacos.136 También son
causa de urgencia endoscópica. Suele producirse sobre radiolucentes, e invisibles tanto a la radiología como
una estenosis esofágica preexistente, bien patológica a la TC, los clips de plástico como los utilizados para
(anillo de Shatzki, estenosis péptica o neoplásica, el cierre de bolsas.133,135
esofagitis eosinofílica) o fisiológica (esfínter esofá La TC, más efectiva que la radiología en la
gico superior [a nivel de C6], impronta del cayado localización de cuerpos extraños digestivos, está
aórtico [T4], bronquio izquierdo [T6], unión gastro indicada ante la ingesta de un objeto de naturaleza
esofágica o estrechamiento diafragmático [T10]), y punzante o cortante (agujas, cuchillas) por el alto
en esófagos con trastornos motores, por ejemplo, riesgo de perforación esofágica que conllevan. No
acalasia.136 Otros posibles CEE son espinas de pescado deben utilizarse estudios con contraste y, en caso
y huesos de animales (de pollo fundamentalmente).133 de usarlos, se harán siempre con contrastes hidro-
La clínica de la impactación de un CEE se carac- solubles, y nunca si hay sospecha de perforación
teriza por disfagia aguda durante la ingesta, con sen- u obstrucción completa del esófago por el CCE
sación de detención del bolo alimentario o de algún impactado. Otros métodos diagnósticos utilizados
elemento de su contenido (espina de pescado o hue son la ecografía, la fluoroscopia y el detector de
so de animal), dolor centrotorácico, sialorrea y sensa metales.133,136
ción de cuerpo extraño a nivel cervical o retroesternal. Los cuerpos extraños alojados en la hipofaringe
Si el cuerpo extraño se aloja en la hipofaringe o en el requieren la intervención del otorrinolaringólogo
esfínter esofágico superior esófago cervical, el dolor es para extracción con laringoscopia directa o endos-
referido a nivel cervical o faríngeo y puede obstruir la copio rígido.
vía aérea y provocar crisis de sofocación, tos, cianosis La endoscopia digestiva alta para visualización y
y pérdida de conciencia. No obstante, la localización extracción del cuerpo extraño, si procede, es la técnica
de elección ante la sospecha o evidencia de CEE. La ción preferentemente a nivel del ligamento de Treitz
estrategia terapéutica va a depender del tipo de CCE y (unión duodenoyeyunal). Los cuerpos extraños cor-
del grado de impactación (obstrucción esofágica com- tantes o punzantes que pasan el duodeno, en un 35%
pleta o incompleta); así hay que valorar los siguientes de casos ocasionarán perforación, por lo que deben
tratamientos: ser observados, y, si ocasionan síntomas o en 3 días no
• Bolo alimentario: si el paciente no presenta sialo- progresan, deben extraerse quirúrgicamente.136 Las
rrea, lo que indica obstrucción incompleta, puede pilas de botón que consiguen pasar al estómago deben
administrarse 1,5-2 mg de glucagón por vía intra- extraerse de este si su diámetro es mayor de 2 cm y
venosa para intentar reducir el espasmo esofágico permanecen en el estómago durante más de 48 horas.
reflejo y relajar el esfínter esofágico inferior. Una
alternativa es la administración intravenosa de dia-
cepam o midazolam. La butilescopolamina también
Criterios de admisión a la UO
ha sido utilizada con este propósito.133 Si el cua- • Sospecha o evidencia de impactación de CEE (bolo
dro no se resuelve en 12 horas, debe intentarse la alimentario) que requiere extracción endoscópica
extracción endoscópica. Si, en cambio, el paciente urgente o precoz.
presenta sialorrea (impactación con obstrucción • Ingestión de determinados materiales, como pilas,
completa), la endoscopia debe realizarse cuanto objetos punzantes o cortantes, o cualquier otro
antes, nunca más allá de las 6 horas. objeto que por sus características pueda dar lugar
• Cuerpo extraño cortante o punzante: suelen ser hue- al desarrollo de complicaciones.
sos de animales (pollo, conejo, codorniz) y espinas
de pescado, y menos frecuentemente agujas, clavos,
cuchillas de afeitar, etc. Por el peligro de perforación Criterios de exclusión
deben ser extraídos de forma urgente, habitualmente
• Evidencia de perforación esofágica o mediastinitis
por endoscopia flexible, aunque a veces es aconse-
(requiere cirugía).
jable la endoscopia rígida. Antes de realizarla debe
• Actitud conservadora durante más de 24 horas
descartarse perforación mediante radiología simple.
(sobre todo si el cuerpo extraño ha pasado al estó-
• Objetos romos: los más frecuentes son las monedas,
mago y no está indicada la endoscopia digestiva alta
especialmente en niños. Debe realizarse extracción
urgente).
endoscópica antes de transcurridas 12 horas, y más
• Aspiración broncopulmonar a consecuencia del
precozmente si el objeto está alojado en esófago
CEE.
cervical o medio.
• Pilas: ocasionan lesión no solo por la presión que
implica sobre la pared esofágica, sino por la quema- Objetivos y enfoque
dura eléctrica y escape de mercurio y otras sustancias diagnóstico- terapéutico de la UO
químicas que suelen contener. El mayor riesgo de
perforación esofágica lo comportan las pilas de botón La UO puede utilizarse cuando en urgencias ya se ha
(por contener hidróxido potásico, de aluminio), hecho la planificación diagnóstica, se ha confirmado
seguidas de las alcalinas y, por último, las menos peli- la sospecha de presencia de un CEE y se ha decidido
grosas son las pilas convencionales. Radiológicamen- la estrategia terapéutica a seguir. Si está indicada la
te, a diferencia de las monedas, las pilas de botón se endoscopia digestiva alta urgente o en el plazo de
muestran en la visión anteroposterior con un halo 12-24 horas, la UO puede ser la ubicación idónea
radiolúcido en la periferia y borde liso, sin estrías. En de estos pacientes. Si el paciente tras realización de la
la visión lateral, las pilas de botón muestran un mayor endoscopia no ha sido sometido a sedación profun
grosor en su parte central. La impactación de una pila da o anestesia general que requiera la estancia en una
en el esófago obliga a realizar una endoscopia urgente. unidad de reanimación, puede volver a la UO para
• Imanes: existe un alto riesgo de perforación no solo completar la recuperación.
esofágica, sino también a lo largo del resto del tubo
digestivo si consiguen atravesarlo, especialmente si son Estrategia diagnóstica en la UO
múltiples o han sido ingeridos con objetos metálicos.
Cuando el cuerpo extraño ha conseguido pasar el Una vez realizada en urgencias la radiología simple,
esófago espontáneamente, aquellos con más de 6 cm puede ser necesario en función del tipo de CCE la
de longitud o más de 2,5 cm de diámetro difícilmente realización de una TC cervico-torácica, como ya se ha
atravesarán el duodeno133 y pueden ocasionar perfora- comentado. Además, esta es necesaria ante la sospecha
clínica de perforación o mediastinitis. En función de la el fentanilo, o bien el propofol. Recordar que el

demora en realizar esta exploración, el paciente puede antagonista de las benzodiacepinas es el fluma-
ser ubicado en la UO donde puede ser vigilado de zenilo y de los opiáceos la naloxona, útiles en
forma más precisa. caso de depresión respiratoria o excesivo nivel
La extracción endoscópica debe ser planificada de sedación al deseado. En caso de utilizar com-
con el gastroenterólogo, el otorrinolaringólogo y binados benzodiacepinas y opiáceos, administrar
otros profesionales que se requieran (anestesiólogos, primero la naloxona, ya que los opiáceos suelen
cirujanos, etc.).134,137,138 tener mayor efecto depresor respiratorio.
La realización de una radiografía de tórax de con-
trol puede ser necesaria tras la extracción endoscópica Controles de enfermería
si esta ha sido dificultosa, existan dudas o sospecha de • Controles de presión arterial, frecuencia cardíaca
la existencia de complicaciones (perforación esofágica, y frecuencia respiratoria cada 4-8 horas.
mediastinitis, aspiración broncopulmonar). • Vigilar tras la extracción del CEE, y mientras
permanezca el efecto de los sedantes/opiáceos
Estrategia terapéutica en la UO administrados, una posible desaturación (SapO2
mediante pulsioximetría) por posible aspiración
• Dieta absoluta. broncopulmonar. Ante sospecha, realizar control
• Canalización de una vía venosa periférica e infusión de radiografía de tórax.
de sueroterapia.
• Relajación de la musculatura esofágica para facilitar
la progresión del bolo, mientras se espera la realiza- Decisión de ingreso o alta
ción de la endoscopia, mediante la administración
por vía intravenosa de hioscina (20 mg), o glucagón Criterios de alta a domicilio
(1 mg), aunque la evidencia de su efectividad no es • Extracción endoscópica del cuerpo extraño sin in
consistente. cidencias.
• La extracción se realiza mediante EDA, con endos- • Ausencia de fiebre.
copio flexible. Cuando los objetos ingeridos se • Tolerancia oral tras el cese del efecto de la pre-
localizan a nivel del músculo cricofaríngeo y la hipo- medicación administrada para la realización de la
faringe, o cuando fracasa la extracción con el endos- endoscopia (habitualmente benzodiacepinas como
copio flexible, se recurre al esofagoscopio rígido. La el midazolam y/u opiáceos como el fentanilo o el
inmediatez de la intervención dependerá de diversas propofol).138
circunstancias, según se ha referido anteriormente
(v. apartado «Atención inicial en urgencias y limi- Criterios de ingreso hospitalario
taciones»). La esofagoscopia se debe realizar:
• Presencia de complicaciones a consecuencia de la
– De forma inmediata, cuando la impactación eso-
extracción del cuerpo extraño (sospecha de medias-
fágica es total, por el riesgo de broncoaspiración
tinitis, perforación o neumonía por broncoaspira-
debido a la incapacidad del paciente para tragar
ción).
sus propias secreciones, o si se trata de un objeto
• Presencia de fiebre.
punzante o cáustico (pilas de botón, por ejem-
• Necesidad de prolongar la estancia hospitalaria en

