Pontificia 

Universidad Javeriana
Access Provided by:

Principios de Medicina Interna de Harrison, 20e

Capítulo 341.3:  Tratamiento de la pancreatitis aguda

Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger

VISIÓN DE CONJUNTO
Resumiremos brevemente el manejo de los pacientes con pancreatitis aguda desde el momento del diagnóstico en la sala de emergencias hasta el
ingreso hospitalario en curso y, finalmente, hasta el momento del alta, destacando las características más destacadas en función de la gravedad y las
complicaciones. Es importante señalar que 85 a 90% de los casos de pancreatitis aguda son autolimitados y remiten de manera espontánea, por lo
general dentro de los 3 a 7 días posteriores al inicio del tratamiento, y no presentan insuficiencia orgánica ni complicaciones locales.

El tratamiento de la pancreatitis aguda comienza en la sala de urgencias. Una vez confirmado el diagnóstico, se inicia una reanimación intensiva con
líquidos, se administran analgésicos intravenosos, se evalúa la gravedad y se inicia una búsqueda de etiologías que puedan afectar la atención aguda.
Los pacientes que no responden a la reanimación intensiva con líquidos en la sala de urgencias deben ser considerados para la admisión a una unidad
de cuidados intensivos o de cuidados intensivos para reanimación intensiva con fluidos, monitorización hemodinámica y tratamiento de necrosis o
insuficiencia orgánica.

RESUCITACIÓN DE LÍQUIDOS Y SEGUIMIENTO DE LA RESPUESTA A LA TERAPIA EN LA
PANCREATITIS AGUDA
The most important treatment intervention for acute pancreatitis is safe, aggressive intravenous fluid resuscitation. The patient is made NPO to rest
the pancreas and is given intravenous narcotic analgesics to control abdominal pain and supplemental oxygen (2 L) via nasal cannula.

Intravenous fluids of lactated Ringer’s or normal saline are initially bolused at 15–20 mL/kg (1050–1400 mL), followed by 2–3 mL/kg per hour (200–250
mL/h), to maintain urine output >0.5 mL/kg per hour. Serial bedside evaluations are required every 6–8 h to assess vital signs, oxygen saturation, and
change in physical examination to optimize fluid resuscitation. Lactated Ringer’s solution has been shown to decrease systemic inflammation (lower
CRP levels from admission) and may be a better crystalloid than normal saline. A targeted resuscitation strategy with measurement of hematocrit and
BUN every 8–12 h is recommended to ensure adequacy of fluid resuscitation and monitor response to therapy, noting less aggressive resuscitation
strategy may be needed in milder forms of pancreatitis. A rising BUN during hospitalization is not only associated with inadequate hydration but also
higher in­hospital mortality.

A decrease in hematocrit and BUN during the first 12–24 h is strong evidence that sufficient fluids are being administered. Serial measurements and
bedside assessment for fluid overload are continued, and fluid rates are maintained at the current rate. Adjustments in fluid resuscitation may be
required in patients with cardiac, pulmonary, or renal disease. A rise in hematocrit or BUN during serial measurement should be treated with a repeat
volume challenge with a 2­L crystalloid bolus followed by increasing the fluid rate by 1.5 mg/kg per hour. If the BUN or hematocrit fails to respond (i.e.,
remains elevated or does not decrease) to this bolus challenge and increase in fluid rate, consideration of transfer to an intensive care unit is strongly
recommended for hemodynamic monitoring.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO EN LA PANCREATITIS AGUDA
Severity of acute pancreatitis should be determined in the emergency ward to assist in patient triage to a regular hospital ward or step­down unit or
direct admission to an intensive care unit. The Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) incorporates five clinical and laboratory
parameters obtained within the first 24 h of hospitalization (Table 341­3)—BUN >25 mg/dL, impaired mental status (Glasgow coma score <15), SIRS,
age >60 years, and pleural effusion on radiography—that can be useful in assessing severity. Presence of three or more of these factors was associated
with substantially increased risk for in­hospital mortality among patients with acute pancreatitis. In addition, an elevated hematocrit >44% and
admission BUN >22 mg/dL are also associated with more severe acute pancreatitis. Incorporating these indices with the overall patient response to
Downloaded 2021­12­2 3:12 P  Your IP is 138.97.161.156
initial fluid resuscitation in the emergency ward can be useful at triaging patients to the appropriate hospital acute care setting.
Chapter 341.3: Management of Acute Pancreatitis, Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger Page 1 / 7
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
TABLE 341­3
Severe Acute Pancreatitis
Severity of acute pancreatitis should be determined in the emergency ward to assist in patient triage to a regular hospital ward or step­down unit or
Pontificia Universidad Javeriana
direct admission to an intensive care unit. The Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) incorporates five clinical and laboratory
parameters obtained within the first 24 h of hospitalization (Table 341­3)—BUN >25 mg/dL, impaired mental status (Glasgow coma score <15), SIRS,
Access Provided by:

age >60 years, and pleural effusion on radiography—that can be useful in assessing severity. Presence of three or more of these factors was associated
with substantially increased risk for in­hospital mortality among patients with acute pancreatitis. In addition, an elevated hematocrit >44% and
admission BUN >22 mg/dL are also associated with more severe acute pancreatitis. Incorporating these indices with the overall patient response to
initial fluid resuscitation in the emergency ward can be useful at triaging patients to the appropriate hospital acute care setting.

TABLE 341­3
Severe Acute Pancreatitis

Risk Factors for Severity

• Age >60 years

• Obesity, BMI >30

• Comorbid disease (Charlson Comorbidity Index)

Markers of Severity at Admission or within 24 h

• SIRS—defined by presence of 2 or more criteria:
• Core temperature <36° or >38°C
• Heart rate >90 beats/min
• Respirations >20/min or PCO2 <32 mmHg

• White blood cell count >12,000/μL, <4000/μL, or 10% bands
• APACHE II
• Hemoconcentration (hematocrit >44%)
• Admission BUN (>22 mg/dL)
• BISAP Score
 • (B) BUN >25 mg/dL
 • (I) Impaired mental status
 • (S) SIRS: ≥2 of 4 present
 • (A) Age >60 years
 • (P) Pleural effusion
• Organ failure (Modified Marshall Score)
• Cardiovascular: systolic BP <90 mm Hg, heart rate >130 beats/min
• Pulmonary: PaO2 <60 mm Hg

• Renal: serum creatinine >2.0 mg %

Markers of Severity during Hospitalization

• Persistent organ failure

• Pancreatic necrosis

Abbreviations: APACHE II, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II; BMI, body mass index; BISAP, Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis; BP, blood
pressure; BUN, blood urea nitrogen; SIRS, systemic inflammatory response syndrome.

In general, patients with lower BISAP scores, hematocrits, and admission BUNs tend to respond to initial management and are triaged to a regular
hospital ward for ongoing care. If SIRS is not present at 24 h, the patient is unlikely to develop organ failure or necrosis. Therefore, patients with
persistent SIRS at 24 h or underlying comorbid illnesses (e.g., chronic obstructive pulmonary disease, congestive heart failure) should be considered
for a step­down unit setting if available. Patients with higher BISAP scores and elevations in hematocrit and admission BUN that do not respond to
initial fluid resuscitation and exhibit evidence of respiratory failure, hypotension, or organ failure should be considered for direct admission to an
intensive care unit.
Downloaded 2021­12­2 3:12 P  Your IP is 138.97.161.156
Chapter 341.3: Management of Acute Pancreatitis, Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger Page 2 / 7
CONSIDERACIONES ESPECIALES BASADAS EN LA ETIOLOGÍA EN EL TRATAMIENTO
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
PANCREÁTICO AGUDO
In general, patients with lower BISAP scores, hematocrits, and admission BUNs tend to respond to initial management and are triaged to a regular
Pontificia Universidad Javeriana
hospital ward for ongoing care. If SIRS is not present at 24 h, the patient is unlikely to develop organ failure or necrosis. Therefore, patients with
persistent SIRS at 24 h or underlying comorbid illnesses (e.g., chronic obstructive pulmonary disease, congestive heart failure) should be considered
Access Provided by:

