ORL – PRIMERA CLASE  27-04-2017

OTITIS EXTERNAS

Otitis Externa Maligna: es una forma de otitis externa difusa producida por la Pseudomona aeruginosa en pacientes
inmunosuprimidos, como pacientes diabéticos, que se caracteriza por osteomielitis en el temporal que se disemina a la
base del cráneo

CLASIFICACIÓN DE LAS OTITIS EXTERNAS:

 Circunscritas: es el furúnculo en el tercio externo del conducto auditivo externo, debido a que es la infección del
folículo piloso. Nunca se debe drenar el furúnculo porque cuando se practica el drenaje se puede producir lesión
del pericondrio y ocasionar pericondritis.
 Difusas: es la infección de toda la piel del conducto auditivo externo
 Maligna

Dónde hay pelo en el oído: en el tercio externo del conducto auditivo externo.

Micosis: infecciones por hongos. Enfermedad de los enfermos debido a que los hongos nunca son primarios, sino
oportunistas que aprovechan una condición anormal para crecer. Condiciones físicas que necesita el hongo para crecer:
humedad y oscuridad.

Hongos que más frecuentemente afectan al oído: aspergillus y cándidas.

Flora normal del conducto auditivo externo: P.aeruginosa y S.aureus

EPISTAXIS

Arterias que irrigan la nariz:

Arteria etmoidal anterior y arteria etmoidal posterior  ramas de la carótida interna

Colaterales de la carótida interna: 1 (una)  arteria oftálmica  etmoidales anteriores y posteriores

- Esfenopalatina rama de la arteria carótida externa : es la que más frecuentemente produce epixtasis posterior o
epistaxis severa  TRATAMIENTO: taponamiento anteroposterior con una sonda de Foley o con gasa, ligadura
esfenopalatina

ADOLESCENTE MASCULINO CON EPISTAXIS SEVERA RECURRENTE:

El primer diagnóstico que debemos descartar es : ANGIOFIBROMA DE LA RINOFARINGE: es una patología que es
exclusiva del varón caracterizada por producir epistaxis recurrentes en adolescente.

Si se presenta una mujer con epistaxis recurrente y al tomarle la biopsia, reporta angiofibroma de la nasofaringe: se
debe hacer un CARIOTIPO
AUDIOMETRIA:

La audiometría mide pérdida auditiva.

La via auditiva va a ir desde el pabellón auricular hasta el cerebro.

Una via nerviosa es un conjunto de neurona que van transmitiendo un impulso nervioso desde la periferia hasta la
corteza cerebral donde se hace consciente.

Via auditiva:

-Primera neurona: Ganglio de corti (que va a estar en el modiolo)  pasa por el angulo pontocerebeloso y llega al piso
del cuarto ventrículo donde va a estar:

- Segunda neuronas: Nucleos cocleares

De ahí las fibras van a decusarse la gran mayoría y van al

-Tercera neurona: nucleo de la oliva  donde comienza la audición binaural

Suben y van al cuerpo trapezoide que sería la cuarta neurona

luego suben al coliculo inferior que sería la quinta neurona

y DE AHÍ van la fibras hacia la corteza cerebral

En la audiometría:

La via aérea va a estar representada por lo círculos rojos. Va a representar el CAE, Oido medio, Timpano, cadena de
huesecillo, ventanas

Via ósea en azul: sólo examina la via nerviosa. Nuca puede estar por debajo de la aérea, porque la aérea la incluye.
Incluso si hay problemas de condución, baja la via aérea, pero la ósea debería estar normal.

Las dos curvas deben cabalgar.

Gap: curvas separadas, por diferencia ósea aérea. Separación entre la via osea y la aérea

Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral.

Cúal es el primer screening que se le debe hacer a un recíen nacido?

Emisiones Otoacusticas: son sonidos que las células ciliadas externas de la cóclea emiten . Si reporta que tiene
problemas de la audición el siguiente screening son los potenciales evocados auditivos de tallo cerebral

DIVISIÓN DE HIPOACUSIAS:

Hipoacusia de conducción: aquella en la que existe una separación de más de 10 decibeles entre la via ósea y la via
aérea. Lugar de la lesión: CAE, MEMBRANA TIMPÁNICA, CADENA DE HUESECILLOS, CAVIDAD DEL OIDO MEDIO,
VENTANAS, OTOESCLEROSIS (FIJACIÓN DEL ESTRIBO)
Hipoacusia neurosensorial: cuando hay una caída de las dos curvas sin presencia de GAP. La lesión puede estar en la
CÓCLEA O EN EL NERVIO AUDITIVO.

Hipoacusia mixta: en la cual las dos curvas están bajas y hay un GAP. La lesión puede estar en los dos sistemas.

ALTERACIONES AUDITIVAS

TINNITUS: percepción de un sonido sin estímulo acústico. Generalmente es un sonido continuo que se escucha más
cuando hay silencio.  TRATAMIENTO: ruido se trata con ruido zen

Si la audiometría está normal, puede haber tinnitus, debido a que la lesión puede presentarse más allá de las
frecuencias registradas por el audiograma.

HIPERACUSIA: es la intolerancia a ruidos habituales que a una persona normal no le producen problemas

MISOFONÍA:

FARINGE: es conducto musculo-aponeurótico que va desde la base del cráneo hasta el inicio del esófago, con una
longitud promedio de 14 cm. Su extremidad inferior se corresponde con el cuerpo de la sexta vertebra cervical a nivel
del cartílago cricoides.

CARTILAGOS DE LA LARINGE: epiglotis, tiroides y cricoides. Cartilagos pares: aritenoides, cuneiformes y corniculados.

Las cuerdas vocales van desde angulo entrante del tiroides a la apófisis vocal del aritenoide.

GLOTIS: es el espacio comprendido entre las dos cuerdas vocales verdaderas.

FARINGE:

-NASOFARINGE, RINOFARINGE EPIFARINGE O CAVUM

-OROFARINGE

- LARINGOFARINGE O HIPOFARINGE

ELEMENTOS QUE CONSEGUIMOS:

NASOFARINGE: pared inferior es virtual, no existe, solo tiene pared inferior en el momento de la deglución. Pared
superior: cara inferior del esfenoide (es la pared más segura porque se encuentra el relación con el seno esfenoidal).
Pared lateral: saliente que corresponde al cartílago de la trompa de eustaqui con su orifigio detrás del cual se
encuentra la fosa de rosenmuller, cuya importancia radica en que van a ser el origen de los CA de cavum. Pared
anterior: las coanas: orificio posterior de las fosas nasales

A través de las coanas podemos ver los cornetes.

CORNETES: son láminas óseas cubiertas por tejido eréctil. Cada dos horas se produce variaciones de tamaño en los
cornetes  ciclo nasal.

-Cornetes inferiores

-cornetes medios

-cornetes superiores

En algunas personas: cornete supremo.

MEATO: espacio comprendido por debajo y por fuera de cada cornete.  son importantes ya que en ellos drenan
estructuras importantes:

-Meato inferior: drena el conducto nasolagrimal.

-Meato Medio: drena el grupo de senos anteriores: seno maxilar, seno frontal y las celdillas etmoidales posteriores

-Meato superior: drena las celdillas etmoidales posteriores

Cuál sería el signo clínico más precoz de un carcinoma de cavum: RINORREA SANGUINOLENTA sin embargo motivo
de consulta, el 95% llegan con metástasis de cuello.

Aproximadamente la nariz produce más de 1 litro de moco diario.

FUNCIONES PRINCIPALES DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO.

-Equilibrar las presiones del oído medio

-Al estar cerrada impide el paso de bacterias de la rinofaringe hacia el oído medio

-Permite que las secreciones del oído medio vayan a la faringe y nos las traguemos.

