pancreatitis

Dr. Jesús Abraham Meza

González
ABOUT THE DISEASE
Anatomía del páncreas
 Funciones del páncreas

El páncreas realiza una función

fundamental en el proceso de
digestión, ya que contiene unas
Páncreas exocrino: glándulas que producen enzimas
acino pancreáticos importantes para el proceso de
absorción de los distintos elementos
(98% de la glándula). que forman la comida.
Producen cimógenos, agua y
electrolitos.

Páncreas El componente endocrino del páncreas

consta de células altamente
especializadas, que crean y liberan
Páncreas endocrino: islotes directamente en el torrente sanguíneo
hormonas importantes para el
de Langerhans (2% de la metabolismo.
glándula). Producen glucagón (células alfa), insulina
(células beta), somatostatina (células
delta), VIP (células D1) y polipéptido
pancreático (células D2F).
ZIMÓGENOS O CIMÓGENOS

Directas
El test de secretina y colecistokinina
(CCK) es el gold estándar de
diagnóstico de enfermedad pancreática
y permite detectar enfermedad oculta.
Sin embargo, la necesidad de intubación
duodenal, la falta de estándares del
patrón normal y la baja disponibilidad de
dicha prueba limitan su aplicabilidad
clínica.
Pruebas diagnósticas
Tipos
Indirectas: Alternativas a la invasividad y baja
disponibilidad del test de secretina/CCK.
Determinación de las enzimas Pancreolauril y Test del aliento con
pancreáticas en heces triglicéridos marcados con
(tripsina, quimotripsina, y bentiromida: son Estudios de nitrógeno 13C: debido a su facilidad de
sobre todo elastasa fecal) hidrolizados por y grasa en heces: no utilización y aplicabilidad para
presentan buena sensibilidad enzimas pancreáticas, diferencian entre diagnóstico de maldigestión
si nos encontramos ante (no de insuficiencia
se absorben y se maldigestión y
insuficiencia pancreática pancreática), está
grave y las heces no son eliminan por víarenal. malabsorción. sustituyendo al test de grasa
líquidas. Se miden en orina. en heces.
FACTORES DE RIESGO PARA PANCREATITIS
ALCOHOL
23%

SMOKING
19%

OBESITY
33%

DIABETES
25%
 Pancreatitis aguda
● La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con repercusión variable de
tejidos locales y/o sistémicos, y con una
mortalidad del 5-17%.
● La causa más frecuente de pancreatitis aguda es
la litiasis biliar. Debido al aumento de obesidad,
hay una mayor prevalencia de litiasis biliares y en
consecuencia la incidencia de pancreatitis aguda
también está aumentando. La edad media
● al diagnóstico es 55 años.
Etiología de la Pancreatitis aguda
• Alcohol (30%): segunda causa
Litiasis biliar (40%): causa más Metabólicas: hipercalcemia,
más frecuente. Sobre todo en
frecuente. Sobre todo en mujeres. hipertrigliceridemia
varones. Además de pancreatitis
El cálculo se impacta en la papila (especialmente si triglicéridos
aguda, un 10% de los pacientes
de Vater. Provocaalteración del >1000), pero no la
con alcoholismo crónico
perfil hepático en la analítica. hipercolesterolemia
desarrollarán pancreatitis crónica.

Post-CPRE (5%), cirugía o Fármacos: simvastatina,

Pancreatitis autoinmune.
traumatismo abdominal. tetraciclinas, diuréticos.

Otras: hereditaria, vasculitis,

isquemia pancreática, virus,
bacterias, parásitos, tumores
pancreáticos, fibrosis quística,
quiste de colédoco, etc.
Diagnóstico de la pancreatitis
 PANCREATITIS CRÓNICA
Clásicamente se clasificaba en
alcohólica y no alcohólica, pero
actualmente se considera una
enfermedad multifactorial con
interacción de factores
ambientales y genéticos
Dolor abdominal: es el síntoma
más frecuente. Dolor epigástrico
intenso intermitente,
Dispepsia: manifestada como
ocasionalmente irradiado a en
epigastralgia sin relación a la
cinturón a la espalda. El dolor
ingesta.
tiende a producirse tras las
comidas y puede llegar a ser
crónico.
Diabetes mellitus: suele ser un
signo tardío y es derivada de la
insuficiencia pancreática Diarrea (esteatorrea): puede
endocrina. Tienen alto riesgo de provocar pérdida de peso y
hipoglucemia debido a que la deficiencias nutricionales.
secreción de glucagón está
alterada. Es rara la cetoacidosis.
Pancreatitis crónica

Es una enfermedad infradiagnosticada debido a que

los síntomas iniciales son inespecíficos, indistinguibles
de la dispepsia funcional, y los métodos diagnósticos
clásicos son de baja sensibilidad.
En ocasiones es difícil establecer la diferencia entre
una pancreatitis aguda alcohólica o una reagudización
de la pancreatitis crónica.
La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente
elevadas, y sólo en episodios de pancreatitis agudas
están muy elevadas.
¡Gracias!
 ENFERMEDADES
HEPÁTICAS y VÍA BILIAR

Dr. Jesús Abraham Meza González

Vía biliar intrahepática
Vía biliar extrahepática
 Hepatopatía

El hígado es vulnerable a una amplia variedad de agresiones metabólicas, tóxicas,

microbianas, circulatorias y neoplásicas.