for a step­down unit setting if available. Patients with higher BISAP scores and elevations in hematocrit and admission BUN that do not respond to
initial fluid resuscitation and exhibit evidence of respiratory failure, hypotension, or organ failure should be considered for direct admission to an
intensive care unit.

CONSIDERACIONES ESPECIALES BASADAS EN LA ETIOLOGÍA EN EL TRATAMIENTO
PANCREÁTICO AGUDO
A careful history, review of medications, selected laboratory studies (liver profile, serum triglycerides, serum calcium), and an abdominal ultrasound
are recommended in the emergency ward to assess for etiologies that may impact acute management. An abdominal ultrasound is the initial imaging
modality of choice and will evaluate the gallbladder and common duct and assess the pancreatic head.

Gallstone Pancreatitis

Patients with evidence of ascending cholangitis (rising white blood cell count, increasing liver enzymes) should undergo ERCP within 24–48 h of
admission. Patients with gallstone pancreatitis are at increased risk of recurrence, and consideration should be given to performing a cholecystectomy
during the same admission or within 4–6 weeks of discharge. An alternative for patients who are not surgical candidates would be to perform an
endoscopic biliary sphincterotomy before discharge.

Hypertriglyeridemia

Serum triglycerides >1000 mg/dL are associated with acute pancreatitis. Initial therapy may include insulin, heparin, or plasmapheresis. Outpatient
therapies include control of diabetes if present, administration of lipid­lowering agents, weight loss, and avoidance of drugs that elevate lipid levels.

Other potential etiologies that may impact acute hospital care include hypercalcemia, autoimmune pancreatitis (AIP), post­ERCP pancreatitis, and
drug­induced pancreatitis. Treatment of hyperparathyroidism or malignancy is effective at reducing serum calcium. AIP is responsive to glucocorticoid
administration. Pancreatic duct stenting and rectal indomethacin administration are effective at decreasing pancreatitis after ERCP. Drugs that cause
pancreatitis should be discontinued. Multiple drugs have been implicated, but only about 30 have been challenged (Class 1A) and found to be
causative.

TERAPIA NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA
Se puede administrar una dieta sólida baja en grasas a sujetos con pancreatitis aguda leve después de que se haya resuelto el dolor abdominal. Se
debe considerar la nutrición enteral 2 a 3 días después del ingreso en sujetos con pancreatitis más grave en lugar de la nutrición parenteral total (NPT).
La alimentación enteral mantiene la integridad de la barrera intestinal, limita la translocación bacteriana, es menos costosa y tiene menos
complicaciones que la TPN. Actualmente se está investigando la elección de la alimentación enteral gástrica versus nasoyeyunal.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES EN LA PANCREATITIS AGUDA
Patients exhibiting signs of clinical deterioration despite aggressive fluid resuscitation and hemodynamic monitoring should be assessed for local
complications, which may include necrosis, pseudocyst formation, pancreas duct disruption, peripancreatic vascular complications, and
extrapancreatic infections (Table 341­4). A multidisciplinary team approach is recommended including gastroenterology, surgery, interventional
radiology, and intensive care specialists, and consideration should also be made for transfer to a pancreas center.