plo) impactado en el esófago, por el alto riesgo
caso de que el CEE haya pasado o sido empujado
de perforación.
al estómago y que por las características del cuerpo
– De forma urgente, en las primeras 12-24 horas,
extraño requiera la observación durante unos días
en caso de sospecha de cuerpo extraño alimen-
para comprobar el tránsito por el tubo digestivo.
tario sin obstrucción completa del esófago o de
• Diagnóstico de proceso neoplásico digestivo o
cuerpo extraño esofágico no cortante o punzan-
de otra patología esofágica que requiera estudio
te. Aunque lo ideal es extraerlo cuanto antes.
diagnóstico o tratamiento quirúrgico.
El nivel de sedación y el tipo de fármaco a uti-
lizar para la extracción endoscópica del CEE
dependen de las características del procedimien- Recomendaciones al alta
to, de factores individuales del paciente, de sus
preferencias y la necesidad de colaboración del En caso de bolo alimentario impactado, el paciente
mismo.138 Habitualmente se utilizan benzodia- debe ser instruido para evitar sucesivos episodios
cepinas como el midazolam y/u opiáceos como (masticación adecuada, no ingerir porciones grandes
de alimentos como carne, etc.), revisar su estado de sodio y potasio, así como estudio de coagulación. La
dentición, preparación adecuada de alimentos, entre pruebas de imagen serán la ecografía142 o la radio-
otros. grafía de abdomen, realizando radiografía de tórax en
En caso de ingesta intencional de cuerpo extraño, el caso de ascitis a tensión (valorar hidrotórax). La gaso-
paciente debe ser evaluado por un psiquiatra, especial- metría arterial se realizará en el paciente con ascitis a
mente si ha existido intencionalidad suicida. tensión en caso de que la SapO2 sea inferior al 94%. El
estudio citobioquímico del líquido ascítico, obtenido
mediante paracentesis diagnóstica, orienta sobre su
Ascitis a tensión etiología. Además de su aspecto, la cuantificación de
La ascitis es la acumulación de líquido libre en la cavi- proteínas (g/dL), del cociente amilasa sérica/amilasa
dad peritoneal, serofibrinoso, quiloso o hemorrágico, en líquido ascítico (As/Aa) y el recuento de leucoci-
en una cantidad que supera los 200 mL. Generalmen- tos polimorfonucleares son los parámetros habitual-
te se debe a hipertensión portal secundaria a una hepa- mente más utilizados.143-146 Así, el líquido ascítico
topatía crónica. La cirrosis hepática es la causa más tiene aspecto pajizo en los procesos en los que es un
frecuente.139 Otras causas de ascitis son las neoplasias trasudado (cirrosis hepática, nefrosis o insuficiencia
(10%), la insuficiencia cardíaca (3%), la tuberculosis cardíaca congestiva), turbio en la peritonitis bacteriana
(2%), la hemodiálisis (1%), la enfermedad pancreática espontánea, hemorrágico en las neoplasias y quiloso
(1%) y misceláneas (2%). Aproximadamente el 5% de en caso de obstrucción al flujo linfático (por cirrosis
los pacientes tienen ascitis mixta, es decir, fluido por hepática, neoplasias, pancreatitis aguda, linfoma peri-
más de una causa.140 toneal, entre otras). Un cociente As/Aa superior a
La ascitis a tensión es aquella que origina disnea por 1,1 g/dL sugiere una ascitis por hipertensión portal
compresión diafragmática, herniaciones (inguinales, (cirrosis, hepatitis alcohólica, insuficiencia cardíaca
crurales o umbilicales), y en ocasiones perforación congestiva, metástasis hepáticas, insuficiencia hepática
umbilical provocando salida del líquido ascítico. La fulminante, síndrome de Budd-Chiari, trombosis de
cantidad ubicada en la cavidad peritoneal suele ser la vena porta, enfermedad oclusiva venosa, hígado
superior a 4 litros.141 graso del embarazo, o mixedema), mientras que un
gradiente inferior a 1,1 g/dL sugiere una etiología
distinta a la que causa hipertensión portal (síndrome
Atención inicial nefrótico, carcinomatosis peritoneal, peritonitis tuber-
en urgencias y limitaciones culosa, ascitis pancreática y serositis enfermedad del
tejido conectivo). La determinación del colesterol en
La ascitis se manifiesta con abdomen distendido, con líquido ascítico se ha mostrado un buen discriminador
flancos abombados. La percusión abdominal muestra de causas no debidas a hipertensión portal frente a
matidez en flancos y en hipogastrio, desplazable con las debidas a esta, considerando un punto de corte
la posición del paciente, y es característica la oleada a partir de 45 mg/dL.147 Es importante medir la
ascítica que puede no estar presente en la ascitis a concentración total de proteínas en líquido ascítico,
tensión. La existencia de dolor abdominal espontá- ya que los pacientes con concentraciones inferiores a
neo o a la palpación o de signos de irritación perito- 15 g/L (1,5 g/dL) tienen un riesgo mayor de sufrir
neal (signo de Blumberg o una contractura abdominal peritonitis bacteriana espontánea y se pueden bene-
generalizada) nos hará sentar la sospecha de peritonitis ficiar de la profilaxis antibiótica.148 En la tabla 7.11
bacteriana espontánea (PBE). La exploración general se expone el diagnóstico diferencial entre peritonitis
del paciente puede evidenciar signos de hepatopatía bacteriana espontánea y secundaria según diversos
crónica (eritema palmar, arañas vasculares, telangiec- parámetros del líquido ascítico.
tasias, ginecomastia) o de etilismo crónico. En caso de En general son criterios de ingreso hospitalario la
origen neoplásico pueden ser evidentes adenopatías, ascitis de reciente comienzo, aquella con sospecha o
hábito anoréxico, etc. evidencia de complicación sobreañadida (neoplasia,
Las exploraciones complementarias a solicitar ante síndrome febril, síndrome hepatorrenal), o la ascitis
toda ascitis son: hemograma con bioquímica sanguí- refractaria al tratamiento (dosis máximas de dos
nea que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, pota- diuréticos, 160 mg/día de furosemida y 400 mg/día
sio, cloro, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasa, de espinonolactona, durante una semana). Estos pa
fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, calcio, cientes deben ser ingresados directamente en el
proteínas totales y albúmina. Análisis citobioquímico servicio de hospitalización correspondiente. En
del sedimento, con determinación de urea, creatinina, cambio, el paciente con ascitis a tensión es claro
Tabla 7.11. Diagnóstico diferencial entre peritonitis

bacteriana espontánea y peritonitis bacteriana
secundaria mediante el análisis del líquido ascítico
• Ascitis de reciente comienzo (no diagnosticada),
PBE PBS salvo centros que así lo tengan protocolizado.
Aspecto Normal/turbio Turbio • Aquella ya diagnosticada pero con sospecha de
Neutrófilos (en µL) 250-1.000 > 1.000
complicación sobreañadida (neoplasia, síndrome
febril, síndrome hepatorrenal).
pH >7 <7
• Ascitis refractaria al tratamiento (dosis máximas
Glucosa (mg/dL) > 60 < 60 de dos diuréticos, furosemida y espironolactona,
LDH (UI/dL) < 600 > 600 durante una semana).
Proteínas (g/dL) < 2,5-3,0 > 2,5- 3,0
• Paciente con problemas psicosociales o comorbili-
dad aguda que justifiquen el ingreso directo en el
Cociente As/Aa (g/dL) ≥ 1,1 < 1,1
hospital.
Bacterias Aerobias Aerobias y
(generalmente anaerobias
1 patógeno) (flora mixta)
Aa, amilasa en líquido ascítico; As, amilasa sérica; LDH,
Objetivos y enfoque
lactatodeshidrogenasa; PBE, peritonitis bacteriana espontánea; PBS, peritonitis diagnóstico-terapéutico en la UO
bacteriana secundaria.
No existen, en el conocimiento del autor tras la revi-
sión bibliográfica realizada, publicaciones científicas
candidato a la admisión en la UO para la realiza- que valoren el coste-efectividad, u otros aspectos de
ción de paracentesis evacuadora, siempre y cuando efectividad asistencial, de la UO en el manejo del
no haya otra causa que justifique el ingreso hos- paciente con ascitis. En la práctica clínica, hay UO
pitalario. que admiten a pacientes con ascitis a tensión para
Las limitaciones en urgencias ante un paciente con paracentesis evacuadora y posterior alta.
ascitis a tensión reside en la necesidad de realizar Los objetivos de la admisión del paciente con
una paracentesis evacuadora. El espacio físico y el ascitis a tensión en la UO son la realización de una
tiempo requeridos para la realización de la técnica, paracentesis evacuadora, la evaluación del análisis del
las condiciones de asepsia y el confort del paciente líquido ascítico drenado (ya que la PBE puede cursar
no hacen aconsejable que sea realizada en el área paucisintomática o asintomática y es preciso su des-
de consultas o boxes de urgencias, sino en una UO. pistaje), y la reevaluación clínica del paciente para
La utilización de la UO para realizar paracentesis evidenciar procesos clínicos subyacentes o posibles
diagnóstica de pacientes aún no estudiados no es complicaciones de la técnica.
recomendable, ya que posteriormente requerirán
otras exploraciones y unos días de estancia hospita-
laria, y por tanto la realización de la paracentesis Estrategia diagnóstica en la UO
en la UO no parece justificable al no evitar la hos-
pitalización posterior. No obstante, puede haber Evaluar los resultados de las exploraciones comple-
centros en que esta posibilidad la tengan incluida mentarias realizadas en urgencias. Hay que valorar la
en sus protocolos asistenciales como paso previo a presencia de anemia, muy frecuente en el paciente con
la hospitalización. cirrosis hepática; de pancitopenia (hiperesplenismo
por hipertensión portal); o de leucocitosis en caso de
PBE o de otro foco infeccioso (como la infección uri-
Criterios de admisión a la UO naria). Igualmente es preciso valorar los parámetros de
función renal y del cálculo de la fracción de excreción
• Paciente con ascitis a tensión de etiología ya cono- del sodio (FENa) (el síndrome hepatorrenal origina
cida. una insuficiencia renal con FENa inferior a 1%, ya que
• Ninguna otra causa que justifique el ingreso hos- es funcional). La valoración del estudio de coagula-
pitalario. ción es fundamental antes de realizar la paracentesis
• Hemodinámicamente estable. por si existen contraindicaciones o indicaciones de
• Ningún impedimento en proceder al alta a domi- transfusión de plaquetas u otros hemoderivados para
cilio cuando esté indicada por problemas psicoso- corregir las alteraciones de la coagulación que podrían
ciales u otros. favorecer el sangrado.149
Estrategia terapéutica en la UO mayor de 2,0), tiempo de protrombina superior a 20 s,