COANAS: borde posterior: borde posterior del vómer

ISTMO DE LAS FAUCES: formado por el pilar anterior de fosa amigdalar. Borde inferior del paladar, borde de la uvula y
base de la lengua donde vamos a conseguir la amígdala lingual.

ISTMO: es una estreches anatómica del conducto auditivo externo que se encuentra a unos 6 a 7 mm de la membrana
timpátina. Su importancia clínica radica en que todo cuerpo extraño que se enclave en el ismo es quirúrgico.

PREGUNTA DE EXAMEN: ESTRUCTURAS A OBSERVAR EN LA RINOFARINGE

-PARED ANTERIOR : LAS COANAS: cola del cornete medio, cola del cornete inferior

-PARED POSTERIOR: mucosa faríngea, musculatura prevertebral, columna vertebral cervical superior

PARED LATERAL: torus tubárico, orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio, fosa de Rosenmuller

PARED INFERIOR: abierta a la orofaringe solo se cierra al momento de la deglución

ANILLO DE WALDEYER: son acúmulos linfáticos que tenemos . Está constituido por:

Techo: cara inferior del esfenoide donde tenemos la amígdala faringeal o amígdala de Luschka cuya hipertrofia va a
constituir los ADENOIDES

ADENOIDES: SON LA HIPERTROFIA DE LA AMIGDALA FARINGEA O AMIGDALA DE LUSCHKA

Amigdala de Gerlach, amígdala palatina y por último la amígdala lingual

Los anticuerpos maternos se pierden a los 6 meses, por lo que el grupo etario más sensible a las infecciones es el de 6 a
13 meses

PREGUNTA DE EXAMEN: valores normales de inmunoglobulinas

IgG: 2 a 32 gr/Lt

IgA: 0,370 a 5,94 gr/Lt

IgM: 0,25 a 4,05 gr/Lt

IgE: 0 a 3,78 gr/Lt

INDICACIONES PARA PRACTICAR LA CIRUGIA DE LAS AMIGDALAS Y LOS ADENOIDES:

 Disfunción de la trompa de Eustaquio  Otitis media recurrentes

 trastornos para el habla y la alimentación
 Infecciones recurrentes: MÁS DE 4 INFECCIONES POR AÑO

La hipertrofia de la amígdala faríngea o adenoides, puede ser severa desde el nacimiento pudiendo simular una atresia
de las coanas  el peligro de esto es que puede originar muerte súbita por las crisis de apnea

Cómo se valoran los adenoides: con la radiografia de rinofaringe (radiografia simple lateral de cráneo blanda)

COMPLICACIONES DE ADENOIDES:

-Falta de desarrollo maxilar

-Malposición dentaria

-Problemas en la articulación temporomaxilar

-Sinusitis recurrentes porque el moco se acumula

INVOLUCIÓN DE LOS ACÚMULOS LINFOIDES: ANTES DE COMENZAR LA PUBERTAD

MASA DE TEJIDO EN LA REINOFARINGE EN ADULTO PENSAR EN SINDROME LINFOPROLIFERATIVO (LINFOMA)

AMIGDALA: SERIE DE ENTRANTE Y SALIENTES QUE SE DENOMINAN CRIPTAS

CASEUM: ACUMULACIÓN DE COMIDA EN LAS CRIPTAS DE LAS AMIGDALAS

FARINGOAMIGDALITIS

Es una de las enfermedades más frecuentes de la infancia, ocasiona la mayoría de las consultas médicas

Los procesos inflamatorios de las amígdalas se llaman ANGINAS

SE CLASIFICAN EN

-Rojas: son las virales o el inicio de las bacterianas. No se debe dar antibiótico para evitar gastos innecesarios. Virus más
comunes: adenovirus, Influenza, Parainfluenza , rinovirus y virus sincitial respiratorio

-Blancas: son las bacterianas por el Estreptococos beta hemolítico, Mononucleosis infecciosa, DIFTERIA, Angina de
Vincent

Bacteria más frecuente: Estreptococos beta hemolítico >50%

-Streptococo pneumonie

-Haemophylus influenza

-Moraxella Catarrhalis

Agentes más frecuentes de la otitis media aguda y de la rinosinusitis aguda.

SINTOMAS: Fiebre, odinofagia con saliveo, disfagia, cefalea, anorexia, otalgia refleja y dolor en el cuello por la adenitis
que se produce.

OTALGIA REFLEJA: Otalgia con oído normal.

CÓMO EVOLUCIONA UNA ANGINA BLANCA:

1. Angina roja: amígdala enrojecida e hipertrofiada

2. Amigdalitis pultácea: múltiples puntos blancos sobre la amígdala

3. Angina pseudomembranosa
ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN: PENICILINA

Única contraindicación de penicilina: PACIENTE ALERGICO  EDEMA DE SUBGLOTIS. tto: Cricotirotomia

OTRAS OPCIONES DE ANTIBIÓTICOS:

-Macrólidos: Eritromicina, claritromicina, azitromicina

ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN PARA SINUSITIS Y OTITIS: AMOXICILINA

COMPLICACIONES:

-Generales: fiebre reumática, glomerulonefritis aguda

-Locales: ABSCESO PERIAMIGDALINO

PREGUNTA DE EXAMEN:ABSCESO PERIAMIGDALINO

AGENTE ETIOLÓGICO: Estreptococo beta hemolítico

LOCALIZACIÓN: entre la aponeurosis del músculo constrictor superior lateral de la faringe y la capsula de la amignada

PUNTO DE PARTIDA: la cripta superior

SINTOMAS: odinofagia SEVERA, saliveo, otalgia refleja, alteraciones en la voz

SIGNOS CLÍNICOS:

 FIEBRE
 DESPLAZAMIENTO DE LA AMIGDALA HACIA LA LÍNEA MEDIA
 ASIMETRIA DEL VELO DEL PALADAR
 EDEMA DE LA ÚVULA
 TRISMO

TRISMO:imposibilidad de abrir la boca por contractura de los músculo pterigoideos. Se puede producir en el tétanos.

DIFTERIA:la difteria es producida por corynebacterium difteriae su mayor problema es que produce una toxina que es
neurotóxica y cardiotóxica puede producir paralisis o paresias musculares como por ejemplo paralisis de la
musculatura de la faringe. TTO: PENICILINA + ANTITOXINA DIFTÉRICA

ANGINA DE VINCENT

Se ve en los alcoholicos, huelepegas.

Está producida por una asociación fusoespirilar  es decir, la unión de una espiroqueta con un bacilo pisiforme que se
conoce como borrelia de vincent.

Síntomas: odinofagia de moderada intensidad referida a una amígdala (es unilateral), cacosmia, no hay alteración del
estado general.

Signos: úlcera que afecta a una sola amígdala cubierta por una pseudomembrana blancogrisásea

TTO: limpieza de la úlcera y su cauterización con nitrato de plata. + CLINDAMICINA POR SER ANAEROBIO +
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:

SE INCIA COMO UN SÍNDROME FEBRIL PROLONGADO

Un síndrome febril prolongado está caracterizado por fiebre persistente por más de 14 días sin diagnóstico  no colocar
esto.

ETIOLOGÍA CON PORCENTAJE:

90% DE LOS CASOS: Virus de Epstein Barr

10% de los casos: Citomegalovirus

CUENTA BLANCA: Leucocitosis mayor de 15.000 mm3 a predominio de linfocitos con presencia de linfocitos atípicos

METODO DIAGNÓSTICO:

-Reacción de Paul Bunnell (monotest) reacción de anticuerpos heterófilos (se mezcla los anticuerpos de carnero con
suero de paciente)  no hablar de este

-Titulos de IgM e IgG para virus de Epstein barr y citomegalovirus . Interpretación:

IgM(+) – IgG (-) : indican que el paciente tiene una mononucleosis aguda, y no había estado antes en contacto con el
virus

IgM(-) – IgG (+) : No tiene mononucleosis aguda, pero ha estuvo en contacto con el virus anteriormente

IgM(+) – IgG (+) : el paciente estuvo en contacto con el virus anteriormente y actualmente tiene una reactivación

IgM(-) – IgG (-) : Nunca ha estado en contacto con el virus.