CUADRO 341­4
Complicaciones de la pancreatitis aguda

Local

Necrosis
 Estéril
 Infectado
Necrosis amurallada
Acumulaciones de líquido pancreático
Downloaded 2021­12­2 3:12 P  Your IP is 138.97.161.156
Pseudoquiste pancreático
Chapter 341.3: Management of Acute Pancreatitis, Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger Page 3 / 7
Interrupción del conducto pancreático principal o ramas secundarias
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Ascitis pancreática
Afectación de órganos contiguos por pancreatitis necrosante
 Necrosis Pontificia Universidad Javeriana
 Estéril Access Provided by:

 Infectado
Necrosis amurallada
Acumulaciones de líquido pancreático
Pseudoquiste pancreático
Interrupción del conducto pancreático principal o ramas secundarias
Ascitis pancreática
Afectación de órganos contiguos por pancreatitis necrosante
Thrombosis of blood vessels (splenic vein, portal vein)
Pancreatic enteric fistula
Bowel infarction
Obstructive jaundice

Systemic

Pulmonary
 Pleural effusion
 Atelectasis
 Mediastinal fluid
 Pneumonitis
 Acute respiratory distress syndrome
 Hypoxemia (unrecognized)
Cardiovascular
 Hypotension
 Hypovolemia
 Nonspecific ST­T changes in electrocardiogram simulating myocardial infarction
 Pericardial effusion
Hematologic
 Disseminated intravascular coagulation
Gastrointestinal hemorrhage
 Peptic ulcer disease
 Erosive gastritis
 Hemorrhagic pancreatic necrosis with erosion into major blood vessels
 Portal vein thrombosis, splenic vein thrombosis, variceal hemorrhage
Renal
 Oliguria (<300 mL/d)
 Azotemia
 Renal artery and/or renal vein thrombosis
 Acute tubular necrosis
Metabolic
 Hyperglycemia
 Hypertriglyceridemia
 Hypocalcemia
 Encephalopathy
 Sudden blindness (Purtscher’s retinopathy)
Central nervous system
 Psychosis
 Fat emboli
Fat necrosis
 Subcutaneous tissues (erythematous nodules)
 Bone
 Miscellaneous (mediastinum, pleura, nervous system)

Downloaded 2021­12­2 3:12 P  Your IP is 138.97.161.156
Chapter 341.3: Management of Acute Pancreatitis, Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger Page 4 / 7
Necrosis in Acute Pancreatitis
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

The management of necrosis requires a multidisciplinary team approach. The benefits of percutaneous aspiration of necrosis with Gram stain and
 Fat necrosis
Pontificia Universidad Javeriana
 Subcutaneous tissues (erythematous nodules)
Access Provided by:
 Bone
 Miscellaneous (mediastinum, pleura, nervous system)

Necrosis in Acute Pancreatitis

The management of necrosis requires a multidisciplinary team approach. The benefits of percutaneous aspiration of necrosis with Gram stain and
culture should be considered or discussed if there are ongoing signs of possible pancreatic infection such as sustained leukocytosis, fever, or organ
failure. There is currently no role for prophylactic antibiotics in necrotizing pancreatitis. It is reasonable to start broad­spectrum antibiotics in a patient
who appears septic while awaiting the results of Gram stain and cultures. If cultures are negative, the antibiotics should be discontinued to minimize
the risk of developing opportunistic or fungal superinfection. Repeated fine­needle aspiration and Gram stain with culture of pancreatic necrosis may
be done every 5–7 days in the presence of persistent fever. Repeated CT or MRI imaging should also be considered with any change in clinical course to
monitor for complications (e.g., thromboses, hemorrhage, abdominal compartment syndrome).

In general, sterile necrosis is most often managed conservatively unless complications arise. Once a diagnosis of infected necrosis is established and
an organism identified, targeted antibiotics should be instituted. Pancreatic debridement (necrosectomy) should be considered for definitive
management of infected necrosis, but clinical decisions are generally influenced by response to antibiotic treatment and overall clinical condition.
Symptomatic local complications as outlined in the Revised Atlanta criteria may require definitive therapy.