coagulación intravascular diseminada, fibrinólisis pri-
El tratamiento en la UO consiste en las siguientes maria, vejiga urinaria repleta y celulitis de la pared
medidas: abdominal. En el caso de pacientes con evidencia clíni-
• Reposo absoluto en cama hasta realizada 1 hora ca de hiperfibrinólisis y coagulación intravascular dise-
después de realizada la paracentesis evacuadora. minada (CID), la paracentesis está contraindicada hasta
Dieta hiposódica (menos de 1 g/día). que se corrijan estas alteraciones de la coagulación.
• Si el sodio sérico es inferior a 120 mEq/L, se El material requerido para la realización de la para-
debe restringir el aporte de líquidos a menos centesis es: paños, bata y guantes estériles, povidona
de 1.000 mL/día. Si la natremia es superior a yodada o clorhexidina, anestésico local sin adrenalina,
120 mEq/L, no es necesaria esta restricción de agujas y jeringas, angiocatéter de calibre 14-16 y equi-
líquidos. po de evacuación con conexiones y botes de recogida.
• Diuréticos. Los fármacos más utilizados son la La técnica es la siguiente: colocado el paciente en
espironolactona y la furosemida, ambos por vía decúbito supino se procede a esterilizar el hemiabdo-
oral. La dosis inicial depende de las cifras de sodio men inferior entre la fosa ilíaca izquierda y el ombligo.
urinario, según los siguientes parámetros: Imaginando una línea entre el ombligo y el relieve de
– Si el sodio urinario es superior a 10 mEq/L, se la espina ilíaca anterosuperior izquierda, se elige el
inicia el tratamiento con 100 mg/día de espiro- punto de la unión del tercio inferior de esa línea con
nolactona y 40 mg/día de furosemida, por vía el tercio medio. Otras posibles zonas de punción son so
oral. bre la línea alba a mitad de la distancia entre el pubis
– Si, por el contrario, el sodio urinario es inferior y el ombligo o en la fosa ilíaca derecha, a dos traveses
a 10 mEq/L, la dosis inicial de espironolactona de dedo en dirección cefálica y otros dos en dirección
será de 100 mg/12 h, manteniendo la furosemi- medial de la espina ilíaca anterosuperior derecha. Estas
da a igual dosis. zonas alternativas de punción se utilizan menos fre-
– Si no se obtiene la respuesta deseada, se incre- cuentemente y se recomienda realizar punción sobre
menta la dosis de espironolactona, de 100 en ellas bajo visión ecográfica.
100 mg, cada 4 días, hasta alcanzar la dosis Elegido el punto de punción, se infiltra perpendi-
máxima de 100 mg/6 h (400 mg/día), y la de cularmente anestésico local (lidocaína) por planos,
furosemida de 40 en 40 mg, también cada 4 días, aspirando antes de cada inoculación hasta encontrar
hasta llegar a 40 mg/6 h (160 mg/día). líquido. A continuación, se punciona la piel con el
La asociación de dieta hiposódica con espirono- angiocatéter hasta localizar el líquido, confirmando
lactona y furosemida es eficaz en el 90% de los casos, su presencia, ya sea conectando una jeringa o com-
siendo el 10% restante refractarios. Se deben evitar probando el relleno del reservorio del catéter, y se
los AINE, ya que dificultan la eliminación de sodio desplaza la cánula plástica del angiocatéter a la cavidad
urinario, deterioran la función renal y aumenta el peritoneal, retirando la guía metálica y fijando pos-
riesgo de hemorragia digestiva alta. Igualmente se teriormente el catéter. Se conecta a continuación al
deben evitar los inhibidores de la enzima convertidora dispositivo de drenaje, visualizando la caída libre del
de angiotensina, incluso a dosis bajas, en pacientes líquido ascítico. Una vez terminada, y después de
con cirrosis y ascitis ya que pueden inducir hipoten- retirar el catéter, se cubre la zona con un apósito y se
sión arterial e insuficiencia renal. Los bloqueadores coloca al paciente en decúbito lateral derecho.
α1-adrenérgicos, como la prazosina, se deben usar Entre las complicaciones de la técnica figuran la
con gran precaución pues a pesar de causar una reduc- fuga de líquido ascítico, la punción de una víscera
ción en la presión portal, también pueden afectar a la maciza o hueca, el seudoaneurisma de la arteria epi-
retención renal de sodio y agua y provocar un aumen- gástrica inferior, hematomas de la pared abdominal
to de la ascitis y/o de los edemas. El dipiridamol es o intraabdominales, o la infección de la cavidad
otro fármaco que se debe usar con precaución, pues peritoneal o de tejidos blandos. Una complicación
puede causar afectación renal. sistémica posible de la paracentesis evacuadora es la
Asimismo, la realización de una paracentesis evacua- disfunción circulatoria denominada hipovolemia pos
dora es el objetivo principal de la admisión de estos paracentesis, debida a una acentuada vasodilatación
pacientes en la UO. arteriolar preexistente en los pacientes con cirrosis y
Sus contraindicaciones relativas son la presencia de ascitis, que origina aumento del gasto cardíaco y dis-
íleo dinámico o adinámico, trombocitopenia (recuento minución de la resistencia vascular periférica causando
plaquetario inferior a 20.000/µL), coagulopatía (INR hipotensión arterial, con disminución del volumen
circulatorio efectivo y la consecuente activación de • En caso de confirmarse PBE, y una vez cursados
los factores antinatriuréticos y vasoconstrictores. Esta los hemocultivos y el cultivo del líquido ascítico,
complicación se asocia con mayor tasa de recurrencia se inicia su tratamiento con:
de la ascitis, desarrollo del síndrome hepatorrenal, – Antibióticos por vía intravenosa, durante un
hiponatremia dilucional y menor supervivencia.150 Se mínimo de 5 días, con ceftriaxona (2 g/24 h i.v.),
previene con la expansión plasmática con albúmina cefotaxima (2 g/6 h i.v.) o amoxicilina-clavu-
(tal como se explica más adelante). lánico (1 g + 200 mg/6 h i.v.). La administración
En pacientes con insuficiencia renal, se debe repo- de aminoglucósidos solos o en combinación con
ner adecuadamente el volumen intravascular para ampicilina, cefalotina o mezlocilina está contrain-
evitar el deterioro de la función renal. dicada por la alta incidencia de nefrotoxicidad.
La ecografía es útil para localizar el lugar de punción – Albúmina humana por vía intravenosa (1,5 g/kg
en caso de dificultad técnica, sobre todo si existen vis- en el primer día del diagnóstico y 1 g/kg al
ceromegalias o para la localización de la arteria epigás- tercer día). Esta medida evita el síndrome de
trica inferior y evitar su punción que puede provocar disfunción circulatoria que frecuentemente
una complicación vascular como es el pseudoaneu- acompaña a la peritonitis bacteriana espontánea.
risma de este vaso. Se emplea una sonda convex de
2-5 MHz (baja frecuencia), la utilizada para la explo- Criterios de ingreso hospitalario
ración del abdomen. Es recomendable que la vejiga • Control de presión arterial, frecuencia cardíaca,
no esté repleta.141,151 El transductor de la sonda se frecuencia respiratoria y diuresis cada 2-4 horas.
coloca transversalmente, lateral a la vaina de los rectos • Valorar permeabilidad del sistema de drenaje peri-
a la altura del ombligo. La punción debe hacerse en toneal.
la zona lateral en la que se acumula el líquido (hipoe- • Valorar la existencia de dolor mediante escala validada.
coica) y lejos de las asas intestinales. La aguja debe • Preparación del sistema de drenaje peritoneal y
insertarse lateralmente en dirección a la vaina rectal de asistencia durante el procedimiento y para retirada
forma transversa, evitando la arteria epigástrica que se del drenaje.
observa como una estructura redonda, pulsátil, hipoe-
coica, flanqueada por dos venas epigástricas inferiores.
Sideris et al.142 han señalado como factor predictor
Decisión de ingreso o alta
independiente de PBE la existencia de una bolsa de Criterios de alta a domicilio
líquido ascítico mayor de 5 cm de profundidad. El • Paracentesis evacuadora realizada sin incidencias.
dolor abdominal es el predictor clínico más potente. • Despistaje de peritonitis bacteriana espontánea
La cuantía de líquido evacuado en el paciente con negativa.
ascitis a tensión no debe superar los 7-8 litros para • Sin dolor abdominal, fiebre ni alteraciones neuro-
evitar disfunciones hidroelectrolíticas que precipiten lógicas que hagan sospechar encefalopatía hepática
el desarrollo de una encefalopatía hepática u otras de inicio.
complicaciones.
Simultáneamente a la evacuación del líquido Criterios de ingreso hospitalario
ascítico, o justo después de esta, para evitar la disfun-
• Dolor abdominal o fiebre.
ción circulatoria que conlleva la extracción, se admi-
• Decisión de realizar técnicas como derivación por-