COMPLICACIONES: RUPTURA ESPLÉNICA Y SÍNDROME DE GUILLIAN BARRÉ

SEGUNDA CLASE- oído

El oído se encuentra en el hueso temporal. El temporal se forma de 3 huesos que se unen  la escama del temporal, el
anillo timpánico y el peñasco

De todos estos huesos el que más sufre transformaciones es el anillo timpánico: empieza a crecer hacia adentro, pero se
encuentra con el peñasco que no lo deja crecer y comienza a crecer hacia afuera y va a formas la pared anterior inferior
y posterior del conducto auditivo externo.

El techo del conducto auditivo externo lo va a formas la escama.

Esas líneas de sutura que deja abierta al naciemiento es la explicación por medio de la cual se pone en comunicación el
oído medio con las meninges: por eso vemos meningitis con mayor frecuencia en lactantes, porque las suturas están
abiertas

FACTORES QUE FAVORECEN QUE LAS COMPLICACIONES DE LA OTITIS SEAN EN LOS NIÑOS

-Suturas abiertas

-Sistema inmunológico inmaduro

-Ya no tiene anticuerpos maternos

-Trompa de Eustaquio abierta

En el temporal del adulto aparace la mastoides

Inserciones en la estiloides: RAMILLETE DE RIONALO: (DOS LIGAMENTOS Y TRES MÚSCULOS)

El tirogloso, estilohioideo y estilofaringeo.

Entre la mastoide y la estiloides va a haber un orificio que se va a llamar: AGUJERO ESTILOMASTOIDEO a través del cual
sale el séptimo par craneal, nervio facial

Cuánto mide el conducto auditivo externo:

La porción cartilaginosa mide igual desde que nacemos : 8 ml y el anillo timpánico 2 ml  CAE del RN mide 10 ml es
decir 1 cm

El CAE del adulto tiene entonces los 8 ml de la conducto auditivo externo cartilaginoso y 16 ml del conducto auditivo
externo óseo , midiendo en total 24 ml

FACTORES QUE FAVORECEN LA PRESENCIA DE MENINGITIS EN EL LACTANTE

1. Suturas abiertas

2. Presencia de múltiples comunicaciones vasculares entre el techo del oído medio y las meninges

DIVISIÓN DEL OIDO: lo vamos a dividir en tres porciones (EXTERNO, MEDIO E INTERNO)

OIDO MEDIO

-Porción anterior: Trompa de Eustaquio que es la que va a mantener la funcionabilidad del oído medio

- Porción media: que es la caja del tímpano donde tendremos la cadena de huesecillos: martillo, yunque y estribo

-Porción posterior: la mastoides

OIDO INTERNO: RECIBE EL NOMRE DE LABERINTO

-Porción anterior: cóclea que va a tener función auditiva

-Porción media: vestíbulo, donde se encuentra el sáculo y el utrículo que tienen como función el equilibrio estático

-Porción Posterior: conductos semicirculares que se van a encargar del equilibrio dinámico

Aditus ad antrum:es un pequeño espacio que comunica la mastoides con el oído medio.

FUNCIONES DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO:

-Equilibra las presiones del oído medio con la presión atmosférica

-Permite el drenaje de las secreciones del oído medio a la nasofaringe

-Protege de los cambios de presiones

-Evita el ingreso de secreciones de la nasofaringe hacia el oído medio

ANATOMÍA DEL OIDO EXTERNO

El pabellón auticular y el conducto auditivo externo

-Pabellón auricular: tiene 3 capaz: piel, tejido celular subcutáneo y cartílago

Está conformado por una serie d salientes y entrantes, comenzando por la periferia se encuentra el HELIX y el
ANTIHELIX que se va a dividir en dos raíces formando una fosita que es la fosita navicular o fosita del antihelix, el TRAGO
y el ANTITRAGO, y el LÓBULO

Pericondritis: infección del cartílago y la piel que recubre la oreja.

ZONA DE LA OREJA EN LA QUE NO HAY CARTILAGO: lóbulo y cisura entre el trago y el hélix  importancia al momento
de hacer cirugía en el conducto auditivo externo para no lesionar el cartílago

El ángulo que se forma entre la oreja y la cabeza es de aproximadamente 30°

RECORDAR QUE EL CARTILAGO DE LA OREJA Y EL CARTILAGO DEL CONDUCTO FORMA UNA SOLA PIEZA DE MANERA QUE
LAS INFECCIONES PUEDEN EXTERNDERSE DE LA OREJA AL CONDUCTO Y VECEVERSA

TRAGUIS: surcos transversales en el lóbulo y presencia de pelos en el trago que se relaciona con patología
cardiovascular asociado con el cromosoma Y

Tuberculo de Darwin: no tiene significación clínica

En el hélix es la zona donde con mayor frecuencia comienzan los epiteliomas debido a que es una zona muy expuesta a
los rayos ultravioletas del sol
INERVACIÓN DEL OIDO

- Parte anterior de oreja, conducto y timpano  Trigémino , V par

-Pared posterior: Neumogástrico, X par

-Facial , vii par

-C1 y C2  ramos que vienen de la columna cervical superior

OTALGIA REFLEJA: otalgia con oído normal.

Sitios de origen de otalgia refleja:

1. Dientes

2. Problemas de la faringe y base de lalengua

3. Vago

4. Problemas cervicales.

DÓNDE TENEMOS PELOS: en la entrada (tercio externo) del conducto auditivo externo indicando que son protección

Glandulas sudiríparas modificadas que van a producir el cerumen que sale por el folículo piloso

Cerumen: es una sustancia oleosa que va a ayudar a la permeabilización del conducto y debido a su pH ácido mantiene
en equilibrio la flora normal del conducto: Estafilococos aureus y Pseudomona aeruginosa

Furunculo: son exclusivos del tercio externo del CAE. Nunca se debe drenar un furúnculo porque se puede lesionar el
periconrio y ocasionar pericondritis

FISURAS DE SANTORINI: Son dehiscencias naturales de la porción anteroinferior del CAE que van a poner en
comunicación el conducto con la parótida.

ISTMO: estreches anatómica del CAE situada a 6 o 7 mm del tímpano . Su importancia radica en conocer que todo
cuerpo extraño que se enclava en el istmo pasar a ser quirúrgico

SENO PRETIMPÁNICO: es la angulación que se forma entre la membrana timpánico y la pared anterioinferior del CAE

RELACIONES DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

-Anterior: parótida y articulación temporomandibular

-Inferior: parótida

-Posterior: la mastoides
-Superior: en la parte medial el epitímpano, y lateralmente la fosa craneal media.

INERVACIÓN

Trigémino: parte anterior

Vago: parte posterior

C2 y C3

Facial

OIDO MEDIO: inervado por el glosofaríngeo

MECANISMO DE OTALGIA REFLEJA:

1. Origen en los dientes inferiores debido a su inervación en común con las ramas del trigémino: nervio maxilar
inferior que a su vez da la rama auriculotemporal

2. Glosofaringeo: inerva la faringe y la base de la lengua y da una rama (nervio de jacobs) que inerva oído medio

3. Sindrome de Costem por disfunción de la articulación temporomandibular a través del nervio trigémino  debido a
extracciones dentales no reemplazadas

4. Vago que va a inervar la porción posterior del CAE  problemas de laringe como epiglotitis o tumores de laringe

3. C2 y C3 : problemas de discos cervicales superiores y la miositis del esternocleidomastoideo

QUÉ ES OTALGIA REFLEJA Y CUÁLES SON LOS SITIOS A INVESTIGAR EN CASO DE OTALGIA REFLEJA

SITIOS: DIENTES INFERIORES Y SUPERIORES, Faringe y base de la lengua, articulación temporomandibular, laringe,
Columna cervicar superior y esternocleidomastoideo

CUERPOS EXTRAÑOS: se van a clasificar en animados e inanimados

- Cuerpos extraños animados: insectos (se meten en la noche en los oídos)  conducta: ahogar al insecto con cualquier
tipo de aceite y al siguiente día se busca atención en sitio especializado

-Cuerpos extraños inanimados: cerumen  hidratar con una jeringa de 20 cc el tapón del serumen con aceite o gotas
para el oído y a los 4-5 días hacer el lavado sacar el tapón.

