Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility: Access Provided by

Pontificia
Universidad Javeriana
Access Provided by:
Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos, 14e
Capítulo 26: Páncreas
Gerard M Doherty, MD
EMBRIOLOGÍA
El páncreas se forma en la cuarta semana de la vida fetal, a partir de la parte caudal del intestino anterior, donde nacen las gemaciones pancreáticas
dorsal y ventral. Ambos primordios giran hacia la derecha y se fusionan cerca del punto de origen del páncreas ventral. Después, a medida que el
duodeno gira, el páncreas se desplaza hacia la izquierda. En el adulto, sólo la porción caudal de la cabeza pancreática y el proceso unciforme se
derivan del páncreas ventral. La parte craneal de la cabeza pancreática, todo el cuerpo y la cola son derivados del páncreas dorsal. La mayoría de los
conductos pancreáticos dorsales se unen al conducto del páncreas ventral para formar el conducto pancreático principal (conducto de Wirsung) y una
pequeña parte queda como accesoria (conducto de Santorini). En 510% de las personas, los conductos pancreáticos dorsales y ventrales no se
funden, y la mayor parte de las regiones del páncreas drenan a través del conducto de Santorini y el orificio de la papila menor. En este caso, sólo el
pequeño páncreas ventral desemboca junto con el colédoco por la papila de Vater.
ANATOMÍA
El páncreas es un órgano delgado de forma ovalada y se localiza en la parte superior del abdomen, por dentro del retroperitoneo (figuras 261 y 262).
En el adulto, mide de 1215 cm de longitud y pesa de 70100 g. Esta glándula se divide en tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza pancreática
está estrechamente adherida a la porción medial del duodeno y se ubica al frente de la vena cava inferior y los vasos mesentéricos superiores. Tiene
una pequeña lengüeta de tejido llamada proceso unciforme y se localiza detrás de los vasos mesentéricos superiores, que surgen del retroperitoneo.
En sentido anterior, el estómago y el primer segmento del duodeno se encuentran por delante del páncreas. El colédoco se extiende a través de un
surco posterior en la cabeza del páncreas adyacente al duodeno. El cuerpo del páncreas hace contacto posterior con la aorta, el pilar izquierdo del
diafragma, la glándula suprarrenal izquierda y el riñón izquierdo. La cola del páncreas se aloja en el hilio del bazo. El conducto pancreático principal
(conducto de Wirsung) se extiende a lo largo de la glándula, desde la cola hasta la cabeza, y se anastomosa con el colédoco, justo antes de penetrar al
duodeno, en la ampolla de Vater. El conducto pancreático accesorio (conducto de Santorini) entra al duodeno a una distancia aproximada de 22.5 cm
de la ampolla de Vater, en sentido proximal (figura 261).
Figura 261.
Configuración anatómica del sistema de conductos pancreáticos (cortesía de W. Silen).
Figura 262.
Distribución arterial y drenaje venoso del páncreas (cortesía de W. Silen).
Downloaded 2021122 2:9 P Your IP is 138.97.161.156
Capítulo 26: Páncreas, Gerard M Doherty, MD Page 1 / 32
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Pontificia Universidad Javeriana
Figura 262. Access Provided by:
Distribución arterial y drenaje venoso del páncreas (cortesía de W. Silen).
La irrigación sanguínea del páncreas proviene de ramas de las arterias celiaca y mesentérica superior (figura 262). La arteria pancreaticoduodenal
superior derecha surge de la arteria gastroduodenal, se extiende en paralelo al duodeno y, por último, llega a la arteria pancreaticoduodenal inferior
izquierda (que es una rama de la mesentérica superior) para formar un arco. La arteria esplénica alimenta a tributarias que irrigan el cuerpo y la
cabeza pancreáticos; a las ramas principales se les conoce como arterias pancreáticas dorsal, magna y caudal. La vasculatura venosa de la glándula es
semejante a la arterial. El drenaje linfático desemboca en los ganglios peripancreáticos, localizados a lo largo de las venas.
La inervación pancreática se deriva de los nervios vago y esplácnico. Las fibras aferentes atraviesan el plexo celiaco desde la rama celiaca del nervio
vago derecho hasta terminar en los ganglios ubicados en los tabiques interlobulares del páncreas. Las fibras posganglionares de estas sinapsis
inervan los ácinos, los islotes y los conductos. Las fibras viscerales aferentes del páncreas también se extienden por los nervios vago y esplácnico, pero
las mediadoras de dolor están confinadas al esplácnico. Las fibras simpáticas que llegan al páncreas se extienden desde los nervios esplácnicos,
cruzan el plexo celiaco e inervan la vasculatura pancreática.
FISIOLOGÍA
Función exocrina
El páncreas emite de 12 l/d de secreciones externas, formadas por una solución clara y alcalina (pH de 7.08.3), que contiene enzimas digestivas. La
secreción es estimulada por descargas vagales parasimpáticas y por las hormonas secretina y colecistocinina (CCK, cholecystokinin). Estas dos últimas
son sintetizadas y almacenadas en células de la mucosa duodenal, que las liberan en respuesta a estímulos específicos. Los ácidos en la luz del
duodeno provocan la liberación de secretina, mientras que los productos intraluminales de la digestión de grasas y proteínas estimulan la liberación
de colecistocinina.
Las células centrales de los ácinos y otras intercaladas en los conductos secretan agua y electrolitos, sobre todo por estímulos de secretina. Las
secreciones se modifican por procesos de intercambio y la secreción activa en el sistema colector del conducto; contienen la misma concentración de
cationes sodio y potasio que el plasma, mientras que la de los aniones bicarbonato y cloruro varían según la velocidad de secreción: cuando ésta
aumenta se eleva la concentración de bicarbonato y disminuye la de cloruro, de modo que la suma de ambas concentraciones es constante en todo el
rango de velocidades de secreción. El jugo pancreático ayuda a neutralizar el ácido gástrico que llega al duodeno y ajusta el pH al nivel que permite la
actividad óptima de las enzimas pancreáticas.
Las células acinares de la glándula sintetizan las enzimas pancreáticas y las almacenan (como gránulos de cimógeno) para luego liberarlas, sobre todo
en reacción a estímulos de colecistocinina y vagales. Las enzimas pancreáticas son proteolíticas, lipolíticas y amilolíticas. La lipasa y la amilasa son
almacenadas y secretadas en su forma activa. Las enzimas proteolíticas son secretadas como precursores inactivos a los que excita la enzima
duodenal enterocinasa. El páncreas secreta otras enzimas, como ribonucleasa y fosfolipasa A; esta última es liberada como proenzima inactiva (que es
activada por la tripsina en el duodeno) y cataliza la conversión de lecitina biliar a lisolecitina.
El recambio proteínico en el páncreas es mayor que en cualquier otro órgano del cuerpo. Cuando se inyectan aminoácidos por vía IV, éstos se
incorporan a la proteína enzimática y pueden aparecer en el jugo pancreático antes de una hora. Existen tres mecanismos que impiden la
autodigestión del páncreas por sus enzimas proteolíticas: 1) las enzimas son almacenadas en células acinares como gránulos de cimógeno y quedan
separadas de otras proteínas celulares; 2) las enzimas son secretadas en su forma inactiva, y 3) el jugo y los tejidos pancreáticos contienen inhibidores
de enzimas proteolíticas.
Función endocrina
La función del páncreas endocrino consiste en facilitar el almacenamiento de material alimenticio mediante la liberación de insulina, después de las
comidas, y proporciona un mecanismo para movilizarlo por liberación de glucagón durante los periodos de ayuno. La insulina y el glucagón, igual que
El recambio proteínico en el páncreas es mayor que en cualquier otro órgano del cuerpo. Cuando se inyectan aminoácidos por vía IV, éstos se
incorporan a la proteína enzimática y pueden aparecer en el jugo pancreático antes de una hora. Existen tres mecanismos que impiden la
Access Provided by:
autodigestión del páncreas por sus enzimas proteolíticas: 1) las enzimas son almacenadas en células acinares como gránulos de cimógeno y quedan
separadas de otras proteínas celulares; 2) las enzimas son secretadas en su forma inactiva, y 3) el jugo y los tejidos pancreáticos contienen inhibidores
de enzimas proteolíticas.
Función endocrina
La función del páncreas endocrino consiste en facilitar el almacenamiento de material alimenticio mediante la liberación de insulina, después de las
comidas, y proporciona un mecanismo para movilizarlo por liberación de glucagón durante los periodos de ayuno. La insulina y el glucagón, igual que
los polipéptidos pancreáticos y la somatostatina, son producidos por los islotes de Langerhans.
La insulina es un polipéptido (MW 5734) compuesto de 51 residuos de aminoácidos; se forma en las células β del páncreas, a partir del precursor
proinsulina. La secreción insulínica es estimulada por las concentraciones altas de sustratos metabólicos como glucosa, aminoácidos y, tal vez, ácidos
grasos de cadena corta. El principal estímulo de la liberación de insulina es la glucosa. La liberación y síntesis de insulina es estimulada por la
activación de glucorreceptores específicos que están ubicados en la membrana superficial de las células β. Otros estimulantes de la liberación de
insulina son calcio, glucagón, secretina, colecistocinina, péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal polypeptide) y gastrina, los cuales
sensibilizan a los receptores de las células β para glucosa. La adrenalina, tolbutamida y clorpropamida inducen la liberación insulínica al actuar en el
sistema adenililciclasa.
El glucagón es un polipéptido (MW 3485) compuesto de 29 residuos de aminoácidos y se forma en las células pancreáticas α. La liberación de glucagón
es estimulada por bajas concentraciones de glucosa en la sangre, aminoácidos, catecolaminas, descargas de nervios simpáticos y colecistocinina. La
hiperglucemia y la insulina suprimen esta liberación.
Las principales funciones de la insulina son estimular las reacciones anabólicas de carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos nucleicos; además,
aminora los procesos de glucogenólisis, lipólisis, proteólisis, gluconeogénesis, ureagénesis y cetogénesis. El glucagón estimula la glucogenólisis
hepática, así como la proteólisis y lipólisis, tanto en tejidos adiposos como en el hígado. Al aumentar la lipólisis se incrementan la cetogénesis y la
gluconeogénesis. El glucagón eleva las concentraciones de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP, cyclic adenosine monophosphate) en hígado,
corazón, músculo esquelético y tejido adiposo. La regulación a corto plazo de la gluconeogénesis depende del equilibrio entre insulina y glucagón.
Los estudios relativos a la insulina y el glucagón indican que las hormonas ejercen efecto vía receptores de la membrana celular. Antes de ingresar a la
circulación sistémica, la sangre drenada de los islotes de Langerhans irriga los ácinos pancreáticos, y se cree que esta exposición a elevadas
concentraciones de hormonas influye en la función acinar.
PÁNCREAS ANULAR
Éste es un raro trastorno congénito donde un anillo de tejido de la cabeza pancreática envuelve al duodeno descendente; por lo regular, la
anormalidad se manifiesta en la infancia como obstrucción duodenal y vómito posprandial. El vómito contiene bilis cuando la parte constreñida es
distal a la entrada del colédoco. En las radiografías se aprecia dilatación del estómago y el duodeno proximal (signo de la doble burbuja), así como
poco o nada de aire en el resto del intestino delgado.
Después de corregir el desequilibrio de líquidos y electrólitos, es necesario evitar el segmento obstruido mediante una duodenoyeyunostomía u otro
procedimiento similar. No se debe intentar la resección de la porción duodenal obstruida, ya que a menudo se forma una fístula pancreática o se
desarrolla pancreatitis aguda después de la operación.
En raras ocasiones, aparece páncreas anular en adultos, con síntomas similares.
PANCREATITIS
Es una enfermedad no bacteriana frecuente; ocasionada por activación y liberación intersticial de enzimas pancreáticas que realizan la autodigestión
del propio páncreas. A veces el proceso se acompaña de cambios morfológicos y funcionales en la glándula. Existe abundante información sobre las
causas de la pancreatitis, pero a pesar de eso, los conocimientos acerca de su patogenia aún son incompletos.
Con la pancreatitis aguda se presenta dolor en la porción superior del abdomen, náuseas y vómito, así como elevada concentración sérica de amilasa.
La pancreatitis crónica se caracteriza por dolor crónico, calcificación pancreática observada en radiografías e insuficiencia exocrina (esteatorrea) o
endocrina (diabetes mellitus). Con frecuencia, personas que padecen la enfermedad crónica sufren ataques de pancreatitis aguda. Se define como
pancreatitis recidivante aguda al trastorno con múltiples ataques de pancreatitis, sin que se produzca escara permanente en el páncreas; la mayoría
de las veces, este cuadro se relaciona con pancreatitis biliar. El término “pancreatitis recidivante crónica” es inadecuado, ya que denotaría la
recurrencia de ataques agudos sobreimpuestos a pancreatitis crónica; por tanto, no se utiliza en el presente capítulo. Muchas veces, la pancreatitis
alcohólica sigue este patrón. También se ha utilizado el término pancreatitis subaguda para denotar ataques agudos menores, que sonPage 3 / 32
Capítulo 26: Páncreas, Gerard M Doherty, MD
característicos en etapas avanzadas de la pancreatitis alcohólica.
Causas
Con la pancreatitis aguda se presenta dolor en la porción superior del abdomen, náuseas y vómito, así como elevada concentración sérica de amilasa.
La pancreatitis crónica se caracteriza por dolor crónico, calcificación pancreática observada en radiografías e insuficiencia exocrina (esteatorrea) o
Access Provided by:
endocrina (diabetes mellitus). Con frecuencia, personas que padecen la enfermedad crónica sufren ataques de pancreatitis aguda. Se define como
pancreatitis recidivante aguda al trastorno con múltiples ataques de pancreatitis, sin que se produzca escara permanente en el páncreas; la mayoría
de las veces, este cuadro se relaciona con pancreatitis biliar. El término “pancreatitis recidivante crónica” es inadecuado, ya que denotaría la
recurrencia de ataques agudos sobreimpuestos a pancreatitis crónica; por tanto, no se utiliza en el presente capítulo. Muchas veces, la pancreatitis
alcohólica sigue este patrón. También se ha utilizado el término pancreatitis subaguda para denotar ataques agudos menores, que son
característicos en etapas avanzadas de la pancreatitis alcohólica.
Causas
La mayoría de los casos de pancreatitis se deben a litiasis biliar o alcoholismo; algunos son consecuencia de hipercalcemia, traumatismo,
hiperlipidemia o predisposición genética, y el resto son idiopáticos. Se observan importantes diferencias entre las manifestaciones y la evolución
natural de la enfermedad, según sean ocasionados por uno u otro de estos factores.
A. Pancreatitis biliar
Alrededor de 40% de los casos de pancreatitis se relaciona con litiasis biliar; por lo general, cuando ésta no se trata provoca ataques agudos
adicionales. Por razones desconocidas, incluso varios ataques repetidos de pancreatitis biliar aguda rara vez ocasionan pancreatitis crónica. La
erradicación de los cálculos biliares sirve para evitar pancreatitis recurrente. El mecanismo etiológico más probable es la obstrucción transitoria de la
ampolla de Vater y el conducto pancreático, por un cálculo biliar. Se detecta coledocolitiasis en sólo 25% de los casos, pero más de 90% de los
pacientes excreta cálculos en las heces después de 10 días de ocurrido el ataque; por tanto, se supone que la mayoría de los episodios se deben a
cálculos o lodo biliar atorados en el colédoco y la ampolla de Vater. Más adelante se consideran otros pasos posibles de la patogenia iniciada por la
salida de un cálculo.
B. Pancreatitis alcohólica
En Estados Unidos, el alcoholismo causa alrededor de 40% de los casos de pancreatitis. Es característico que los pacientes sean grandes
consumidores de licores o vino fuerte; el trastorno es relativamente raro en países donde la cerveza es la bebida alcohólica más popular. Lo más
común es que, antes de producirse el ataque inicial de pancreatitis haya un periodo de consumo excesivo de alcohol de seis o más años. Incluso en las
primeras manifestaciones clínicas, al realizar examen microscópico de la glándula es posible detectar signos de pancreatitis crónica. Por tanto, se
considera que la pancreatitis alcohólica es sinónimo de pancreatitis crónica, sin importar cuáles sean los signos clínicos.
El acetaldehído (un metabolito del etanol) es un mediador del trastorno, que puede generar metabolitos oxigenados tóxicos por acción de la xantina
oxidasa. En estudios experimentales, se ha observado que el alcohol reduce la incorporación de fosfato a los fosfolípidos del parénquima, aminora la
síntesis de cimógeno y ocasiona cambios ultraestructurales en las células acinares. La administración crónica de alcohol estimula la secreción
pancreática e induce espasmos en el esfínter de Oddi. Se ha comparado esto con experimentos en los que se provoca pancreatitis aguda al combinar
obstrucción parcial de conductos y estimulación de las secreciones. Si es posible convencer al paciente de que evite tomar bebidas alcohólicas, se
evitarán ataques agudos, aunque la lesión parenquimatosa se producirá, debido a la persistencia de la obstrucción ductal y la fibrosis.
C. Hipercalcemia
A veces, la pancreatitis aguda complica el hiperparatiroidismo y otros trastornos acompañados de hipercalcemia. Al pasar el tiempo se desarrollarán
pancreatitis crónica y cálculos en los conductos. Se cree que el incremento de las concentraciones de calcio en el jugo pancreático causa activación
prematura de las proteasas; también es probable que facilite la precipitación de cálculos en los conductos.
D. Hiperlipidemia
En algunos pacientes (sobre todo alcohólicos) se desarrolla hiperlipidemia transitoria durante los ataques agudos de pancreatitis; en otros que
padecen hiperlipidemia primaria (en particular cuando se acompaña de alta concentración de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad),
parece que la pancreatitis es consecuencia de la anormalidad metabólica. Por lo general, la hiperlipidemia durante ataques de pancreatitis se
acompaña de concentración sérica normal de amilasa, ya que los lípidos interfieren la determinación química de la amilasa; es posible que el
contenido de esta enzima en la diuresis aún esté elevado. Es necesario el estudio visual del suero de todo paciente con dolor abdominal agudo, ya que
si es lactescente, casi siempre, el diagnóstico correcto será el de pancreatitis. Cuando existe una anomalía primaria de lípidos, el control dietario
reduce la probabilidad de otros ataques de pancreatitis y otras complicaciones.
E. Pancreatitis familiar
Por lo general, con esta enfermedad desde la infancia inician ataques de dolor abdominal. Hay un trastorno genético que se transmite como rasgo
dominante no ligado a X, con diversos grados de penetrancia. Algunas familias afectadas también padecen aminoaciduria, pero esto no sucede en
todos los casos. Es raro que estas personas sufran diabetes mellitus. La mayoría de los pacientes terminan por desarrollar pancreatitis con
calcificaciones y muchos de ellos requerirán cirugía para tratar el dolor crónico. El carcinoma pancreático es más frecuente en personas con
acompaña de concentración sérica normal de amilasa, ya que los lípidos interfieren la determinación química de la amilasa; es posible que el
contenido de esta enzima en la diuresis aún esté elevado. Es necesario el estudio visual del suero de todo paciente con dolor abdominal agudo, ya que
Access Provided by:
si es lactescente, casi siempre, el diagnóstico correcto será el de pancreatitis. Cuando existe una anomalía primaria de lípidos, el control dietario
reduce la probabilidad de otros ataques de pancreatitis y otras complicaciones.
