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CLASIFICACION DE ACCION

FARMACOLOGICA

FARMACOLOGIA
DIGESTIVA

VI SEMESTRE

Q.F. HERNANDEZ OLIVERA, Cynthia Jaquelin

1
FARMACOLOGÍA DE LAS ÚLCERAS Y
OTROS TRANSTORNOS
ACIDOPÉPTICOS
Factores de
protección:
• Moco
 Úlceras Pépticas Factores
agresivos: • Uniones
intercelulares
 Enfermedad por reflujo • HCl
• Prostaglandinas
Gastroesofágico • Pepsina • Bicarbonato
 Gastropatías debido a AINE • Infección por H. • Rápido recambio
Pylori celular
El tratamiento y prevención de • Consumo crónico
estos transtornos relacionados de AINE
con el ácido consiste en
disminuir el grado de Acidez
Gástrica ó incrementar la
Protección de la mucosa Medicamentos que
promueven defensa de
Medicamentos que  la mucosa
la acidez intragástrica

2
El enfoque terapéutico de la enfermedad
ulcerosa va dirigido a restablecer el equilibrio:
1.- Disminuyendo factor agresor:
Disminuyendo la secreción de ácido:
Antagonistas H2
Inhibidores de bomba de protones
 Neutralizando el ácido secretado:
Antiácidos
2.- Aumentando la resistencia de la mucosa:
Citoprotectores
Erradicación de h. Pylori
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REGULACION FISIOLÓGICA DE LA SECRECIÓN
GASTRICA

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I: Fármacos que regulan la secreción de ácido:
1.- Antagonistas H2 (Antihistamínicos H2)
Ranitidina. Famotidina. Cimetidina
MECANISMO:
Inhibición de la producción de ácido por antagonismo competitivo
reversible de la Histamina a nivel de los receptores H2 en la
membrana basolateral de las células parietales.
 Disminuyen la secreción basal (nocturna) en 90% ó más, y < la
inducida por alimentos.
 Suprimen aproximadamente el 70% la secreción de ácido
durante 24 horas.
 Reducen el volumen de ácido secretado y su cc de H+.
Farmacocinética:
 Rápida absorción oral y parenteral
 Poca unión a proteínas plasmáticas.
 35% ó menos se metabolizan en hígado  NO ajuste de
dosis en enfermedad hepática.
 Excreción renal de fármacos y metabolitos Ajuste de dosis
en insuficiencia renal.
 Atraviesan la placenta y se eliminan por la leche
materna.
USOS:
 Úlceras gástricas y duodenales (favorecen cicatrización)
1v/día antes de dormir x 6-8 semanas  80-90% de
curación
 Enfermedad por RGE: Pirosis, dispepsia leve.
 Síndrome de Zollinger Ellison (< que IBP)
 Prevención de hemorragia en úlceras por estrés,
gastropatías por AINE
 Medicación preanestésica.
EFECTOS ADVERSOS: (Baja incidencia < 3%)
Diarrea, vértigo, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular,
erupciones, estreñimiento, discrasias sanguíneas.
En edad avanzada y por vía IV: confusión, agitación,
alucinaciones. (+ cimetidina)
Cimetidina en dosis altas y tto prolongado: efectos
antiandrogénicos, inhibe metabolismo de estradiol,  secreción
de prolactina  galactorrea, ginecomastia, ↓ espermatozoides,
impotencia.
Por vía IV rápida: bradicardia, hipotensión.
Puede aparecer tolerancia con administración continua.
2.- Inhibidores de la Bomba de protones o bomba de hidrogeniones
(H+K+ - ATPasa gástrica)
Omeprazol. Lansoprazol. Pantoprazol. Esomeprazol
La Bomba de protones es la vía final común de la secreción de ácido
gástrico. Genera una gradiente de iones que permite un pH
intracelular de 7,3 y un pH intracanalicular de aprox. 0,8 ( < 2 )