Cuerpo extraño enclavado en istmo  quirúrgico

COMPLICACIONES EN ORDEN DE GRAVEDAD AL INTENTAR QUITAR CUERPO EXTRAÑO:

1. Desprendimiento de estribo

2. Paralisis facial

3. Luxación de la articulación de los huesecillos

4. Perforación timpánica (la mayoría cierra espontáneamente)

Cómo preparar el lavado de oídos:

Agua limpia a temperatura corporal, porque si se aplica agua muy fría o muy caliente vamos a estimular el laberinto y
podemos producir nauseas y vómitos. El chorro debe dirigirse hacia las paredes para evitar una perforación
timpánica.

VIA AUDITIVA REFLEJA

Fibras de la via auditiva que no van a corteza sino que van a los núcleos del espinal y a los nucleos del facial para
reaccionar ante un sonido que no es agradable. También hay fibras del facial que bajan a la región sacra,
específicamente al centro de la micción.

La via auditiva envía señales al centro de la micción, de la defecación y de la eyaculación

TERCERA CLASE- OTITIS MEDIA AGUDA

De qué depende la función del oído medio: depende de una buena función de la trompa de Eustaquio
DIVISIÓN: trompa de Eustaquio, caja timpánica y mastoides

En los niños pequeños no hay mastoides sino una celdilla grande que se llama antro por lo que en estos no puede haber
mastoiditis sino antritis.

PATULOSIS: abertura anormal de la trompa que transmite el ruido de la carótida

DIFERENCIAS DE LA TORMPA DE EUSTAQUIO: en el niño es más horizontal y está entreabierta y en el adulto es más
vertical y normalmente está cerrada, se abre solo cuando el aire contenido en la caja del timpano disminuye.
MUSCULOS: PERIESTAFILINOS EXTERNOS E INTERNOS  DEL VELO DEL PALADAR A LA TROMPA DE EUSTAQUIO

PARTES DEL TIMPANO: de la periferia al centro:

1-Rodete o ánnulus timpánico: es un rodete fibroso por medio del cual el tímpano se inserta al hueso.

2-Ligamentos timpanomaleolares: son dos ligamentos que van desde donde termina el anillo timpánico hasta el cuello
del martillo. Dividen el timpano en dos porciones desiguales que son la pars flácida arriba y la pars tensa debajo.

 Ligamentos timpanomaleolares anteriores: desde los cuernos de rinilus hasta el cuello del martillo.
 Ligamentos timpanomaleolares posteriores: desde los cuernos de rinilus hasta el cuello del martillo.

Perforaciones Timpánicas:

-Perforaciones centrales: respetan el annulus

-Perforaciones marginales: no respetan el annulus

3-Mango del martillo: tiene un dirección de delante hacia atrás,de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro. (oído
derecho)

-Umbo u Ombligo

-Reflejo luminoso de politzer: landmark para referirse a un timpano normal. Comienza a formarse a los 4 años

En tímpanos muy claros se puede ver: la ventana redonda, el promontorio que correponde a la primera vuelta del
caracol

CONTENIDO DEL OIDO MEDIO: AIRE

Epitelio del oído medio es respiratorio: cilindroco ciliado pseudoestratificado MENOS EN EL TECHO: epitelio plano que
produce intercambio gaseoso

OTITIS MEDIA: gran problema de salud pública

Causa más común de consulta medica: Otitis media

La mayoría de los casos antes de los 5 años . Edad más frecuente: entre los 6 a 13 meses  falta de madurez del sistema
inmunológico y de la trompa de Eustaquio

La edad más frecuente es entre los 6 y los 13 meses debido a la eliminación de los anticuerpos maternos, la falta de
madurez del sistema inmunológico y de la trompa de Eustaquio ya que es corta y entre abierta facilitando el paso de
gérmenes.

Adultos complicaciones de otitis media recurrente en la niñez:

- Perforación crónica del tímpano

-Pérdida auditiva

-Colesteatoma: presencia de epitelio plano estratificado queratinizante en las cavidades neumáticas del temporal.
Puede ser congénito o adquirido.

 Congénito: cuando parte del ectodermo queda dentro de las cavidades del temporal.
 Adquirido: primario cuando se produce una disfunción de la trompa y absorbe la pars flácida y se forma un
hundimiento. Secundario: cuando a través de una perforación marginal, la piel crece hacia el oído medio.

-Otitis media adhesiva: debido a una alteración en la trompa de Eustaquio el tímpano se adhiere al hueso .

Su frecuencia aumenta durante los brotes virales

MENINGISMO: presencia de síntomas meníngeos con LCR normal.

FACTORES PREDISPONENTES: factores que favorecen la inflamación de la trompa de Eustaquio

• Adenoides: hipertrofia de las amígdalas faríngeas. (mas importante)

• Alergia Nasal. (mas importante)
• Asistir a guarderías.
• Hacinamiento
• Cambios de altitud o de clima.
• Exposición al humo (combustión de la nicotina produce alquitrán y ellos permanecen en todas partes).
• No ser amamantado.
• Uso del chupón.
• Factores genéticos.
• Sinusitis.
• Taponamientos nasales.
• Malformaciones congénitas (hendidura palatina porque los músculos que abren y cierran la trompa de
Eustaquio se insertan desde la trompa hasta el velo del paladar).
• Tumores de la nasofaringe.

GERMENES HABITUALES EN OTITIS MEDIA AGUDA:

 Estreptococos pneumonie
 Haemophylus influenza
 Moraxella Catarrhalis

OTITIS MEDIA AGUDA: MONOINFECCION es decir que es producida por un solo germen

OTITIS MEDIA CRÓNICA: Infecciones mixtas con gérmenes aerobios y anaerobios

Los cultivos tomados del oído medio por aspiración en un gran porcentaje (25 a 30%) dan negativo por ser el germen
causal un anaerobio o mycoplasma pneumoniae (para estos dos gérmenes el antibiótico de elección son los macrolidos:
claritromicina y eritromicina). Los cultivos tomados del conducto auditivo externo no tienen ningún valor, por estar este
colonizado por staphilococcus aereus y pseudomonas aeruginosa principalmente como flora normal. Debe ser tomado
por aspiración del oído medio en condiciones estériles.
CRITERIOS DE SEVERIDAD:

 Cefalea leve o moderada

 Temperatura mayor a 39°

CLASIFICACIÓN:

 Otitis media viral: Lo mismo que una angina roja y sinusitis aguda viral, no necesita tratamiento, dura menos de
10 días, no hay síntomas ni signos importantes más que una congestión, no hay dolor
 Otitis media aguda supurada
 Otitis media necrotizante: es una forma de OMA que se ve en pacientes inmunosuprimidos ocasionada por
streptococo beta hemolítico, produciendo lesiones de destrucción del tímpano y lesión ósea en la cadena de
huesecillos conduciendo a una otitis media crónica. Las perforaciones son amplias.
 Otitis media seromucosa: No es infecciosa, hay acumulación de moco en el oído medio
 Otitis media tuberculosa
 Otitis media crónica