E. Pancreatitis familiar
Por lo general, con esta enfermedad desde la infancia inician ataques de dolor abdominal. Hay un trastorno genético que se transmite como rasgo
dominante no ligado a X, con diversos grados de penetrancia. Algunas familias afectadas también padecen aminoaciduria, pero esto no sucede en
todos los casos. Es raro que estas personas sufran diabetes mellitus. La mayoría de los pacientes terminan por desarrollar pancreatitis con
calcificaciones y muchos de ellos requerirán cirugía para tratar el dolor crónico. El carcinoma pancreático es más frecuente en personas con
pancreatitis familiar.
F. Deficiencias proteínicas
La incidencia de pancreatitis crónica es alta en ciertas poblaciones con ingesta muy deficiente de proteínas. Se desconoce la razón de esta relación, ya
que la pancreatitis afecta a las personas alcohólicas que consumen gran cantidad de proteínas y grasas, con mayor frecuencia que quienes consumen
menos proteínas y grasas.
G. Pancreatitis posoperatoria (iatrógena)
La mayoría de los casos de pancreatitis posoperatoria se manifiesta después de exploración quirúrgica del colédoco, sobre todo después de practicar
esfinterectomía. Dos procedimientos que ya no se practican eran causa frecuente de esto: 1) sonda en T en el colédoco, con un brazo largo que
atravesaba el conducto de Oddi, y 2) dilatación del esfínter hasta 5 a 7 mm durante cirugía exploradora del colédoco. Otra causa son las cirugías de
páncreas, incluso las biopsias pancreáticas; pocos casos aparecen después de operaciones gástricas o, incluso, de operaciones remotas al páncreas.
En particular, la pancreatitis surge luego de cirugía cardiaca con derivación cardiopulmonar, con riesgos preoperatorios de insuficiencia renal, cirugía
de válvulas, hipotensión postoperatoria y (sobre todo) administración perioperatoria de cloruro de calcio (>800 mg/m2 de cloruro de calcio de
superficie de área corporal). A veces, la pancreatitis también es una complicación en intervenciones endoscópicas de pancreatografía retrógrada o
esfinterectomía endoscópica.
En raras ocasiones se desarrolla pancreatitis después de gastrectomía de Billroth II, debido a la obstrucción aguda del asa aferente y reflujo de
secreciones duodenales por alta presión sobre los conductos pancreáticos. Se ha reproducido experimentalmente este trastorno en perros
(preparación de asa de Pfeffer).
H. Pancreatitis farmacoinducida
Tal vez los fármacos provoquen más casos de pancreatitis aguda de lo que se cree . Los medicamentos causales más frecuentes son corticosteroides,
anticonceptivos con estrógenos, azatioprina, diuréticos tiazídicos y tetraciclinas. Por lo regular, la pancreatitis por consumo de estrógenos es
consecuencia de hipertrigliceridemia farmacoinducida. Se desconocen los mecanismos por los que afectan otros medicamentos.
I. Pancreatitis obstructiva
La obstrucción parcial crónica del conducto pancreático es congénita, pero otras es resultado de lesiones o inflamación. Con el tiempo, el parénquima
que debería drenar el conducto obstruido es reemplazado por tejido fibroso y ocurre pancreatitis. En ocasiones también surgen episodios agudos de
esta enfermedad.
El páncreas dividido puede predisponer a un tipo de pancreatitis obstructiva. A veces, cuando una persona con esta anomalía sufre constricción
adicional en la abertura de la papila menor (p. ej., por un proceso inflamatorio), el orificio resulta insuficiente para permitir el flujo del jugo
pancreático. Es posible establecer el diagnóstico de páncreas dividido por colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP, endoscopic
retrograde cholangiopancreatography). Cuando se registran episodios de pancreatitis aguda en un paciente que tiene la anomalía y no se halla otra
causa, es razonable suponer que el origen es la misma anomalía.
Se han propuesto como tratamientos la esfinteroplastia quirúrgica o la inserción de una endoprótesis, pero ambas dan resultados subóptimos. Quizá
se deba a cambios irreversibles en el parénquima y persistencia de la inflamación crónica. En personas con cambios evidentes por pancreatitis
crónica, el tratamiento necesario es por resección o drenaje del páncreas.
J. Pancreatitis idiopática y por causas diversas
No se detecta causa alguna del trastorno en más o menos 15% de estos casos (que forman el tercer grupo más grande de pancreatitis, después de los
que sufren las formas biliar y alcohólica). En análisis más detallado (p. ej., de drenaje duodenal en busca de cristales de colesterol) se hallará que
muchos de estos pacientes tienen cálculos o lodo biliares indetectables por ecografía. Algunos datos recientes establecen una relación entre
mutaciones en el gen de fibrosis quística y la pancreatitis idiopática.
Se han propuesto como tratamientos la esfinteroplastia quirúrgica o la inserción de una endoprótesis, pero ambas dan resultados subóptimos. Quizá
se deba a cambios irreversibles en el parénquima y persistencia de la inflamación crónica. En personas con cambios evidentes por pancreatitis
crónica, el tratamiento necesario es por resección o drenaje del páncreas. Access Provided by:
J. Pancreatitis idiopática y por causas diversas
No se detecta causa alguna del trastorno en más o menos 15% de estos casos (que forman el tercer grupo más grande de pancreatitis, después de los
que sufren las formas biliar y alcohólica). En análisis más detallado (p. ej., de drenaje duodenal en busca de cristales de colesterol) se hallará que
muchos de estos pacientes tienen cálculos o lodo biliares indetectables por ecografía. Algunos datos recientes establecen una relación entre
mutaciones en el gen de fibrosis quística y la pancreatitis idiopática.
Algunas infecciones virales y picaduras de alacrán causan pancreatitis.
Patogenia
El concepto de que la pancreatitis se debe a digestión enzimática de la glándula se fundamenta en la detección de enzimas proteolíticas en líquido
ascítico y concentraciones elevadas de fosfolipasa A y lisolecitinas en los tejidos pancreáticos de pacientes con pancreatitis aguda.
En experimentos resulta fácil provocar pancreatitis al inyectar a presión enzimas activadas en los conductos pancreáticos. En tejidos afectados de
páncreas humano no se han encontrado concentraciones excesivas de tripsina, tal vez por la acción de inhibidores de dicha enzima. A pesar de esto y
de que no se cuenta con pruebas definitivas, la teoría de la autodigestión es aceptada casi universalmente. Otros factores propuestos son insuficiencia
vascular, congestión linfática y activación del sistema calicreínacinina.
Durante muchos años se ha considerado que la tripsina y otras proteasas son los principales agentes lesivos, pero pruebas recientes dan mayor
importancia a la fosfolipasa A, la lipasa y la elastasa. Por lo regular, la tripsina no ataca a las células vivas, e incluso cuando esta sustancia es forzada a
penetrar en espacios intersticiales, la pancreatitis resultante no incluye necrosis por coagulación, que es una característica de máxima importancia en
la pancreatitis humana.
En presencia de pequeñas cantidades de sales biliares, la fosfolipasa A ataca a los fosfolípidos libres (p. ej., lecitina) y a los que están unidos a
membranas celulares, para producir lisocompuestos de muy alta potencia. La lisolecitina (producida por acción de la fosfolipasa A en la lecitina biliar)
o la propia fosfolipasa A, aunadas a las sales biliares, son capaces de ocasionar pancreatitis necrosante grave. La tripsina es importante en este
contexto, ya que se necesitan pequeñas cantidades para activar a la fosfolipasa A a partir de su precursor inactivo.
La elastasa, que es tanto elastolítica como proteolítica, es secretada en su forma inactiva. Esta enzima puede digerir las paredes de los vasos
sanguíneos, por lo cual se cree que es un factor importante en la patogenia de la pancreatitis hemorrágica.
Si la autodigestión es la vía final común de las pancreatitis, será necesario que en las primeras etapas se demuestre la presencia de enzimas activas y
sus productos de reacción en los conductos, así como su escape hacia los intersticios. Las siguientes son las teorías más populares en las que se
intenta establecer el vínculo entre los factores causales conocidos y la autodigestión.
A. Obstrucción y secreción
Por lo general, la ligadura del conducto pancreático en animales ocasiona edema leve en el páncreas, el cual se resuelve en una semana. Después se
atrofia el aparato secretor; se produce obstrucción intermitente de los conductos, que es muy parecida a la que ocurre en humanos y puede provocar
pancreatitis franca cuando se estimula la secreción de la glándula. La principal desventaja de estos experimentos es la dificultad que entraña provocar
pancreatitis grave de esta manera. Sin embargo, el páncreas humano produce 10 veces más fosfolipasa A que el de perros y ratas, de modo que resulta
aceptable considerar que la obstrucción en humanos puede ser más grave.
B. Teoría del conducto común
El flujo entre los conductos biliares y los pancreáticos requiere un conducto común que comunique a estos dos sistemas con el duodeno. Dichos
conductos convergen en 90% de los humanos, pero sólo en 10% de los casos existe un conducto común de longitud suficiente para permitir el reflujo
biliopancreático cuando la ampolla contiene un cálculo biliar. En los experimentos sólo se ha reproducido pancreatitis por obstrucción del conducto
pancreático, de gravedad similar a la de una pancreatitis por obstrucción de un conducto común, de modo que se descarta el reflujo biliar como factor
causal de esta enfermedad.
C. Reflujo duodenal
Las teorías anteriores no explican la activación de enzimas pancreáticas (que es un proceso normal) por acción de la enterocinasa en el duodeno. En
experimentos con animales se realiza la conversión quirúrgica del segmento duodenal donde desemboca el conducto pancreático para transformarlo
en un asa cerrada (asa de Pfeffer), el reflujo del jugo duodenal inicia una pancreatitis grave. Es probable que la pancreatitis o la obstrucción aguda en
el asa aferente formada en la gastrectomía de Billroth II sea resultado de factores similares. Aparte de este ejemplo específico, no se cuenta con
ninguna otra prueba directa de reflujo duodenal en la patogenia de la pancreatitis humana.
pancreático, de gravedad similar a la de una pancreatitis por obstrucción de un conducto común, de modo que se descarta el reflujo biliar como factor
causal de esta enfermedad.
Access Provided by:
C. Reflujo duodenal
Las teorías anteriores no explican la activación de enzimas pancreáticas (que es un proceso normal) por acción de la enterocinasa en el duodeno. En
experimentos con animales se realiza la conversión quirúrgica del segmento duodenal donde desemboca el conducto pancreático para transformarlo
en un asa cerrada (asa de Pfeffer), el reflujo del jugo duodenal inicia una pancreatitis grave. Es probable que la pancreatitis o la obstrucción aguda en
el asa aferente formada en la gastrectomía de Billroth II sea resultado de factores similares. Aparte de este ejemplo específico, no se cuenta con
ninguna otra prueba directa de reflujo duodenal en la patogenia de la pancreatitis humana.
D. Difusión retrógrada por el conducto pancreático
Así como la mucosa gástrica debe servir como barrera para mantener altas concentraciones de ácido, el epitelio del conducto pancreático tiene la
función de evitar la difusión de las enzimas luminales hacia el parénquima pancreático. En experimentos con gatos se ha demostrado que la función
de barrera del conducto pancreático es vulnerable a varios agentes lesivos, como alcohol y ácidos biliares. Más aún, el alcohol (incluso consumido por
vía oral) puede afectar, ya que es secretado en el jugo pancreático. Las lesiones de la barrera hacen que el conducto sea permeable a moléculas con
peso molecular de hasta 20 000 y las enzimas de la luz pueden penetrar en la glándula y provocar pancreatitis.
Algunos estudios demostraron que, en varias formas de pancreatitis experimental, un episodio muy temprano (incluso por obstrucción del conducto
pancreático) es la activación de cimógeno dentro de células acinares, por acción de hidrolasas lisosómicas (como catepsina B). Es posible que esto sea
lo que permita la explicación unificadora. Sin embargo, es necesario tomar en cuenta otros factores para entender las variaciones en la gravedad del
trastorno. En la pancreatitis biliar, el problema inicial más probable es la obstrucción transitoria de la ampolla de Vater por un cálculo biliar. En la
pancreatitis alcohólica es posible hallar varias causas, como obstrucción ductal parcial, estimulación de secreciones, efectos agudos de la barrera
ductal y efectos tóxicos del alcohol en las células del parénquima.
E. Manifestaciones sistémicas
A veces, la pancreatitis aguda se complica por trastornos multiorgánicos, sobre todo insuficiencia respiratoria (síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda), depresión miocárdica, insuficiencia renal y úlcera gástrica por estrés. La patogenia de estas complicaciones es similar en muchos aspectos a la
insuficiencia multiorgánica por sepsis y, de hecho, cuando esta última es ocasionada por un absceso pancreático se convierte en un factor que influye
en algunos de los casos más graves de pancreatitis aguda. Durante los ataques de pancreatitis aguda se liberan a la circulación sistémica proteasas del
páncreas, endotoxinas bacterianas y otros agentes activos. Tal vez la endotoxina se origine en bacterias que atraviesan una mucosa intestinal con
permeabilidad anormal. En la circulación, las proteasas y la endotoxina activan el sistema del complemento (en particular C5) y las cininas. La
activación del complemento ocasiona aglomeración de granulocitos y acumulación de estos agregados en los capilares pulmonares. Los granulocitos
liberan elastasa neutrófila, anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales hidróxido; estos factores se unen a la bradicinina para causar efectos
tóxicos locales en el epitelio pulmonar que, en consecuencia, aumenta su permeabilidad. Es posible que también participen de algún modo los
metabolitos de araquidonatos (p. ej., PGE2, PGI2 y leucotrieno B4). Se cree que en otros órganos ocurren trastornos análogos.
Ceppa EP et al. Hereditary pancreatitis: endoscopic and surgical management. J Gastrointest Surg 2013;17(5):847856.
Spanier BW, Dijkgraaf MG, Bruno MJ. Epidemiology, aetiology and outcome of acute and chronic pancreatitis: an update. Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2008;22(1):4563.
Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidencebased guidelines for the management of acutepancreatitis. Pancreatology
2013;13(4 suppl 2):e1e15
1. Pancreatitis aguda
PRINCIPIOS DE DIAGNÓSTICO
Inicio repentino de dolor epigástrico, a menudo con dorsalgia.
Náuseas y vómito.
Alta concentración de amilasa en suero u orina.
Colelitiasis o alcoholismo (muchos pacientes).
Aspectos generales
Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidencebased guidelines for the management of acutepancreatitis. Pancreatology
2013;13(4 suppl 2):e1e15 Access Provided by:
1. Pancreatitis aguda
Inicio repentino de dolor epigástrico, a menudo con dorsalgia.
Náuseas y vómito.
Alta concentración de amilasa en suero u orina.
Colelitiasis o alcoholismo (muchos pacientes).
Aspectos generales
Las pancreatitis edematosa y hemorrágica son manifestaciones de procesos patológicos iguales y para las dos se aplican los mismos principios
terapéuticos, pero la forma hemorrágica conlleva tasas más altas de complicaciones y mortalidad. En el trastorno edematoso, el tejido glandular y las
estructuras retroperitoneales circunvecinas se congestionan con líquido intersticial, mientras el páncreas es infiltrado por células inflamatorias que
rodean a pequeños focos de necrosis parenquimatosa. La pancreatitis hemorrágica se caracteriza por efusión de sangre hacia el parénquima de la
glándula y a las estructuras parenquimatosas que la rodean, además de extensa necrosis pancreática. En ambas modalidades es posible que las
superficies peritoneales estén tachonadas de pequeñas calcificaciones que constituyen áreas de esteatonecrosis.
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
Los ataques agudos aparecen con dolor epigástrico intenso que irradia hacia la espalda. El dolor es incesante y, por lo general, se acompaña de
vómito y arcadas. En casos graves, el paciente puede sufrir colapso por choque.
Según la gravedad del trastorno, es posible observar deshidratación profunda, taquicardia e hipertensión postural. La función miocárdica se deprime
cuando la pancreatitis es grave, seguramente a causa de factores circulantes que afectan la actividad cardiaca. En el examen físico del abdomen se
descubre que los ruidos intestinales están disminuidos o son nulos y hay hipersensibilidad, que a veces es generalizada, aunque con mayor frecuencia
se localiza en el epigastrio. En casos de pancreatitis sin complicaciones, la temperatura se mantiene normal o aumenta un poco. En ocasiones se
observan signos de derrame pleural, sobre todo en el lado izquierdo. Cuando se detecta una masa abdominal, ésta puede corresponder al páncreas
inflamado (flemón) o, en etapas más avanzadas de la enfermedad, a un seudoquiste o un absceso. De 12% de los enfermos presenta decoloración
azulosa en el flanco (signo de Grey Turner) o en el área periumbilical (signo de Cullen), que es indicativa de pancreatitis hemorrágica con disección
hemorrágica retroperitoneal en esas áreas.
B. Estudios de laboratorio
En caso de pancreatitis hemorrágica, el hematocrito estará elevado (como consecuencia de la deshidratación) o bajo (a causa de la pérdida de sangre
en el abdomen). Por lo regular, se halla leucocitosis moderada, pero cuando no existen complicaciones supurativas es raro que la cuenta total de
leucocitos sea mayor de 12 000/μl. Los resultados de las pruebas de función hepática suelen ser normales, pero a veces se detecta un ligero aumento
en la concentración sérica de bilirrubina (<2 mg/dl).
En las primeras 6 horas posteriores al inicio de un episodio agudo, la concentración sérica de amilasa se eleva a niveles al doble de lo normal,
manteniéndose así durante varios días. En 95% de los pacientes con pancreatitis biliar y 85% de los casos de pancreatitis alcohólica, durante las
primeras etapas del ataque se alcanzan niveles de 1 000 IU/dl. Quienes padecen enfermedad más grave tienen mayores probabilidades de mantener
concentraciones de amilasa inferiores a 1 000 IU/dl.
Después de un ataque agudo, en la primera etapa y varios días después, es posible hallar alta concentración sérica de lipasa. El nivel de lipasa aumenta
en caso de pancreatitis alcohólica; la concentración de amilasa se incrementa con la pancreatitis calculosa; por tanto, se ha considerado a la razón
lipasa/amilasa como recurso para distinguir entre estos dos trastornos.
También es posible encontrar altas concentraciones de amilasa sérica en otros trastornos abdominales agudos, como colecistitis gangrenosa,
obstrucción en intestino delgado, infarto mesentérico o úlcera perforada, aunque rara vez son mayores de 500 IU/dl. En algunos episodios de
pancreatitis aguda no se observan aumentos en la concentración sérica de amilasa; esto sucede cuando no hay hiperlipidemia. Además, las
Page 8 / 32
concentraciones elevadas pueden normalizarse antes de que se extraiga sangre.