Algunos centros pancreáticos han informado con éxito de un abordaje progresivo (drenaje transgástrico percutáneo o endoscópico seguido, si es
necesario, de necrosectomía abierta). Un tercio de los pacientes tratados con éxito con el enfoque escalonado no requirió cirugía abdominal mayor.
Un ensayo aleatorizado informó las ventajas de un abordaje endoscópico inicial en comparación con un abordaje de necrosectomía quirúrgica inicial
en pacientes seleccionados que requerían intervención para la WON sintomática. En conjunto, un enfoque más conservador para el tratamiento de la
necrosis pancreática infectada ha evolucionado bajo la estrecha supervisión de un equipo multidisciplinario. Si la terapia conservadora se puede
implementar de manera segura durante 4­6 semanas, para permitir que las colecciones pancreáticas se resuelvan o

Seudoquiste en pancreatitis aguda

La incidencia de seudoquiste es baja y la mayoría de las colecciones agudas se resuelven con el tiempo. Menos del 10% de los pacientes tienen
acumulaciones de líquido persistentes después de 6 semanas que cumplirían con la definición de seudoquiste. Solo las colecciones sintomáticas
deben drenarse mediante cirugía o endoscopia o por vía percutánea.

Obstrucción del conducto pancreático en la pancreatitis aguda

La rotura del conducto pancreático puede presentarse con síntomas de aumento del dolor abdominal o dificultad para respirar en el contexto de una
acumulación de líquido en aumento. El diagnóstico se puede confirmar mediante colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) o CPRE.
La colocación de un stent pancreático puente durante al menos 6 semanas tiene una eficacia> 90% para resolver la fuga. Los stents sin puente son
menos efectivos (25 a 50%).

Complicaciones pervasculares de la pancreatitis aguda

Las complicaciones perivasculares pueden incluir trombosis de la vena esplénica con várices gástricas y pseudoaneurismas. Las várices gástricas
sangran <5% del tiempo. El sangrado potencialmente mortal de un seudoaneurisma roto se puede diagnosticar y tratar con angiografía mesentérica y
embolización.

Infecciones Etrapancreáticas

Las infecciones intrahospitalarias ocurren hasta en un 20% de los pacientes con pancreatitis aguda. Los pacientes deben ser monitoreados
continuamente para detectar el desarrollo de neumonía, infección del tracto urinario e infección de la vía. El cultivo continuo de orina, el control de las
radiografías de tórax y el cambio de rutina de las vías intravenosas son importantes durante la hospitalización.

CUIDADOS DE SEGUIMIENTO EN PANCREATITIS AGUDA
Hospitalizations for moderately severe and severe acute pancreatitis can be prolonged and last weeks to months and often involve a period of
intensive care unit admission and outpatient rehabilitation or subacute nursing care. Follow­up evaluation should assess for development of diabetes,
Downloaded 2021­12­2 3:12 P  Your IP is 138.97.161.156
exocrine insufficiency, recurrent cholangitis, or development of infected fluid collections. As mentioned previously, cholecystectomy should be
Chapter 341.3: Management of Acute Pancreatitis, Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger Page 5 / 7
performed during hospitalization or within 4–6 weeks of discharge if possible for patients with uncomplicated gallstone pancreatitis.
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility

PANCREATITIS RECURRENTE
radiografías de tórax y el cambio de rutina de las vías intravenosas son importantes durante la hospitalización.
Pontificia Universidad Javeriana
CUIDADOS DE SEGUIMIENTO EN PANCREATITIS AGUDA Access Provided by:

Hospitalizations for moderately severe and severe acute pancreatitis can be prolonged and last weeks to months and often involve a period of
intensive care unit admission and outpatient rehabilitation or subacute nursing care. Follow­up evaluation should assess for development of diabetes,
exocrine insufficiency, recurrent cholangitis, or development of infected fluid collections. As mentioned previously, cholecystectomy should be
performed during hospitalization or within 4–6 weeks of discharge if possible for patients with uncomplicated gallstone pancreatitis.