FASES DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

1. Hiperemia (primeras 24h)

2.-Exudativa (24-48h): Se pierde el reflejo luminoso

3.-Supurativa (después de 72h):  hasta esta fase puede haber resolución porque hasta esta fase la infección se
limita al mucoperiostio sin afectación ósea.  Tímpano Cerrado o Timpano abierto

4.-Coalescencia o mastoiditis (después de 2 semanas): Ya hay lesión ósea y pasa a ser quirúrgico. Ya hubo destrucción
del tímpano, mejoraron los síntomas y a las 2 semanas comienza el dolor, secreción abundante

5.-Resolucion: Solo puede haber resolución hasta la fase supurativa porque en la fase de coalescencia o mastoiditis ya
que hay compromiso oseo que lleva a una otitis media crónica

Fisiopatología de otitis media aguda:

1. Inflamación de la mucosa que cubre la trompa de Eustaquio.--> cierre de la trompa

2. Absorción de aire del oído medio por los capilares del epitelio plano.

3. Produciendo presión negativa en el oído medio.

4. Efecto de vacum (succiona) sobre capilares de la mucosa de oído medio.

5. Produciendo un trasudado en oído medio. HASTA AQUÍ FASE DE HIPEREMIA.

6. Contaminación bacteriana. Fase EXUDATIVA

7. Producción de Exudado.

8. Aumento de presión.

9. Abombamiento del tímpano + fiebre FASE SUPURATIVA.

10. Perforación timpánica.  SIEMPRE VA A SER DE TIPO CENTRAL

La diferencia entre exudado y trasudado (ultrafiltado del plasma) es la cantidad de proteínas y que el exudado va a
ser contaminado.

CLINICA DE CADA FASE

1. Hiperemia (primeras 24h):

• Síntomas: Sensación de oído tapado, otalgia leve, fiebre (la fiebre la diferencia de una otitis media serosa),
la audición es casi normal porque no ha cambiado el medio (aún hay aire en su interior).
• Otoscopia: Congestión de vasos del tímpano comenzando por la periferia y el mango del matillo, las
referencias anatómicas están presentes.

2.-Exudativa (24-48h): YA HAY LÍQUIDO. Se pierde el reflejo luminoso

• Síntomas: otalgia y fiebre moderada, hipoacusia por aumento de la masa ocasionada por el cambio del
medio en que se encuentra el aparato de trasmisión de gaseoso a líquido (el sonido lo transmite mejor el
liquido).
• Otoscopia: enrojecimiento difuso del tímpano el cual se encuentra engrosado sin reflejo luminoso pero se
observan los otros elementos anatómicos. Hasta esta fase la radiología se encuentra normal.

3.-Supurativa (después de 72h):

Tímpano Cerrado: Las manifestaciones clínicas son más severas

• Síntomas: el signo más claro en los bebes a menudo es irritabilidad, llanto inconsolable y problemas para dormir. Halarse la oreja no
siempre es un signo de que él bebe tiene una infección del oído. Puede presentarse meningismo (presencia de síntomas meníngeos
pero con líquido cefalorraquídeo normal), la invasión bacteriana convierte el trasudado en un exudado ocasionando otalgia severa
por ocupamiento del tímpano que distiende las terminaciones nerviosas, fiebre alta por absorción de toxinas
• Otoscopia: tímpano muy enrojecido, engrosado y abombado con perdida de los elementos anatómicos. El tímpano tiene forma de
riñón.
• Radiología: mastoides velada (presencia de líquido) en forma difusa pero con su estructura trabecular normal.
• Es mejor hacer una miringotomia baja la fiebre y el dolor. Es mejor con respecto a la perforación espontánea pues los borden
quedan mejor delimitados para cicatrizar.

Tímpano Abierto: La perforación ya sea espontanea o quirúrgica ocasiona otorrea, al comienzo serosanguinolenta luego
mucopurulenta lo que disminuye la presión del oído medio ocasionando disminución del dolor y la fiebre por menor
absorción de toxinas y comienza la OTORREA.

Clasificación de las Perforaciones Timpánicas:

1.-Centrales: son las que respetan el annulus timpánico.

2.-Marginales: No respeta el annulus timpánico, Permite el crecimiento de la piel hacia el oído medio y por esto permite
la formación del colesteatoma secundario.

Tímpano esclerosis: Lesionas blancas que son depósitos de sales calcio en la membrana timpanica (complicación)

4.-Coalescencia o mastoiditis (después de 2 semanas): inflamación de la mucosa del aditus ad antrum. Ya hubo
destrucción del tímpano, mejoraron los síntomas y a las 2 semanas comienza el dolor, secreción abundante

+Aditus ad antrum: pequeño espacio que comunica la mastoides con el oído medio.
 Fisiopatología:
1.-Inflamacion de la mucosa del aditus adantrum (pequeña comunicación entre la mastoides con el oído medio
por donde drena las secreciones)
2.-Absceso Matoideo (por cierre de la trompa)
3.-Aumento de Presion.
4.-Disminucion del Riego Sanguíneo.
5.-Primero se altera el riesgo venoso y luego la arterial.
6.-Acidosis Local (producto de la infección).
7.-Halisteresis (Disolución del calcio ocasionada por alteraciones en el riesgo sanguíneo y la acidosis local que
produce la infección que va a llevar a destrucción de las trabéculas óseas y tranforma la mastoides en una cavidad
única).
8.-Destruccion de las trabéculas óseas.
9.-La mastoides se transforma en una cavidad única.
10.-Necrosis de la pared postero superior del conducto auditivo externo (signo patognomónico).
11.-Absceso subperiostico. (complicación)
 Síntomas: Recrudece dolor y fiebre dos semanas después de iniciado el proceso que habían mejorado cuando se
produjo la perforación, la otorrea que se había hecho mucoide vuelve a ser purulenta, aumenta el dolor a nivel de la
mastoides, en ocasiones inflamación de la piel que la recubre. EL SIGNOS PATOGNEUMONICO DE LA MASTOIDITIS ES
LA CAIDA DE LA PARED POSTEROSUPERIOR del conducto.
 Otoscopia: Caída de la pared postero-superior del conducto auditivo externo (signo patognomónico de la
mastoiditis), Protrusión en forma de niple de la perforación debida al engrosamiento de la mucosa timpánica,
Otorrea purulenta profusa.
 Radiología: Desaparece la imagen trabecular normal de la mastoides. Transformándose en una cavidad única la cual
aparece velada por estar llena de líquido.
 Ya esto es quirúrgico.
 El absceso lleva la oreja hacia adelante y hacia abajo.

5.-Resolucion: Solo puede haber resolución hasta la fase supurativa porque en la fase de coalescencia o mastoiditis ya
que hay compromiso oseo que lleva a una otitis media crónica

Tratamiento Preventivo de Otitis Media Aguda:

1. Lave manos y juguetes frecuentemente.

2. Escoja guardería con máximo 10 niños. Evite el uso del chupón.
3. Si alimenta al niño con biberón sosténgalo en posición sentado, amamante al niño.
4. No exponga al niño al humo del tabaco.
5. Las vacunas del niño al dia.
6. Vacuna Antineumococica: evita infecciones por la bacteria mas común en otitis media aguda e infecciones
respiratorias.
7. Evite uso excesivo de antibióticos para evitar resistencia bacteriana.

Tratamiento de la Otitis Media Aguda:

1.-Antibioticos con efectividad para las bacterias mas frecuentes.

2.-Antibiotico de elección: “Amoxacilina”. Por 10 dias Amoxacilina con acido clavulanico, ampicilina sulbactan, cefaclor
(cefa de 2da).
3.-Descongestionantes Orales: pseudoesfedrina esta siempre viene en combinación con un antihistamínico (fediclar,
claridex), pseudoesfedrina con fexofenadina (Rinolax). Se debe dar en periodo agudo (10 dias).

4. Analgésicos

La extirpación de las amígdalas no parece ayudar con las infecciones del oído.

Si los adenoides están agrandados se puede considerar su extirpación.

COMPLICACIONES de la otitis media aguda:

 Extracraneales:
-Abscesos Subperiosticos.
-Paralisis Facial.
-Laberintitis.
-Petrositis: es la infección de la punta de la punta del peñasco que se caracteriza por una TRIADA
SINTOMÁTICA QUE ES: neuralgia del trigémino, paralisis del vi par y otorrea: GRADENIGO
 Intracelulares:
-Meningitis. (causa mas importante de muerte por OMA)
-Absceso Extradural.
-Absceso Subdural.
-Absceso Cerebral.
-Trombosis del seno lateral.
-Hidrocefalia Otitica.

REPASO

Que causa la mononucleosis infecciosa?

Epstein barr y el citomegalovirus

Con que frecuencia se presenta el virus de epstein barr y citomegalovirus?

90% epstein barr y 10% citomegalovirus.

Como se inicia una mononucleosis infecciosa?

Síndrome febril prolongado

Complicaciones de la mononucleosis infecciosa?

Ruptura esplénica y síndrome de guillen barre

Cuál es el método diagnostico actual para la mononucleosis?

Serología ELISA IgG e IgM

IgM elevada: infección aguda.

IgG elevada: infección pasada.

CUARTA CLASE  LARINGE

Que es la laringe: es la primera porción de las vías aéreas inferiores formada por una armazón cartilaginosa, unida a la
base de la lengua y al hioides cuyos movimientos sigue y es el órgano vital de la comunicación y de la respiración .

Es un órgano constituido por una serie de cartílagos pares e impares, tiene tejido conectivo, músculos y nervios. Entre
los cartílagos impares tenemos: la epiglotis, el tiroides que se encuentra abierto y presenta su ángulo entrante que es
la nuez de adán donde se insertan las cuerdas vocales y el cricoides que es un anillo cerrado (por eso hay edema de la
subglotis), inextensible, además está cubierto por un epitelio areolar laxo que se infiltra fácilmente por el edema. Los
cartílagos pares son los aritenoides en cuya apófisis bucal se va a insertar las cuerdas vocales, los curniformes y los
geniculados.

BASES ANATÓMICAS DEL EDEMA DE SUBGLOTIS: el cricoides que es un anillo cerrado e inextensible, además está
cubierto por un epitelio areolar laxo que se infiltra fácilmente por el edema

Recordar que el edema de glotis no existe porque este es el espacio comprendido entre las cuerdas vocales
verdaderas
Cuando el paciente tiene edema de glotis: TRATAMIENTO DE EMERGENCIA  CRITOTIROTOMIA

La laringe se divide en tres porciones:

 Supraglotica: Por encima de las cuerdas vocales.

 Glotica: a nivel de las cuerdas vocales.
 Subglotica: inferior a las cuerdas vocales

Por lo tanto el cricoides va a formar el espacio glótico (por esto se crea el edema de la subglotis).

Que es la glotis?

Espacio comprendido entre las dos cuerdad vocales VERDADERAS

Los espacios no se edematizan y por lo tanto no existe un edema de glotis lo que hay es un edema de la subglotis que se
resuelve con una cricotirotomia (membrana cricotiroidea).

Si tienes un proceso inflamatorio o neoplásicos por encima de las cuerdas vocales en el tiroides debe ser grande para
que de síntomas.

Las cuerdas vocales van desde el ángulo entrante del tiroides hasta la apófisis vocal de los cartílagos aritenoides. Ellas se
abren y se cierran debido a los cartilagos aritenoides.

Funciones de la laringe:

 Respiración: más importante.

 Esfinteriana: para todos los esfuerzos se necesita de la laringe.
 FONACIÓN

La laringel tiene 3 esfinteres:

Cierre de epiglotis con los aritenoides (la comida por el camino viejo)

Cuerdas vocales falsas (No poseen musculo)

Cuerdas vocales verdaderas (con musculo) ES EL ESFINTER VERDADERO PORQUE TIENE MUSCULO Y PORQUE REALIZA
LA FUNCION PRINCIPAL DE LA LARINGE.

Nota: si sale un tumor en la epiglotis se quita la epiglotis por lo tanto no es vital.

Inervación de la laringe: lo inerva el nervio neumogástrico a través de los nervios laríngeo superior y laríngeo inferior.
Se llama recurrente porque el derecho regresa en la subclavia y el izquierdo en la aorta por lo tanto tienen trayecto
intratoracico por lo tanto las parálisis de cuerda vocal izquierda son más comunes debido a que el trayecto es
intratoracico (puede ser lesionado por patologías de cuello, poblemas tiroideo, en el timo o en los mediastinos)

Músculos de la laringe:

Musculo Función Inervación

Cricoaritenoideo Posterior Abductor Nervio recurrente
Cricoaritenoideo Lateral Aductor Nervio recurrente
Tiroaritenoideo Aductor Nervio recurrente
Interaritenoideo Aductor Nervio recurrente
Cricotiroideo Aductor Otro nervio
Unico músculo aductor que queda funcionando cuando hay una lesión del nervio recurrente es el CRICOTIROIDEO 
si hay lesión bilateral del nervio recurrente las cuerdas vocales quedan cerradas el paciente se comienza a ahogar y
hay que hacerle una traqueotomía

LESIÓN DEL RECURRENTE: PARALISA TODA LA MUSCULATURA CON ESCEPCIÓN DEL CRITOTIROIDEO QUE ES UN
MÚSCULO ADUCTOR.  NO PRODUCE CASI SINTOMAS

Nota: si en la cirugía de tiroides te llevas los dos recurrentes las cuerdas vocales quedan cerradas. Cuando saquen el
tubo del paciente va a caer en insuficiencia respiratoria aguda que va a ameritar traqueotomía. En la parálisis de ambas
cuerdas vocales queda totalmente cerrado. Si solo se lesiona un recurrente y por lo tanto una cuerda vocal, casi no da
síntomas porque la otra funciona bien y hay buen espacio aéreo, y cuando se acerca a la línea media queda a un lado de
la otra y la disfonía es muy poca (no se le hace nada).

Nota: entre las dos cuerdas vocales hay un espacio que se llama ventrículo. En la fonación las cuerdas vocales están
pegadas y en respiración están separadas. Al lado de la laringe está el esófago y con él se encuentran los senos
piriformes que son la entrada del esófago.

ELEMENTOS QUE SE OBSERVAN EN UNA LARINGOSCOPIA:

 EPIGLOTIS
 CUERDAS VOCALES FALSAS o bandas ventriculares
 Ventriculo
 CUERDAS VOCALES VERDADERAS
 Los aritenoides
 Canales alimentarios o senos piriformes

MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LA LARINGE:

Se van a clasificar en

 INDIRECTOS (3): Espejo laríngeo, nasofaringolaringoscopio, endoscopio

 DIRECTOS: la laringoscopia directa por suspensión
 FUNCIONAL: ESTROBOSCOPIA

INDICACIONES DE LARINGOSCOPIA:

 Mal aliento que no desaparece

 Problemas respiratorios que duran más de 3 semanas como disfonía
 Cuerpo extraño
 Sospecha de lesión tumoral (biopsia)
 Tos crónica para ver evidencia de reflujo: enrojecimiento de las cuerdas vocales
 Inflamación de la laringe por causas diferentes a reflujo

DIFERENCIAS ENTRE NÓDULOS Y PÓLIPOS

NÓDULOS PÓLIPOS
Bilaterales Lesiones UNILATERALES UNICAS
 Situados siempre en el mismo sitio, en la unión de Ubicadas en cualquier sitio de la cuerda vocal
los dos tercios posteriores con el tercio anterior de Son verdaderas tumoraciones
la cuerda vocal Crecen
No constituye un verdadero tumor TRATAMIENTO QUIRURGICO
No llegan a crecer hasta el punto de producir
problemas
Son engrosamientos del borde libre de la cuerda
vocal por problemas de tipo foniátricos
El tratamiento es foniatría

PAPILOMAS: VERDADEROS TUMORES

PAPILOMATOSIS LARINGEA PAPILOMA DEL ADULTO

Es más frecuente en niños
Lesiones múltiples que invaden toda la laringe
Múltiples recidivas tempranas
Requieren múltiples cirugías
La malignización es muy poco frecuente
Tiene como origen la infección por VPH
La eliminar la contamición del producto: parto
por cesárea
Lesión única
Afecta una cuerda vocal
Recidivas menos frecuentes
En su origen están involucrado el alquitrán de
la combustión de la nicotina
Se consideran lesiones PREMALIGNAS

Edema de Rinke: tiene bastantes problemas foniátricos pero NO respiratorios porque actúan como cuerdas batientes
(abren y cierran con el paso del aire), el tratamiento es quirúrgico (decorticacion) porque debajo de este edema puede
haber un carcinoma. Luego del tratamiento la voz mejora.