nistra albúmina humana (frascos de 50 y 100 mL al
tosistémica transyugular intrahepática (TIPS) o
20%) en dosis de 6-8 g/L de líquido ascítico extraído.
derivación peritoneovenosa.
A continuación se detalla cómo proceder después
• Diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea.
de realizar la paracentesis evacuadora:
• Alteraciones de laboratorio que justifiquen ingreso
• Reajustar el tratamiento diurético.
hospitalario.
• Monitorizar la función renal (urea y creatinina
• Síndrome hepatorrenal.
séricas), para descartar un posible empeoramiento.
• Descompensación hidrópica sistémica o evidencia
• Realizar profilaxis de la PBE con norfloxacino
de encefalopatía hepática.
(400 mg/24 h por vía oral) si el paciente tiene
antecedentes de PBE o una insuficiencia hepática
avanzada. (Para corregir estos déficits, puede ser Recomendaciones al alta
necesaria transfusión de concentrados de hematíes La restricción moderada de la ingesta de sal es un
y/o de plaquetas; esta se realiza cuando la cifra es componente importante del manejo de la ascitis
inferior a 20.000 plaquetas/µL.) (ingesta de sodio de 80-120 mmol/día, que corres-
ponde a 4,6-6,9 g de sal/día). Esto equivale general- Atención inicial

mente a no añadir sal y a evitar comidas precocinadas. en urgencias y limitaciones
La evidencia para recomendar reposo en cama
como parte del tratamiento de la ascitis es insuficiente. El médico de urgencias ante un proceso diarreico, que
No hay datos que apoyen la restricción de líquidos puede acompañarse de vómitos, dolor abdominal o
en pacientes con ascitis y concentraciones séricas de fiebre, debe orientar el diagnóstico hacia una posible
sodio normales. GEA, realizando el diagnóstico diferencial con otros
posibles procesos que cursan con esta sintomatología
(tabla 7.12). Una vez descartados estos, debe intentar
Gastroenteritis aguda establecer una sospecha etiológica, del posible germen
La gastroenteritis aguda (GEA) es un proceso dia- responsable. Nunca se debe diagnosticar GEA sin la
rreico de menos de 14 días de evolución producido presencia de diarrea.153 De hecho, no es infrecuente
por un microorganismo o por sus toxinas. Puede que pacientes con dolor abdominal aparentemen-
acompañarse de náuseas, vómitos y dolor abdomi- te inespecífico como único síntoma se conside-
nal, pero la diarrea es el síntoma inexcusable para ren una GEA, lo que puede inducir a errores diagnós-
hacer un diagnóstico clínico de GEA. La diarrea es ticos.
la evacuación de heces blandas o líquidas, en canti- En la GEA, el dolor abdominal, cuando existe,
dad normal o aumentada, con un tránsito intestinal es tipo cólico, localizado en la región periumbilical,
acelerado que ocasiona un aumento de la frecuencia con períodos de alivio parcial o total, que se acom-
de las deposiciones. Se categoriza en diarrea aguda paña de síntomas de hiperestimulación vegetativa
(menos de 7 días) que puede ser acuosa (incluida la (palidez, frialdad, sudoración). La exploración física
del cólera) o sanguinolenta (como en la disentería); muestra generalmente a un paciente con aceptable
diarrea prolongada (7-13 días), diarrea persistente estado general, con abdomen blando, depresible,
(14-29 días) o diarrea crónica (30 o más días).152 difusamente doloroso a la palpación, sin signos de
La causa más frecuente de la diarrea es la GEA. Es la irritación peritoneal. A veces, la presión del abdomen
segunda causa de morbilidad después de las infeccio- incluso alivia el dolor. A la auscultación abdominal,
nes respiratorias, y afecta fundamentalmente a la edad que debe preceder a la palpación, muestra peristaltis-
infantil. En el adulto, aunque suele ser un un proceso mo intestinal algo aumentado. Debe valorarse posibles
leve y autolimitado, en ocasiones puede originar com- signos de deshidratación como sequedad de piel y
plicaciones como la deshidratación y la sepsis. mucosas, oligoanuria, emisión de orina concentrada
Tabla 7.12. Diagnóstico diferencial del paciente con diarrea

Proceso Características clínicas de ayuda
Diarrea por antibióticos (2 tipos): – Casi todos los antibióticos pueden causar diarrea (durante su administración o 2-3 semanas después)
– Colitis sin pseudomembranas – La incidencia de diarrea por vía parenteral es similar a la antibioticoterapia v.o.
(80-90% de casos). De – Antibióticos más frecuentemente implicados: lincomicina, clindamicina, amoxicilina-clavulánico,
patogenia desconocida cefixima, ampicilina, tetraciclinas, fluorquinolonas, azitromicina, eritromicina
– Colitis pseudomembranosa (por – Clínica variable: desde diarrea autolimitada a enteritis grave (dolor, fiebre, afectación general)
C. difficile) (10-20% de casos). – Hasta 20% de los pacientes admitidos en una UO pueden desarrollar diarrea por antibióticos, y 5%
Producida por citotoxina colitis pseudomembranosa por C. difficile174
Apendicitis (retrocecal) – El dolor antecede a los vómitos
– La anorexia es un síntoma constante (dudar del diagnóstico ante su ausencia)
– Dolor abdominal continuo, progresivo, no cólico
– Dolor abdominal que migra desde epigastrio a FID
– Fiebre de grado variable (37,5-38,5 °C)
– Generalmente la apendicitis cursa con estreñimiento (la apendicitis retrocecal puede originar diarrea)
– Hipersensibilidad en FID, con signo de Blumberg positivo, u otros signos de irritación peritoneal
(signo del psoas positivo, signo de Rovsing positivo)
– Tacto rectal: fondo de saco de Douglas doloroso
– Fiebre de grado variable (37,5-38,5 °C), con temperatura rectal > 0,5 °C que la temperatura axilar
– Datos que hacen improbable el diagnóstico de apendicitis aguda:
– Presencia de vómitos antes del dolor abdominal
– Ausencia de dolor en FID
– Ausencia de defensa en FID
– Ausencia de fiebre
Tabla 7.12. Diagnóstico diferencial del paciente con diarrea (cont.)

Proceso Características clínicas de ayuda
Isquemia mesentérica – Sospechar ante la presencia de «3 A»:
– Fibrilación auricular
– Dolor abdominal (desproporcionado respecto a hallazgo exploración abdominal)
– Acidosis metabólica
– Sospechar en pacientes de edad, en tratamiento con antiagregantes, digitálicos, diuréticos,
fundamentalmente con presencia de arritmias cardíacas
– Clínica: dolor abdominal difuso, inicialmente cólico, intenso, que no cede con nada, con náuseas y
vómitos oscuros, deposiciones líquidas sanguinolentas (hematoquecia)
– En fases avanzadas, se añaden síntomas de hipoperfusión periférica (frialdad, sudoración,
taquicardia, palidez de piel, etc.)
– Exploración física: abdomen distendido, timpanismo difuso, silencio auscultatorio, signos de
irritación peritoneal por todo el abdomen
– Ausencia de contractura muscular hasta fases avanzadas, dada la edad avanzada habitual de los
pacientes y la coexistencia de shock
– Fiebre, leucocitosis, taquicardia, hipotensión arterial y otros signos de hipoperfusión periférica son
tardíos
– Signos radiológicos característicos: íleo, aerobilia, gas en pared intestinal
Obstrucción intestinal baja – Detención completa y persistente del tránsito intestinal: estreñimiento y ausencia de emisión gases
(fecaloma) – Vómitos abundantes, fecaloideos
– Dolor abdominal cólico. Si hay estrangulación o peritonitis, se hace continuo
– Distensión abdominal
– Abdomen distendido. Ondas peristálticas pueden ser visibles
– Auscultación: ruidos intestinales hiperactivos si hay íleo mecánico; ruidos intestinales ausentes si es
íleo funcional
– Palpación: difusamente doloroso. Pueden percibirse ondas peristálticas. Buscar masas abdominales
y hernias
– Signos de irritación peritoneal si estrangulación, perforación o peritonitis
– Tacto rectal: para objetivar fecaloma
– Signos radiológicos de obstrucción intestinal (asas dilatadas, etc.)
Diverticulitis – Más frecuente en colon sigmoide («apendicitis de la fosa ilíaca izquierda»)
– Inicialmente, el dolor abdominal puede ser de tipo cólico, aunque por lo general es continuo y
progresivo, localizado en la fosa ilíaca izquierda, y empeora con la defecación
– Puede haber diarrea inicial, fiebre (39-40 °C) y escalofríos
– Es más frecuente en mujeres mayores de 60 años
– En la exploración puede detectarse sensación de empastamiento o masa en la fosa ilíaca izquierda,
con signos localizados de irritación peritoneal, si bien con frecuencia es difícil dada la mayor
frecuencia de este proceso en pacientes obesos
– Datos de laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda y elevación de la PCR
– Ante la sospecha realizar una TC abdominal urgente
Neoplasias intestinales – Cambios de hábito intestinal (alternancia de estreñimiento con fases de diarrea)
– Astenia, anorexia, pérdida de peso
– Hematoquecia
– Anemia ferropénica (hipocroma microcítica)