El daño hepático también puede ser secundario a otras enfermedades, como

insuficiencia cardíaca, tumores malignos diseminados e infecciones extrahepáticas.

La enorme reserva funcional del hígado enmascara el impacto clínico del daño hepático
leve. Con la excepción de la insuficiencia hepática aguda, la hepatopatía es un proceso
insidioso en el que la detección clínica y los síntomas de descompensación hepática
pueden ocurrir semanas, meses o muchos años después del inicio de la lesión.
 Hepatopatía

Tipo de lesión

Primarias Secundarias
Esteatosis
Hepatitis Hepatopatía Carcinoma Insuficiencia Metástasis de Infecciones
hepática no
víricas alcohólica hepatocelular cardiaca otros canceres extrahepáticas
alcohólica
 Hepatopatía

Tipo de lesión

Reversible Irreversible
Esteatosis Colestasis Apoptosis Necrosis
Hepatopatía
Hepatopatía
 Colestasis
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el
duodeno, ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis.

La consecuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis (sobre todo fosfatasa

alcalina), que se acompaña habitualmente (aunque no necesariamente) de una elevación de
la bilirrubina a expensas de directa.
Colestasis intrahepáticas o parenquimatosas

• Sin dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen

• Hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica...)
• Cirrosis descompensada
• Colangitis, la más común biliar primaria

Colestasis extrahepáticas

• Con dilatación de la vía biliar en las pruebas de imagen.

• Coledocolitiasis
• Pancreatitis aguda y crónica
• Quistes de colédoco
• Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas, carcinoma de colédoco),
 Hiperbilirrubinemia

Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el

riesgo de cálculos biliares pigmentarios (cálculos de
BR), sobre todo en las situaciones de aumento de
producción de BR como los trastornos hemolíticos
crónicos.

En el periodo neonatal, si existe hiperbilirrubinemia

mayor de 20 mg/dl, la BR indirecta pasa la barrera
hematoencefálica y se deposita en los ganglios
basales dando lugar al “kernicterus” o encefalopatía
bilirrubínica

La ictericia hace que la piel y las
partes blancas de los ojos se
pongan amarillas.
La bilirrubina es una sustancia
química color amarillo que contiene
la hemoglobina, sustancia que
transporta el oxígeno en los
glóbulos rojos.
Ictericia
El exceso de bilirrubina causa la
ictericia.
A medida que los glóbulos rojos se
degradan, el cuerpo desarrolla
nuevas células para sustituirlos. Las
células degradadas se procesan en
el hígado. Si el hígado no puede
manejar las células sanguíneas a
medida que se degradan, se
acumula bilirrubina en el organismo
y la piel puede verse amarilla.
 La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA)
Es la acumulación de vacuolas de grasa en el
citoplasma de los hepatocitos y se caracteriza
por presentar unas lesiones hepáticas similares
a las producidas por el alcohol en sujetos que
no consumen cantidades tóxicas de éste.

La esteatosis hepática se asocia al síndrome

metabólico, que agrupa una serie de trastornos
que se presentan al mismo tiempo y aumentan
el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente
cerebrovascular y diabetes tipo 2.
 Hepatitis vírica
Infección sistémica que afecta predominantemente
al hígado, de menos de 6 meses de duración,
producida por distintos virus
• Hepatótropos (virus A, B, C, D, E)
• No hepatótropos (CMV, VEB, adenovirus,
coxsackievirus, etc.)

Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-

oral), como el A y E, mientras que otros se
transmiten por vía parenteral, como el B, C y D.
 Hepatitis vírica
Las alteraciones clínicas son similares para todos
ellos (con algunas pequeñas particularidades). Se
caracteriza por inflamación difusa y necrosis
hepatocitaria, que son causantes de la mayoría de los
síntomas y de su evolución.

Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas

generales, aunque persiste la astenia), y en ocasiones
puede haber coluria (previamente a la aparición de
ictericia), acolia, hepatomegalia dolorosa, aunque es
rara la esplenomegalia. En ocasiones, adenopatías.
Sin embargo, lo más frecuente en la mayoría de
enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia).
 Cirrosis hepática

Se define como Los nódulos de

fibrosis diseminada regeneración y la
con nódulos de La fibrosis sola no La fibrosis se fibrosis se
regeneración, como es suficiente para presenta en forma extienden por todo
La cirrosis es la
resultado de una obtener el de bandas de tejido el hígado,
causa principal de
prolongada y diagnóstico de fibroso que se llenándolo de
hepatopatía
continua necrosis cirrosis; tampoco lo extiende de la vena cicatrices, lo que
crónica.
de células es la sola presencia porta a la vena altera la
hepáticas, seguida de nódulos. central. arquitectura macro
de fibrosis en todo y microscópica
el hígado. normal del mismo.
 Cirrosis hepática

Ascitis Ictericia Esplenomegalia

Telangiectasias Eritema palmar

 Cirrosis hepática

Hipertensión Portal (HTP)

• Se define como una presión en la vena porta superior o igual a 6 mmHg que
conduce a un aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal.
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas
• Complicación de la HTP, que provoca la apertura de colaterales portosistémicas,
una de las cuales son las varices esofágicas (VE).
• La intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg), el diámetro de la variz y el
escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz.

Ascitis
 Ascitis
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (suponiendo casi el 90%
Ascitis de los casos).

Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apreciándose la matidez

cambiante: en decúbito supino, se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez
en hipogastrio y ambos flancos.

Ecografía detecta a partir de 15 ml.

Ascitis a tensión se define como aquélla que produce compromiso respiratorio e

incluso hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica.
Fisiopatología de la ascitis
Ascitis
 Encefalopatía hepática

Síndrome neuropsiquiátrico formado por

alteración de la conciencia, conducta,
personalidad y asterixis (temblor aleteante) en
pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica.
Puede ser aguda y reversible o crónica y
progresiva.

Ocasionada por Shunts portosistémicos que

permiten el paso de sustancias tóxicas para el
sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, ácidos
grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas
endógenas (GABA), etc.
Patologias obstructivas de la vía biliar
 Patologias de la vesícula biliar
Colelitiasis
• Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar.
• Los cálculos más frecuentes que existen en la vesícula biliar son los de
colesterol (80%).

Colecistitis aguda
• Es la complicación más frecuente de la enfermedad por cálculos biliares.
• Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el
cístico (en el 90-95% de los casos) que provoca inflamación mecánica por
aumento de la presión intramural, inflamación química por acción de
lisolecitina e inflamación por infección bacteriana (entre el 50-80% de las
colecistitis agudas presentan infección por E. coli).
• El 5-10% del resto de las colecistitis son alitiásicas.
Colelitiasis
Colecistitis aguda
5F para colelitiasis
 Patologias obstructivas de la vía biliar
Coledocolitiasis
• La coledocolitiasis es la existencia de cálculos dentro de la vía biliar, normalmente en el colédoco.
• Aunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que
• produzcan clínica de dolor abdominal en hipocondrio derecho de tipo “cólico”, que se puede complicar
con:
• Colangitis aguda o crónica, con riesgo de formación de abscesos hepáticos.
• Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesícula,
• Pancreatitis aguda.
• Colangitis esclerosante secundaria.

Colangitis
• La colangitis aguda es un proceso infeccioso que se produce en el interior de la vía biliar y es una de las
infecciones más graves que debemos conocer de la especialidad de aparato digestivo.
• Generalmente por E.coli
• Tríada de Charcot (MIR): fiebre en picos con escalofríos, ictericia y dolor abdominal en hipocondrio
derecho. La tríada de Charcot completa está presente en <50% de los casos.
Coledocolitiasis
Colangitis
Diagnóstico diferencial
Sistema Digestivo

Dr. Jesús Abraham Meza González

 TUBO DIGESTIVO
FORMADOS POR:
● ESÓFAGO
● ESTÓMAGO
● INTESTINO DELGADO
● COLON
● RECTO
● ANO
CADA UNO DE ESTOS SEGMENTOS REALIZA FUNCIONES PROPIAS, COMPLEMENTARIAS
Y MUY INTEGRADAS, QUE JUNTAS ACTÚAN REGULANDO LA INGESTA, EL
PROCESAMIENTO Y LA ABSORCIÓN DE LOS NUTRIENTES INGERIDOS Y LA ELIMINACIÓN
DE PRODUCTOS DE DESECHO.
 Tabla de contenidos
01 02 03
ANOMALÍAS PATOLOGÍA PATOLOGÍA DEL
CONGÉNITAS DEL ESÓFAGO ESTÓMAGO

04 05
PATOLOGÍA DEL CAVIDAD
INTESTINO DELGADO Y PERITONEAL
GRUESO
ANOMALÍA CONGÉNITAS

1. Atresia esofágica
2. Atresia duodenal
3. Estenosis hipertrófica del píloro
4. Divertículo de Meckel
5. Ano imperforado
Malformaciones congénitas
La atresia esofágica es una condición en
la cual no se forma un segmento del
esófago, lo que deja solo un cordón
delgado sin canalizar que provoca una
obstrucción mecánica

En su presentación clínica se asocian a

● Polihidramnios (PRENATAL)
● Sialorrea (excesivo babeo), e
incapacidad de pasar la sonda
orogástrica al estomago 10 fr
(diagnóstico).
Radiografía de tórax con medio
de contraste en cabo esofágico
ciego.
Malformaciones congénitas
La atresia duodenal, se describe como una
obstrucción de la luz del intestino.
● Su asociación frecuentemente con otras anomalías,
sobre todo defectos de la línea media (como atresia
esofágica y ano imperforado), así como el síndrome de
Down.
● La teoría más aceptada de su patogénesis es que se
debe a una falla en la revacuolización en la etapa de
cordón sólido del crecimiento intestinal.
● En los estudios paraclínicos las radiografías
abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y
ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino.
Atresia duodenal
Estenosis hipertrófica del píloro
Es una forma incompleta de atresia en la que el calibre de la luz se
encuentra notablemente reducido como consecuencia del
engrosamiento fibroso de la pared. Esto se traduce en una
obstrucción parcial o completa.
● Causa más común de obstrucción alta en lactantes
● Asociado al uso de biberón (>leche en < tiempo =
sobreestimulación pilórica)
● Vomitador hambriento.

Caso clásico ENARM: lactante de 1 mes, sano previamente, que de

forma brusca comienza con vómitos, aunque mantiene el apetito y
el llanto (está irritable y llora por tener sensación de hambre) en
todo momento.

Diagnóstico por ecografía + clínico.

En Radiografía contrastada aparece el signo de la cuerda.
Estenosis hipertrófica de píloro
Oliva pilórica palpable (70 - 90%) que corresponde
al píloro hipertrófico.
Tumoración ovoide localizada en la unión del
epigastrio e hipocondrio derecho.
Divertículo de Meckel
● Un divertículo verdadero es una evaginación ciega del
tubo digestivo que se comunica con la luz e incorpora
las tres capas de la pared intestinal;
● El divertículo de Meckel generalmente aparece en
íleon, y es la anomalía congénita de tubo digestivo
más frecuente en lactantes (2-3% de los lactantes).
● Es un rezago del conducto onfalomesentérico (El
conducto onfalomesentérico o conducto vitelino es
una estructura que permite la comunicación entre el intestino
primitivo y el saco vitelino (unión feto-placentaria).)
● Dos tipos de mucosa generalmente (gástrica y
pancreática)
Divertículo de Meckel
Puede cursar asintomático por meses, Inician
generalmente arriba de 12 meses con
obstrucción intestinal, hemorragia digestiva
baja, pudiendo cursar con anemia. Diagnóstico
por gammagrafía con Tecnecio 99.

Caso clásico ENARM: Un niño de 24 meses de

vida extrauterina es atendido en Urgencias por
presentar deposición abundante de sangre
oscura. En la exploración física el paciente
presenta palidez, taquicardia y palpación
abdominal normal. En el hemograma la cifra de
hemoglobina es de 7 g/dL.
Ano imperforado
● El ano imperforado se debe a un fallo en la
involución del diafragma cloaca!, siendo la
anomalía congénita de tubo digestivo más
común en recién nacidos.
● El ano imperforado ocurre
en aproximadamente 1 de cada 5000
nacimientos
○ Ausencia o desplazamiento del orificio anal
○ Ausencia de heces durante las primeras 24
a 48 horas después del nacimiento
○ Heces que salen a través de la vagina, la
base del pene, el escroto o la uretra, en los
casos en que hay comunicación con estas
estructuras (fistulas)
○ Barriga hinchada.
PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

1. Acalasia
2. Desgarros (Mallory-Weiss y Boerhaave)
3. ERGE
4. Esófago de Barrett
5. Várices esofágicas
Acalasia
La acalasia se caracteriza por la tríada de
relajación incompleta del esfínter esofágico
inferior, aumento del tono del esfínter
esofágico inferior y aperistaltismo del
esófago.

Puede ser causada por una pérdida de

células nerviosas en el esófago. Hay teorías
sobre qué causa esto, pero se ha
sospechado de una infección viral o de
respuestas autoinmunitarias.
Desgarro
Síndrome de Mallory-Weiss
• Desgarros longitudinales de la mucosa esofágica, cerca de la unión
gastroesofágica
• Se relacionan con mayor frecuencia con arcadas o vómitos intensos
secundarios a una intoxicación aguda por alcohol.

Síndrome de Boerhaave
• Desgarro transparietal y rotura de la porción distal del esófago
• Cursa con una mediastinitis grave y, por lo general, requiere una
intervención quirúrgica.
• Dado que los pacientes pueden presentar dolor torácico intenso,
taquipnea y shock
Desgarro
ERGE
● El reflujo del contenido gástrico hacia la parte
inferior del esófago es la causa más frecuente
de esofagitis.
● La enfermedad clínica asociada, denominada
enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE), se produce porque el epitelio
esofágico es sensible al ácido a pesar de ser
resistente a la lesión abrasiva.
● Se cree que la relajación pasajera del esfínter
esofágico inferior es una de las principales
causas, actuando como mediadores las vías
vagales y puede ser desencadenada por la
distensión gástrica.
Esófago de Barrett
● El esófago de Barrett es una complicación de la
ERGE crónica que se caracteriza por una
metaplasia intestinal dentro de la mucosa
escamosa esofágica y se asocia a un mayor
riesgo de cáncer.
● Es la condición que con mayor frecuencia se
asocia a la presentación de adenocarcinoma de
esófago.
● El esófago de Barrett puede ser reconocido
como lengüetas de mucosa roja aterciopelada
que ascienden desde la unión gastroesofágica.
Esófago de Barrett
Várices esofágicas

Las varices esofágicas son venas

dilatadas dentro de la parte distal
del esófago. Aunque la mayoría
de las varices pequeñas nunca
sangran, la rotura de las varices
grandes puede provocar un
desangramiento.
Son producidas por hipertensión
portal, que se debe a una
alteración del flujo sanguíneo a
través del sistema venoso portal y
el hígado.

El aumento de la presión venosa

Son habituales en los pacientes
portal da lugar a la aparición de
con cirrosis, con mayor frecuencia
canales colaterales en los sitios
secundaria a una hepatopatía
donde se comunican los sistemas
alcohólica.
porta y cava.
Várices esofágicas
PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

1. Gastropatía y gastritis aguda

2. Gastritis por Helicobocter pylori
3. Enfermedad ulcerosa péptica
4. Enfermedad de Ménétrier
5. Síndrome de Zollinger-Ellison
6. Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
Gastropatía y gastritis aguda
● La inflamación de la mucosa gástrica aparece en
muchos trastornos y se denomina gastritis aguda
cuando existen neutrófilos y gastropatía cuando las
células inflamatorias son infrecuentes o no se
encuentran
● Debe conocer las diferencias entre las gastritis:
○ tipo A (autoinmune, afecta más al fundus y asocia
anemia perniciosa e hipergastrinemia reactiva por
hipoclorhidria). Anticuerpos anticélula parietal y
antifactor intrínseco.
○ B (asociada a H. pylori, afecta más al antro y por
igual a todas las células de la mucosa gástrica,
con gastrinemia normal o baja a pesar de
hipoclorhidria).
Gastritis por Helicobocter pylori
● Algunas cepas expresan factores de virulencia (Cag A y
Vac A... fácil de recordar con la frase “CagA vacA”) que
aumentan la respuesta tisular infl amatoria y, por tanto,
el riesgo de manifestaciones sintomáticas (enfermedad
ulcerosa y adenocarcinoma).
● El diagnóstico del Helicobacter pylori se puede realizar
con pruebas no invasivas como la prueba de aliento o la
búsqueda de antígeno en heces. Se considera que la
prueba de aliento es la prueba de elección para control
posterior a tratamiento de erradicación cuando no está
indicada nuevamente una endoscopia.
Gastritis por Helicobocter pylori
● El tratamiento de erradicación de
Helicobacter pylori favorece la
cicatrización, reduce la recidiva ulcerosa
y disminuye riesgo de resangrado.
● Existen varios tratamientos para
erradicar el germen, el que ha mostrado
una mejor eficacia es el tratamiento
con terapia triple a base de inhibidores
de la bomba de protones a dosis doble
más dos antibióticos (claritromicina más
amoxicilina) por 14 días.
Enfermedad ulcerosa péptica
Los factores de riesgo para la úlcera péptica son la
infección por Helicobacter pylori (95% de los casos
de úlcera duodenal y 80% en úlcera gástrica), los
AINES, y el tabaco.

Las úlceras gástricas sangran más que las

duodenales... aunque como la úlcera duodenal es
mucho más frecuente que la gástrica, la causa más
frecuente de hemorragia digestiva alta (HDA) es la
úlcera duodenal.