Carcinoma de la laringe:

 Supraglotico: Puede ser súper grande y no tener síntomas.

 Glótico: es el más frecuente y es el de mejor pronóstico ya que al estar a nivel de las cuerdas vocales, su
síntomatología será temprana y se detecta de forma oportuna. Además las cuerdas vocales tienen menos
linfáticos y por lo tanto metastizan menos.
 Subglotico: No son comunes.

Por frecuencia: Glotico, supraglótico, subglótico

CUÁLES SON LAS BASES ANATÓMICAS DEL EDEMA DE SUBGLOTIS: La subglotis está comprendida en el cricoides, que
es un anillo cerrado e inextensible y todo lo que crezca ahí ya sea inflamación o tumor va a obstruir la luz. En segundo
lugar este cartílago esta tapizado por un epitelio areolar laxo que se infiltra fácilmente por el edema. TRATAMIENTO:
CRICOTIROTOMIA

Hipotonía de cuerdas: se llama hiato glotis y es cuando una de las cuerdas deja un espacio y no se cierran
completamente. Se le hace una aritenoidectomia que es que se quita un aritenoide se abre la cuerda vocal y se fija
afuera para ampliar el espacio, sin embargo habla peor pero respira (mal) y no necesita traqueostomo.

PATOLOGÍAS:
-Nódulos de Cuerdas Vocales o Nódulos de Cantante: se ve en personas que utilizan la voz para su trabajo por mal uso
de la voz (personas que hablan y se le salen las yugulares). Si ya tienen los nódulos siempre van a estar allí en la unión
del tercio anterior con los dos tercios posteriores de las cuerdas vocales y siempre son bilaterales. Su tratamiento es
foniátrico. Lo pueden tener hasta los ni*os. Dan disfonía.

-Pólipos: son unilaterales, puede afectar cualquier parte de la cuerda vocal y su tratamiento es quirúrgico. NUNCA SE
MALIGNIZAN.

Grados de la Inflamación de la Mucosa:

Grado I Hipertrofia(es el aumento del Normal Reversible

volumen de la célula)
Grado II Hiperplasia (aumento en el Afectado Irreversible
número de las células)
Grado III Degeneración Poliposa Afectado Irreversible

Diferencias entre nódulos y pólipos

Nódulos Pólipos
Bilaterales Unilaterales
Ubicación: fija en la unión del tercio ant con los Ubicados: Cualquier sitio de la cuerda vocal
dos tercios post.
Engrosamiento del borde libre de las cuerdas Son verdaderos tumores
vocales verdaderas por problemas foniátricos
Tratamiento Foniátrico Tratamiento Quirúrgico

PAPILOMAS: VERDADEROS TUMORES

-Papilomas Laríngeos del Adulto: SE MALIGNIZAN PORQUE ES UNA LESION PREMALIGNA. Se trata por 2 o 3 a*os cada 2
o 3 meses una laringoscopia para determinar que no volvió a recurrir el papiloma o que se malignizo. Uno de los
factores predisponentes es el cigarrillo (Combustión de la nicotina=Alquitrán).

-Papilomas Laríngeos del Niño: Posee múltiples nódulos dispersos, se trata de forma quirúrgica quitándolos y crecen de
nuevo muy rápido (recidivas tempranas 15 días) esto requiere multiples cirugías . Si no se trata se puede ahogar.
Estos tienen relación con el VPH. Las malignizaciones son MUY POCAS y en tal caso es en adultos.

Papilomatosis laringea Papiloma del Adulto

Generalmente Múltiple que invaden toda la laringe
Implantación Dispersa
Más frecuente en el niño
Gran tendencia a Recidivar
Gran Tendencia a la Dispersión
Malignizacion Rara
Involución Espontanea Probada
Ligada a veces con enfermedad infecciosa (VPH)
Causas: Virus
Generalmente Único
Implantación limitada
Casi exclusivo del adulto
Menor tendencia a recidivar
Escasa o nula dispersión (Lesión Premaligna)
Malignizacion más frecuente
Involución espontanea excepcional
No ligado a factor conocido o eruptiva previa
Origen desconocido
QUINTA CLASE: OIDO INTERNO
Más del 90% de los vértigos es de origen otológico. El vértigo central es muy raro.

En el oído interno el laberinto tiene 3 porciones:

• Laberinto Anterior: la cóclea con función auditiva.

• Laberinto Medio: vestíbulo con el utrículo y sáculo con función de equilibrio estático.

• Laberinto Posterior: conductos semicirculares con función de equilibrio dinámico.

El laberinto membranoso va a estar ubicado dentro del laberinto óseo.

 En el laberinto óseo va a drenar un líquido que se llama perilinfa que se va a comportar como un líquido
extracelular rico en Na+.
 En el laberinto membranoso u oído interno va a estar un líquido llamado endolinfa que se va a comporta con un
líquido intracelular rico en K+. La endolinfa se produce a nivel de la cóclea en la estría vascular y drena al LCR.

Del utrículo va a salir un conductico que se va a unir al sáculo y va a originar el conducto endolinfático que termia en un
fondo de saco que sería el saco endolinfático

Antes los problemas de vértigo, las manias, lo manejaba la neurología hasta el siglo XIX. Hasta que aparece Meniere que
relaciona el vértigo con el oído interno (Laberinto).

Enfermedad de Meniere: Glaucoma del oido

Definiciones: (pregunta de examen, puede ser itsmo,seno pretimpanico,fisuras de santorini,equilibrio,vértigo,

desequilibrio)

Equilibrio: es la percepción consciente de la posición del cuerpo con relación al medio

ambiente.
Bases sobre las cuales va a depender el equilibrio:

 Laberinto
 Visión
 Sensibilidad propioceptiva.( a medida que se avanza en edad se pierde la sensibilidad propioceptiva y
ocurre 1ero en las mujeres y luego en los hombres)

UTRICULO Y SÁCULO: se llaman órganos otolíticos porque su función depende de las otoconias
Otoconias: restos de cristales de carbonato de cálcio

Tipos de equilibrio:

• Estatico a nivel del utrículo(cuando vamos en el carro y frenamos) y sáculo(macula que esta ubicadas horizontal
y nos permite la bipedestación)

• Dinamico los conductos semicirculares que permiten los movimientos coordinados de la cabeza.

Clasificación de los conductos semicirculares: hay 3 pares y los planos van a estar cubiertos por cada conducto
semicircular.

 Conducto semicircular horizontal con el plano horizontal.

 Conducto semicircular superior o vertical con el plano frontal o coronal.
 Conducto semicircular posterior con el plano sagital.

Como trabaja cada conducto:

 El conducto semicircular horizontal derecho trabaja con el del lado izquierdo.