Son los inhibidores más potentes de la secreción de ácido gástrica


 Disminuyen la secreción diaria de ácido (basal y estimulada) hasta
95%.
 Inhiben secreción de ácido con poca interferencia en el volumen
de secreciones gástricas, secreción de pepsina y Factor intrínseco.
 Su acción persiste 24-48 horas (hasta síntesis de nuevas
moléculas de ATPasa H+K+)
Farmacocinética:
 Administración VO. EV. (Excepto Lansoprazol: VO).
 Se formulan en preparados de cubierta entérica.
 Absorción rápida en intestino. (Tmáx = 30’). ↓ con alimentos*  administrar 30’
- 1 h antes.
 Fijación considerable a proteínas plasmáticas.
 Al protonarse se concentra en canalículos (atrapamiento iónico)
 Metabolismo hepático extenso (CYP 3 A4, 2C19), en niños > capacidad
metabólica  dosis más altas.
 Su efecto máximo se observa después de varias dosis.
USOS:
 Úlcera péptica: rápido alivio, índice de curación: 90% en úlcera duodenal en 4 semanas
y en gástrica en 6-8 semanas.
 Úlcera asociada a H. pylori.*
 Prevención y tratamiento de gastropatías por AINE
 Enfermedad por RGE., Son los más efectivos. 80-95% de curación; 4 - 8 semanas de
tratamiento.
 Síndrome de Zöllinger Ellison.
3.- Fármacos que neutralizan el ácido secretado:
ANTIÁCIDOS.- Son compuestos básicos que al ser ingeridos
disminuyen la acidez gástrica, elevando el pH., al reaccionar con el HCl
del contenido gástrico.
A.- Antiácidos locales. (No sistémicos): Al(OH)3 , Mg(OH)2 , Magaldrato
El Mg(OH)2 es más potente y de acción más rápida que el Al(OH)3. El
Magaldrato reacciona por etapas, dando una acción sostenida.
3. A pH > de 5  secreción de ácido y pepsina (liberación de gastrina) 
“Rebote ácido” de cuidado en personas con úlcera (poco con magaldrato)
4. Los compuestos de Al disminuyen causando estreñimiento. También pueden
↓ el vaciamiento gástrico.
5. Los compuestos de Mg aumentan la motilidad pudiendo provocar diarrea.
3.Usos:
1. Alivio sintomático de la hiperacidez asociada a la úlcera péptica (Los otros
tratamientos son mas eficaces y más cómodos) Se puede usar en combinación con otros
fármacos antisecretores)
2.Reflujo gastroesofágico Gastritis, Pirosis (Dolor quemante retroesternal).
3. Se deben administrar al menos 2 h después de las comidas.
B.- Antiácido sistémico : Bicarbonato de sodio

1. Es una sal soluble que neutraliza rápidamente la secreción ácida (pH


7,4), produciendo pronto alivio de las molestias causadas por la
hiperacidez gástrica. La duración de sus efectos es corta.
2. La elevación del pH gástrico, estimula la secreción gástrica, dando
lugar al denominado “Efecto de rebote”
3. NaHCO3 + HCl  NaCl + H2CO3  CO2 + H2O
4. El dióxido irrita ligeramente la mucosa gástrica, asimismo distiende
el estómago con la consiguiente eliminación de los gases (eructo)
5. Hay absorción del exceso de NaHCO3, produciendo alcalosis
metabólica
6. El riñón excreta el exceso originando una orina alcalina que:  la tasa
de eliminación de ácidos débiles: Aspirina, fenobarbital y ↓ la
excreción de bases débiles: Anfetamina, efedrina.
Úlcera por Helicobacter pylori

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago de huésped y se adhiere a la superficie de las
células mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco de la urea por la ureasa, y el amoníaco neutraliza el ácido gástrico para
inhibir su eliminación.
3. Prolifera, migra y finalmente, forma el foco infeccioso.
4. La úlcera gástrica es desarrollada por la destrucción de la mucosa, inflamación y muerte
celular mucosa.
Dosis
Tratamiento Helicobacter pylori Omeprazol 20
mg
Inhibidor de la bomba de protones Esomeprazol
+ Claritromicina 500 mg + 20 - 40 mg
Tratamiento Triple Pantoprazol
metronidazol 500 mg ( ó
14 días 40 mg
Amoxicilina 1 g ó Tetraciclina 500
Rabeprazol
mg) 2 v/d
20 mg

Tratamiento Inhibidor de la bomba de protones


Cuádruple 14 2v/d + metronidazol 500 mg
días 3v/d + ( Subsalicilato de Bismuto Ranitidina
525 mg + Tetraciclina 500 mg )
150 mg
4v/d
Famotidina
Antagonista H2 2v/d +
20 mg
Tratamiento (Subsalicilato de Bismuto 525 mg
+ metronidazol 250 mg + Nizatidina
Alternativo
Tetraciclina 500 mg ) 4v/d 150 mg
II: Fármacos que aumentan la resistencia de la
mucosa:
Protectores gástricos o Citoprotectores.- Son
fármacos que aumentan el mecanismo protector de la
mucosa y/o recubren físicamente la superficie de la
úlceras.