PANCREATITIS RECURRENTE
Approximately 25% of patients who have had an attack of acute pancreatitis have a recurrence. The two most common etiologic factors are alcohol and
cholelithiasis. In patients with recurrent pancreatitis without an obvious cause, the differential diagnosis should encompass occult biliary tract disease
including microlithiasis, hypertriglyceridemia, drugs, pancreatic cancer, pancreas divisum, and cystic fibrosis (Table 341­1). In one series of 31 patients
diagnosed initially as having idiopathic or recurrent acute pancreatitis, 23 were found to have occult gallstone disease. Thus, approximately two­thirds
of patients with recurrent acute pancreatitis without an obvious cause actually have occult gallstone disease due to microlithiasis. Genetic defects as in
hereditary pancreatitis and cystic fibrosis mutations can result in recurrent pancreatitis. Other diseases of the biliary tree and pancreatic ducts that can
cause acute pancreatitis include choledochocele; ampullary tumors; pancreas divisum; and pancreatic duct stones, stricture, and tumor.
Approximately 2–4% of patients with pancreatic carcinoma present with acute pancreatitis.

TABLE 341­1
Causes of Acute Pancreatitis

Common Causes

Gallstones (including microlithiasis)

Alcohol (acute and chronic alcoholism)

Hypertriglyceridemia

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP), especially after biliary manometry

Drugs (azathioprine, 6­mercaptopurine, sulfonamides, estrogens, tetracycline, valproic acid, anti­HIV medications, 5­aminosalicylic acid [5­ASA])

Trauma (especially blunt abdominal trauma)

Postoperative (abdominal and nonabdominal operations)

Uncommon Causes

Vascular causes and vasculitis (ischemic­hypoperfusion states after cardiac surgery)

Connective tissue disorders and thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)

Cancer of the pancreas

Hypercalcemia

Periampullary diverticulum

Pancreas divisum

Hereditary pancreatitis

Cystic fibrosis

Downloaded 2021­12­2 3:12 P  Your IP is 138.97.161.156
Renal failure
Chapter 341.3: Management of Acute Pancreatitis, Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger Page 6 / 7
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Infections (mumps, coxsackievirus, cytomegalovirus, echovirus, parasites)
 Pancreas divisum
Pontificia Universidad Javeriana
Hereditary pancreatitis Access Provided by:

Cystic fibrosis

Renal failure

Infections (mumps, coxsackievirus, cytomegalovirus, echovirus, parasites)

Autoimmune (e.g., type 1 and type 2)

Causes to Consider in Patients with Recurrent Bouts of Acute Pancreatitis without an Obvious Etiology

Occult disease of the biliary tree or pancreatic ducts, especially microlithiasis, biliary sludge

Drugs

Alcohol abuse

Metabolic: Hypertriglyceridemia, hypercalcemia

Anatomic: Pancreas divisum

Pancreatic cancer

Intraductal papillary mucinous neoplasm (IPMN)

Hereditary pancreatitis

Cystic fibrosis

Autoimmune

Idiopathic

PANCREATITIS EN PACIENTES CON SIDA
The incidence of acute pancreatitis is theoretically increased in patients with AIDS for two reasons: (1) the high incidence of infections involving the
pancreas such as infections with cytomegalovirus, Cryptosporidium, and the Mycobacterium avium complex; and (2) the frequent use by patients with
AIDS of medications such as didanosine, pentamidine, trimethoprim­sulfamethoxazole, and protease inhibitors. It should be noted that the incidence
has been markedly reduced due to advances in therapy (Chap. 197).

Downloaded 2021­12­2 3:12 P  Your IP is 138.97.161.156
Chapter 341.3: Management of Acute Pancreatitis, Darwin L. Conwell; Peter A. Banks; Norton J. Greenberger Page 7 / 7
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved.   Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility