2. ¿En qué casos se presenta Acolia?

La acolia es la falta de coloración de las heces debido a la carencia de pigmentos

biliares en su estructura. El equivalente en inglés, acholia, se refiere más a la ausencia
de secreción biliar que a la decoloración fecal, pero sí afirman que una de las
consecuencias de la acolia es la expulsión de heces pálidas o blancas. (1)
Las posibles causas de las heces de color arcilla incluyen:
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis biliar
 Cáncer o tumores no cancerosos (benignos) del hígado, del sistema biliar o del
páncreas
 Quistes de las vías biliares
 Cálculos biliares
 Algunos Fármacos
La hepatotoxicidad inducida por fármacos representa hasta el 40 % de los
casos de falla hepática causada por medicamentos, y entre sus consecuencias
está el compromiso del flujo biliar y la acolia.
 Estrechamiento de las vías biliares (Estenosis biliar)
 Colangitis esclerosante
 Problemas estructurales en el sistema biliar que están presentes desde el
nacimiento (congénitos)
 Hepatitis viral
 Colestasis
Es el bloqueo o cese del flujo biliar, lo cual impide que la bilis llegue al intestino
delgado, específicamente al duodeno.
Además de la acolia, la colestasis cursa con coluria, ictericia y prurito intenso.
(2)
3. ¿Cuáles son las causas fisiopatológicas y los gérmenes más frecuentes de la
colecistitis litiásica y colangitis?
COLECISTITIS LITIÁSICA
Dentro de un contexto de colelitiasis, la obstrucción del bacinete vesicular ocasionada
por un cálculo biliar es el desencadenante principal, llevando en primer lugar, a una
contracción intensa y distensión vesicular, lo cual explica el dolor cólico abdominal
característico de este cuadro. Esta obstrucción genera: edema de la pared vesicular,
retención de las secreciones biliares y alteraciones vasculares. El edema de pared
gatilla la liberación de la fosfolipasa, al alterarse las células epiteliales que lo
contienen.
La fosfolipasa convierte la lecitina (componente normal de la mucosa) en lisolecitina,
que es citotóxica, y produce ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos, lo cual
favorece la producción de prostaglandinas (específicamente las prostaglandinas I2 y
E2), desencadenándose el proceso inflamatorio. Las secreciones biliares y los mismos
cálculos también son irritantes, por lo que su acumulación favorece este proceso. Las
alteraciones vasculares, principalmente isquemia, se explican por la compresión del
conducto cístico por parte del cálculo, que genera trombosis de los vasos císticos, y
por el aumento de presión intraluminal secundaria a la obstrucción, que disminuye el
flujo sanguíneo de los vasos císticos. La combinación de ambos mecanismos lleva a
isquemia, agravando el cuadro inflamatorio. (3)
Los microorganismos hallados más comúnmente son:
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp. y
Streptococcus faecalis. en los casos más graves pueden encontrarse también
anaerobios como Bacteroides fragilis o Clostridium perfringens (4)

COLANGITIS
La colangitis aguda es una condición patológica que cursa con una inflamación y/o
infección de los conductos hepáticos y el colédoco. Los conductos hepáticos
transportan la bilis desde el hígado a la vesícula biliar y al intestino delgado para
ayudar a digerir los alimentos, especialmente las grasas. El colédoco o conducto biliar
común se origina tras la unión del conducto hepático común con el conducto cístico de
la vesícula biliar. Recoge la bilis secretada en el hígado y la almacenada en la vesícula
biliar para posteriormente conducirla hasta el duodeno, que es la primera porción del
intestino delgado. (5)
Para que se produzca una colangitis aguda es necesaria la combinación de dos
factores:
• Infección de la bilis por bacterias: la bilis es normalmente estéril y la presencia en
su composición de inmunoglobulinas y sales biliares dificulta su infección. La forma
más frecuente de infección de la bilis es la llegada de bacterias desde el duodeno. El
esfínter de Oddi, localizado en la papila de Váter, en la unión de la vía biliar con el
duodeno, es una barrera mecánica que impide el paso de contenido intestinal al
interior de la vía biliar. La alteración o manipulación de la papila de Váter favorece la
llegada de bacterias por vía ascendente desde el duodeno a la vía biliar. Con menor
frecuencia, la infección de la bilis se puede producir por la llegada de bacterias desde
las venas hepáticas. (5)
• Incremento de la presión en el interior de los conductos biliares. La estasis o
“estancamiento” de la bilis en el interior de las vías biliares ayuda a la multiplicación de
las bacterias. El aumento progresivo de la presión en el interior de los conductos
biliares favorece la traslocación bacteriana al sistema vascular y la bacteriemia (paso
de bacterias y productos bacterianos como las endotoxinas a través de la pared de los
conductos biliares a los vasos sanguíneos y conductos linfáticos). La presencia de
bacteriemia se correlaciona directamente con la presión intrabiliar. (5)
4. ¿Existe en el paciente falla multisistémica, cuáles son los aparatos y sistemas
comprometidos? ¿Cómo los ha determinado?
Sistema respiratorio. Su fracaso está incluido en todas las publicaciones y es
definido por la necesidad y/o modo de ventilación artificial, o por variables que reflejan
el insuficiente intercambio gaseoso a nivel pulmonar; la que mejor define aisladamente
la función pulmonar es el índice paO2/FiO2, independientemente del tipo de
ventilación, FiO2 o grado de PEEP.
Disfunción renal. Todas, excepto una de las 30 publicaciones de FMO, incluyen el
fracaso renal como integrante del SDMO. Aunque algunos lo definen como oliguria
(diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora), necesidad de depuración extrarrenal o incapacidad
del riñón para mantener el equilibrio hidroelectrolítico, el parámetro aislado que mejor
lo define y que es más ampliamente aceptado es el valor de creatinina sérica. (6)
Disfunción hepática. Es considerado por algunos como alteración enzimática
(fosfatasa alcalina, lactodeshidrogenasa, aspartato aminotransferasa, alanín
aminotransferasa), disminución de la síntesis de albúmina o de factores de
coagulación (protrombina, fibrinógeno), o la presencia de encefalopatía hepática. El
parámetro bioquímico que mejor define la función hepática en ausencia de hemólisis,
es el nivel de bilirrubina sérica.
Sistema cardiovascular. Para identificar la disfunción y fracaso cardiovascular se ha
utilizado la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, variables que son fisiológicamente
diferentes en las diferentes edades pediátricas; por ello, los criterios empleados han
sido diferentes en los primeros 12 meses de la vida respecto a niños mayores y de los
adultos. También se han utilizado la necesidad de drogas inotrópicas por un período
superior a 24 horas, la presencia de taquicardia ventricular o fibrilación y la acidosis
metabólica (pH < 7,20 en niños; pH < 7,24 en adultos, con pCO2 normal) o de los
niveles de lactato arterial. Ninguna variable clínica, hemodinámica ni analítica define
con claridad el nivel de disfunción cardiovascular, excepto la hipotensión severa que
es un dato muy tardío, pudiendo existir fracaso de este sistema en presencia de TA
normal. (6)
En adultos se ha empleado una variable que relaciona la frecuencia cardíaca con la
TA (FC ajustada a la TA) cuyo cálculo se obtiene por la fórmula FC x PVC/TAM (TAM
= tensión arterial media), (PVC = presión venosa central).
Disfunción hematológica. Aunque se ha empleado la existencia de leucopenia,
anemia, aumento del tiempo de protrombina o la presencia de CID, es el recuento de
plaquetas el criterio más aceptado, tanto en niños como en adultos. Las cifras varían
según diferentes autores, menos de 20.000 ó 50-80.000 mm3.
Afectación neurológica. La afectación del SNC está incluida como parte del SDMO
en 18 de los 30 trabajos revisados por Marshall. La escala de coma de Glasgow es la
que mejor evalúa el estado de conciencia, no existiendo acuerdo total en cuanto a cuál
es la puntuación que define el fracaso neurológico (Glasgow < 5 en niños o < 6 en
adultos.
Sistema gastrointestinal. Su disfunción se menciona en muchas publicaciones de
SDMO, pero los criterios que la definen son poco precisos y no aceptados por todos.
Incluye hemorragia gástrica que requiera transfusión, íleo paralítico, diarrea e
intolerancia alimenticia, enterocolitis necrotizante, perforación cólica y colecistitis
acalculosa. (6)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Dr. Salinas P. Acolia: Causas, Fisiopatología y Tratamiento. LIFEDER.
Disponible en: https://www.lifeder.com/acolia/
2. Michael M. Phillips, Heces pálidas. MedlinePlus. Disponible en:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003129.htm
3. AJ. Zarate, M. Álvarez, I. King, A. Torrealba. Colecistitis Aguda. Disponible en:
https://www.medfinis.cl/img/manuales/Colecistitis%20aguda.pdf
4. Gargallo Puyuelo C, Aranguren FJ, Simon Marco MA. Colecistitis aguda.
Emergencias en gastroenterología y hepatología. GH CONTINUADA. Enero-
febrero 2011. VOl. 10 N.º1. Disponible en:
file:///C:/Users/GLORIA/Downloads/S1578155011700110.pdf
5. Dr. Santolaria Piedrafita S, Sabbagh LC. Colangitis aguda. INFOGASTRUM.
Disponible en: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/documento-
grupo/05_infogastrum_colangitis_aguda_3p.pdf
6. J. Casado Flores, E. Mora. Fracaso o disfunción multiorgánica. An Esp Pediatr
1996;45:563-569. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/anales/45-6-2.pdf

OBJETIVOS
- Identificar y conocer la causa principal de la Acolia
- Conocer la fisiopatología de la colecistitis y colangitis.

CONCLUSIÓN
- Se concluye que la principal causa es la obstrucción de las vías biliares,
básicamente del colédoco.
- Concluimos que la causa principal de la colecistitis es la obstrucción del
bacinete vesicular ocasionada por un cálculo biliar y la colangitis es una
condición patológica que cursa con una inflamación y/o infección de los
conductos hepáticos y el colédoco.