Clasificación:
1.- Análogos de Prostaglandinas
2.- Sucralfato
3.- Sales de Bismuto
ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS: PG E2 y PG I2
principales sintetizadas en mucosa gástrica.
Misoprostol (PGE1)
• Farmacodinamia: Inhibe secreción de ácido (85 a 95%).
Aumenta flujo sanguíneo mucoso y estimula secreción de
moco y bicarbonato e inhibe liberación de gastrina.
Estimula motilidad GI y contracciones uterinas.
RAM: Diarrea hasta en 30% , cólicos, contracciones
uterinas.
• USO: Curación y prevención de úlceras gástricas por AINE
administrados crónicamente. (poco por RAM). Su acción dura
3h aprox. No administrar con antiácidos o alimento.
•Dosis: 200 g 4v/día (profilaxis de úlceras)
SUCRALFATO:
Mecanismo: gel blanco amarillento de carga negativa
que se une al exudado proteico de la úlcera (carga
positiva) formando un complejo y previene la acción de
irritantes endógenos y exógenos hasta por 6h.
Aumenta secreción de moco, bicarbonato, PG, ON y
factor de crecimiento epidérmico. Se une la bilis y
pepsina
•Usos: Profilaxis de úlcera por estrés 4 veces /día,
antes de las comidas y al acostarse por 6 -8
semanas. No en pac con I.Renal.
• RAM: Estreñimiento (poco frecuente)  en I.R.
SALES DE BISMUTO: Subsalicilato, subcitrato, citrato de
bismuto.
• Farmacodinamia: Acción local formando una capa protectora
poco permeable. El Bi forma quelatos con aminoácidos y
proteínas de la úlcera
Aumentan secreción de moco, bicarbonato y PG.
Adsorben pepsina.
Escaso poder antiácido, excepto ranitidina citrato de Bi.
Efecto citoprotector máximo a pH 2,5-3.
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA FRENTE A H. PYLORI.
• Contraindicaciones: NO en mujeres embarazadas e IR
• USO: - En esquemas combinados en úlceras asociadas a
H.pylori (tratamiento cuadrúple 4v/día) *
Subsalicilato para reflujo GE y diarrea.
AGENTES PROCINÉTICOS
Definición: Son fármacos que estimulan la función motora gastro
intestinal

Clasificación:
1. Antagonistas dopaminérgicos:
- Benzamidas: METOCLOPRAMIDA
- Benzimidazoles: DOMPERIDONA
2. Colinérgicos:
- Inhibidores de acetilcolinesterasa: NEOSTIGMINA
3. Agonista 5HT4: TEGASEROD *retirado del mercado por RAM
cardiovasculares serias
4. Otros: Macrólidos: ERITROMICINA (simula efectos de motilina)
ANTIEMÉTICOS

La regulación nerviosa del vómito depende fundamentalmente de:


• El centro del vómito: Coordina los componentes somáticos y
viscerales del vómito.
• El gatillo o zona quimioreceptora (ZQR) carece de BHE
efectiva, situado en la base del 4° ventrículo. Recibe
fibras aferentes vagales del TGI. Es sensible a estímulos
químicos, incluido fármacos.
• También están implicados:
- Nervios craneales (vestibulares, olfatorio, gusto..)
- Sistemas del cerebro anterior (estímulos psicógenos)
- Vago y nervios esplácnicos (estimulación desde
intestino)
CENTROS Memoria, miedo
SUPERIORES peligro

(Bulbo raquídeo)
CENTRO EMÉTICO
CEREBELO NUCLEO DEL
HAZ SOLITARIO
(5-HT3, D2, H1)
SNC
(H1 M) (Área postrema) ZONA
QUIMIO-RECEPTORA
Barrera DESENCADENANTE
hemato- (5-HT3, D2,M1)
encefálica
Aferentes
PERIFERIA OIDO INTERNO
vagales y
(movimiento) ESTÓMAGO INTESTINO
DELGADO (5HT3)
simpáticas
Aminoglucósidos

ESTIMULACIÓN SENSORAL Aferentes del


(dolor, olfato, visión) glosofaríngeo y
el trigémino
EMÉTICOS TRANSPORTADOS
POR LA SANGRE
Fármacos citotóxicos, Opiodes,
Colinomiméticos, Glucósidos IRRITANTES LOCALES FARINGE (Reflejo
cardíacos. L-DOPA, Fármacos citotóxicos faríngeo)
Bromocriptina, Apomorfina, CuSO4, radiacions,
Emetina (ipecacuana) bacterias, Virus,

Vías de señalización que transcurren desde la periferia hacia el centro emético, que proporcionan las
bases par el tratamiento antiemético actual
ANTIEMÉTICOS
Clasificación:
1.- Antagonistas H1: Prometazina, Dimenhidrinato, Cinarizina,
Ciclizina.
2.- Antagonistas D2:
- Benzamidas: Metoclopramida
- Fenotiazinas: Clorpromazina, Trifluoperazina, Flufenazina
- Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol, Domperidona
3.- Antagonistas 5HT3: Ondansetrón, Granisetrón, Tropisetrón.
4.- Antagonistas muscarínicos: Hioscina.
Antagonistas H1: Prometazina, Dimenhidrinato, Cinarizina,
Ciclizina.
• Mecanismo: Bloqueo central de receptores H1 en área postrema y
estructuras adyacentes. Contribuiría sus propiedades anticolinérgicas.
•Usos:- Cinetosis o emesis del viajero. - Enfermedad de meniere
- Hiperemesis gravídica (con cuidado),- Emesis por Q.T. (en
combinación)

Antagonistas D2:
Mecanismo: Bloqueo de receptores dopaminérgicos en área postrema, NTS,
núcleo dorsal motor del vago y ZQR.
Las benzamidas (metoclopramida):
Las fenotiazinas (Clorpromazina, Trifluoperazina, Flufenazina). Su eficacia e
indicaciones son similares a las de la metoclopramida.
- Las butirofenonas (haloperidol, droperidol y domperidona). El haloperidol es
un neuroléptico potente que bloquea receptores D2, A dosis elevadas es tan
eficaz como la metoclopramida.
ANTIEMÉTICOS

Antagonistas 5HT3:
• Mecanismo: Bloqueo selectivo de receptores 5HT3 (en alta
concentración en terminaciones vagales del intestino) sin
afectar los D2, M o H1
•Usos: - Emesis por radiaciones y Q.T. (fase aguda) Son más
efectivos aplicados 0,5 ó 1 h. antes de Q.T.
- Nauseas y vómitos posoperatorios.

Antagonistas muscarínicos:
• Mecanismo: Bloqueo de receptores M en área postrema.
También relaja TGI.
• Usos: N y V de origen vestibular y por estímulos gástricos
locales.
TRATAMIENTO DE LA DIARREA
Finalidad del tratamiento:
•  absorción intestinal de agua.
•  Secreción de aniones, o
•  motilidad intestinal.

Farmacoterapia:
a) Mantener el balance hidroelectrolítico: 1° prioridad, las SRO:
mezcla hipertónica balanceada de glucosa y electrólitos:

b) Uso de antiinfecciosos
La diarrea aguda es autolimitante NO ANTIINFECCIOSOS.
SI en disentería por shiguella (ampicilina, cotrimoxazol),
giardiosis (metronidazol), cólera (tetraciclinas)
c) Tratamiento inespecífico: fármacos antimotilidad: fármacos
que retardan el tránsito intestinal deteniendo así la diarrea.
•Agonistas opiáceos: LOPERAMIDA, DIFENOXILATO, CODEINA
- Otros efectos: aumentan tono del intestino y esfínteres
Indicaciones

Adultos: •Diarrea aguda inespecífica.


Niños: • No existe indicación en niños menores de 12 años, sin
embargo se puede emplear en mayores de 6 años teniendo en
mente las contraindicaciones y reacciones adversas
principalmente el íleo paralítico.
• Los pediatras no lo emplean en niños independientemente de
su edad.
• Mayores de 12 años igual que en el adulto.
d) Otros.
• Adsorventes: caolín, peptina, carbón activado.
- Aumentan consistencia fecal
- Adsorben toxinas bacterianas.
- Recubren la mucosa intestinal.
• Taninos: - precipitan proteínas, disminuyendo permeabilidad
• Subsalicilatode Bi: - adsorción de toxinas bacterianas por Bi
o acción antiinflamatoria de salicilato.
LAXANTES
Medicamentos que ejercen sus efectos en el intestino
grueso y algunos agentes, también en el intestino delgado.
• Promueven una evacuación de heces acuosas.
• Hidratación adecuada del paciente.
• Pueden afectar a la absorción de nutrientes y otros
fármacos.
«Purgantes o catártico»
Con frecuencia se utilizan para perder peso
Se clasifican:
 Formadores de masa
 Lubricantes
 Osmoticos
 Estimulantes/Irritantes
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CLASIFICACIÓN
A.- Formadores de masa.- Metilcelulosa, semillas de plantago,
agar, salvado de trigo.
Las respuesta es lenta, en el estreñimiento crónico para conseguir
la normalización del hábito intestinal
B.- Lubricantes.- Docusato sódico (reblandecedores de las heces)
Tratamientos cortos. Aceite de parafina y glicerina
C.- Osmóticos.-
Lactulosa.- Tarda en actuar 2-3 días, uso en estreñimiento en
geriatría, en la encefalopatía hepática
Soluciones electrolíticas + polietilenglicol:
Preoperatorio/Preparación RX
Osmóticos Salino: Sales de magnesio ( en enemas)
D.- Estimulantes/Irritantes.- Antraquinonas, bisacodilo, picosulfato
sódico, etc.
Efecto rápido e intenso 30

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