Con los métodos más utilizados para medir la concentración sérica de amilasa se detectan las amilasas pancreática y salival, así como macroamilasa.
concentraciones de amilasa inferiores a 1 000 IU/dl.
Después de un ataque agudo, en la primera etapa y varios días después, es posible hallar alta concentración sérica de lipasa. El nivel de lipasa aumenta
Access Provided by:
en caso de pancreatitis alcohólica; la concentración de amilasa se incrementa con la pancreatitis calculosa; por tanto, se ha considerado a la razón
lipasa/amilasa como recurso para distinguir entre estos dos trastornos.
También es posible encontrar altas concentraciones de amilasa sérica en otros trastornos abdominales agudos, como colecistitis gangrenosa,
obstrucción en intestino delgado, infarto mesentérico o úlcera perforada, aunque rara vez son mayores de 500 IU/dl. En algunos episodios de
pancreatitis aguda no se observan aumentos en la concentración sérica de amilasa; esto sucede cuando no hay hiperlipidemia. Además, las
concentraciones elevadas pueden normalizarse antes de que se extraiga sangre.
Con los métodos más utilizados para medir la concentración sérica de amilasa se detectan las amilasas pancreática y salival, así como macroamilasa.
Sin embargo, algunos enfermos padecen hiperamilasemia con dolor abdominal cuando la concentración de amilasa sólo está elevada en la saliva o en
macroamilasa, pero el páncreas no está inflamado.
En casos graves de pancreatitis, la concentración sérica de calcio puede disminuir debido a formación de complejos con ácidos grasos (liberados de la
grasa retroperitoneal por acción de la lipasa) y la reabsorción de calcio óseo disminuye por acción de la calcitonina (liberada por la elevada
concentración de glucagón). También se ha detectado participación de hipoparatiroidismo e hipoalbuminemia relacionados.
C. Estudios de imágenes
En dos terceras partes de los casos, una radiografía simple de abdomen revela datos anormales. El dato más frecuente es dilatación aislada de un
segmento de intestino (asa centinela) que consta de yeyuno, colon transverso o duodeno adyacente al páncreas. El gas que distiende el hemicolon
derecho, que súbitamente se detiene a la mitad del colon o en el colon transverso izquierdo (signo de corte del colon) se debe a espasmo del colon
adyacente a la inflamación pancreática. Ambos datos son relativamente inespecíficos; quizá haya calcificación glandular evidente, que significa
pancreatitis crónica. Una serie gastrointestinal alta puede mostrar un asa duodenal ampliada, ampolla de Vater hinchada y, en ocasiones, evidencia de
irritabilidad gástrica. Las radiografías de tórax pueden revelar derrame pleural en el lado izquierdo. A veces quedan de manifiesto cálculos biliares
radioopacos en las radiografías simples.
La ecografía puede demostrar cálculos biliares en etapas tempranas del ataque, y puede usarse como una basal para exámenes secuenciales del
páncreas.
Una tomografía computarizada (CT, computed tomography) del páncreas con medio de contraste por vía intravenosa debe obtenerse para una de tres
razones: 1) incertidumbre diagnóstica, 2) confirmación/evaluación de gravedad con base en otros marcadores o en sospecha clínica, o 3) evaluación si
hay deterioro clínico o falta de respuesta a la terapia. Los datos radiográficos pueden ser congruentes con cualquiera de los siguientes: páncreas de
aspecto relativamente normal, flemón pancreático, flemón pancreático con extensión del proceso inflamatorio a espacios extrapancreáticos
adyacentes, necrosis pancreática, seudoquiste pancreático o formación de absceso.
Varias semanas después de que la pancreatitis ha disminuido, la ERCP puede ser valiosa en pacientes con un diagnóstico tentativo de pancreatitis
idiopática (esto es, aquellos sin antecedente de alcoholismo y sin evidencia de cálculos biliares en la ecografía o en la colecistografía oral). Este
examen demuestra cálculos biliares o cambios de pancreatitis crónica en alrededor de 40% de esos pacientes.
Diagnóstico diferencial
Hasta cierto grado, la pancreatitis aguda es un diagnóstico de exclusión, para el cual siempre deben considerarse seriamente otras enfermedades
agudas de la parte alta del abdomen, como colecistitis aguda, úlcera duodenal penetrante o perforada, obstrucción de la parte alta del intestino
delgado, apendicitis aguda e infarto mesentérico. En la mayor parte de los casos, la distinción es posible con base en el cuadro clínico, los datos de
laboratorio y CT. El punto crítico es que las enfermedades con las cuales es más probable que se confunda la pancreatitis aguda a menudo son
mortales si no se tratan quirúrgicamente.
Rara vez ocurre hiperamilasemia crónica sin relación alguna con enfermedad pancreática. Algunos casos se asocian con insuficiencia renal,
sialadenitis crónica, tumores salivales, tumores de ovario o enfermedad del hígado, pero a menudo no hay explicación. El análisis de las isoenzimas de
la amilasa sérica es la única manera de determinar si la amilasa se origina a partir de glándulas salivales o del páncreas. La macroamilasemia es una
hiperamilasemia crónica en la cual la amilasa normal (por lo general salival) está unida a una glucoproteína o molécula de inmunoglobulina sérica
grande y, por ende, no se excreta hacia la orina. El diagnóstico se fundamenta en la combinación de hiperamilasemia y amilasa urinaria baja. Se ha
encontrado macroamilasemia en pacientes con otras enfermedades, como malabsorción, alcoholismo y cáncer. Muchos pacientes tienen dolor en el
abdomen, pero la relación entre el dolor y la macroamilasemia es incierta.
Complicaciones
La principal complicación de la pancreatitis aguda es la formación de abscesos y seudoquistes, que serán tratados en secciones aparte. Muchas
hemorragias gastroduodenales son causadas por inflamación adyacente en estómago o duodeno, rotura de un seudoquiste o úlcera péptica. Algunas
hemorragias intraperitoneales espontáneas provienen de la arteria celiaca o la esplénica, o bien, del bazo, después de una trombosis aguda en la vena
hiperamilasemia crónica en la cual la amilasa normal (por lo general salival) está unida a una glucoproteína o molécula de inmunoglobulina sérica
grande y, por ende, no se excreta hacia la orina. El diagnóstico se fundamenta en la combinación de hiperamilasemia y amilasa urinaria baja. Se ha
Access Provided by:
encontrado macroamilasemia en pacientes con otras enfermedades, como malabsorción, alcoholismo y cáncer. Muchos pacientes tienen dolor en el
abdomen, pero la relación entre el dolor y la macroamilasemia es incierta.
Complicaciones
La principal complicación de la pancreatitis aguda es la formación de abscesos y seudoquistes, que serán tratados en secciones aparte. Muchas
hemorragias gastroduodenales son causadas por inflamación adyacente en estómago o duodeno, rotura de un seudoquiste o úlcera péptica. Algunas
hemorragias intraperitoneales espontáneas provienen de la arteria celiaca o la esplénica, o bien, del bazo, después de una trombosis aguda en la vena
esplénica. A veces, cuando el proceso inflamatorio afecta al colon transverso o duodeno, ocasiona obstrucción parcial, hemorragia, necrosis o
formación de fístulas.
La detección temprana de los pacientes con mayor riesgo de complicaciones, permite tratarlos de manera más enérgica, lo que reduce la tasa de
mortalidad. El criterio de gravedad que ha resultado confiable es el que se basa en las manifestaciones sistémicas de la enfermedad, que se reflejan en
los resultados de estudios clínicos y de laboratorio o en cambios pancreáticos locales observados en estudios de CT. Ranson se basó en el primer
enfoque para desarrollar los criterios de clasificación por etapas que se presentan en el cuadro 261. La sola observación de secuestro de líquidos (es
decir, la diferencia entre el ingreso de líquidos y el gasto urinario) superior a 2 l/d, durante más de dos días, constituye una línea divisoria razonable
entre enfermedad grave (que pone en riesgo la vida) y trastorno leve a moderado. A veces, los cambios pancreáticos locales vistos por CT son, incluso,
más reveladores. La existencia de cualesquiera de los siguientes signos indica alto riesgo de infección local en el lecho pancreático: afección del
proceso inflamatorio en espacios extrapancreáticos, necrosis del páncreas (áreas de la glándula que no son reforzadas con medio de contraste
administrado por vía IV) y signos tempranos de formación de absceso (p. ej., burbujas de gas en el tejido).
Cuadro 261.
Criterios de Ranson sobre la gravedad de la pancreatitis aguda.1
Criterios iniciales
Edad >55 años
Cuenta de leucocitos >16 000/μl
Glucosa sanguínea >200 mg/dl
LDH en suero >350 IU/L
AST (SGOT) >250 IU/dl
Criterios de evolución en las primeras 24 horas
Disminución del hematocrito >10%
Aumento de BUN >8 mg/dl
Ca2+ en suero <8 mg/dl
Po2 arterial <60 mm Hg
Déficit basal >4 meq/L
Cálculo de líquido secuestrado >600 ml
1 Las tasas de morbilidad y mortalidad se correlacionan con el número de criterios que se cumplan. La correlación con mortalidad es la siguiente: 02 criterios
cumplidos = 2%; 3 o 4 = 15%; 5 o 6 = 40%; 7 u 8 = 100%.
Abreviaturas: IU, unidades internacionales (International units); LDH, lipoproteínas de alta densidad (lowdensity lipoprotein); AST, aspartato transaminasa
(aspartate aminotransferase); SGOT, transaminasa glutámico oxalacética sérica (serum glutamicoxaloacetic transaminase); BUN, nitrógeno en urea sanguínea
(blood urea nitrogen).
Tratamiento
A. Tratamiento médico
Los objetivos del tratamiento médico son reducir el estímulo secretorio del páncreas y corregir los trastornos de líquidos y electrólitos.
1. Succión gástrica.
Se interrumpe la ingestión oral y se inserta una sonda nasogástrica para aspirar las secreciones del estómago, aunque esto último no produce efectos
terapéuticos específicos. Se debe reanudar la alimentación por vía oral hasta que el paciente muestre mejoría, recupere el apetito y la concentración
normal de amilasa disminuya a niveles normales. La reanudación prematura de la alimentación por vía oral puede exacerbar la enfermedad.
A. Tratamiento médico Pontificia Universidad Javeriana
Access Provided by:
Los objetivos del tratamiento médico son reducir el estímulo secretorio del páncreas y corregir los trastornos de líquidos y electrólitos.
1. Succión gástrica.
Se interrumpe la ingestión oral y se inserta una sonda nasogástrica para aspirar las secreciones del estómago, aunque esto último no produce efectos
terapéuticos específicos. Se debe reanudar la alimentación por vía oral hasta que el paciente muestre mejoría, recupere el apetito y la concentración
normal de amilasa disminuya a niveles normales. La reanudación prematura de la alimentación por vía oral puede exacerbar la enfermedad.
2. Reemplazo de líquidos.
Las personas con pancreatitis aguda padecen secuestro de líquidos en el retroperitoneo, pero requieren grandes cantidades de líquido para
mantener el volumen de sangre circulante y la función renal. A quienes sufran pancreatitis grave se les debe administrar albúmina para combatir los
derrames capilares que contribuyen a la fisiopatología. A veces, en casos de pancreatitis hemorrágica grave también se requieren transfusiones de
sangre. El reemplazo adecuado de líquidos es el aspecto más importante del tratamiento médico. De hecho, un reemplazo insuficiente puede ser
factor de progresión de la pancreatitis; la forma más precisa de valorarlo es por medio de vigilancia del volumen y la densidad específica de la orina.
3. Antibióticos.
No son de utilidad en casos leves de pancreatitis aguda; sin embargo, en recientes estudios se demostró que son beneficiosos los que penetran en el
tejido pancreático de pacientes con pancreatitis grave. El más utilizado es el imipenem. También se deben administrar antibióticos para tratar
complicaciones quirúrgicas específicas.
4. Calcio y magnesio.
A veces, en ataques graves de pancreatitis aguda con hipocalcemia se requiere reemplazo de calcio por vía parenteral, en dosis que son determinadas
por mediciones seriadas de la concentración de este elemento. Es importante identificar hipocalcemia, ya que puede ocasionar arritmias cardiacas.
También es frecuente la hipomagnesemia, sobre todo en alcohólicos, y se le debe tratar con reemplazo de magnesio, en dosis indicadas por la
concentración sérica de éste.
5 . Oxígeno.
Alrededor de 30% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan hipoxemia tan grave que requiere tratamiento. Con frecuencia, la reducción de
oxígeno evoluciona de manera paulatina, sin signos clínicos ni radiográficos y fuera de proporción con la gravedad de la pancreatitis. Los casos más
notables acompañan a una pancreatitis grave, muchas veces relacionados con hipocalcemia. Aún no se entiende bien la lesión principal, que es una
forma de síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Algunos de los cambios pulmonares son capacidad vital disminuida y deficiencia de
difusión de oxígeno.
Debe considerarse hipoxemia en todo paciente y es necesario medir los gases en sangre arterial, cada 12 horas durante los primeros días de la
hospitalización. Si la Pao2 es menor de 70 mm Hg, está indicada la administración de oxígeno complementario. Algunos pacientes necesitan
intubación endotraqueal y ventilación mecánica. A veces, los diuréticos sirven para reducir la cantidad de agua en los pulmones y mejorar la
saturación de oxígeno arterial.
6. Nutrición.
Debe usarse alimentación parenteral para apoyar los objetivos nutricionales durante el episodio agudo. La nutrición parenteral total evita la
estimulación pancreática, y debe usarse para apoyo nutricional sólo si la alimentación enteral no es práctica durante cinco o más días. Ni una ni otra
forma de nutrición afecta de manera directa la recuperación del páncreas.
7. Otros fármacos.
En estudios controlados no se han mostrado efectos beneficiosos del octreótido, los bloqueadores del receptor H2, los anticolinérgicos, glucagón y
aprotinina.
B. Esfinterotomía endoscópica
La pancreatitis biliar es causada por cálculos biliares que se alojan en la ampolla de Vater. En la mayoría de los casos, los cálculos pasan hasta el
intestino, pero en ocasiones se incrustan en la ampolla, lo que ocasiona enfermedad más grave. La pancreatitis biliar es grave en menos de 10% de los
casos (es decir, con calificación de tres o más, según los criterios de Ranson), pero se ha demostrado que, en situaciones de gravedad, la práctica de
esfinterotomía en las primeras 72 horas posteriores al inicio de la enfermedad reduce la incidencia de sepsis biliar concomitante y aminora la tasa de
mortalidad por pancreatitis.
En estudios controlados no se han mostrado efectos beneficiosos del octreótido, los bloqueadores del receptor H2, los anticolinérgicos, glucagón y
aprotinina.
Access Provided by:
B. Esfinterotomía endoscópica
La pancreatitis biliar es causada por cálculos biliares que se alojan en la ampolla de Vater. En la mayoría de los casos, los cálculos pasan hasta el
intestino, pero en ocasiones se incrustan en la ampolla, lo que ocasiona enfermedad más grave. La pancreatitis biliar es grave en menos de 10% de los
casos (es decir, con calificación de tres o más, según los criterios de Ranson), pero se ha demostrado que, en situaciones de gravedad, la práctica de
esfinterotomía en las primeras 72 horas posteriores al inicio de la enfermedad reduce la incidencia de sepsis biliar concomitante y aminora la tasa de
mortalidad por pancreatitis.
C. Tratamiento quirúrgico
La cirugía está contraindicada en casos de pancreatitis aguda sin complicaciones. Sin embargo, cuando no se tiene un diagnóstico seguro para un
paciente con dolor abdominal intenso, se considera que una laparotomía diagnóstica no agravará la pancreatitis.
Si al efectuar laparotomía diagnóstica se halla pancreatitis leve a moderada y se detectan cálculos, habrá que realizar colecistectomía y colangiografía
quirúrgica, pero se debe dejar intacto el páncreas. En caso de pancreatitis edematosa grave, será necesario separar el epiplón gastrocólico y revisar
visualmente el páncreas. Algunos cirujanos colocan drenes y sondas para irrigación en la región pancreática, pero es preferible no introducir cuerpos
extraños en esta zona.
Por lo general, se sospecha el diagnóstico de pancreatitis biliar con base en estudios ecográficos de la vesícula biliar, realizados en las primeras etapas
del ataque agudo. Poco después de terminar el ataque agudo se debe practicar colecistectomía a estos enfermos durante su hospitalización por dicho
ataque. Los retrasos mayores (incluso de pocas semanas) conllevan alta incidencia (80%) de pancreatitis recurrente. Los ataques de pancreatitis
aguda rara vez ponen en riesgo la vida, de modo que pocas veces se justifica una operación (para exploración del colédoco o esfinteroplastia) o un
tratamiento endoscópico (esfinterotomía) en las primeras etapas de un ataque; sin embargo, cuando éste es particularmente grave, se debe diferir la
colecistectomía electiva durante varios meses para permitir que el paciente se recupere por completo de la pancreatitis.
Hoy se considera que el desbridamiento de tejido pancreático necrosado (que a menudo es colonizado por bacterias [40% de los casos]), reduce la
mortalidad por pancreatitis necrosante aguda grave. Los registros históricos establecen una tasa de mortalidad de 5080% si no se da tratamiento, y
de 1040% en los casos en que sí se practica necrosectomía. Se considera probable el diagnóstico de pancreatitis necrosante a partir de observaciones
clínicas. Los pacientes tratados con cirugía cumplen tres o más de los criterios de Ranson, con un promedio aproximado de 4½ criterios. Desde las
primeras etapas de la enfermedad se obtiene CT reforzada con medio de contraste y son analizadas en busca de áreas no contrastadas, que indican
falta de irrigación vascular y reflejan la existencia de grasa necrosada peripancreática o en el parénquima de la glándula. En estas áreas se lleva a cabo
aspiración percutánea con aguja para detectar colonización bacteriana. Se distingue entre los casos de “pancreatitis necrosante infectada” y los de
“absceso pancreático”, que se puede desarrollar en etapas tardías de la enfermedad. Las personas que padecen el trastorno con infección y signos
clínicos graves son los que se benefician más con la cirugía, pero es posible practicar laparotomía sólo por causa de un deterioro del estado de
pacientes con pancreatitis necrosante, aunque no tengan colonización bacteriana. Durante la cirugía se abren todos los espacios peripancreáticos y se
extirpa todo el tejido necrótico por disección roma cuidadosa; esto se puede lograr con técnicas videoscopias menos invasivas. Aparte de las pruebas
de tejido necrótico, con o sin infección, obtenidas por CT, hoy no se cuenta con otros criterios de uso general para decidir la cirugía de páncreas en
casos de pancreatitis grave.
Más adelante, en este mismo capítulo se considera el tratamiento quirúrgico para complicaciones de pancreatitis aguda, como absceso, seudoquiste y
ascitis pancreática.
Pronóstico
La pancreatitis aguda conlleva una tasa de mortalidad de 10%, y casi todos los decesos ocurren durante el primer ataque de pacientes que cumplen
tres o más de los criterios de gravedad de Ranson. La insuficiencia respiratoria y la hipocalcemia son signos de mal pronóstico. La mortalidad
ocasionada por pancreatitis necrosante grave es de 50% o más, pero el tratamiento quirúrgico reduce esta tasa hasta 20%. Por lo general, una fiebre
persistente o hiperamilasemia por tres o más semanas, después de un ataque de pancreatitis, es signo de absceso pancreático o seudoquiste.
Freeman ML et al. International Multidisciplinary Panel of Speakers and Moderators. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a
multidisciplinary consensus conference. Pancreas 2012;41(8):11761194.
van Santvoort HC et al. Dutch Pancreatitis Study Group. A stepup approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med
2010;362(16):14911502.
Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidencebased guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology
2013:13(4 suppl 2):e1e15.
2. Seudoquiste pancreático
Freeman ML et al. International Multidisciplinary Panel of Speakers and Moderators. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a
multidisciplinary consensus conference. Pancreas 2012;41(8):11761194. Pontificia Universidad Javeriana
Access Provided by:
van Santvoort HC et al. Dutch Pancreatitis Study Group. A stepup approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med
2010;362(16):14911502.
Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidencebased guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology
2013:13(4 suppl 2):e1e15.
2. Seudoquiste pancreático
Masa y dolor epigástricos
Fiebre leve y leucocitosis
Alta concentración sérica persistente de amilasa.
Quiste pancreático demostrado por ecografía o CT.
Aspectos generales
Los seudoquistes pancreáticos son acumulaciones de líquido encapsuladas que se forman en el páncreas y contienen altas concentraciones de
enzimas; por lo general, se localizan dentro de esta glándula o adyacentes a ella, en la bolsa menor, pero también es frecuente hallarlas en cuello,
mediastino y pelvis. Las paredes del seudoquiste se forman por fibrosis inflamatoria de las membranas peritoneal, mesentérica y serosa, que limitan
la dispersión del líquido cuando se produce la lesión. El nombre de seudoquiste indica que no existe una cubierta epitelial, a diferencia de los quistes
verdaderos, que sí la tienen.
En la patogenia de los seudoquistes pancreáticos participan dos procesos distintos. Muchas veces constituyen complicaciones de pancreatitis aguda
grave, por extravasación del jugo pancreático y necrosis glandular por la que se forma una bolsa estéril de líquido que no se reabsorbe al desaparecer
la inflamación. La sobreinfección de tales acumulaciones de líquido no da lugar a seudoquistes, sino a la formación de abscesos. En otros casos, sobre
todo de alcohólicos y víctimas de traumatismos, la formación de quistes no es precedida de pancreatitis aguda. En estos pacientes, el mecanismo
consiste en obstrucción ductal y formación de quistes de retención que pierden su cubierta epitelial al crecer hasta el exterior de la glándula. Por lo
regular, los seudoquistes postraumáticos no generan síntomas sino hasta varias semanas después de la lesión. Algunos son iatrógenos, como los que
se forman durante esplenectomía; otros son resultado de un golpe externo en el abdomen.
En 2% de los casos de pancreatitis aguda se forman seudoquistes; en 85% aparece un solo quiste, y en el resto se forman varios.
Se debe sospechar seudoquiste cuando una persona con pancreatitis aguda no logra recuperarse después de una semana de tratamiento o cuando,
luego de una mejoría temporal, los síntomas reaparecen. Hoy es casi de rutina realizar CT en las primeras etapas de un ataque de pancreatitis aguda
grave, de modo que a menudo se detecta por radiografía la formación de seudoquistes, antes de que surjan las primeras manifestaciones clínicas. Por
lo general, el primer signo clínico es una masa palpable e hipersensible en el epigastrio, debida a hinchazón del páncreas y vísceras contiguas (un
flemón). A veces, la masa desaparece al pasar el tiempo, pero si persiste lo más probable es que se trate de un seudoquiste.
En otros casos, el seudoquiste se desarrolla de forma paulatina sin que se produzca ningún ataque manifiesto de pancreatitis aguda.
El signo más común es dolor, sin importar cuál sea el tipo de fase prodrómica. La mitad de los pacientes desarrollan fiebre, pérdida de peso,
hipersensibilidad y una masa palpable. En algunos se observa ictericia, que es signo de obstrucción en el segmento intrapancreático del conducto
biliar.
En 50% de los casos se detecta alta concentración sérica de amilasa y leucocitosis. Si existe obstrucción biliar, se manifiesta por niveles elevados de
bilirrubina. Se desarrollarán seudoquistes en alrededor de la mitad del grupo de pacientes con pancreatitis aguda y alta concentración sérica de
amilasa que persiste por más de tres semanas.
Page 13 / 32
C. Estudios de imagen
hipersensibilidad y una masa palpable. En algunos se observa ictericia, que es signo de obstrucción en el segmento intrapancreático del conducto
biliar.
Access Provided by:
En 50% de los casos se detecta alta concentración sérica de amilasa y leucocitosis. Si existe obstrucción biliar, se manifiesta por niveles elevados de
bilirrubina. Se desarrollarán seudoquistes en alrededor de la mitad del grupo de pacientes con pancreatitis aguda y alta concentración sérica de
amilasa que persiste por más de tres semanas.
Los estudios de CT (figura 263) son el diagnóstico preferido. En ellos se puede apreciar el tamaño y la forma del quiste, así como sus relaciones con
otras vísceras. Con frecuencia, los seudoquistes agudos son de forma irregular; los crónicos casi siempre son circulares . En pacientes con pancreatitis
crónica se detecta conducto pancreático hipertrofiado. La dilatación del colédoco es indicativa de obstrucción biliar, ya sea ocasionada por el quiste o
por la pancreatitis crónica causal.
Figura 263.
Tomografía computarizada de un gran seudoquiste pancreático que invade la pared gástrica posterior. La flecha grande señala el seudoquiste; la
pequeña señala el estómago. A : hacia la parte cefálica del abdomen, el seudoquiste linda con el estómago y con el hígado. B : hacia la parte caudal del
abdomen, el seudoquiste se halla en posición inmediata posterior al antro gástrico. El estómago está comprimido contra la pared abdominal anterior
y el intestino queda estirado por arriba del seudoquiste; esto causa sensación de saciedad. Por lo general lo mejor es que los quistes en esta posición
sean drenados hacia el estómago.
Debe realizarse un estudio ecográfico de la vesícula biliar en busca de cálculos, sobre todo en personas que padecen pancreatitis aguda. La ecografía
también puede mostrar seudoquistes, pero con menor grado de detalles importantes que los obtenidos por CT y, por tanto, la ecografía es utilizada
principalmente para vigilar los cambios de tamaño de los seudoquistes agudos ya delineados por CT, con la finalidad de minimizar la exposición a los
rayos X.
La colangiopancreatografía mediante resonancia magnética (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography) y ERCP deben implementarse
cuando se cree que el conducto biliar o el pancreático tienen anormalidades importantes, según se observe en imágenes de CT o en los resultados de
pruebas de función hepática. Cualquiera de estos conductos puede estar dilatado y es necesario drenarlos al mismo tiempo que al seudoquiste. Por lo
regular, el seudoquiste también aparece como opacidad en la ERCP, pero la información obtenida generalmente no es de gran importancia para la
planeación del tratamiento, de modo que no se realiza dicho estudio de manera rutinaria.
Con frecuencia, en series radiográficas de la porción superior del tubo gastrointestinal se detecta una masa en la bolsa menor, la cual distorsiona la
imagen del estómago o el duodeno, pero esta información no es de particular utilidad. La principal indicación para obtener series de la porción
superior del tubo gastrointestinal es la búsqueda de un sitio de obstrucción gástrica o duodenal en personas que padecen vómito.
A menudo se demuestran seudoquistes asintomáticos mediante la práctica liberal de estudios de imagen sensibles. La evolución natural de estas
lesiones subclínicas es benigna y no está indicado un tratamiento profiláctico por cirugía.
Se debe distinguir a los seudoquistes pancreáticos de absceso y flemón agudo en el páncreas. Los pacientes con absceso tienen signos de infección.
Las personas con seudoquiste rara vez manifiestan pérdida de peso, ictericia y vesícula biliar palpable, pero indolora. Primero se cree que padecen
carcinoma pancreático, pero los estudios por CT muestran una lesión llena de líquido, que es indicativa del diagnóstico correcto.
Los quistes neoplásicos —cistadenoma o cistadenocarcinoma— constituyen alrededor de 5% de todos los casos de masas quísticas y pancreáticas; a
veces resulta imposible su diferenciación preoperatoria como seudoquistes. Se puede llegar al diagnóstico correcto a partir del aspecto macroscópico
de una muestra para biopsia obtenida durante la cirugía.
Se debe distinguir a los seudoquistes pancreáticos de absceso y flemón agudo en el páncreas. Los pacientes con absceso tienen signos de infección.
Access Provided by:
Las personas con seudoquiste rara vez manifiestan pérdida de peso, ictericia y vesícula biliar palpable, pero indolora. Primero se cree que padecen
carcinoma pancreático, pero los estudios por CT muestran una lesión llena de líquido, que es indicativa del diagnóstico correcto.
Los quistes neoplásicos —cistadenoma o cistadenocarcinoma— constituyen alrededor de 5% de todos los casos de masas quísticas y pancreáticas; a
veces resulta imposible su diferenciación preoperatoria como seudoquistes. Se puede llegar al diagnóstico correcto a partir del aspecto macroscópico
de una muestra para biopsia obtenida durante la cirugía.
Complicaciones
A. Infecciones
Tales complicaciones ocurren pocas veces y ocasionan fiebre alta, escalofríos y leucocitosis; se requiere drenaje tan pronto como se sospeche este
diagnóstico. Es posible drenar algunas lesiones hacia el exterior, por medio de una sonda percutánea que se insertará con guía ecográfica. También se
puede lograr drenaje interno de seudoquistes adheridos al estómago a través de una cistogastrostomía quirúrgica; si ésta no es posible, habrá que
drenar hacia el exterior, ya que las líneas de sutura de una cistoyeyunostomía en Y de Roux a veces no cicatrizan.
B. Rotura
Las perforaciones hacia la cavidad peritoneal libre ocasionan grave peritonitis química, con rigidez abdominal tipo tablero y dolor intenso. A veces se
nota rápido crecimiento del quiste antes de que se rompa; esto requiere tratamiento quirúrgico de urgencia, con irrigación de la cavidad peritoneal y
procedimiento de drenaje del seudoquiste. Por lo regular, la pared de un seudoquiste roto es muy endeble y no retiene suturas, de modo que se debe
drenar hacia el exterior a la mayoría de los quistes rotos. La rotura ocurre en menos de 5% de los casos, pero puede resultar letal, aunque se aplique
pronto tratamiento.
C. Hemorragia
En ocasiones se produce hemorragia hacia la cavidad del quiste o hacia una víscera adyacente erosionada por el quiste. El sangrado intraquístico se
puede manifestar como una masa abdominal creciente con anemia debida a la pérdida de sangre. Si el quiste erosiona el estómago se observa
hematemesis, melena o sangre en aspirado nasogástrico. Con frecuencia, la rapidez de la pérdida de sangre provoca choque hemorrágico, que
dificultaría la realización de una arteriografía. Sin embargo, cuando hay tiempo suficiente se practica arteriografía de urgencia para delinear el sitio
hemorrágico, que generalmente es un falso aneurisma en una arteria de la pared del quiste y, de ser posible, habrá que embolizarla. Si con este
procedimiento se logra ocluir el vaso hemorrágico, habrá que esperar varias semanas para tener la seguridad de que la hemorragia no recurrirá y,
entonces, se deberá establecer drenaje quirúrgico del seudoquiste, igual que en el caso de los no hemorrágicos. Cuando no es posible detener la
hemorragia con embolización, es necesario practicar cirugía de urgencia; por lo general, todo lo que se puede hacer es abrir el quiste, ligar con
suturas el vaso sangrante de la pared quística y, a continuación, drenar el quiste hacia el exterior o al interior. En algunos casos es posible extirpar el
quiste, lo cual es deseable, ya que ésta es la forma más eficaz de evitar el riesgo de hemorragia recurrente.
Tratamiento
Las principales finalidades del tratamiento de seudoquistes pancreáticos son mejoría sintomática y prevención de complicaciones. Datos recientes
indican que la evolución natural de estas lesiones es más benigna de lo que antes se creía: si no había síntomas ni signos radiográficos de crecimiento
del quiste (sin importar su tamaño), el tratamiento de expectación no era irracional y algunos quistes no tratados se resolvían de manera espontánea,
incluso después de haber permanecido estables durante meses. El tratamiento de expectación resulta de especial importancia en los primeros 612
meses de vida de quistes que se formaron durante un ataque de pancreatitis aguda. La probabilidad de resolución espontánea es de 40%. El drenaje
por sonda en esta etapa es una intromisión inadecuada y el drenaje interno por cirugía a veces resulta dificultoso o, incluso, imposible. Después, si el
quiste es mayor de 5 cm, se recomienda tratamiento activo en vez de expectante (siempre que no existan contraindicaciones, como enfermedad
concomitante grave), porque en la mayoría de los casos es posible eliminar los quistes por medio de drenaje percutáneo con sonda o drenaje
quirúrgico hacia el estómago o el intestino. Con esto se obvia la necesidad de vigilancia prolongada, con repetidas CT, y se evita el riesgo (aunque sea
bajo) de complicaciones. A las personas que tienen un seudoquiste asintomático, sin antecedente de pancreatitis aguda reciente, es posible tratarlas
sin la espera de 612 semanas, ya que las paredes de sus quistes tienen la suficiente dureza (están maduras) para resistir suturas y permitir una
anastomosis con el intestino. Por lo regular, la ictericia en pacientes con seudoquiste se debe a la presión que éste ejerce sobre el conducto biliar. Por
lo general, con el drenaje de quiste se alivia la obstrucción, pero se requiere colangiografía durante la operación para tener seguridad.
A. Resección
Es el tratamiento más definitivo, pero en general está restringido a casos de seudoquistes crónicos en la cola del páncreas. Se recomienda este
procedimiento para quistes causados por traumatismo, cuando la cabeza y el cuerpo de la glándula permanecen intactos. Se debe drenar la mayoría
de los quistes, ya sea al exterior o internamente al intestino.
sin la espera de 612 semanas, ya que las paredes de sus quistes tienen la suficiente dureza (están maduras) para resistir suturas y permitir una
anastomosis con el intestino. Por lo regular, la ictericia en pacientes con seudoquiste se debe a la presión que éste ejerce sobre el conducto biliar. Por
Access Provided by:
lo general, con el drenaje de quiste se alivia la obstrucción, pero se requiere colangiografía durante la operación para tener seguridad.
A. Resección
Es el tratamiento más definitivo, pero en general está restringido a casos de seudoquistes crónicos en la cola del páncreas. Se recomienda este
procedimiento para quistes causados por traumatismo, cuando la cabeza y el cuerpo de la glándula permanecen intactos. Se debe drenar la mayoría
de los quistes, ya sea al exterior o internamente al intestino.
B. Drenaje externo
Es el mejor tratamiento para enfermos en estado crítico o cuando la pared del quiste no ha madurado lo suficiente para anastomosarlo a otros
órganos. Se sutura una sonda de gran calibre a una punta de la luz del quiste y se saca el otro extremo a través de la pared abdominal. En una tercera
parte de los pacientes, el drenaje externo se complica por una fístula pancreática que a veces requiere drenaje quirúrgico, aunque, por lo general,
cierra por sí sola después de varios meses. La incidencia de seudoquiste recurrente es cuatro veces mayor después de drenaje externo que luego de
drenaje hacia el intestino.
C. Drenaje interno
Es el método terapéutico preferido. Consiste en establecer una anastomosis en Y de Roux a un extremo del yeyuno (cistoyeyunostomía), a la pared
posterior del estómago (cistogastrostomía) o al duodeno (cistoduodenostomía). Es necesario revisar el interior del quiste en busca de signos de
tumor y, cuando es adecuado, realizar estudios de biopsia. La cistogastrostomía es preferible en casos de quistes ubicados en la parte posterior y que
están muy adheridos al estómago. Es muy probable que en el futuro esta intervención se realice por laparoscopia. En otras localizaciones del quiste, la
cistoyeyunostomía en Y de Roux brinda drenaje libre por gravedad. La cistoduodenostomía está indicada para quistes profundos ubicados en la
cabeza pancreática y los adyacentes a la pared medial del duodeno (lesiones que serían difíciles de drenar por cualquier otra técnica). El
procedimiento consiste en abrir una duodenotomía lateral, abrirla al quiste a través de la pared duodenal y, a continuación, cerrar la duodenotomía.
Pocas semanas después del drenaje interno la cavidad del quiste se oblitera. Incluso luego de cistogastrostomía, es permisible una dieta sin
restricciones en la primera semana posterior a la operación; por lo general, las radiografías tomadas en este periodo muestran sólo una pequeña
cavidad quística residual.
D. Drenaje no quirúrgico
Es factible establecer drenaje externo por una sonda percutánea, que se inserta en el quiste, con guía radiográfica o ecográfica. Es el método preferido
para tratar seudoquistes infectados. En algunas instituciones también lo aplican como tratamiento primario para la mayoría de quistes no
complicados. Por este método se logra erradicar de manera definitiva las dos terceras partes de los quistes; también resulta útil para reducir
seudoquistes de tamaño enorme (p. ej., alguno que ocupe la mitad de la cavidad abdominal), ya que la técnica para lograr drenaje interno adecuado al
intestino es difícil en estos casos. En ocasiones, un quiste estéril se infecta cuando se le inserta una sonda estrecha. Esto es más probable si la luz del
quiste contiene detritos que este procedimiento no drenará de manera eficaz. Una posible complicación del método es la formación de una fístula
pancreática externa crónica.
Se han intentado otras dos técnicas de drenaje: 1) introducir una sonda percutánea a través de la pared abdominal anterior, la pared gástrica anterior
y la pared posterior del estómago, hasta el quiste; luego de varias semanas se extrae la sonda y queda un conducto crónico del quiste a la luz gástrica,
y 2) utilizar un gastroscopio fibroóptico para abrir una pequeña incisión a través de la pared gástrica posterior, hacia el quiste.
Pronóstico
La tasa de recurrencia de seudoquistes pancreáticos es de 10% y las recidivas son más frecuentes después de tratamiento con drenaje externo. Rara
vez se produce hemorragia posoperatoria grave en el quiste (casi siempre con cistogastrostomía); sin embargo, en la mayoría de los casos, el
tratamiento quirúrgico no se complica y permite una solución inmediata y definitiva del problema. Muchos pacientes sufren dolor crónico, como
manifestación de pancreatitis crónica subyacente.
Martin RF, Hein AR. Operative management of acute pancreatitis. Surg Clin North Am 2013;93(3):595610.
Varadarajulu S, Bang JY, Sutton BS et al. Failure to comply with NCCN guidelines for the management of pancreatic cancer compromises outcomes.
HPB (Oxford) 2012;14(8):539547.
3. Absceso pancreático
Este trastorno surge como complicación en alrededor de 5% de los casos de pancreatitis y siempre resulta letal si no se da tratamiento quirúrgico. Por
lo general, se desarrolla en casos graves, junto con choque hipovolémico y necrosis pancreática; es sobre todo una complicación frecuente de
pancreatitis posquirúrgica. La formación del absceso es secundaria a contaminación bacteriana por detritos necróticos en el páncreas y exudado
Martin RF, Hein AR. Operative management of acute pancreatitis. Surg Clin North Am 2013;93(3):595610. Pontificia Universidad Javeriana
Access Provided by:
Varadarajulu S, Bang JY, Sutton BS et al. Failure to comply with NCCN guidelines for the management of pancreatic cancer compromises outcomes.
HPB (Oxford) 2012;14(8):539547.
3. Absceso pancreático
Este trastorno surge como complicación en alrededor de 5% de los casos de pancreatitis y siempre resulta letal si no se da tratamiento quirúrgico. Por
lo general, se desarrolla en casos graves, junto con choque hipovolémico y necrosis pancreática; es sobre todo una complicación frecuente de
pancreatitis posquirúrgica. La formación del absceso es secundaria a contaminación bacteriana por detritos necróticos en el páncreas y exudado
hemorrágico. Unas veces, los microorganismos se propagan al páncreas por vía hematógena y otras por diseminación directa, a través de la pared del
colon transverso. Se desconoce si la incidencia de abscesos disminuye con la administración profiláctica de antibióticos en las primeras etapas de la
pancreatitis aguda grave.
Se sospecha la existencia de un absceso cuando una persona padece pancreatitis aguda que no cede y desarrolla fiebres crecientes o cuando los
síntomas reaparecen después de un periodo de recuperación. En la mayoría de los casos se observa una mejoría sintomática transitoria, antes que
surjan signos de infección 24 semanas después de que inició el ataque. Los factores clave para el diagnóstico son dolor e hipersensibilidad en el
epigastrio, con una masa palpable. En muchos casos, los signos no son importantes (p. ej., sólo aumentos moderados de temperatura y el paciente no
sufre sepsis). Algunos enfermos padecen vómito o ictericia, pero otros sólo desarrollan signos febriles y de leucocitosis. En ocasiones se eleva la
concentración sérica de amilasa, pero generalmente es normal. Es característico que la concentración sérica de albúmina sea menor de 2.5 g/dl y que
la de fosfatasa alcalina esté elevada. En radiografías de tórax es posible detectar líquido pleural y parálisis del diafragma. Mediante una serie
radiográfica de la porción superior del tubo gastrointestinal se puede observar deformidad gástrica o duodenal debida a una masa, pero esto sucede
rara vez y de todas maneras los cambios no son específicos. Por lo regular, los estudios diagnósticos por CT indican acumulación de líquido en el área
del páncreas. La detección de gas en radiografía simple o CT es prácticamente diagnóstica. Es posible practicar aspiración percutánea guiada por CT
como auxiliar diagnóstico y obtener una muestra para tinción de Gram y cultivo.
En general, es difícil establecer el diagnóstico, con frecuencia se instituye tarde el tratamiento, la enfermedad es grave y la tasa de mortalidad es alta.
Tratamiento
El pus acumulado debe ser drenado. A veces sirve el drenaje percutáneo como un primer paso para reducir la toxicidad u obtener una muestra para
cultivo. En algunos casos, este procedimiento resulta definitivo, pero casi siempre el espacio retroperitoneal está infectado y contiene detritos
necróticos que no pasan por la sonda, de modo que se necesita desbridamiento quirúrgico. Lo mejor es considerar que el drenaje por sonda es un
paso preparatorio para la cirugía y no un tratamiento curativo, puesto que tal es la relación común. De lo contrario, podría surgir la tendencia a
retardar demasiado la cirugía y repetir esfuerzos fútiles para mover las sondas a mejores posiciones. Estas dos medidas (desbridamiento quirúrgico y
drenaje por sonda) son complementarias.
En el preoperatorio se deben administrar al paciente antibióticos de amplio espectro, ya que los microorganismos constituyen por lo regular una flora
mixta (casi siempre con Escherichia coli, Bacteroides, Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, Candida albicans y otros). Es necesario extraer los detritos
necróticos e instituir drenaje al exterior.
En ocasiones se produce hemorragia posoperatoria (inmediata o tardía) en el absceso.
Pronóstico
La tasa de mortalidad es de 20%, debido a la gravedad del trastorno, drenaje quirúrgico incompleto e incapacidad para establecer el diagnóstico en
algunos casos.
Martin RF, Hein AR. Operative management of acute pancreatitis. Surg Clin North Am 2013;93(3):595610.
4. Ascitis y derrame pleural pancreáticos
La ascitis pancreática consiste en una acumulación de líquido pancreático en el abdomen, sin peritonitis ni dolor intenso. La mayoría de quienes la
padecen son alcohólicos, se cree al principio que padecen ascitis cirrótica. Casi siempre, el síndrome es ocasionado por derrame crónico desde un
seudoquiste, pero en pocos casos la causa es la rotura de un conducto pancreático. Los principales factores etiológicos son pancreatitis alcohólica en
adultos y traumática en menores. Una de las principales manifestaciones clínicas es reciente pérdida de peso; la resistencia de la ascitis a los
diuréticos es otra clave para el diagnóstico. El líquido ascítico varía de color entre rojo fresa y un matiz sanguinolento, y contiene altas concentraciones
de proteína (>2.9 g/dl) y amilasa. Cuando se sospecha de la existencia de este trastorno, el diagnóstico definitivo se basa en un análisis químico del
líquido ascítico y de la pancreatografía endoscópica retrógrada. Con frecuencia, por este último procedimiento se detecta el sitio del derrame de
líquido, lo que permite un acceso quirúrgico adecuado cuando se requiere operación.
4. Ascitis y derrame pleural pancreáticos
La ascitis pancreática consiste en una acumulación de líquido pancreático en el abdomen, sin peritonitis ni dolor intenso. La mayoría de quienes la
Access Provided by:
padecen son alcohólicos, se cree al principio que padecen ascitis cirrótica. Casi siempre, el síndrome es ocasionado por derrame crónico desde un
seudoquiste, pero en pocos casos la causa es la rotura de un conducto pancreático. Los principales factores etiológicos son pancreatitis alcohólica en
adultos y traumática en menores. Una de las principales manifestaciones clínicas es reciente pérdida de peso; la resistencia de la ascitis a los
diuréticos es otra clave para el diagnóstico. El líquido ascítico varía de color entre rojo fresa y un matiz sanguinolento, y contiene altas concentraciones
de proteína (>2.9 g/dl) y amilasa. Cuando se sospecha de la existencia de este trastorno, el diagnóstico definitivo se basa en un análisis químico del
líquido ascítico y de la pancreatografía endoscópica retrógrada. Con frecuencia, por este último procedimiento se detecta el sitio del derrame de
líquido, lo que permite un acceso quirúrgico adecuado cuando se requiere operación.
El tratamiento inicial debe consistir en un periodo de alimentación IV y administración de somatostatina. En muchos casos, esto resuelve el problema.
Si no se logra mejoría importante en 23 semanas, habrá necesidad de intervención quirúrgica. Es indispensable una ERCP preoperatoria para
determinar el sitio de la fuga. Cuando no se detecta su localización con las placas tomadas durante la ERCP, se deberá realizar una CT de inmediato,
mientras el medio de contraste aún permanezca en el conducto pancreático. Por su mayor sensibilidad, la CT permite descubrir el diminuto goteo del
conducto pancreático al abdomen. La operación implica colocar una sutura en Y de Roux en el sitio del derrame, sobre la superficie del páncreas o de
un seudoquiste pancreático. Con el tratamiento adecuado, los resultados son excelentes. La mortalidad es baja en pacientes tratados antes que se
debiliten demasiado.
Los derrames pleurales crónicos de origen pancreático constituyen una variante en que la fístula del páncreas drena hacia el tórax. Se determina el
diagnóstico al medir altas concentraciones de amilasa (por lo general >3 000 IU/dl) en el líquido. Se debe realizar una CT de páncreas y una
pancreatografía retrógrada. El tratamiento médico consiste en drenar el líquido por una sonda torácica, administrar somatostatina y dar nutrición
parenteral total. Si la fístula persiste después de varias semanas o recurre luego de la extracción de la sonda, será necesario drenar la fuga en el
páncreas por medio de una anastomosis en Y de Roux con extremo del yeyuno o resecarla como parte de una pancreatectomía distal.
Martin RF, Hein AR. Operative management of acute pancreatitis. Surg Clin North Am 2003;93(3):595–610.
5. Pancreatitis crónica
Dolor abdominal persistente o recurrente.
Calcificación pancreática observable en radiografías (50% de los casos).
Insuficiencia pancreática (30% de los casos); malabsorción y diabetes mellitus.
La causa casi siempre es alcoholismo.
Aspectos generales
La mayoría de los casos de pancreatitis crónica son causados por alcoholismo crónico, pero algunos se deben a cálculos biliares, hipercalcemia,
hiperlipidemia, obstrucción de conductos por cualquier causa o predisposición hereditaria (pancreatitis familiar). Los traumatismos de la glándula,
sean por golpe externo o por lesión quirúrgica, pueden provocar pancreatitis crónica cuando en el proceso de cicatrización se desarrolla estenosis
ductal. En estos casos es frecuente que la enfermedad se localice en el segmento de glándula drenado por el conducto que tiene la obstrucción. La
litiasis biliar puede causar repetidos ataques de pancreatitis aguda, pero es raro que éstos evolucionen a pancreatitis crónica.
Hay pruebas de que, normalmente, el jugo pancreático contiene una proteína específica para mantener en solución al carbonato de calcio. La
concentración de dicha proteína está disminuida en personas con pancreatitis crónica, lo cual permite que el carbonato cálcico se precipite y forme
cálculos. La presión intraductal es mayor en pacientes con pancreatitis crónica (≈ 40 cm H2O), en comparación con la que se observa en personas
sanas (≈ 50 cm H2O). Esto es causado por el incremento de la viscosidad del jugo pancreático, la obstrucción por el cálculo y la menor distensibilidad
de la glándula debido a fibrosis difusa (como síndrome compartimental). La presión del esfínter se mantiene en niveles normales, pero el incremento
en la presión intraductal ocasiona dilatación del conducto cuando el proceso de cicatrización aún no ha fijado el páncreas del paciente. Esto también
puede reducir el flujo de la sangre con nutrientes, lo que agravará el trastorno funcional. Los principales cambios patológicos en la glándula serán
destrucción de parénquima, fibrosis, desdiferenciación de ácinos, formación de cálculos y dilatación ductal.
cálculos. La presión intraductal es mayor en pacientes con pancreatitis crónica (≈ 40 cm H2O), en comparación con la que se observa en personas
sanas (≈ 50 cm H2O). Esto es causado por el incremento de la viscosidad del jugo pancreático, la obstrucción por el cálculo y la menor distensibilidad
Access Provided by:
de la glándula debido a fibrosis difusa (como síndrome compartimental). La presión del esfínter se mantiene en niveles normales, pero el incremento
en la presión intraductal ocasiona dilatación del conducto cuando el proceso de cicatrización aún no ha fijado el páncreas del paciente. Esto también
puede reducir el flujo de la sangre con nutrientes, lo que agravará el trastorno funcional. Los principales cambios patológicos en la glándula serán
destrucción de parénquima, fibrosis, desdiferenciación de ácinos, formación de cálculos y dilatación ductal.
La pancreatitis crónica es asintomática en muchos casos, pero en otros ocasiona dolor abdominal, malabsorción, diabetes mellitus, o bien, estas tres
manifestaciones. Es característico que el dolor sea profundo, en la parte superior del abdomen, e irradie hacia la espalda, además de aumentar y
disminuir de un día a otro. En las primeras etapas de la evolución de la enfermedad es probable que el dolor sea episódico, dure días o semanas y
luego desaparezca varios meses, hasta que vuelve a surgir. A veces se producen ataques de pancreatitis aguda, superpuestos al patrón de dolor
crónico. Muchos pacientes se vuelven adictos a los narcóticos que se les prescriben contra el dolor.
Los resultados anormales en estos estudios pueden ser resultado de: 1) inflamación pancreática, 2) insuficiencia exocrina del páncreas, 3) diabetes
mellitus, 4) obstrucción del conducto biliar o 5) otras complicaciones, como formación de seudoquiste o flebotrombosis esplénica.
1. Amilasa.
En ocasiones, las concentraciones sérica y urinaria de amilasa se incrementan en exacerbaciones agudas de pancreatitis, pero esto sucede muy pocas
veces, tal vez porque la fibrosis pancreática aniquila gran parte de la capacidad del parénquima para formar enzimas.
2. Pruebas de función exocrina del páncreas.
Las pruebas de estimulación de secretina y colecistocinina son las más sensibles para la detección de disfunción exocrina, pero resultan difíciles de
realizar.
3. Diabetes mellitus.
Alrededor de 75% de los pacientes con pancreatitis calcificada y 30% de quienes padecen pancreatitis sin calcificaciones están enfermos de diabetes
insulinodependiente. En casi todos los demás casos las pruebas posalimentación indican curva de tolerancia normal a la glucosa o concentración
sérica de insulina anormalmente baja. El margen de reserva es tal que resulta muy probable que la pancreatectomía parcial ocasione que los pacientes
que no requerían insulina empiecen a necesitarla después de la operación.
4. Obstrucción biliar.
El atrapamiento fibrótico del extremo inferior del conducto biliar puede ocasionar aumentos en la concentración de bilirrubina o en la de fosfatasa
alcalina. En el diagnóstico diferencial de obstrucción biliar se debe considerar inflamación pancreática crónica, seudoquiste o neoplasia en el
páncreas.
5. Otras complicaciones.
La flebotrombosis esplénica puede provocar hiperesplenismo secundario o varices gástricas.
A. Estudios de imagen
La pancreatografía endoscópica retrógrada sirve para establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica (al descartar seudoquiste pancreático y
neoplasia) y para planear la operación de pacientes considerados para cirugía. Los signos característicos observados por esta técnica son cálculos e
irregularidad ductales, con dilatación o estenosis y, en ocasiones, oclusión del conducto. Con frecuencia se detectan pequeños seudoquistes
inesperados. Se debe realizar colangiografía simultánea para determinar si la pancreatitis ocasiona compresión del colédoco, establecer si hay
cálculos biliares y ayudar al cirujano a evitar lesiones al colédoco durante la cirugía.
Complicaciones
Las principales complicaciones de pancreatitis crónica son seudoquiste pancreático, obstrucción biliar, obstrucción duodenal, desnutrición y
diabetes mellitus. El adenocarcinoma pancreático es más frecuente en personas con pancreatitis crónica familiar que en la población general.
Tratamiento
irregularidad ductales, con dilatación o estenosis y, en ocasiones, oclusión del conducto. Con frecuencia se detectan pequeños seudoquistes
inesperados. Se debe realizar colangiografía simultánea para determinar si la pancreatitis ocasiona compresión del colédoco, establecer si hay
Access Provided by:
cálculos biliares y ayudar al cirujano a evitar lesiones al colédoco durante la cirugía.
Complicaciones
Las principales complicaciones de pancreatitis crónica son seudoquiste pancreático, obstrucción biliar, obstrucción duodenal, desnutrición y
diabetes mellitus. El adenocarcinoma pancreático es más frecuente en personas con pancreatitis crónica familiar que en la población general.
Tratamiento
La malabsorción y la esteatorrea se tratan con medidas de sostén. En estudios control se ha demostrado que administrar enzimas pancreáticas surte
poco efecto contra el dolor.
Debe enfatizarse a los enfermos de pancreatitis crónica que dejen de consumir alcohol, ya que la abstención disminuye el dolor, crónico o episódico,
en más de la mitad de los casos, aunque las lesiones en el páncreas son irreversibles. A veces, el tratamiento psiquiátrico resulta benéfico. Por lo
regular, estos enfermos padecen diabetes insulinodependiente.
B. Tratamiento quirúrgico
La principal utilidad del tratamiento quirúrgico es aliviar el dolor crónico intratable. Es fundamental hacer todo lo posible para eliminar el consumo
excesivo de alcohol. Los pacientes para los que es mejor la cirugía son aquéllos en quienes persiste el dolor después de abandonar el consumo de
alcohol.
En la mayoría de los casos, el tratamiento quirúrgico consiste en un procedimiento que facilita el drenaje del conducto pancreático o la resección de la
porción de páncreas afectada, o bien, ambas cosas. Es posible elegir el tipo de cirugía antes de la operación, con base en observaciones realizadas en
una pancreatografía retrógrada y estudios de CT. Es frecuente que exista obstrucción biliar concomitante y se debe tratar con
coledocoduodenostomía simultánea.
1. Procedimientos de drenaje.
La dilatación del sistema ductal indica obstrucción y, por lo general, cuando dicho sistema está dilatado, los procedimientos para mejorar el drenaje
de los conductos alivian el dolor. Casi siempre, la pancreatitis alcohólica calcificada se clasifica en esta categoría.
El signo más frecuente es que el conducto tiene irregularidades y está muy dilatado (de 12 cm de diámetro), con sitios de estenosis (con aspecto de
una “cadena de lagos”) y cálculos ductales. La pancreatoyeyunostomía (procedimiento de Puestow) es lo apropiado en estos casos (figura 264). Se
abre una incisión anterior en el conducto, desde la cola hasta la cabeza de la glándula y se realiza una anastomosis laterolateral en Y de Roux con un
segmento proximal de yeyuno. Se logra disminución posoperatoria del dolor en alrededor de 80% de los pacientes, pero es raro que haya mejoría de
la insuficiencia pancreática. Sin embargo, este procedimiento tiene bajo índice de buenos resultados cuando el conducto pancreático es estrecho (<8
mm).
Figura 264.
Pancreatoyeyunostomía longitudinal (procedimiento de Puestow) para tratar pancreatitis crónica.
mm).
Figura 264.
Access Provided by:
Pancreatoyeyunostomía longitudinal (procedimiento de Puestow) para tratar pancreatitis crónica.
La esfinteroplastia y la pancreatoyeyunostomía distal (caudal) (procedimiento de DuVal) son otras técnicas de drenaje que se usaban más a menudo
en el pasado; esta última sólo es de interés histórico, pero la esfinteroplastia quirúrgica más extracción de cálculos del conducto pancreático continúa
en uso, ahora por medio de acceso endoscópico al conducto pancreático.
2. Pancreatectomía.
Cuando el conducto pancreático no está dilatado, el mejor procedimiento es la pancreatectomía; a menudo es posible determinar la extensión de la
parte que se resecará por medio de estudios de CT y pancreatografía. En pacientes que tienen conductos pequeños, la enfermedad grave se localiza
por lo general en la cabeza de la glándula y, en tal caso, la mejor intervención es una pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple). Una
variante de esta técnica consiste en resecar la cabeza pancreática, pero conservar el duodeno. Se crea una anastomosis en Y de Roux para unir un
muñón de yeyuno a las dos superficies seccionadas de páncreas. Si el conducto también está dilatado en la cola de la glándula se puede combinar la
resección de la cabeza con una pancreatoyeyunostomía longitudinal en esa parte del páncreas. El alivio del dolor es satisfactorio en alrededor de 80%
de los pacientes tratados con estas operaciones. La pancreatectomía total está indicada cuando una pacreatoduodenostomía o una pancreatectomía
distal no proporcionaron alivio satisfactorio del dolor. Los informes de resultados son contradictorios; en el Reino Unido se comunica excelente alivio
del dolor, pero en Estados Unidos no se han obtenido tan buenos resultados. En 3040% de las personas con diabetes mellitus que se han sometido a
pancreatectomía total surgen dificultades para controlar dicha enfermedad que, en ocasiones causa la muerte; por esta razón, la pancreatectomía
total está contraindicada para pacientes que no dejan el alcoholismo. En casos de pancreatitis alcohólica crónica, la resección de la porción izquierda
del páncreas (pancreatectomía subtotal distal) da mucho mejores resultados que la resección de la cabeza de la glándula, pero se practica rara vez en
la actualidad. La indicación más frecuente es pancreatitis postraumática focal y crónica, cuando es probable que la cabeza pancreática esté sana.
3. Bloqueo de plexo celiaco.
de los pacientes tratados con estas operaciones. La pancreatectomía total está indicada cuando una pacreatoduodenostomía o una pancreatectomía
distal no proporcionaron alivio satisfactorio del dolor. Los informes de resultados son contradictorios; en el Reino Unido se comunica excelente alivio
del dolor, pero en Estados Unidos no se han obtenido tan buenos resultados. En 3040% de las personas con diabetes mellitus que se han sometido a
Access Provided by:
pancreatectomía total surgen dificultades para controlar dicha enfermedad que, en ocasiones causa la muerte; por esta razón, la pancreatectomía
total está contraindicada para pacientes que no dejan el alcoholismo. En casos de pancreatitis alcohólica crónica, la resección de la porción izquierda
del páncreas (pancreatectomía subtotal distal) da mucho mejores resultados que la resección de la cabeza de la glándula, pero se practica rara vez en
la actualidad. La indicación más frecuente es pancreatitis postraumática focal y crónica, cuando es probable que la cabeza pancreática esté sana.
3. Bloqueo de plexo celiaco.
Se puede realizar este bloqueo, como un intento para lograr alivio del dolor, antes de proceder a una resección pancreática mayor en casos de
pancreatitis de conductos pequeños.
Pronóstico
Con pancreatoyeyunostomía longitudinal se logra alivio del dolor en alrededor de 80% de los pacientes con dilatación ductal. Muchos pacientes
sufren aumento de peso, pero esto es menos pronosticable. La pancreatoduodenostomía da buenos resultados en 80% de los casos de dilatación
ductal, pero la resección de la porción distal del páncreas es menos eficaz. Se reserva la pancreatectomía total, sobre todo para casos en que fallaron
otras operaciones y proporciona alivio satisfactorio en 3090% de los casos, dependiendo de cada serie. Se desconoce la causa de tan amplia
diferencia en los resultados. El bloqueo de plexo celiaco da beneficio duradero a no más de 30% de los pacientes. En algunos casos, el dolor cede al
progresar la insuficiencia pancreática.
Excepto en casos avanzados de dolor continuo, muchos alcohólicos que dejan de beber experimentan alivio del dolor y de los ataques recurrentes de
pancreatitis. Cuando esta enfermedad es de tipo familiar progresará de manera inexorable y muchos de los pacientes necesitarán cirugía. La
pancreatoyeyunostomía da excelentes resultados contra la pancreatitis familiar. Numerosos pacientes tienen graves problemas de adicción a
narcóticos, diabetes y desnutrición.
Bachmann K et al. Is the Whipple procedure harmful for longterm outcome in treatment of chronic pancreatitis? 15years followup comparing the
outcome after pyloruspreserving pancreatoduodenectomy and Frey procedure in chronic pancreatitis. Ann Surg 2013;258(5):815–820. [PubMed:
24096767]
Familiari P, Boškoski I, Bove V, Costamagna G. ERCP for biliary strictures associated with chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc Clin N Am
2013;23(4):833–845. [PubMed: 24079793]
Issa Y, van Santvoort HC, van Goor H et al. Surgical and endoscopic treatment of pain in chronic pancreatitis: a multidisciplinary update. Dig Surg
2013;30(1):35–50. [PubMed: 23635532]
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA (ESTEATORREA Y MALABSORCIÓN)
En ocasiones se desarrolla insuficiencia pancreática exocrina después de pancreatectomía o enfermedad de la glándula, en particular pancreatitis
crónica. Muchos pacientes con diversos grados de insuficiencia pancreática son asintomáticos y no requieren tratamiento, mientras que otros
mejoran con un régimen médico racional.
No se desarrolla mala absorción ni esteatorrea, sino hasta que se pierde más de 90% de la función exocrina del páncreas; con 210% de la función
normal, la esteatorrea es de leve a moderada; cuando es menor a 2% de lo normal se produce esteatorrea intensa. Con una dieta que contenga 100 g
de grasas por día, las personas sanas excretan de 57 g/día y la eficiencia de la asimilación es similar en un amplio rango de niveles de consumo de
grasas. La pancreatectomía total causa alrededor de 70% de malabsorción de grasas; por lo general, cuando el páncreas remanente está sano, las
resecciones subtotales causan poco efecto en la absorción.
La insuficiencia pancreática afecta más la absorción de grasas que la de proteínas y carbohidratos, ya que la pepsina gástrica ayuda a la digestión de
proteínas, en tanto que las amilasas salival y duodenal a la de carbohidratos. La malabsorción de vitaminas rara vez constituye un problema
significativo. Las vitaminas B hidrosolubles son absorbidas por el intestino delgado y las liposolubles, aunque dependen de la solubilización de sales
biliares en la micela, no requieren enzimas pancreáticas para ser absorbidas. En algunos pacientes con insuficiencia pancreática se ha detectado
malabsorción de vitamina B12, pero esto rara vez representa un problema clínico y el reemplazo de esta vitamina resulta innecesario.
El principal problema en casos de insuficiencia pancreática no complicada es la malabsorción de grasas, acompañada por desnutrición calórica.
Pruebas de función pancreática exocrina
A. Prueba de secretina y colecistocinina
proteínas, en tanto que las amilasas salival y duodenal a la de carbohidratos. La malabsorción de vitaminas rara vez constituye un problema
significativo. Las vitaminas B hidrosolubles son absorbidas por el intestino delgado y las liposolubles, aunque dependen de la solubilización de sales
Access Provided by:
biliares en la micela, no requieren enzimas pancreáticas para ser absorbidas. En algunos pacientes con insuficiencia pancreática se ha detectado
malabsorción de vitamina B12, pero esto rara vez representa un problema clínico y el reemplazo de esta vitamina resulta innecesario.
El principal problema en casos de insuficiencia pancreática no complicada es la malabsorción de grasas, acompañada por desnutrición calórica.
Pruebas de función pancreática exocrina
A. Prueba de secretina y colecistocinina
Se obtienen muestras de jugo pancreático a través de una sonda duodenal, introducida por la boca, y se mide la reacción a una inyección intravenosa
de secretina o colecistocinina. Los resultados varían según la dosis y la preparación de la hormona utilizada. Ambas pruebas (con hormonas
purificadas o el octapéptido sintético de colecistocinina) son confiables. Por lo general, el líquido pancreático contiene bicarbonato en una
concentración mayor de 80 mEq/L y una producción de bicarbonato superior a 15 mEq/30 min.
B. Prueba de pancreolauril
Se administra dilaurato de fluoresceína por vía oral, con el desayuno, y se mide la excreción urinaria de fluoresceína. La liberación y absorción de esta
última depende de la acción de la estereasa pancreática. Es una prueba relativamente específica, pero se requiere considerable insuficiencia exocrina
para que dé resultado positivo. Hoy, ésta es la prueba más utilizada para medir la función exocrina, ya que es fácil de practicar y de costo económico.
C. Prueba de excreción de PABA (bentiromida)
El paciente ingiere 1 g de del péptido sintético bentiromida (Bz TyPABA) y se mide la excreción urinaria de aminas aromáticas (PABA). La escisión del
péptido para liberar PABA depende de la actividad que tenga la quimiotripsina intraluminal. Los pacientes con pancreatitis crónica excretan alrededor
de 50% de la cantidad normal de PABA.
D. Prueba de balanceo de grasas en heces
El paciente ingiere una dieta que contiene de 75100 g de grasas por día, durante cinco días. Se miden las dosis de grasas y éstas deben ser constantes
todos los días. La excreción de menos de 7% de grasas ingeridas es normal. Se considera esteatorrea clínicamente significativa cuando la
malabsorción de grasas excede de 25%. La pancreatectomía total ocasiona alrededor de 70% de malabsorción de grasas.
Los exámenes de muestras de heces en busca de glóbulos de grasa (que obviamente son mucho más sencillos que las pruebas de balanceo de grasas)
son específicos y tienen sensibilidad relativa para detectar malabsorción de grasas.
Tratamiento
Se pretende que la dieta contenga de 3 0006 000 kcal/día, sobre todo en carbohidratos (400 g o más) y proteínas (100150 g). Algunos pacientes con
esteatorrea sufren diarrea y otros no, pero la restricción de grasas en la dieta es importante en particular para controlarla. A quienes padecen este
último trastorno se les puede restringir el consumo de grasas a 50 g e incrementar la cantidad hasta que desaparezca la diarrea. El consumo
permisible de lípidos es, en promedio, de 100 g/día, distribuidos de manera equitativa en cuatro comidas.
Es posible reemplazar la lipasa pancreática por medio de extractos pancreáticos que contengan de 30 00050 000 unidades de lipasa, distribuidos
entre las cuatro comidas diarias. Las dosis menores son mucho más eficaces; es probable que un régimen de dosificación cada hora no genere
ventajas.
Si la sola administración de enzimas no reduce la malabsorción en grado suficiente, es probable que el problema se deba a destrucción de la lipasa
por acción del ácido gástrico. Esto se puede resolver en gran medida al agregar un bloqueador de los receptores de H2 al régimen enzimático. La
preparación de enzimas en microesferas con cubierta entérica es menos vulnerable a pH bajos y tal vez resulte más eficaz en casos rebeldes.
Se pueden administrar triglicéridos de cadena mediana (MCT, mediumchain triglycerides), que es posible conseguir en polvo o en forma de aceite,
como complemento calórico. Este producto se hidroliza con mayor rapidez y la absorción de estos ácidos grasos es más fácil que la de triglicéridos de
cadena larga, que constituyen hasta 98% de la grasa contenida en una dieta normal. Desafortunadamente, el aceite de MCT es de sabor desagradable y
con frecuencia ocasiona náusea, vómito, meteorismo y diarrea, que restringen su aceptabilidad para el paciente.
ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO
En 2014, se estimaba que en Estados Unidos 46 420 pacientes presentarían cáncer pancreático, y 39 590 morirían por la enfermedad. Estos números
casi iguales ilustran el pronóstico ominoso por lo general asociado con este trastorno. La tasa de mortalidad por 100 000 personas básicamente no ha
cambiado desde mediados de la década de 1960, a alrededor de 10/100 000 para varones y 27/100 000 para mujeres. Después de los tumores del
Se pueden administrar triglicéridos de cadena mediana (MCT, mediumchain triglycerides), que es posible conseguir en polvo o en forma de aceite,
como complemento calórico. Este producto se hidroliza con mayor rapidez y la absorción de estos ácidos grasos es más fácil que la de triglicéridos de
Access Provided by:
cadena larga, que constituyen hasta 98% de la grasa contenida en una dieta normal. Desafortunadamente, el aceite de MCT es de sabor desagradable y
con frecuencia ocasiona náusea, vómito, meteorismo y diarrea, que restringen su aceptabilidad para el paciente.
ADENOCARCINOMA PANCREÁTICO
En 2014, se estimaba que en Estados Unidos 46 420 pacientes presentarían cáncer pancreático, y 39 590 morirían por la enfermedad. Estos números
casi iguales ilustran el pronóstico ominoso por lo general asociado con este trastorno. La tasa de mortalidad por 100 000 personas básicamente no ha
cambiado desde mediados de la década de 1960, a alrededor de 10/100 000 para varones y 27/100 000 para mujeres. Después de los tumores del
pulmón, la próstata y el colon, el carcinoma pancreático es la cuarta causa principal de muerte debida a cáncer en varones, y sigue al de pulmón,
mama y colon en mujeres. Los factores asociados con un incremento del riesgo de cáncer pancreático son tabaquismo de cigarrillos, consumo de
carne (en especial carne frita) y grasa en la dieta, gastrectomía previa (hace más de 20 años), y raza.
Este cáncer alcanza su máxima incidencia en el quinto y el sexto decenios de la vida. En dos terceras partes de los casos, el tumor se localiza en la
cabeza del páncreas, los demás se ubican en el cuerpo o la cola de la glándula. El 80% de estas neoplasias corresponde a adenocarcinoma ductal, que
se caracteriza por un patrón celular mal diferenciado; el resto es de tumores de células de los islotes y cistadenocarcinomas, los que serán
comentados más adelante, en este capítulo. El adenocarcinoma pancreático se caracteriza por su extensión local muy temprana a estructuras
contiguas y por metástasis en ganglios linfáticos regionales e hígado. Más tarde, aparecen metástasis pulmonares, peritoneales y en ganglios
distantes.
1. Carcinoma en la cabeza del páncreas.
En alrededor de 75% de los pacientes con este tipo de carcinoma, el cuadro clínico incluye pérdida de peso, ictericia obstructiva y dolor abdominal
profundo; 25% de los enfermos sufre dolor de espalda, que conlleva peor pronóstico. En general, los tumores de menor tamaño que se hallan
confinados al páncreas provocan menos dolor. La pérdida promedio de peso es de unos 44 kg. En 50% de los casos se desarrolla hepatomegalia, pero
esto no significa que, por necesidad, se disemine al hígado. Casi siempre, una masa palpable (que se halla en 20% de los pacientes) significa que el
trastorno no es curable por cirugía. La mayoría de las veces, la ictericia no desaparece, pero en 10% de los enfermos es fluctuante. Sólo 10% de los
pacientes desarrolla colangitis, con obstrucción del conducto biliar. Si la vesícula biliar es palpable, pero no hipersensible, es indicativa de
obstrucción neoplásica en el colédoco (signo de Courvoisier), casi siempre causada por cáncer del páncreas; este signo se observa en la mitad de los
casos. Con frecuencia, la ictericia se acompaña de prurito, sobre todo en manos y pies.
2. Carcinoma en cuerpo y cola del páncreas.
Estos carcinomas son remotos al conducto biliar y, en consecuencia, menos de 10% de los pacientes desarrolla ictericia. Las primeras molestias son
pérdida de peso y dolor, que a veces aparece en paroxismos lancinantes; por lo general, los pocos pacientes con ictericia o hepatomegalia sufren
afección metastásica. En 10% de los casos se desarrolla tromboflebitis migratoria; alguna vez se creyó que éste era un signo relativamente específico
de cáncer pancreático, pero hoy se sabe que esta complicación afecta a personas con otros tipos de enfermedad maligna.
A veces el diagnóstico de carcinoma pancreático resulta muy difícil. El paciente característico que sufre dolor abdominal, pérdida de peso e ictericia
obstructiva, rara vez representa problema, pero en ocasiones se califica de psiconeuróticos a quienes sólo padecen pérdida de peso, sufren dolor
abdominal vago y no tienen radiografías diagnósticas, mientras se vuelve obvio que padecen cáncer. Si predomina la dorsalgia, primero habrá que
buscar causas ortopédicas o neuroquirúrgicas. Una característica distintiva es la tendencia del paciente a sentarse con la columna flexionada, en
busca de alivio; por otra parte, la posición de decúbito agrava la molestia y, en ocasiones, les imposibilita dormir en cama. El 25% de estos enfermos
desarrolla diabetes mellitus de inicio súbito, como manifestación temprana.
Las altas concentraciones de fosfatasa alcalina y bilirrubina son signo de obstrucción en el colédoco o de metástasis hepáticas. Cuando existe
obstrucción neoplásica, la concentración promedio de bilirrubina es de 18 mg/dl, que es mayor a la que se observa por lo general en casos de
enfermedad benigna en los conductos hepáticos. Es raro que aumente mucho la concentración sérica de aminotransferasa. En numerosos casos se
obtienen resultados positivos de exámenes repetidos en busca de sangre oculta en heces.
La mayoría de los pacientes con cáncer pancreático tiene altos niveles del marcador tumoral CA 199, pero es probable que la sensibilidad de lesiones
resecables (<4 cm) sea demasiado baja (50%) para que el marcador sirva como medio de detección. La concentración del CA 199 también se
incrementa con otros cánceres gastrointestinales y la mayor utilidad de sus mediciones es para vigilar los resultados de los tratamientos. Después de
la resección total de un tumor, la concentración del marcador vuelve a sus niveles normales, pero aumentará de nuevo si hay recurrencia.
Las altas concentraciones de fosfatasa alcalina y bilirrubina son signo de obstrucción en el colédoco o de metástasis hepáticas. Cuando existe
obstrucción neoplásica, la concentración promedio de bilirrubina es de 18 mg/dl, que es mayor a la que se observa por lo general en casos de
Access Provided by:
enfermedad benigna en los conductos hepáticos. Es raro que aumente mucho la concentración sérica de aminotransferasa. En numerosos casos se
obtienen resultados positivos de exámenes repetidos en busca de sangre oculta en heces.
La mayoría de los pacientes con cáncer pancreático tiene altos niveles del marcador tumoral CA 199, pero es probable que la sensibilidad de lesiones
resecables (<4 cm) sea demasiado baja (50%) para que el marcador sirva como medio de detección. La concentración del CA 199 también se
incrementa con otros cánceres gastrointestinales y la mayor utilidad de sus mediciones es para vigilar los resultados de los tratamientos. Después de
la resección total de un tumor, la concentración del marcador vuelve a sus niveles normales, pero aumentará de nuevo si hay recurrencia.
En casi todos los casos se debe realizar estudio de CT.
1. Estudios de CT.
Permiten detectar una masa pancreática en 95% de los casos, por lo general con una masa central menos acentuada, y en 90% de los pacientes, con tal
masa se observan signos de diseminación más allá de los límites del páncreas. Se aprecia dilatación del conducto pancreático ascendente en 95% de
los casos y del conducto biliar en 60% (sobre todo los ictéricos). La dilatación de ambos conductos es muy indicativa de cáncer pancreático, incluso en
quienes no tienen una masa. Los principales signos de irresecabilidad son diseminación del tumor (por ejemplo, detrás del páncreas o en el hilio
hepático), invasión a órganos contiguos (por ejemplo, duodeno o estómago), metástasis lejanas, afección en los vasos mesentéricos superiores o los
portales, y ascitis; el tamaño de la masa se relaciona poco con la resecabilidad. Los estudios de CT por técnicas dinámicas modernas de barrido son
tan precisos como la angiografía en la valoración de afección vascular.
2. ERCP.
Esta técnica resulta innecesaria en pacientes con historia clínica característica y masa pancreática observada por CT, pero cuando no existe dicha
masa, la ERCP está indicada; es la prueba más sensible (95%) en la detección de cáncer pancreático, aunque tiene poca especificidad para la
diferenciación entre cáncer y pancreatitis. Así que, es necesario realizar pancreatografía en etapa temprana de casos con sospecha de lesión
pancreática, pero no demostrada. Las observaciones consisten en estenosis u obstrucción del conducto pancreático. Las lesiones adyacentes en el
conducto biliar o el pancreático son muy indicativas de enfermedad neoplásica, en particular cuando la afección biliar es focal. La ERCP permite
distinguir entre diversas clases de tumores periampollares, pero esta información rara vez modifica el tratamiento.
3. Series radiográficas de la porción superior del tubo gastrointestinal.
No son sensibles para descubrir cáncer pancreático, pero permiten obtener información acerca de la permeabilidad del duodeno, lo que a veces
ayuda a decidir si es necesario practicar una gastroyeyunostomía. Los signos característicos son ensanchamiento de la curva duodenal, constricción
de la luz y el “signo del 3 invertido”, así llamado por la configuración duodenal.
4. Otros estudios.
No se ha demostrado que la angiografía sea confiable para la detección o la clasificación por etapas de neoplasias pancreáticas y las imágenes
ecográficas resultan deficientes en comparación con las de CT.
D. Biopsia por aspiración
Los estudios de biopsia por aspiración percutánea de masas pancreáticas dan resultados positivos en 85% de los casos de tumores malignos. El
procedimiento es relativamente seguro, pero se corre el riesgo de diseminar un tumor localizado (resecable), de modo que está contraindicado en
pacientes considerados para cirugía; cuando se desee la biopsia, habrá de llevarse a cabo durante una laparotomía. La principal utilidad de los
estudios de biopsia por aspiración percutánea es para verificar un diagnóstico preliminar de adenocarcinoma en el páncreas, en casos con signos
radiográficos de irresecabilidad. En estas circunstancias, los estudios citológicos son de importancia, ya que las decisiones terapéuticas no deben
basarse sólo en las pruebas indirectas obtenidas por CT u otras técnicas de imagen. Se corre riesgo de dar un diagnóstico erróneo de algo poco
frecuente, como linfoma o sarcoma retroperitoneal, o de administrar un tratamiento inadecuado.
A veces, las demás neoplasias periampollares (carcinoma en ampolla de Vater, en porción distal del colédoco o en duodeno) también se manifiestan
con dolor, pérdida de peso, ictericia obstructiva y vesícula biliar palpable. En algunos casos, la colangiografía y la radiografía gastrointestinal
preoperatorias indican el diagnóstico correcto, pero en otros se requiere laparotomía.
Complicaciones
frecuente, como linfoma o sarcoma retroperitoneal, o de administrar un tratamiento inadecuado.
Access Provided by:
A veces, las demás neoplasias periampollares (carcinoma en ampolla de Vater, en porción distal del colédoco o en duodeno) también se manifiestan
con dolor, pérdida de peso, ictericia obstructiva y vesícula biliar palpable. En algunos casos, la colangiografía y la radiografía gastrointestinal
preoperatorias indican el diagnóstico correcto, pero en otros se requiere laparotomía.
Complicaciones
En ocasiones, la obstrucción de vena esplénica por un tumor causa esplenomegalia e hipertensión portal segmentaria, con hemorragia gástrica o de
varices esofágicas.
Tratamiento
La resección del páncreas por cáncer pancreático sólo es adecuada si es posible extirpar todo el tumor mediante una operación estándar. Se
considera que la lesión es resecable cuando no hay tumor en las siguientes áreas: 1) arteria hepática, cerca del origen de la arteria gastroduodenal; 2)
arteria mesentérica superior, en su porción que se halla bajo el cuerpo de la glándula, y 3) ganglios linfáticos del hígado o regionales. El páncreas está
muy cercano a la vena porta y los vasos mesentéricos superiores, de modo que estas estructuras a veces son afectadas en etapas tempranas.
Alrededor de 20% de las neoplasias en la cabeza pancreática son resecables, pero las del cuerpo y la cola de la glándula rara vez lo son debido a
diseminación local o a distancia.
Suele ser posible establecer el diagnóstico histológico mediante estudio de biopsia por aspiración. En algunos casos de lesiones pequeñas en la
cabeza del páncreas se dificulta la obtención de una muestra para diagnóstico histológico, ya que gran parte de la masa puede componerse de tejido
pancreático inflamado. En ocasiones resulta imposible establecer el diagnóstico histológico y las decisiones terapéuticas deben basarse en pruebas
indirectas.
Se requiere pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple) para tratar lesiones curables en la cabeza pancreática (figura 265). Esta cirugía
incluye resección de colédoco, vesícula biliar, duodeno y de páncreas hasta la mitad de su cuerpo. Existe una tendencia cada vez mayor a conservar el
antro y el píloro. La afección de un segmento corto (<1.5 cm) de la vena porta no contraindica la resección curativa; ésta se practica por medio de una
resección parcial o circunferencial del área afectada.
Figura 265.
Pancreatoyeyunostomía (procedimiento de Whipple). A : relaciones anatómicas preoperatorias; se observa un tumor en la cabeza del páncreas. B :
reconstrucción quirúrgica; se observan anastomosis pancreática, biliar y gástrica. El procedimiento incluye también colecistectomía y vagotomía
troncal bilateral. En muchos casos es posible conservar una porción gástrica distal y el píloro; en tal caso, la vagotomía resulta innecesaria.
Cuando el procedimiento es practicado por cirujanos que lo efectúan con frecuencia, la mortalidad operatoria es inferior a 5%; con cirujanos menos
experimentados aumenta hasta 2030%. Los decesos postoperatorios se deben a complicaciones, como fístulas pancreáticas y biliares, hemorragia e
infección.
La colecistoyeyunostomía y la coledocoyeyunostomía proporcionan alivio de la ictericia y el prurito. Es necesario realizar una colangiografía para
verificar la permeabilidad entre el conducto cístico y el colédoco, a menos que ésta sea obvia a simple vista. Las endoprótesis, percutáneas o
colocadas por procedimiento endoscópico, también generan paliación eficaz y son preferibles a la descompresión biliar por cirugía, cuando se sabe
que la lesión es irresecable. Si el tumor bloquea el duodeno se requiere gastroyeyunostomía, y si antes se practicó laparotomía se debe considerar
gastroyeyunostomía, a menos que el paciente sufra obstrucción duodenal, porque al paso del tiempo, ésta se desarrollará antes que otras
complicaciones que hacen peligrar la vida.
experimentados aumenta hasta 2030%. Los decesos postoperatorios se deben a complicaciones, como fístulas pancreáticas y biliares, hemorragia e
infección.
Access Provided by:
La colecistoyeyunostomía y la coledocoyeyunostomía proporcionan alivio de la ictericia y el prurito. Es necesario realizar una colangiografía para
verificar la permeabilidad entre el conducto cístico y el colédoco, a menos que ésta sea obvia a simple vista. Las endoprótesis, percutáneas o
colocadas por procedimiento endoscópico, también generan paliación eficaz y son preferibles a la descompresión biliar por cirugía, cuando se sabe
que la lesión es irresecable. Si el tumor bloquea el duodeno se requiere gastroyeyunostomía, y si antes se practicó laparotomía se debe considerar
gastroyeyunostomía, a menos que el paciente sufra obstrucción duodenal, porque al paso del tiempo, ésta se desarrollará antes que otras
complicaciones que hacen peligrar la vida.
Practicar laparoscopia constituye un primer paso útil en pacientes programados para posible procedimiento de Whipple. Cuando se descubren
metástasis que impiden una resección curativa, será posible realizar gastroyeyunostomía o colecistoyeyunostomía laparoscópica (o ambas). De lo
contrario, será necesario proceder a una laparotomía. Durante esta última, se descubre tumor irresecable en alrededor de 15% de los casos en que se
había considerado enfermedad localizada, con base en estudios preoperatorios.
La quimioterapia con gemcitabina produce claros beneficios a las personas con enfermedad metastásica y está bien definida su utilidad en
combinación con radioterapia, como tratamiento coadyuvante.
Pronóstico
La medida de supervivencia después de tratamiento paliativo es de siete meses; luego de un procedimiento de Whipple, es de 18 meses. Los
principales factores relacionados con recurrencia tumoral y menor supervivencia son afección ganglionar, tamaño tumoral mayor de 2.5 cm, invasión
a vasos sanguíneos y cantidad de sangre transfundida. Rara vez se logra supervivencia por largo plazo cuando las células tumorales ya se diseminaron
más allá de los márgenes de la muestra resecada; si los márgenes están limpios, alrededor de 20% de los pacientes sobreviven más de cinco años. La
supervivencia general a cinco años es de más o menos 10%, pero lo cierto es que sólo 60% de estos pacientes quedan libres de tumor.
Tempero MA et al. National Comprehensive Cancer Networks. Pancreatic adenocarcinoma, version 2.2012: featured updates to the NCCN Guidelines. J
Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):703–713. [PubMed: 22679115]
Visser BC, Ma Y, Zak Y et al. Failure to comply with NCCN guidelines for the management of pancreatic cancer compromises outcomes. HPB (Oxford)
2012;14(8):539–547. [PubMed: 22762402]
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
Dichos tumores en el páncreas a menudo se manifiestan con dolor abdominal, una masa o ictericia y se establece el diagnóstico a partir de
observaciones realizadas en estudios de CT.
Los adenomas quísticos (o cistadenomas) se clasifican como serosos o mucinosos. Los primeros, que por lo regular son adenomas microcísticos, son
lesiones bien circunscritas y compuestas de muchos quistes pequeños de tamaño variable, desde microscópicos hasta mayores o menores de 2 cm. La
superficie de los cortes es de aspecto esponjoso. Por lo general (aunque no siempre), la naturaleza multicística de la lesión resulta obvia en la CT,
donde también es posible observar algunas calcificaciones. El epitelio (plano o cuboidal) no tiene potencial maligno. Por lo general, el tratamiento
incluye la resección, aunque en raros casos resulta demasiado riesgosa; también es posible dejar la lesión in situ, pues se sabe que rara vez surgen
complicaciones. Los cistadenomas serosos ocasionales se componen de uno o más quistes grandes (macroquísticos).
Los cistadenomas mucinosos (adenomas macroquísticos), mucho más frecuentes en mujeres que en varones; pueden ser lesiones uniloculares o, con
mayor frecuencia, multiloculares y tienen una cubierta lisa con proyecciones papilares. Es característico que tengan aspecto tabicado en las imágenes
de CT. Los espacios quísticos miden de 220 cm de diámetro y contienen moco. La cubierta se compone de células columnares altas y esféricas que,
muchas veces, están ordenadas en un patrón papilar. Con el tiempo, la mayoría de los cistadenomas mucinosos evoluciona a cistadenocarcinomas, de
modo que se requiere su resección total.
Todos los cistadenocarcinomas son focos malignos dentro de un cistadenoma preexistente. Con frecuencia, los tumores son muy grandes (de 1020
cm) al momento del diagnóstico. En alrededor de 25% de los casos se detectan metástasis. Con la resección total, la tasa de supervivencia a cinco años
es de 70%.
Algunas lesiones, llamadas neoplasias papilares sólidas o cisticopapilares del páncreas; se desarrollan casi sólo en mujeres jóvenes (menores de 25
años). Por lo general, el tumor es grande y a veces produce invasión local, pero rara vez genera metástasis y debe esperarse que la resección sea
curativa.
ADENOMA Y ADENOCARCINOMA EN LA AMPOLLA DE VATER
Todos los cistadenocarcinomas son focos malignos dentro de un cistadenoma preexistente. Con frecuencia, los tumores son muy grandes (de 1020
cm) al momento del diagnóstico. En alrededor de 25% de los casos se detectan metástasis. Con la resección total, la tasa de supervivencia a cinco años
Access Provided by:
es de 70%.
Algunas lesiones, llamadas neoplasias papilares sólidas o cisticopapilares del páncreas; se desarrollan casi sólo en mujeres jóvenes (menores de 25
años). Por lo general, el tumor es grande y a veces produce invasión local, pero rara vez genera metástasis y debe esperarse que la resección sea
curativa.
ADENOMA Y ADENOCARCINOMA EN LA AMPOLLA DE VATER
Los casos de estos tumores constituyen alrededor de 10% de las neoplasias que obstruyen la porción distal del conducto biliar. Una tercera parte de
ellos son adenomas y y las dos terceras partes restantes son adenocarcinomas. En la mayoría de estos últimos existe un remanente de adenoma
benigno; por tanto, se cree que el cambio maligno de los adenomas origina la mayoría de los adenocarcinomas. El síntoma inicial casi siempre es
ictericia o, en ocasiones, hemorragia gastrointestinal. Los carcinomas ocasionan pérdida de peso y dolor con mayor frecuencia que los adenomas,
pero la diferencia no es tan grande que permita distinguir entre estas neoplasias con esta única base.
Mediante CT y ecografía se aprecia dilatación del árbol biliar y el conducto pancreático. En 20% de los casos se detectan cálculos biliares de manera
fortuita y cuando se hallan en el colédoco, es posible creer en forma errónea que son la causa de la obstrucción biliar. En este caso, la ERCP es el
estudio diagnóstico más importante. Un 75% de los pacientes tiene un tumor que se observa a través del duodenoscopio como lesión papilar exofítica,
tumor ulcerado o masa infiltrante. Por lo regular, es posible obtener muestras adecuadas para biopsia de estas lesiones. En 25% de los casos no se
halla crecimiento intraduodenal y se requiere esfinterotomía para observar la neoplasia. Lo mejor es esperar de 1014 días para efectuar la biopsia de
estos tumores, ya que la esfinterotomía crea artefactos temporales. Por ERCP también se demuestra dilatación de los conductos biliar y pancreático.
Se ha vuelto frecuente la práctica de esfinterotomía, siempre que es posible, no sólo para facilitar la biopsia, sino para descomprimir el árbol biliar y
resolver la ictericia antes de aplicar el tratamiento quirúrgico. No se ha definido cuál es el valor de este paso.
Se han logrado buenos resultados con la extirpación con trampa de algunos adenomas o, de preferencia, por lisis tumoral con láser de neodimio: YAG,
resección local o pancreatoduodenectomía, que es mejor por la significativa probabilidad de que se dé tratamiento insuficiente a un carcinoma
invasivo que sea curable en esta etapa. Es necesario reservar estos métodos no quirúrgicos para casos en los que no conviene la resección.
El tratamiento de adenocarcinoma consiste en pancreatoduodenectomía, igual que para carcinoma pancreático. La tasa de mortalidad operatoria es
menor de 5% y la supervivencia a cinco años es de más o menos 50%. El descubrimiento de metástasis en ganglios linfáticos peripancreáticos que son
resecables no constituye una contraindicación para la pancreatoduodenotomía, ya que la supervivencia a cinco años en estas circunstancias todavía
es de 25%. La resección local es otra alternativa para tratar adenocarcinoma papilar no infiltrante en personas que correrán poco riesgo con la
extirpación de páncreas y duodeno, aunque tal cirugía no da tan buenos resultados como la pancreatoduodenectomía. La esfinterotomía, con o sin
colocación de una endoprótesis retrógrada (por lo regular se requiere combinarlas), está indicada cuando se cuenta con pruebas definitivas de que el
tumor es incurable (p. ej., metástasis hepáticas). Sin embargo, la supervivencia promedio con este método es inferior a un año.
Tempero MA et al. National Comprehensive Cancer Networks. Pancreatic Adenocarcinoma, version 2.2012: featured updates to the NCCN Guidelines. J
Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):703–713. [PubMed: 22679115]
TUMORES DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
También llamados tumores de células insulares, pueden ser funcionales (p. ej., productores de hormonas) o no funcionales, y malignos o benignos.
Más de la mitad son funcionales y menos de la mitad son malignos. El insulinoma es la más común neoplasia funcional de células de los islotes; se
origina en las células β, produce insulina y genera síntomas de hipoglucemia. Los tumores de células δ y α1 producen gastrina y provocan síndrome de
ZollingerEllison. Las neoplasias de células α2 producen exceso de glucagón y causan hiperglucemia. Otras neoplasias que no son de células de los
islotes secretan serotonina, hormona adrenocorticotrópica ACTH) y hormona estimulante de melanocitos o cininas (y evocan síndrome carcinoide);
algunas ocasionan cólera pancreático, que es una enfermedad diarreica grave.
1. Tumores no funcionales de células de los islotes
La mayoría de estas lesiones son tumores malignos en la cabeza pancreática; se manifiestan con dolor abdominal y dorsal, pérdida de peso y, en
muchos casos, una masa abdominal palpable; en ocasiones se acompañan de ictericia. Por CT se descubre una masa en páncreas y en la angiografía
es característico observar que está hipervascularizada. El patrón histológico en las muestras de biopsia es diagnóstico de tumor de células insulares,
pero la definición de las lesiones como malignas o benignas se basa en pruebas de invasión o de metástasis, no en el aspecto de las células. La tinción
inmunohistoquímica del tejido da resultados positivos de cromogranina y enolasa específica de neuronas (marcadores de tumores de captación y
descarboxilación de los precursores de aminas [APUD]). Al momento del diagnóstico se hallan metástasis en 80% de los pacientes. La resección total
del tumor (p. ej., por el procedimiento de Whipple), el tratamiento preferido, es posible en menos de 50% de los pacientes, debido a diseminación
local o metástasis lejanas. El régimen quimioterapéutico más eficaz es con una combinación de estreptozocina y doxorrubicina. La supervivencia a
1. Tumores no funcionales de células de los islotes
La mayoría de estas lesiones son tumores malignos en la cabeza pancreática; se manifiestan con dolor abdominal y dorsal, pérdida de peso y, en
Access Provided by:
muchos casos, una masa abdominal palpable; en ocasiones se acompañan de ictericia. Por CT se descubre una masa en páncreas y en la angiografía
es característico observar que está hipervascularizada. El patrón histológico en las muestras de biopsia es diagnóstico de tumor de células insulares,
pero la definición de las lesiones como malignas o benignas se basa en pruebas de invasión o de metástasis, no en el aspecto de las células. La tinción
inmunohistoquímica del tejido da resultados positivos de cromogranina y enolasa específica de neuronas (marcadores de tumores de captación y
descarboxilación de los precursores de aminas [APUD]). Al momento del diagnóstico se hallan metástasis en 80% de los pacientes. La resección total
del tumor (p. ej., por el procedimiento de Whipple), el tratamiento preferido, es posible en menos de 50% de los pacientes, debido a diseminación
local o metástasis lejanas. El régimen quimioterapéutico más eficaz es con una combinación de estreptozocina y doxorrubicina. La supervivencia a
cinco años sin enfermedad es de más o menos 15%.
Kulke MH et al National Comprehensive Cancer Networks. Neuroendocrine tumors. J Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):724–764. [PubMed: 22679117]
Oberstein PE, Remotti H, Saif MW, Libutti SK. Pancreatic neuroendocrine tumors: entering a new era. JOP 2012;13(2):169–173. [PubMed: 22406593]
2. Insulinoma
Se ha informado de este tipo de tumor en pacientes de todas las edades; casi el 75% de los casos son neoplasias malignas; por lo regular, al momento
del diagnóstico se detectan metástasis en 10% de los pacientes. El otro 15% corresponde a manifestaciones multifocales de enfermedad pancreática,
ya sea adenomatosis, nesidioblastosis o trastorno de células insulares hiperplásicas.
Los síntomas (relacionados con la privación de glucosa cerebral) son comportamiento anormal, pérdida de memoria o inconsciencia. A veces, de
forma errónea, se da tratamiento contra enfermedad psiquiátrica a estos pacientes. Es posible que se produzcan profundas descargas del simpático,
con palpitaciones, sudores y temblores. Por lo general, el ayuno precipita episodios hipoglucémicos que rara vez se alivian con la comida, de modo
que muchos pacientes aumentan de peso. En la mayoría de los casos se cumplen los criterios clásicos de la tríada de Whipple: 1) síntomas de
hipoglucemia ocasionados por ayuno, 2) concentración sanguínea de glucosa menor de 50 mg/dl durante los episodios sintomáticos y 3) alivio
sintomático con la administración intravenosa de glucosa.
La mejor prueba diagnóstica y la única indicada en casi todos los casos (excepto en pocos), es la demostración de hipoglucemia en ayuno con
concentraciones de insulina elevadas de manera inapropiada. Se pone en ayuno al paciente y se le toman muestras de sangre cada 6 horas para medir
los niveles de glucosa e insulina. Se prolonga el ayuno por un máximo de 72 horas o hasta que surja hipoglucemia (algunos investigadores
interrumpen la prueba a las 48 horas). Si esta última no se ha desarrollado en 70 horas, el paciente debe hacer ejercicio durante las últimas 2 horas. La
concentración de insulina no siempre está elevada en personas con insulinoma, pero sí lo estará respecto del nivel de glucosa en sangre. Las razones
de insulina a glucosa plasmáticas son diagnósticas cuando exceden de 0.3. Se calculan estas razones antes y durante el ayuno. En 85% de los pacientes
también se debe medir la concentración de proinsulina, que constituye más de 25% del total de insulina (límite superior de lo normal). Los niveles de
proinsulina superiores a 40% son indicativos de tumor maligno de células de los islotes.
En el pasado se utilizaban fármacos que liberan insulina (tolbutamida, glucagón, leucina, arginina, calcio) en pruebas de estimulación; hoy no se
aplican dichas pruebas.
Es importante localizar el tumor, aunque a veces se dificulta ubicarlo. En 10% de los casos, el tumor es tan pequeño o se localiza tan profundo que
resulta muy difícil o imposible hallarlo en una laparotomía. Con CT de alta resolución y MR se logra demostrar 40% de las neoplasias. Mediante
exámenes de ecografía endoscópica es posible detectar estas lesiones en mucho mayor porcentaje. El examen de mayor importancia es la ecografía
durante la operación, que permite identificar tumores pancreáticos en casi todos los enfermos. Esta prueba es más sensible que cualquier otra
preoperatoria.
En ocasiones se dificulta el estudio ecográfico cuando a la persona se le practicó anteriormente una resección o cirugía significativa en porción
superior del abdomen; en tal caso, es posible que sirva una prueba preoperatoria invasiva. La angiografía da un rendimiento aproximado de 50%. Se
ha demostrado que el muestreo de sangre venosa de la porta transhepática es un método de localización preciso, ya que se define la ubicación en el
páncreas de más o menos 95% de las lesiones. Sin embargo, esta prueba toma mucho tiempo y es algo invasiva, pues se requiere ingresar a la vena
porta con un catéter introducido por vía percutánea, a través del hígado, y tomar muestras de sangre en varios sitios de las venas porta, mesentérica
superior y esplénica, para medir la concentración de insulina. El sitio donde aumenta de manera abrupta el nivel de insulina indica el sitio del tumor.
Una alternativa de prueba invasiva de localización consiste en aplicar infusión selectiva de calcio en las arterias que irrigan al páncreas. En las
muestras de sangre tomadas de las venas hepáticas la concentración de insulina se eleva al infundir calcio en la arteria que alimenta al tumor.
A veces, algunos tumores que no son de los islotes pancreáticos se manifiestan con hipoglucemia de ayuno. En clínica, el trastorno resulta idéntico al
ocasionado por insulinoma, pero la causa rara vez es la secreción tumoral de insulina, ya que la concentración sérica de ésta se mantiene normal. En el
páncreas de más o menos 95% de las lesiones. Sin embargo, esta prueba toma mucho tiempo y es algo invasiva, pues se requiere ingresar a la vena
porta con un catéter introducido por vía percutánea, a través del hígado, y tomar muestras de sangre en varios sitios de las venas porta, mesentérica
superior y esplénica, para medir la concentración de insulina. El sitio donde aumenta de manera abrupta el nivel de insulina indica el sitio del tumor.
Access Provided by:
Una alternativa de prueba invasiva de localización consiste en aplicar infusión selectiva de calcio en las arterias que irrigan al páncreas. En las
muestras de sangre tomadas de las venas hepáticas la concentración de insulina se eleva al infundir calcio en la arteria que alimenta al tumor.
A veces, algunos tumores que no son de los islotes pancreáticos se manifiestan con hipoglucemia de ayuno. En clínica, el trastorno resulta idéntico al
ocasionado por insulinoma, pero la causa rara vez es la secreción tumoral de insulina, ya que la concentración sérica de ésta se mantiene normal. En el
examen físico se detecta con facilidad a la mayoría de los tumores de células no insulares, que son grandes y se acompañan de hipoglucemia; la
mayoría son de origen mesenquimatoso (p. ej., hemangiopericitoma, fibrosarcoma y leiomiosarcoma) y se localizan en el abdomen o el tórax, pero los
hepatomas, los carcinomas suprarrenocorticales y muchas otras lesiones también pueden provocar hipoglucemia. El siguiente es el principal
mecanismo por el que estos tumores ocasionan hipoglucemia: 1) secreción tumoral de factor insulinoide II de crecimiento (IGFII), un péptido
parecido a la insulina que por lo regular media los efectos de la hormona del crecimiento; 2) inhibición de la glucogenólisis o la gluconeogénesis. Por
su rápido consumo tumoral de glucosa, se ha considerado que la sustitución de tejido hepático por metástasis y la secreción de insulina son otros
mecanismos que, tal vez, sean poco frecuentes.
En ocasiones se ha observado autoadministración subrepticia de insulina, sobre todo en personas que en su trabajo tienen acceso a este producto.
Cuando se administran inyecciones de insulina durante dos meses, en el suero del paciente se detectan anticuerpos contra dicha hormona. La
concentración de péptido C circulante permanece normal en estos enfermos, pero se incrementa en casi todos los casos de insulinoma. Es posible
descubrir la ingestión de sulfonilurea al medir la concentración plasmática del fármaco.
Tratamiento
Se debe practicar cirugía lo más pronto posible, ya que los ataques hipoglucémicos repetidos causan lesión cerebral permanente y el paciente se
vuelve cada vez más obeso. Además, es posible que el tumor sea maligno. El tratamiento médico queda reservado para lesiones incurables por cirugía.
Se administra diazóxido para suprimir la liberación de insulina. En caso de carcinoma de células insulares incurable, la estreptozocina es el mejor
agente quimioterápico (60% de los pacientes vive hasta dos años más), aunque su toxicidad es considerable, por lo que no se recomienda usarla de
rutina como tratamiento coadyuvante de la cirugía.
B. Tratamiento quirúrgico
En la operación se debe palpar todo el páncreas, pues los tumores por lo general son pequeños y difíciles de localizar. Durante la intervención
también es necesario efectuar un examen ecográfico de la glándula; con frecuencia, dicho estudio permite ubicar tumores no palpables o descubrir
signos de invasión (como bordes irregulares) que indican enfermedad maligna, la cual no es posible detectar por palpación. Al encontrar el tumor será
posible su enucleación, si es superficial, pero si es de localización profunda o invasiva habrá que resecarlo como parte de una pancreatectomía
parcial. Casi todos los insulinomas en la cabeza pancreática son factibles de ser enucleados.
Los tumores que es posible localizar antes de la cirugía son los que se hallan en ubicaciones anatómicas favorables y, a veces, se les puede resecar por
técnica laparoscópica. Para esto, se siguen los mismos principios que en las resecciones locales completas. En muchos casos, la ecografía
laparoscópica sirve como guía para la exploración.
Antes, con estos métodos no se detectaban los tumores en 5% de los casos y la recomendación tradicional era extirpar la porción distal del páncreas y
ordenar al patólogo que rebanara la pieza quirúrgica en secciones delgadas para buscar el tumor. Cuando éste era localizado, la operación concluía;
en caso contrario, se resecaba otra parte de páncreas y así, hasta completar una pancreatectomía distal de 80%. La distribución de los tumores es
homogénea, de modo que tal estrategia sirve para eliminar un 80% de los tumores. Con frecuencia se mantiene vigilancia de glucosa sanguínea
durante la operación, como un recurso para determinar si el tumor ya fue extirpado, pero esta táctica no es confiable. Con exploración ecográfica
durante la cirugía, no más de 12% de los tumores permanecen ocultos y muy rara vez se considera una pancreatectomía distal a ciegas.
Las personas con insulinoma acompañado de múltiples neoplasias endocrinas (MEN1) por lo regular tienen varias lesiones (tres en promedio). En
tales circunstancias es mucho más probable que la enfermedad persista después de una intervención quirúrgica estándar; por tanto, la operación
recomendada para estos casos es una pancreatectomía distal con enucleación de cualquier lesión que se descubra en la cabeza del páncreas.
Por lo regular, en casos de hiperplasia de células insulares, nesidioblastosis o múltiples adenomas benignos, con la pancreatectomía se reduce la
concentración de insulina lo suficiente para que el tratamiento médico se simplifique. En las personas con carcinomas de células de los islotes se
justifica la resección de lesiones, tanto primarias como secundarias, y es técnicamente factible.
Los pacientes con insulinomas esporádicos desarrollan vida normal después de que se les extirpa el tumor. El resultado es menos pronosticable en
personas con MEN1, que pueden tener varios tumores productores de insulina.
Las personas con insulinoma acompañado de múltiples neoplasias endocrinas (MEN1) por lo regular tienen varias lesiones (tres en promedio). En
tales circunstancias es mucho más probable que la enfermedad persista después de una intervención quirúrgica estándar; por tanto, la operación
Access Provided by:
recomendada para estos casos es una pancreatectomía distal con enucleación de cualquier lesión que se descubra en la cabeza del páncreas.
Por lo regular, en casos de hiperplasia de células insulares, nesidioblastosis o múltiples adenomas benignos, con la pancreatectomía se reduce la
concentración de insulina lo suficiente para que el tratamiento médico se simplifique. En las personas con carcinomas de células de los islotes se
justifica la resección de lesiones, tanto primarias como secundarias, y es técnicamente factible.
Los pacientes con insulinomas esporádicos desarrollan vida normal después de que se les extirpa el tumor. El resultado es menos pronosticable en
personas con MEN1, que pueden tener varios tumores productores de insulina.
Kulke MH et al. National Comprehensive Cancer Networks. Neuroendocrine tumors. J Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):724–64. [PubMed: 22679117]
3. Cólera pancreático
La causa de la mayoría de los casos de cólera pancreático es un tumor de células no β de los islotes pancreáticos, el cual secreta VIP y péptido histidina
isoleucina; este síndrome se caracteriza por diarrea acuosa profusa, pérdida masiva de potasio por las heces, baja concentración sérica de potasio y
debilidad extrema. Por lo general, la secreción de ácido es poca o nula, incluso después de estimulación con betazol o pentagastrina. Durante
episodios agudos se excreta un volumen de heces de más o menos 5 l/d, que contienen más de 300 mEq de potasio (20 veces más que lo normal). Con
frecuencia, la pérdida de bicarbonato en heces ocasiona acidosis metabólica grave. La mayoría de estos enfermos padece hipercalcemia, tal vez por
secreción tumoral de una sustancia similar a la hormona paratiroidea. En ocasiones, la hipopotasemia genera tolerancia anormal a la glucosa y altera
la sensibilidad a la insulina. Cuando un paciente sufre diarrea intensa, antes de considerar seriamente el diagnóstico de síndrome WDHA (diarrea
acuosa, hipopotasemia y aclorhidria [watery diarrhea, hypokalemia, & achlorhydria], se le debe estudiar en detalle en busca de otras causas. En
muchos casos, la causa de los trastornos es el abuso crónico de laxantes.
La mejor prueba inicial de imagen es la CT; la gammagrafía de receptores de somatostatina también es muy útil para la localización. Alrededor de 80%
de los tumores son solitarios, se localizan en el cuerpo o la cola del páncreas y es fácil extirparlos. La mitad de las lesiones son malignas y, al momento
de la exploración, 75% de éstas ya enviaron metástasis. Incluso cuando no sea posible la resección total del tumor, la extracción de su mayor parte
genera alivio sintomático en 40% de los pacientes, aunque el promedio de supervivencia es de sólo un año. En varios casos se ha logrado la remisión al
tratar con estreptozocina, pero la nefrotoxicidad de este fármaco limita su eficacia. El tratamiento con análogos de la somatostatina de acción
prolongada reduce la concentración de VIP, controla la diarrea e incluso, reduce el tamaño del tumor. El efecto persiste por tiempo indefinido en la
mayoría de los pacientes, pero en unos cuantos es transitorio.
4. Glucagonoma
El síndrome de glucagonoma se caracteriza por dermatitis necrolítica migratoria (por lo regular en piernas y peritoneo), pérdida de peso, estomatitis,
hipoaminoacidemia, anemia y diabetes mellitus leve a moderada. En algunos casos se ha informado de escotomas y cambios en la agudeza visual. El
rango de edades de este trastorno es de 20 a 70 años y afecta sobre todo a mujeres. Se puede sospechar el diagnóstico con base en la lesión cutánea
distintiva; de hecho, la pura existencia de exantema prominente en un paciente con diabetes mellitus basta para despertar la sospecha. También se
debe considerar probable glucagonoma en toda persona mayor de 60 años con diabetes de inicio reciente. La confirmación del diagnóstico depende
de que se midan altas concentraciones séricas de glucagón. Por CT se detectan el tumor y los sitios de diseminación. La angiografía no es
indispensable, pero indica lesión hipervascular.
El glucagonoma se desarrolla a partir de células α2 de los islotes del páncreas. Al momento del diagnóstico, la mayoría de estos tumores son de gran
tamaño. Alrededor de 25% de las lesiones son benignas y están confinadas al páncreas. Las demás, al momento del diagnóstico ya enviaron
metástasis, casi siempre a hígado, ganglios linfáticos, glándulas suprarrenales o vértebras. Pocos casos se deben a hiperplasia de células de los
islotes.
Antes de operar se debe corregir la desnutrición grave, con un periodo de nutrición parenteral total y tratamiento con análogos de la somatostatina.
Está indicada la resección quirúrgica de la lesión primaria y las secundarias que puedan extirparse, cuando sea técnicamente posible. Aun cuando no
fuera factible extraer todos los depósitos tumorales, con la resección subtotal se puede lograr paliación considerable, de modo que la cirugía está
indicada en casi todos los casos. Es necesario dar tratamiento con dosis bajas de heparina antes de la operación, ya que existe alto riesgo de
trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Los agentes quimioterápicos estreptozocina y dacarbacina son los más eficaces en caso de lesiones
irresecables. El tratamiento con somatostatina normaliza las concentraciones séricas de glucagón y aminoácidos, elimina el exantema y promueve el
aumento de peso. Por lo general, la evolución clínica es paralela a los cambios en la concentración sérica de glucagón en respuesta al tratamiento.
fuera factible extraer todos los depósitos tumorales, con la resección subtotal se puede lograr paliación considerable, de modo que la cirugía está
indicada en casi todos los casos. Es necesario dar tratamiento con dosis bajas de heparina antes de la operación, ya que existe alto riesgo de
Access Provided by:
trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Los agentes quimioterápicos estreptozocina y dacarbacina son los más eficaces en caso de lesiones
irresecables. El tratamiento con somatostatina normaliza las concentraciones séricas de glucagón y aminoácidos, elimina el exantema y promueve el
aumento de peso. Por lo general, la evolución clínica es paralela a los cambios en la concentración sérica de glucagón en respuesta al tratamiento.
5. Somatostatinoma
Los signos característicos de este tumor son: diabetes mellitus (leve), diarrea, malabsorción y dilatación de la vesícula biliar (por lo general con
colelitiasis). A veces, están elevadas las concentraciones séricas de calcitonina e IgM. El síndrome es ocasionado por secreción de somatostatina de un
tumor de células insulares del páncreas, la mitad de los cuales son malignos y se acompañan de metástasis hepáticas. La mayoría de las lesiones son
grandes y fáciles de detectar por CT. Se puede establecer el diagnóstico con base en la identificación clínica del síndrome y la medición de alta
concentración de somatostatina en el suero; sin embargo, muchas veces no se distingue el síndrome de somatostatina hasta que se obtienen
muestras de carcinoma metastásico de células insulares. Cuando se identifica la enfermedad, la resección logra la cura en 50% de los casos. La
enucleación de estos tumores es inadecuada. El mejor tratamiento para tumores irresecables es con estreptozocina, dacarbazina o doxorrubicina.
También se ha informado acerca de pequeños tumores ricos en somatostatina en duodeno o ampolla de Vater, pero ninguna de estas lesiones se ha
relacionado con alta concentración de somatostatina ni con el síndrome clínico.

Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility: Access Provided by

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility: Access Provided by

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Pontificia

Kulke MH et al National Comprehensive Cancer Networks. Neuroendocrine tumors. J Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):724–764. [PubMed: 22679117]

Oberstein PE, Remotti H, Saif MW, Libutti SK. Pancreatic neuroendocrine tumors: entering a new era. JOP 2012;13(2):169–173. [PubMed: 22406593]

Kulke MH et al. National Comprehensive Cancer Networks. Neuroendocrine tumors. J Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):724–64. [PubMed: 22679117]

Kulke MH et al. National Comprehensive Cancer Networks. Neuroendocrine tumors. J Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):724–764. [PubMed: 22679117]

Kulke MH et al. National Comprehensive Cancer Networks. Neuroendocrine tumors. J Natl Compr Canc Netw 2012;10(6):724–764. [PubMed: 22679117]

También podría gustarte