La actitud más eficiente ante su sospecha

respondería directamente: tratamiento erradicador e
inhibidores de la bomba de protones (IBP) hasta
completar 4 semanas.
Síndrome de Zollinger-Ellison
El síndrome de Zollinger-Ellison está producido por
tumores secretores de gastrina que provocan
hiperplasia de células parietales e hipersecreción
de ácido; entre un 60 y un 90% de estos gastrinomas
son malignos.
● Los pacientes suelen presentar úlceras
duodenales o diarrea crónica.
● La sospecha clínica es fundamental: úlceras
recurrentes, múltiples, en localizaciones atípicas,
resistentes a la terapéutica convencional,
acompañadas muchas veces de cuadros
diarreicos (recuerden... DOLOR + DIARREAS
CRÓNICAS).
PATOLOGÍA DEL INTESTINO
DELGADO Y GRUESO
PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Invaginación
Hernias Adherencias Vólvulo
intestinal

Malabsorción y Enterocolitis Colitis

Enfermedad celíaca
diarrea infecciosa pseudomembranosa

Enfermedad
Síndrome del Enfermedad
inflamatoria Pólipos
intestino irritable diverticular
intestinal

Poliposis
adenomatosa Hemorroides Apendicitis aguda
familiar
Obstrucción intestinal
Hernias
● Cualquier debilidad o defecto en la pared
abdominal puede permitir la protrusión de
una bolsa de peritoneo revestida por
serosa llamada saco herniario.
● Las hernias adquiridas aparecen
normalmente en la parte anterior, a través
de los conductos inguinal y femoral, a
través del ombligo o en sitios de lesiones
quirúrgicas, y ocurren hasta en el 5% de la
población.
● Son la causa más frecuente de obstrucción
intestinal en todo el mundo
Adherencias
Las intervenciones quirúrgicas, la infección u
otras causas de inflamación peritoneal, como la
endometriosis, pueden provocar la formación
de adherencias entre los segmentos
intestinales.
Estos puentes fibrosos pueden crear asas
cerradas a través de las cuales otras vísceras
pueden deslizarse y quedar atrapadas, lo que
se traduce en una hernia interna.
Apendicitis
La apendicitis es una inflamación del apéndice, una
bolsa en forma de dedo que se proyecta desde el
colon en el lado inferior derecho del abdomen.
La apendicitis provoca dolor en el abdomen bajo
derecho. Sin embargo, en la mayoría de las
personas, el dolor comienza alrededor del ombligo
y luego se desplaza.
Apoyo diagnóstico con Escala de Alvarado.
● El diagnóstico de apendicitis aguda requiere una
infiltración por neutrófilos de la muscular propia.
● A pesar de la frecuencia de la apendicitis aguda, el
diagnóstico puede resultar difícil de confirmar antes de
la operación
Enfermedad diverticular
El término diverticulosis hace referencia a la
existencia de divertículos en el colon.

Hablamos de diverticulitis cuando alguno de estos

divertículos se inflama.

La mayor parte de los divertículos de colon se

producen por un aumento en la presión interna del
colon.
Enfermedad diverticular
Diverticulosis:
• Presencia de pseudodivertículos.
• Localización más frecuente: Sigma.
• Generalmente Asintomáticos

Diverticulitis aguda
• Se producen porno succión del divertículo
• Es más frecuente en varones
• Paciente con fiebre, irritación peritoneal y dolor en fosa ilíaca izquierda.

Sangrado diverticular
• Es la causa más frecuente de hemorragia tubo digestivo bajo masivo
• Ocurre en mayores de 60 años
• 70 por ciento tiene divertículos en el Colón derecho.
• Caso clínico: Paciente con fiebre, irritación peritoneal, hematoquecia y dolor en fosa ilíaca derecho.
CAVIDAD PERITONEAL

1. Peritonitis
Peritonitis
La peritonitis puede ser consecuencia de una
invasión bacteriana o irritación química y, con
mayor frecuencia, se debe a:
● Translocación bacteriana en cirrótico con
ascitis.
● Perforación de una víscera hueca
Gérmenes más frecuentes en la peritonitis
primaria y secundaria:
● E. coli., Klebsiella spp
VIA
URINARIA
Dr. Jesus Abraham Meza González
 VIA URINARIA
Las vías urinarias incluyen dos
riñones, dos uréteres, una vejiga y
una uretra. Los riñones son dos
órganos con forma de frijol, cada uno
del tamaño del puño de la mano. Se
encuentran justo debajo de la caja
torácica, uno a cada lado de la
columna vertebral.
Neurofisiología de la micción
• El sistema vegetativo parasimpático ejerce
un efecto estimulante sobre el músculo
detrusor favoreciendo su contracción,
actuando sobre los receptores muscarínicos
M3 y M2. Se activa durante la fase
miccional.
• El sistema vegetativo simpático ejerce un
efecto relajante sobre el detrusor, actuado
a través de los receptores β3, además de
favorecer la contracción del esfínter
interno mediante la activación de receptores
α-1. Se activa en la fase de llenado
vesical.
• Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima
(variable según individuos entre 350-500 cc)
y el individuo socialmente no puede orinar
se pone en funcionamiento un arco reflejo
mediado por el nervio pudendo
 FUNCIONES
En el sujeto sano la micción es el
resultado de la coordinación entre el
músculo detrusor, el esfínter interno y
el esfínter externo uretral.

Músculo Esfínter Esfínter

detrusor interno externo

Sometido a control
Corresponde al cuello voluntario. Su inervación
Su inervación es vesical. Su control es es mediada por el nervio
predominantemente involuntario y está pudendo originado en el
parasimpática procedente mediado por el sistema núcleo pudendo (S2-S4)
del plexo sacro a nivel nervioso simpático, cuyo estímulo permite el
de S2-4 a través del derivado del plexo cierre de éste y por lo
nervio pélvico. hipogástrico localizado tanto el almacenamiento
entre T10 y L2 de orina.
INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
Se define como la pérdida involuntaria de
orina asociada a un deseo repentino,
irreprimible voluntariamente.
La incontinencia urinaria de urgencia no
se entiende como una enfermedad en sí
misma, sino como un síntoma de una
patología subyacente.
El mecanismo fisiopatológico de la
incontinencia urinaria de urgencia es la
presencia de contracciones no inhibidas
del músculo detrusor durante la fase de
llenado vesical (hiperactividad vesical).
INCONTINENCIA URINARIA DE URGENCIA
Se define como la pérdida urinaria que aparece
en relación con el aumento de la presión
abdominal.
La función uretral normal implica un cuello
vesical cerrado (esfínter uretral interno), así
como el mantenimiento de su posición normal en
la zona retropúbica con los incrementos de
presión intraabdominal (reír, coger peso,
estornudar…).
Las causas habituales son la debilidad y el
acortamiento congénito de la vagina, la
multiparidad y la menopausia. Entre las causas
iatrogénicas se incluye la cirugía, sobre todo
la ginecológica.
URGENCIA VS ESFUERZO
URGENCIA VS ESFUERZO
URGENCIA VS ESFUERZO
Litiasis urinaria
La litiasis supone el principal
motivo de consulta de causa
urológica en el Servicio de
Urgencias.
Su prevalencia en los países
desarrollados se sitúa en torno al
5%, con debut sintomático (crisis
renoureteral) entre los 20-40 años
y un alto índice de recurrencia de
los episodios clínicos (50%).
Diagnóstico de Litiasis urinaria

La crisis renoureteral Actualmente la prueba de

aguda o cólico nefrítico es Puede acompañarse de elección es la TC sin
la forma sintomática, y se náuseas y vómito) o contraste,que permite tanto
presenta clínicamente con síndrome miccional la localización como la Otros estudios que apoyan
dolor lumboabdominal de (disuria, polaquiuria y estimación de su con el diagnóstico son el
carácter cólico e tenesmo), así como de la composición gracias a la RX de abdomen simple y la
irradiación típica a través emisión de orinas oscuras medida de la densidad del ecografía.
del teórico trayecto (hematuria) cálculo en unidades
ureteral hacia genitales Houndsfield (UH).
ipsilaterales.
Hiperplasia benigna de próstata
Consiste en la hiperplasia de las
células glandulares y estromales de
la zona transicional prostática,
con proliferación variable de las
fibras musculares lisas, que puede
dar lugar a obstrucción de salida
del flujo de orina a nivel del
tracto urinario inferior.

La hipertrofia benigna de próstata

NO es una lesión precancerosa
Hiperplasia benigna de próstata
RIÑÓN Y
VÍAS
URINARIAS
Dr. Jesús Abraham
Meza González
Anatomía de la nefrona
Funciones del riñon
La función del riñón es mantener la homeostasia del medio
interno, tanto en composición como en volumen. Para ello utiliza
tres grupos de mecanismos:

1. Depuración: 2. Regulación
mediante del filtrado:
filtración mediante
glomerular y secreción y 3. Funciones hormonales
secreción reabsorción
tubular tubular

Participación en
el sistema
Producción de
“Activación” de Síntesis de renina- Catabolismo de
eritropoyetina
la vitamina D prostaglandinas angiotensina- la insulina
(EPO)
aldosterona
(SRAA)
Aclaramiento de una sustancia
Es el volumen de plasma por unidad de tiempo
que se limpia completamente de una sustancia al
ser filtrada por los riñones (concepto virtual, no
real).
● El aclaramiento de inulina es un indicador muy preciso de la
filtración glomerular, ya que es filtrada casi completamente
en el glomérulo y no sufre secreción ni reabsorción tubular.
● Sin embargo, en la práctica clínica se utiliza el aclaramiento
de creatinina (ClCr) ya que es una sustancia endógena y
aunque sufre una pequeña secreción tubular, es un
indicador bastante aproximado del filtrado glomerular.
Proteinuria
La proteinuria fisiológica es menor
de 150 mg/dl/24 horas y está
compuesta por proteína de Tamm-
Horsfall (proteína tubular)
fundamentalmente y albúmina en
pequeña cantidades (<30
mg/dl/24hrs)

La proteinuria glomerular se divide

además en selectiva (sólo se
pierde albúmina) y no selectiva
(albúmina junto con proteínas
de alto peso molecular, como las
inmunoglobulinas).
Hematuria
La hematuria se define como la
presencia de hematíes en el
sedimento urinario.
La causa más frecuente de
hematuria es la litiasis. Se distingue
la hematuria macroscópica, aquella
visible a simple vista, de la
microscópica (microhematuria),
definida por la presencia de más de
cuatro hematíes × campo en una
muestra tra de sedimento.
Glomerulopatías
Las glomerulopatías son las enfermedades del
glomérulo. Las glomerulonefritis (GMN) se definen
como las glomerulopatías de mecanismo
inmunológico; inicialmente afectan al glomérulo
pero posteriormente pueden verse implicadas el
resto de estructuras de la nefrona.

Por afectar predominantemente al glómerulo el

dato característico del sedimento son los
cilindros hemáticos. Siempre que encontremos
este hallazgo debe orientarnos a pensar en una
glomerulopatía
Examen General de Orina

1. TIRA REACTIVA
2. CITÓMETRO DE
FLUJO
3. ANÁLISIS
MICROSCÓPICO
NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico es un conjunto de
síntomas que indican que los riñones no
funcionan como es debido.

Estos síntomas son la presencia de

demasiadas proteínas en la orina, la
ausencia de proteínas suficientes en la
sangre, el exceso sanguíneo de grasa o
colesterol y el edema.
Síndrome nefrótico
● Proteinuria de rango nefrótico: se
suele aceptar >3 g/24 h en adultos y
40 mg/h/m2 en niños.
○ Este es el único criterio
imprescindible para el
diagnóstico .
● Hipoproteinemia (<6 g/dl) con
hipoalbuminemia (<3 g/dl).
● Edema: son blandos y dejan fóvea.
● Hiperlipidemia mixta. La
hipoproteinemia estimula la síntesis
hepática de todo tipo de proteínas,
siendo las lipoproteínas las únicas que
no se eliminan por la proteinuria,
apareciendo la hiperlipidemia por este
motivo.
Síndrome nefrítico
Se produce principalmente por inflamación
aguda de los glomérulos.
Debido a la alteración de la barrera de filtración
pasan proteínas y hematíes a la orina.

Se trata de un síndrome caracterizado por la

presencia de:
● Hematuria (micro o macroscópica).
● Proteinuria, generalmente de rango no nefrótico (en
torno a 1-2 g/24 h), aunque puede llegar a serlo.
● Insuficiencia renal rápidamente progresiva con
retención de agua (oliguria) y sal, pudiendo
desarrollar HTA y edema.
● Hipertensión arterial (no siempre aparece).
Nefropatía tubulointersticial aguda
Estas enfermedades se caracterizan por
presentar necrosis tubular, infiltrado
celular por polimorfonucleares y edema
intersticial.

Característicamente aparecen datos de

alteración de las funciones
tubulares:
• Incapacidad de concentrar la orina: la
osmolaridad urinaria suele ser inferior a 400
(isostenuria) y la orina de baja densidad.
• Pérdida de la respuesta tubular a la
aldosterona.
Proteinuria de proteínas de bajo peso
molecular
Nefropatía tubulointersticial aguda
NTIA isquémica: corresponde a la necrosis tubular aguda
isquémica
• NTIA tóxica: se produce toxicidad tubular por el depósito
del
tóxico a dicho nivel. Se distinguen dos grupos de tóxicos:
● Tóxicos endógenos. Hemoglobina, bilirrubia, ácido úrico
● Tóxicos exógenos: ejercen su toxicidad a nivel tubular e
intersticial, con un efecto dosis dependiente. podría estar
en aumento por el uso indiscriminado de fármacos
(principalmente AINES y antibióticos), la polifarmacia y el
consumo de productos herbales; con una mayor
susceptibilidad en los ancianos.
Insuficiencia renal: aguda y crónica.
La insuficiencia renal aguda
comienza en forma repentina y
es potencialmente reversible.

La insuficiencia renal crónica

progresa lentamente durante un
período de al menos tres meses,
y puede llevar a una insuficiencia
renal permanente.
Insuficiencia renal: aguda y crónica.