– Pueden causar obstrucción intestinal
Otros procesos que pueden – Enfermedad inflamatoria crónica
cursar con diarrea – Diarrea por fármacos: digital, quinidina, colchicina, propranolol, antibióticos, potasio, lactulosa,
etanol, laxantes, setas, etc.
– Colon irritable
– Fase prodrómica hepatitis viral aguda
– Procesos endocrinológicos: hipertiroidismo etc.
– Procesos respiratorios: neumonía por Legionella o Mycoplasma
FID, fosa ilíaca derecha; PCR, proteína C reactiva; TC, tomografía computarizada.
(oscura), ojos hundidos o estado letárgico o coma- las claves para la sospecha diagnóstica del germen
toso (en deshidratación aguda), hipotensión arterial, responsable (tabla 7.14).
taquicardia, turgencia deficiente de la piel y demora en
el llenado capilar (más de 2 s), que indicaría shock
GEA por Salmonella
hipovolémico.
Las GEA se clasifican en no inflamatorias, que se En la GEA por Salmonella (S. typhi, S. choleraesuis
corresponden con las clásicamente denominadas GEA y S. enteritidis), de mecanismo de acción mixto, el
por enterotoxinas, e inflamatorias, que son produci- contagio se realiza a través de comidas o bebidas
das por citotoxinas y/o por patógenos enteroinvasivos contaminadas (cremas, salsas, helados, chocolates).
cuyas características diferenciales se muestran en la Se presenta en los meses calurosos. Los factores
tabla 7.13. predisponentes son: descenso del pH gástrico (toma
Las características de las deposiciones, el antece- continuada de antiácidos, antihistamínicos H 2 o
dente epidemiológico y el período de incubación son inhibidores de la bomba de protones), pacientes gas-
Tabla 7.13. Características diferenciales entre gastroenteritis agudas inflamatorias y no inflamatorias

Características GEA no inflamatorias (secretora) GEA inflamatorias (invasora)
Período de incubación Corto (unas horas) Más largo (unos días)
Características de la diarrea Acuosa Con moco y sangre
Tenesmo rectal No Sí (afectación colorrectal)
Dolor abdominal No Sí, de carácter cólico
Fiebre No Sí, elevada con escalofríos
Datos de laboratorio – Hematocrito elevado (hemoconcentración), incremento – Hematocrito normal o descendido
de urea y creatinina (insuficiencia renal prerrenal), – Puede haber alteraciones hidroelectrolíticas
hipernatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica por – Acidosis láctica por sepsis
pérdida de bicarbonato (en casos graves) – Leucocitosis con desviación izquierda
– Sin leucocitosis
Heces – Ausencia en heces de leucocitos, moco y sangre – Abundantes leucocitos, heces con moco y sangre
– Ausencia de lactoferrinaa – Presencia de lactoferrinaa
– Leucocitos mononucleares en heces en GEA
enteroinvasivas
Complicación fundamental Deshidratación y alteraciones electrolíticas Sepsis
Duración de la enfermedad < 2 días > 2 días
Gérmenes causantesb – Staphylococcus aureus – E. coli citotóxico
– Clostridium botulinum – Clostridium difficile
– Bacillus cereus – Entamoeba hystolitica
– Vibrio cholerae serogrupos 01 y 0139 – Shigella dysenteriae
– E. coli enterotoxigénica, enteropatógena o – Staphylococcus aureus
difusamente adherente – Clostridium perfringens
– Clostridium perfringens – Vibrio parahaemolyticus
– Klebsiella spp. – Salmonella spp.
– Salmonella spp. – Yersinia enterocolitica
– Shigella dysenteriae – Campylobacter yeyuni
– Plesiomonas shigelloides – Shigella spp.
– Aeromonas hydrophila – Vibrio parahaemolyticus
– Tropheryma whipplei – E. coli enteroinvasiva
– Diarrea de Brainerdc – Entamoeba histolytica
– Rotavirus, Norovirus y Astrovirus – Listeria monocytogenes
– Giardia lamblia – Citomegalovirus
a La lactoferrina es utilizado como marcador de la presencia de leucocitos fecales, indicadores de patógenos bacterianos. Tiene más sensibilidad que la detección de
leucocitos ya que estos se degradan durante el transporte dificultando el análisis (reconocimiento y recuento).154
b Hay gérmenes con patogenicidad mixta.
c Ningún microorganismo reconocido.
GEA, gastroenteritis aguda.
Tabla 7.14. Datos de ayuda para realizar el diagnóstico diferencial del posible germen causante de una gastroenteritis
aguda
Características Datos relevantes en gérmenes más frecuentes
Predominio estacional Verano: Salmonella, Shigella, E. coli enterotóxica
Invierno: virus causa más frecuente de GEA febril
Relación causa-efecto alimento ingerido Salsas y cremas: Salmonella
Conservas y embutidos: C. botulinum
Período de incubación Corto (4-6 h): ingestión de toxina preformada
Intermedio (24-72 h): productores de enterotoxinas
Largo (> 72 h): gérmenes enteroinvasivos
Presencia/ausencia de fiebre Temperatura > 38 °C: gérmenes enteroinvasivos
Afebril: toxinas
Aspecto de heces Acuosas: gérmenes productores de toxinas
Moco, sangre o pus: Shigella
Verdosas: Salmonella
Características Germen Fiebre Vómitos Dolor abdominal
Relevancia de otra sintomatología Salmonella +++ +− +++
Shigella +++ ++ +++
Estafilococos − +++ +++
Virus ++ ++ +
Escherichia coli enterotoxigénica ++ +− +
Clostridium botulinum − + +
Vibrio cholerae − +++ +
+−, poco relevante; +++, muy relevante; −, infrecuente o ausente; GEA, gastroenteritis aguda.
trectomizados, alteraciones de la flora intestinal (p. ej., primera fase cursa con cefalea, dolor abdominal cólico
por toma de antibióticos), edad (niños y ancianos más y diarrea acuosa; la segunda fase comienza con fiebre,
predispuestos), y determinadas hemoglobinopatías. El deposiciones escasas y frecuentes, con moco, sangre y
período de incubación oscila entre 8 y 72 horas. Cursa pus. El tenesmo rectal es característico.
con fiebre alta, diarrea (verdosa) y dolor abdominal En los datos de laboratorio se observa leucocitosis
cólico. En el hemograma encontraremos recuento con neutrofilia en el hemograma, y diverso grado
leucocitario normal (no es rara la leucocitosis) o leu- de anemia en función de la pérdida hemática. La
copenia con intensa desviación izquierda. La duración duración de la enfermedad oscila entre 2 y 20 días
de la enfermedad es de 5 a 7 días. Sus complicaciones (promedio de 7 días). Y sus principales complicacio-
son eritema nudoso y artritis reactiva, con posibilidad nes son la deshidratación, la hematoquecia grave y la
de bacteriemia, y abscesos a distancia. perforación intestinal, entre otras.
GEA por Shigella GEA por estafilococos

La GEA por Shigella causada por S. dysenteriae, La GEA por estafilococos es producida por tres
S. boydii, S. flexneri, o S. sonnei, se produce por un especies de Staphylococcus: S. aureus, S. epidermidis y
mecanismo mixto, por toxina y por enteroinvasividad, S. saprophyticus. Es una GEA no infamatoria, cuyo
afectando fundamentalmente al colon. El contagio se mecanismo de acción es a través de una enterotoxina
produce por vía fecal-oral persona-persona o por ali- preformada. Su contagio por vía fecal-oral persona-
mentos contaminados (agua, lácteos, huevos, carnes, persona (manipulador de alimentos: lácteos, carnes,
etc.). Su período de incubación es de 24 a 72 horas. bollería, pastas y huevos cocidos). Su período de incu-
Se presenta en épocas calurosas y de lluvias. Incide bación es de 1 a 6 horas. Clínicamente predominan
más frecuentemente en niños entre 1 y 10 años (solo los vómitos, acompañados de dolor abdominal cólico,
el 30% de los casos se producen en personas mayores diarrea acuosa y afebril de breve duración (menos de
de 20 años). Clínicamente tiene un curso bifásico: la 24 horas).
GEA por virus más frecuentes cia de que el virus se propague a través del aire, el
agua, los alimentos ni por picadura de insectos. En
Las GEA por virus más frecuentes están ocasionadas
África, debido a las circunstancias, el Ébola también
por los Rotavirus (que representan del 50 al 70% de
puede transmitirse por manipular animales salvajes
las GEA infantiles en época invernal) y los Norovirus
infectados, cazados para alimento (carne de caza),
(brotes epidémicos en niños y adultos). Su meca-
contacto con sangre o fluidos corporales de animales
nismo de acción es por enteroinvasividad (GEA no
infectados, como los murciélagos.
inflamatoria). Se presentan de septiembre a marzo. El
El período de incubación es de 2 a 21 días (pro-
cuadro se denomina diarrea viral, diarrea y vómitos
medio de 8-10 días). Los síntomas iniciales son fie-
epidémicos, o enfermedad del vómito de primavera,
bre superior a 38,6 °C (prestar atención a que los
entre otros. Además de la diarrea cursa con vómitos,
antitérmicos podrían enmascarar esa fiebre), escalo-
fiebre moderada, dolor abdominal, cefalea y malestar
fríos, dolor de cabeza intenso, odinofagia, mialgias,
general, un cuadro clínico de 1 a 2 días de duración.
sensación de astenia y debilidad intensa, erupción
La GEA por Rotavirus tiene período de incubación
cutánea, dolor abdominal, diarrea y vómitos. Los
de 18 a 72 horas. Comienza bruscamente con diarrea
síntomas posteriores abarcan manifestaciones he
acuosa, deposiciones en un número generalmente
morrágicas gingivales, rectales, oculares, óticas y ri
menor de 10 al día. Cursa con síntomas respiratorios
norragia, que conducen al fracaso multiorgánico. Una
prodrómicos (rinorrea, tos) en el 20-70% de casos.
persona infectada por el virus del Ébola no propaga
Fiebre y vómitos que remiten en 1 a 3 días. La diarrea
la enfermedad hasta que aparezcan los síntomas. Una
puede persistir hasta 1 semana. El hemograma mues-
persona que no tiene síntomas 21 días después de
tra leucocitos normales con linfocitosis y neutrofilia,
estar expuesta al Ébola no presentará la enfermedad.
que posteriormente vira a leucopenia.
Más aspectos de esta y otras infecciones emergentes
La GEA por Norovirus (antes denominados virus
que cursan con diarrea pueden consultarse en otra
tipo Norwalk) cursa por brotes epidémicos. La pobla-
obra del autor.153,154
ción susceptible es en niños mayores de 2 años. Su
período de incubación es de 24 a 48 horas. Cursa con
fiebre, anorexia, vómitos (84%), dolor abdominal, dia- GEA por Escherichia coli
rrea (44%) y mialgias. No hay síntomas respiratorios E. coli es comensal habitual del intestino humano.
prodrómicos. La duración de la enfermedad es de Existen 4 tipos patógenos: E. coli enterotoxigénicas,
unos 3 días de promedio. E. coli enteroinvasivas, E. coli enteropatógenas y E. coli
enterohemorrágicas. Su mecanismo de transmisión es
Virus del Ébola fecal-oral (agua y alimentos). Las principales carac-
En la actualidad, aunque infrecuente en el mundo terísticas de cada uno de estos tipos patógenos se
occidental, es preciso mencionar la enfermedad por el detallan a continuación.
virus del Ébola, frente a la que el médico de urgencias
E. coli enterotoxigénicas
debe tener siempre una actitud de alerta.154 También
denominada fiebre hemorrágica del Ébola, infección Producen enterotoxina muy lábil. Ocasiona dos tipos
por el virus del Ébola o fiebre hemorrágica viral, se de diarreas: diarreas en la infancia durante los meses
trata de una enfermedad grave y a menudo mortal. de verano y la diarrea del viajero (más del 50% de
Clínicamente cursa con fiebre, diarrea, vómitos, y casos de los casos son ocasionados por este tipo
manifestaciones hemorrágicas (de ahí algunas de sus de E. coli). Clínicamente cursa con diarrea acuosa, dolor
denominaciones). Puede ocurrir en humanos y otros abdominal, febrícula, náuseas y malestar general.
primates (monos, gorilas y chimpancés). El brote de
Ébola de 2014 en África occidental fue el mayor de la E. coli enteroinvasivas
historia, que supuso una mortalidad del 70%. Afectó De mecanismo de acción enteroinvasor (GEA inflama-
fundamentalmente a Guinea, Liberia y Sierra Leona. toria), originan un cuadro clínico similar a la disentería
También se notificaron casos de Ébola en Nigeria, bacilar: fiebre alta, malestar, dolor abdominal grave,
Senegal, España, Estados Unidos, Mali y Reino Unido. diarrea con sangre y moco, y tenesmo rectal.
Entre humanos únicamente puede propagarse por con-
tacto directo con fluidos corporales infectados (orina, E. coli enteropatógenas
saliva, sudor, heces, vómito, leche materna y semen). Su mecanismo de acción es mixto: enteroadhesividad
El virus puede ingresar a través de una rotura en más producción de toxina. Ocasionan diarreas infan-
piel o mucosas, ojos, nariz y boca. No hay eviden- tiles esporádicas o en brotes comunitarios cerrados.
E. coli enterohemorrágicas (atmósfera anaerobia, pH superior a 4,5, almacena-

Su mecanismo es por citotoxina que destruye la pared miento a temperatura ambiente, concentración de
intestinal (GEA inflamatoria). Cursa con fiebre poco ClNa por debajo de 10%, fundamentalmente).
importante, diarrea con descargas sanguinolentas Por tanto, para producir la enfermedad se necesitan
copiosas. La presencia de tenesmo y dolor rectal que concurran las dos siguientes circunstancias:
indica afectación cólica baja y/o proctosigmoidea 1. Tiempo entre fabricación y consumo no menor de
y, generalmente, se debe a bacterias enteroinvasivas. 8 días.
Algunos gérmenes cursan con GEA acompañados de 2. Alimento consumido sin cocción previa.
síntomas extraintestinales como por ejemplo: El período de incubación oscila entre las 8 horas y
• Tos: Shigella, Campylobacter. los 3 días (promedio de 12-36 horas). La aparición
• Exantema: Shigella, Yersinia. de sintomatología en varios comensales puede ser una
• Artritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter, señal de alarma, si bien no siempre está presente ya
Salmonella. que determinados comensales pueden ingerir zonas
• Eritema nodoso: Yersinia. no contaminadas del alimento. Inicialmente aparecen
• Síndrome de Guillain-Barré: Campylobacter jejuni náuseas, vómitos y diarrea breve. Nunca hay fiebre. A
(raro). pesar de la brevedad de la diarrea, el paciente refiere
• Síndrome hemolítico urémico: E. coli enterohe sequedad de boca muy intensa (odinofagia) y puede
morrágica, Shigella, Campylobacter (raro). experimentar hipotensión ortostática e incluso síncope
• Dolor fosa ilíaca derecha: Yersinia enterocolitica. ortostático (que contrasta con la escasa pérdida de
fluidos), estreñimiento, íleo, retención vesical. Pos-
teriormente, aparecen los síntomas neurológicos:
Botulismo alimentario diplopía, visión borrosa, fotofobia, disfonía, disfagia,
Existen dos procesos infecciosos diarreicos que tienen debilidad muscular de cuello, extremidades y de la
especial importancia para el médico de urgencias por musculatura respiratoria que conduce a parada res-
el riesgo vital que comportan: el botulismo alimen- piratoria.
tario y el cólera. La exploración física muestra pupilas midriáticas
Producido por Clostridium botulinum, germen y fijas, ptosis palpebral, alteración de la motilidad ocu
anaerobio grampositivo muy abundante en el suelo. lar (estrabismos), con reflejos osteotendinosos profun-
Es capaz de formar esporas muy resistentes al calor. dos disminuidos simétricamente, e intensa debilidad
Existen 7 tipos antigénicos: A, B, C, D, E, F y G (el muscular. Las causas de muerte son por parálisis de
más frecuente en Europa es el tipo B) que producen la musculatura respiratoria, afectación bulbar, arritmias
su toxina específica de similar denominación. Solo las cardíacas y neumonía por aspiración, entre otras.
toxinas A y B son proteolíticas, es decir, son capaces de El botulismo, un proceso que frecuentemente pasa
alterar las características organolépticas de alimentos inicialmente desapercibido en su fase inicial, y otras
(aspecto descolorido, olor rancio, sabor amargo), enfermedades diarreicas producidas por toxinas como
lo que es un hecho importante ya que se tiende a las setas tóxicas (que provocan efectos colinérgicos
desechar un alimento que parece «en mal estado». o anticolinérgicos según la especie) hacen que ante
Las restantes toxinas no lo son, y por tanto no alteran todo paciente con diarrea sea recomendable ¡mirar
dichas características. las pupilas!
Cuando un alimento es contaminado por esporas

de C. botulinum (son resistentes a la ebullición), pasan
Cólera
a forma vegetativa y comienzan la generación de la
toxina. Por tanto, el alimento producirá la enfermedad Producido por Vibrio cholerae serotipo O1 clásico y
si se consume sin cocción previa (ya que la toxina es por la cepa El Tor, su mecanismo de acción es través
termolábil). La toxina se absorbe en el estómago y de la producción de enterotoxina (GEA inflamatoria).
en el intestino delgado, y comienza a producir su El contagio se produce a partir de heces de personas
efecto de bloqueo de la liberación de acetilcolina en la infectadas, a través del agua o de alimentos contami-
sinapsis periférica colinérgica, lo que ocasiona parálisis nados. Su período de incubación es de un promedio
muscular. de 5 días. A partir de las 48 horas de la exposición
La enfermedad está relacionada con la elaboración puede iniciarse con la aparición brusca de una
artesanal de conservas vegetales, pescados, carnes, característica diarrea acuosa profusa con aspecto de
jamones y embutidos. Estos alimentos requieren un «agua de arroz», seguida de vómitos profusos y shock
ambiente favorable para la producción de la toxina inmediato. No cursa con fiebre (incluso hipotermia
si el paciente está en situación de shock), ni dolor etc.) se solicitarán además pruebas de imagen (radio-
abdominal. Los signos de deshidratación y shock grafía simple de abdomen, y posteranterior y lateral
mostrarán a un paciente con extrema ansiedad, débil, de tórax, ecografía abdominal o TC abdominal en
con sed intensa y posteriormente tendencia a la obnu- función de la sospecha diagnóstica).153
bilación. El cólera es capaz de conducir a la muerte La GEA leve, que cursa sin deshidratación ni
a un paciente en pocas horas. De hecho, un viejo intolerancia oral, no requiere ingreso. El tratamiento
aforismo hindú dice que «el cólera comienza como consiste en la administración oral de una solución
las demás enfermedades terminan, con la muerte». hidroelectrolítica de rehidratación oral de osmolaridad
No obstante, existen casos menos graves e incluso reducida,157-159 por lo menos durante las primeras 24
asintomáticos. Clínicamente es interesante la secuen- horas. En la GEA moderada y la grave, el paciente
cia de aparición de los síntomas en esta enfermedad presenta intolerancia oral completa, datos clínico-
(diarrea-vómitos-shock), diferente de la cronología analíticos de deshidratación o riesgo de desarrollar
de las GEA habituales (vómitos-dolor abdominal- sepsis. Y estos pacientes requieren ingreso desde el
diarrea-fiebre). El tratamiento consiste en una reposi- inicio en una UO.160,161
ción enérgica de fluidos ante el shock hipovolémico, con Si existe inestabilidad hemodinámica será necesaria
corrección de la intensa acidosis láctica que se pro- la reposición de volumen por vía intravenosa, adminis-
duce.155 El tratamiento antibiótico/quimioterápico trando Ringer lactato a una velocidad de infusión de:
es efectivo (cuadro 7.6). 30 mL/kg de peso en la primera hora, 40 mL/kg de
Especial consideración merece la denominada peso en las 2 horas siguientes, y 50-100 mL/kg
diarrea del viajero, síndrome que aparece en persona de peso/24 h, de mantenimiento.162,163
recientemente llegada a zona geográfica diferente de Las limitaciones de la atención inicial del paciente
su hábitat natural. Se produce durante las 2 primeras con GEA o probable GEA en el área de consultas
semanas de llegada al país de destino. Es un cuadro de urgencias es el fracaso del control sintomático en
generalmente no grave, con aumento en 2-3 veces el pacientes con riesgo de deshidratación o sepsis. Así,
número habitual de deposiciones asociado a náuseas, la presencia de intolerancia oral o de un importante
vómitos, fiebre y dolor abdominal cólico. Tiene un número de deposiciones diarreicas (más de 7 u 8 al
inicio súbito con diarrea, retortijones abdominales, día) que haga prever deshidratación o alteraciones
náuseas y febrícula. Está producida por diversos hidroelectrolíticas en las siguientes horas, la persis-
gérmenes como E. coli enterotoxigénica (50-75% de tencia de inestabilidad hemodinámica (criterios de
casos), Shigella, V. parahemolyticus, virus, amebas o shock) a pesar del tratamiento de reposición inicial,
Giardia, entre otros. El contagio se produce por la la descompensación de una comorbilidad como la
ingesta de alimentos o agua contaminados por resi- diabetes mellitus, la insuficiencia renal crónica, la hepa-
duos fecales o manipuladores. Se consideran como topatía crónica, etc.) y la sospecha o evidencia clínica
alimentos de alto riesgo los vegetales, las carnes y de una GEA inflamatoria en pacientes mayores de 65
el marisco crudo. Las zonas de mayor riesgo son años son indicaciones de permanencia en el hospital,
los países de América Latina, de África y el Sudeste bien en una UO o ingresando al pacientes en el hos-
asiático.156 pital. Además, aquellas GEA con riesgo vital como el
La indicación de exploraciones complementarias se botulismo y el cólera grave son procesos que requieren
realiza ante la evidencia clínica de GEA inflamatoria, ingreso en una UCI. Por otra parte, en ocasiones hay
de signos clínicos de deshidratación, en pacientes duda diagnóstica con otros procesos (v. tabla 7.12)
mayores de 65 años o con comorbilidad susceptible lo cual requiere la vigilancia de la evolución, la reva-
de descompensación (diabetes mellitus, insuficien- luación clínica, la repetición o realización de nuevas
cia renal crónica, hepatopatía crónica, cardiopatía, exploraciones complementarias para lo cual la UO es
inmunodepresión de cualquier causa, etc.) y las la ubicación ideal hasta aclarar el proceso clínico.161
GEA de más de 3 días de evolución. Además de un
hemograma con fórmula y recuento leucocitario,
se debe solicitar bioquímica sanguínea que incluya Criterios de admisión a la UO
glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, AST,
ALT y amilasa. Si existe shock, sospecha de sepsis o • Intolerancia oral o un importante número de depo-
insuficiencia renal se realizará gasometría arterial siciones que haga prever deshidratación o alteracio-
o venosa, con determinación de lactato sérico. Ante nes hidroelectrolíticas en las próximas horas.
duda diagnóstica con otros procesos (obstrucción • Afección de base que pueda descompensarse por el
intestinal, apendicitis aguda, isquemia mesentérica, proceso infeccioso agudo gastrointestinal (diabetes
Cuadro 7.6
Pilares del tratamiento de la gastroenteritis aguda

Reposición hidroelectrolítica Analgésicos-antitérmicos
Cuadros leves (sin deshidratación • Paracetamol: 500-1.000 mg/6 h.
y con tolerancia oral) • No utilizar espasmolíticos como analgésicos.
• Reposición v.o. con solución hidroelectrolítica
de osmolaridad reducida (245 mOsmol/L): Antibioticoterapia/quimioterapia empírica
– Agua: 1 L. • Azitromicina 500 mg/24 h v.o. durante
3 días.
– Cloruro sódico: 2,6 g.
• Rifaximina: 200 mg/8 h v.o. durante 3 días.
– Citrato trisódico dihidratado: 2,9 g.
• Ciprofloxacino: 500 mg/12 h v.o.
– Cloruro potásico: 1,5 g.
– Glucosa: 13,5 g. Probióticos
• Cantidad a ingerir: 1,5 L/litro de heces o • Su efecto es más evidente cuando se utiliza
250 mL/15 min. al comienzo de la enfermedad, reduciendo la
• No utilizar preparaciones caseras, colas u duración de la diarrea.
otros productos hiperosmolares. • Parecen ser un complemento útil del trata-
miento de rehidratación para la diarrea infec-
Si hay deshidratación o intolerancia oral total
ciosa aguda en adultos.
• Reposición hidroelectrolítica i.v.:
• Efectivos en la prevención de diarrea por
– Suero glucosalino: 2.500-3.000 mL/24 h. C. difficile en pacientes no inmunocompro-
– Ringer lactato (si hay shock): 30 mL/kg de metidos o gravemente debilitados.
peso en 1 h; 40 mL/kg de peso en las 2 h • Lactobacillus rhamnosus GG y Saccharomyces
siguientes; 100 mL/kg de peso siguientes boulardii en dosis 250 mg/12-24 h v.o.
24 h (modificable según situación clínica
del paciente o cifras de PVC). Medidas específicas
• Reposición de ClK: 60-120 mEq/24 h (no • Botulismo:
superar 60 mEq/L de fluidos ni ritmo de – Suero antibotulínico A + B + E a dosis de
perfusión mayor de 20 mEq/h). 0,5-1 mL/kg de peso i.v.
– La antitoxina botulínica es más eficaz cuando se
Antieméticos
administra temprano en el curso clínico. Pero
• Metoclopropamida: 10 mg/8 h i.m. o .i.v.
no revierten los signos y síntomas ya existentes.
• Alizapride: 50 mg/6 h i.m. o .i.v
– Si un paciente ya está completamente parali-
• Ondansetrón: dosis única de 4-8 mg i.v. que zado, la antitoxina no va a revertir la parálisis,
puede incrementarse hasta un máximo de 16 mg. hasta que cese el efecto de la toxina actuante.
Antidiarreicos • Cólera:
• Deben utilizarse cuando el número de deposi- – Azitromicina: dosis única de 1 g v.o.; o cipro
ciones supere las 7-10 al día y no disminuyan floxacino en dosis única de 1 g v.o.; o doxici-
a pesar de la dieta absoluta o la reposición clina en dosis única de 300 mg v.o.
hidroelectrolítica oral. – Si hay cepas sensibles, tetraciclina: 500 mg/

• Indicados en diarrea acuosa (no colérica) y en 6 h v.o. durante 3 días.
la diarrea del viajero.
Reintroducción de alimentación
• No utilizar ante sospecha de germen invasivo
• Lo más precozmente posible cuando estén
como único tratamiento, sino asociado a anti-
controlados los vómitos y ha disminuido el
biótico.
número de deposiciones:
• Suspender cuando disminuya el número de
– Manzana y plátano maduros.
deposiciones.
– Arroz hervido.
• Fármacos:
– Zanahorias.
– Loperamida (opiáceo): 2-16 mg/día v.o.
– Pescado o pollo hervido.
(efectividad de dosis única). No utilizar en
menores de 18 años. – Evitar lácteos, té y café.
– Racecadotrilo: 100 mg/8 h. CIK, cloruro potásico; PVC, presión venosa central.
mellitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía Estrategia diagnóstica en la UO

crónica, etc.).
• Edad mayor de 65 años con sospecha de GEA • Valorar resultados analíticos de hemograma, bioquí-
inflamatoria. mica sanguínea. El recuento y fórmula leucocitarios
pueden orientar hacia origen bacteriano, viral o
parasitario. Así, una leucocitosis con neutrofilia
Criterios de exclusión orienta hacia origen bacteriano, un predominio
linfocítico hacia causa vírica y un incremento de
• Inestabilidad hemodinámica (criterios de shock) a esosinófilos hacia una causa parasitaria.152
pesar del tratatamiento inicial en urgencias. • Realizar control de bioquímica sanguínea cada 6
• GEA con riesgo vital (botulismo, cólera), que horas.
deben ingresar en UCI. • Cursar coprocultivo, hemocultivos (dos) y examen
• Comorbilidad descompensada que justifique el pos- directo de heces para detectar leucocitos polimor-
terior ingreso hospitalario. fonucleares o mononucleares, sangre y mucosidad
• Paciente en riesgo de exclusión social que no pueda (GEA inflamatorias).
ser dado de alta tras estancia en la UO por este • Si hay insuficiencia renal, solicitar igualmente
motivo. análisis de orina que incluya urea, creatinina, sodio
y potasio, para calcular la fracción de excreción de
sodio.
Objetivos y enfoque • Realizar pruebas de imagen ante duda diagnóstica
diagnóstico-terapéutico en la UO con otros procesos (apendicitis aguda, isquemia
mesentérica, obstrucción intestinal): ecografía/TC
Si bien no existen estudios realizados sobre pacientes
abdominal.
con GEA en adultos, en niños sí se ha demostrado el
• Ante duda con enfermedad intestinal inflamatoria
efecto de utilidad de una UO en el manejo de estos
crónica, solicitar VSG, PCR y calprotectina fecal
pacientes (v. cap. 19), en la práctica clínica las UO
(elevadas en este proceso).
son utilizadas para el manejo de estos pacientes.161
• Realizar la declaración epidemiológica, en caso de
Los objetivos de la admisión de un paciente en la
ser enfermedad de declaración obligatoria (EDO)
UO son aclarar el proceso diagnóstico en caso de
como la salmonelosis, por ejemplo. (Véase relación
duda, el tratamiento sintomático de los vómitos,
de EDO en España en https://www.boe.es/boe/
la diarrea, el dolor abdominal y la fiebre mediante la
dias/2015/03/17/pdfs/BOE-A-2015-2837.pdf).
reposición de fluidos, la administración de antiemé
ticos, antitérmicos, antidiarreicos, y cuando está
indicada la antibioticoterapia (tabla 7.15; v. también
el cuadro 7.6). Estrategia terapéutica en la UO
• Reposicion oral con soluciones de osmolaridad
Tabla 7.15. Tratamiento antibiótico según germen
reducida (2-4 L/24 h). La importancia de esta
responsable con evidencia científica establecida
medida, al aportar glucosa e iones para frenar la
Germen Posibilidades de antibioticoterapia secreción de fluidos por la mucosa de la pared
Salmonella no tífica Ciprofloxacino/azitromicina/ intestinal, un mecanismo glucosa-dependiente,
cotrimoxazol/amoxicilina/ceftriaxona se conoce desde hace años, 155,156 y probable-
Shigella Azitromicina/ciprofloxacino/ mente en el medio hospitalario no se le da la
ceftriaxona/cotrimoxazol/ importancia que merece. Además de agilizar
Escherichia coli Ciprofloxacino/azitromicina/ la recuperación de la diarrea, reduce hasta en un
enterotoxigénica rifaximina/cotrimoxazol 80% las necesidades de fluidoterapia intrave-
E. coli enteropatógena Rifaximina nosa. 157,159 Por ello, se recomienda, 152 como
Vibrio cholerae Doxiciclina/tetraciclina primera línea de tratamiento, incluso con colo-
cación de sonda nasogástrica en caso de vómitos
Clostridium difficile Metronidazol/vancomicina oral/
fidaxomicina
o debilidad intensa del paciente para iniciarla
precozmente.
Yersinia enterocolitica Cotrimoxazol/cefotaxima/
• En presencia de deshidratación grave, administrar
ciprofloxacino
hasta 20 mL/kg hasta conseguir la estabilización
Entamoeba hystolitica Metronidazol + paromomicina
hemodinámica.
• Fluidoterapia de mantenimiento con soluciones • Los probióticos173-176 tienen su lugar en el tratamien-

cristalinas salinas (suero fisiológico al 0,9% o Ringer to si bien su efecto es más evidente cuando se utilizan
lactato) o glucosalinas entre 30-50 mL/kg de peso al comienzo de la enfermedad (v. cuadro 7.6).
cada 24 horas, de mantenimiento, en función de • Los antidiarreicos (v. cuadro 7.6) 177 tienen su
la situación hemodinámica inicial que presentó el utilidad. En caso de GEA inflamatoria no deben
paciente, la comorbilidad existente (p. ej., insufi- utilizarse como único tratamiento, por prolongar
ciencia cardíaca), la persistencia o no de deposicio- la duración de la enfermedad y favorecer el riesgo
nes diarreicas y/o vómitos.154 de bacteriemia y megacolon tóxico. Su utilización
• Si hay hipopotasemia o normopotasemia en ausen- conjunta con un antibiótico, en este tipo de GEA,
cia de insuficiencia renal, se añade a la solución puede ser beneficiosa. En caso de GEA no inflama-
cloruro potásico (60-120 mEq/día), siguiendo toria pueden utilizarse con mayor seguridad.
las normas de no superar la concentración de
60 mEq/L de solución ni administrar a un ritmo Controles y cuidados de enfermería
superior a 20 mEq/h. • Medición de presión arterial, frecuencia cardíaca,
• Control de diuresis y constantes vitales cada 2-4 y diuresis cada 2-4 horas.
horas. • Observar y anotar el número y características de
• Registrar número de deposiciones y episodios de las heces y vómitos.
vómito, y su aspecto. • Valorar la presencia de deshidratación.
• Realizar balance hídrico cada 2-4 horas. • Comprobar y registrar la tolerancia oral.
• La restricción de ingesta de alimentación sólida
durante 24 horas en el adulto no parece tener uti-
lidad y la tendencia actual es a introducirla más pre-
Decisión de ingreso o alta178
cozmente cuando se han controlado los vómitos. Se Criterios de alta a domicilio
introduce de forma progresiva conjuntamente con
la rehidratación por vía oral, como ya se ha descrito, • Resolución de los síntomas y del estado de des-
con manzana y plátano maduro, arroz cocido, zana- hidratación.
horias, pescado o pollo hervido. Se deben evitar los • Paciente afebril.
derivados lácteos (muchos pacientes desarrollan • Resultados de datos de laboratorio y pruebas de
una intolerancia transitoria a la lactosa), el café y imagen (en su caso) sin alteraciones.
los alimentos ricos en residuos, como las verduras
Criterios de ingreso hospitalario
y las legumbres con mucha fibra. La realimentación
precoz en el adulto ha demostrado disminuir la • Persistencia de síntomas (episodios diarreicos
permeabilidad intestinal, y la duración de la enfer- numerosos, persistencia de fiebre o dolor abdomi-
medad, además de aportar nutrientes que facilitan nal o vómitos no controlados.
la recuperación del paciente.154,164 • Alteraciones hidroelectrolíticas no corregidas
• Mantener en todo momento la protección de con- durante la estancia en la UO.
tacto con el paciente (higiene de manos mediante • Aparición de complicaciones (p. ej., sepsis) o diag-
aplicación de soluciones hidroalcohólicas o, en nóstico de un proceso distinto a la GEA que jus-
caso de suciedad evidente, mediante lavado de tifique el ingreso hospitalario.
manos).
• Las indicaciones de antibioticoterapia empírica son: Recomendaciones al alta
la sospecha de germen enteroinvasivo (GEA infla-
matoria), especialmente si hay signos clínicos de • Instrucciones de seguimiento de rehidratactón oral
deshidratación, fiebre superior a 38 °C con escalo- o dietéticas (v. cuadro 7.6).
fríos, edad mayor de 50 años o con comorbilidad • Continuar tratamiento antibiótico de continuación
descompensable (diabetes mellitus, insuficiencia si ha sido iniciado por indicación (v. tabla 7.15).
renal crónica, hepatopatía crónica, cardiópatías cró- • Continuar tratamiento antitérmico si precisa (v.
nicas, estados de inmunodepresión o enfermedad cuadro 7.6).
inflamatoria intestinal); la GEA no inflamatoria de • Mantener medidas higiénico-dietéticas al menos
más de 7 días de evolución y la diarrea del viajero una semana: higiene de manos antes y después de
moderada o grave. 50,165-172 En la tabla 7.15 se utilizar el baño; antes y después de la preparación
muestran los microorganismos para los que se ha de alimentos, y antes de comer. Lavar en solitario
establecido la utilidad de la antibioticoterapia. los cubiertos del paciente, la ropa y otros residuos.
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Capítulo 7: Procesos Del Aparato Digestivo

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Capítulo 7: Procesos Del Aparato Digestivo

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Capítulo 7

Procesos del aparato digestivo

derecho y, en ocasiones, enfermedades pancreáticas intervenido quirúrgicamente de forma inmediata

Tabla 7.1. Biomarcadores de utilidad en el dolor abdominal agudo

intravenosos, reposo gastrointestinal, procinéticos y moderado o intenso la utilización conjunta con

Decisión de ingreso o alta – Fiebre elevada o escalofríos.

Manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva alta y datos de la

Hematoquecia de hematemesis y/o melenas

Cuadro 7.1 (cont.)

Factores que inducen a confusión • Exploración abdominal: característico aumen­

• Estudio de coagulación: innecesarios en las unidades de hemorragia diges-

43,8%) en el grupo HDA-E. Los valores medios de Cuadro 7.2

sangre isogrupo y Rh compatible, o sangre del grupo medad debilitante.

Tabla 7.8. Tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta no varicosa

40 mg/12 h durante 14 días. Posteriormente,

IBP, inhibidor de la bomba de protones.

Atención inicial apoya más el diagnóstico de HDA) pueden ser de

La laparotomía exploratoria con endoscopia • Se ha descartado hemorroides externas/fisura anal

estos pacientes en la UO debería incluir la realización cada 4 horas.

planificación de exploraciones complementarias • Control de posible recidiva hemorrágica. Ante sín-

• Valoración de la intensidad del dolor mediante asparaginasa, azatioprina, bortezomib, capecitabina,

Utilidad del cociente de aclaramiento amilasa/creatinina

proactivas de la cascada de la coagulación en la pan- La ecografía abdominal es de utilidad en urgencias

Escalas predictivas utilizadas en la pancreatitis aguda

Los pacientes susceptibles de ser admitidos en una

talización. La estancia media de un paciente con se administran 2.500-3.000 mL/24 h de Ringer

administrarse antieméticos, como metoclopramida Decisión de ingreso o alta

clínica de perforación o mediastinitis. En función de la el fentanilo, o bien el propofol. Recordar que el

• Necesidad de prolongar la estancia hospitalaria en

Tabla 7.11. Diagnóstico diferencial entre peritonitis

Estrategia terapéutica en la UO mayor de 2,0), tiempo de protrombina superior a 20 s,

• Decisión de realizar técnicas como derivación por-

ponde a 4,6-6,9 g de sal/día). Esto equivale general- Atención inicial

Tabla 7.12. Diagnóstico diferencial del paciente con diarrea

Tabla 7.12. Diagnóstico diferencial del paciente con diarrea (cont.)

– Anemia ferropénica (hipocroma microcítica)

Tabla 7.13. Características diferenciales entre gastroenteritis agudas inflamatorias y no inflamatorias

GEA, gastroenteritis aguda.

de bacteriemia, y abscesos a distancia. perforación intestinal, entre otras.

GEA por Shigella GEA por estafilococos

E. coli enterohemorrágicas (atmósfera anaerobia, pH superior a 4,5, almacena-

Cuando un alimento es contaminado por esporas

Pilares del tratamiento de la gastroenteritis aguda

hidroelectrolítica oral. – Si hay cepas sensibles, tetraciclina: 500 mg/

mellitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía Estrategia diagnóstica en la UO

• Fluidoterapia de mantenimiento con soluciones • Los probióticos173-176 tienen su lugar en el tratamien-

Bibliografía 17. McDonald GP, Pendarvis DP, Wilmoth R, Daley

101. Miwa H, Kusano M, Arisawa T, Oshima T, Kato 2013;144(6):1252-61.

Lecturas recomendadas Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Gisbert JP,

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