 El conducto semicircular vertical derecho con el semircular posterior izquierdo.
 El conducto semicircular vertical izquierdo con el posterior derecho.

Nota: la maculas trabajan por el movimiento de los otolitos. Y los conductos semicirculares van a trabajar por el
movimiento de la endolinfa que mueve la cúpula.

RELACIONES DE LOS NÚCLEOS VESTIBULARES:

 Núcleo oculomotores van a ser responsables del nistagmo(signo clínico); síntoma el vértigo.
 Nucleos del neumogástrico producen síntomas vagales  nauseas, vomitos, sudoración, taquicardia, ganas de
ir al baño.
 Núcleos talamicos e hipotalámicos: centro de la conducta esta comunicación entre dichos nucleos va a
producir la sensación de pánico que acompaña al vértigo periférico, sensación eminente de muerte. liberación
de catecolaminas lo cual va a causar elevación de la P.A
 Nucleos del cerebelo y medula originando transtornos para la marcha.

Clasificación de los trastornos del equilibrio:

 Mareo: es una sensación desagradable inespecífica que puede tener muchas causa.
 Vértigo: ilusión del movimiento. Es una percepción errada de la realidad.
 Desequilibrio: sensación de perder el equilibrio sin ilusión del movimiento ni perdida de la conciencia. No
refiere problemas al sentarse o acostarse sino que presenta inestabilidad en bipedestación o sobre la marcha.-->
este se relaciona más con el vértigo central

CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO:

 Periférico: La patología va a estar a nivel del laberinto membranoso o del nervio vestibular. un 90%: es
originado por alteraciones del laberinto membranoso posterior o vestibular o el nervio vestibular que lo conecta
con el tallo cerebral
 Central son poco frecuentes: generalmente por problemas degenerativos como la esclerosis o problemas de
tipo neoplasicos.
4 Manifestaciones clínicas del vértigo periférico, sin incluir nistagmo .Pregunta de examen:

1. Pánico
2. Vértigo como manifestación dominante.
3. Comienzo brusco en las crisis
4. Manifestaciones vagales
 El nistagmo es horizonto-rotatorio, tiene latencia y tiene fatiga

Vértigo Central: el vertigo no es dominante, el comienzo es insidioso, hay manifestaciones centrales, trastorno de la
marcha, de la sensibilidad.

Nistagmo horizontal en vértigo periférico: tiene dos fases, una fase lenta y una fase rápida. La fase lenta es el verdadero
nistagmo y la fase rápida es una compensación que se lleva a cabo a nivel de la sustancia reticular ascendente. La fase
rápida va hacia oído sano, lo que indica que el verdadero nistagmo va hacia el oído enfermo

DIFERENCIAS
VERTIGO PERIFÉRICO VERTIGO CENTRAL
 El vertigo es la manifestación dominante  El vertigo no es la manifestación dominante
 Su comienzo es brusco en crisis  Su comienzo es insidioso progresivo
 Manifestaciones vagales  Manifestaciones centrales, alteraciones de la
 Nistagmus horizonto-rotatorio: dirección fija, sensibilidad, trastornos de la marcha
tiene latencia, tiene fatiga y la fase rápida va  Nistagmus Vertical o disociado: dirección
dirigida al oido sano cambiante, sin latencia ni fatiga y cuya fase rápida
va dirigida al oido enfermo.

CONDUCTA A SEGUIR CUANDO NOS LLEGUE UN PACIENTE A LA EMERGENCIA CON VÉRTIGO: Pregunta de Examen

1. Colocar una vía periférica para corregir el desequilibrio hidroelectrolítico y administrar otros medicamentos
2. Colar soluciones hidroelectroliticas
3. Valium y en casos graves Fentanil que se deben diluir y pasar lentamente IV: para controlar la crisis de pánico.
4. Ondasetron o metoclopramida : para los vómitos o las náuseas
5. Psicoterapia.

CAUSAS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO:

 Oído externo: tapón de cerumen y herpes zoster otico (Ramsay Hunt).

 Oído medio: otoesclerosis(enfermedad congénita que produce fijación del estribo), colesteatoma.
 Oído interno: vértigo posicional paroxístico benigno(cupulolitiasis paso de otoconia a los conductos
semicirculares). Representa un 75% es la causa mas frecuente de vértigo, neuritis vestibular,enfermedad de
Meniere(aumento de la presión de la endolinfa), laberintitis, neuroma del acústico.

1. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (cupulolitiasis): ocasionado por el paso de restos de otoconias desde
el utrículo a los conductos semicirculares, generalmente al conducto semicircular posterior.

CLÍNICA:

 Vértigo periférico de segunda duración que se produce con los cambios de posición de la cabeza.
 No se acompaña de síntomas auditivos.
 Es la causa más frecuente de vértigo.
TRATAMIENTO: ejercicios de rehabilitación vestibular

PASOS DE LA MANIOBRA DE EPLEY: PREGUNTA DE EXAMEN

 Paciente sentado en la camilla con sus extremidades inferiores sobre la camilla y mirado hacia el frente
 En esa posición gira la cabeza 45° hacia el lado sano y se acuesta bruscamente
 Se esperan 30 segundos y se gira la cabeza 90° hacia el oído enfermo
 Se esperan 30 segundos y se gira el cuerpo completo hacia el lado enfermo con la cabeza mirando hacia el piso
 Se esperan 30 segundos y se sienta
 Tratar las manifestaciones vagales
 Sedación( benzodiacepinas)  tienen indicación en cualquiera de los vértigos periféricos

2. NEURONITIS VESTIBULAR: es una inflamación del ganglio de Scarpa o ganglio vestibular que se encuentra localizado
en el conducto auditivo interno.

 Generalmente va precedida de un proceso viral, 2 semanas antes de iniciarse el proceso  se relacionan con
virus
 Va a producir vértigo periférico.
 No presenta manifestaciones auditivas.

TRATAMIENTO:

 Antivirales
 PREDNISONA: se comienza con 60 mg diarios por 4 días y luego se va disminuyendo la dosis de 10 en 10 mg cada
cuatro días.
 Vestibulopresores (antivertiginosos)
 Ondasetron

3. ENFERMEDAD DE MENIERE: Es una hipertensión del oído interno por aumento de la endolinfa.

La endolinfa se produce a nivel de la estría vascular del conducto coclear y se mantiene en equilibrio por el conducto del
sáculo que a su vez se comunica con el líquido cefalorraquídeo.

Qué caracteriza a la enfermedad de Meniere:

 Presencia de Aura: sensación de presión, sensación de calor, dolor, oído tapado, cambios en la audición,
cambios en el tinnitus (si existe).
 Triada sintomática : hipoacusia neurosensorial fluctuante, vértigo periférico y tinnitus

4.LABERINTITIS: infección del laberinto. Muy poco frecuente. Se ve en complicaciones quirúrgicas. Se produce pérdida
de la audición .

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO:

1. Control etiológico: descartar que el paciente sea diabético, tenga problemas hormonales, si hay trastornos
metabólicos, etc.
2. FARMACOTERAPIA COMBINADA: Betahistina(oxigenante), benzodiacepinas, nimodipina, diuréticos,
bloqueadores vagales.
-En el caso del vértigo posicional paroxístico benigno: BENZODIACEPINAS y Ondasetrón
-En el caso de Meniere: diuréticos como hidroclorotiazida + ahorradores de potasio
3. Ejercicios de rehabilitación
 4. Modificación del estilo de vida(evitar movimientos bruscos, no ir al salón de belleza, no hacer deportes, no
manejar)
5. Control dietético(no consumir café, chocolate, tortas, vino, enlatados, cerveza)

CONCLUSIONES: en la fase aguda lo esencial es disminuir el pánico y vómito. Evitar múltiple medicación. Elegir el
tratamiento en base a su efectividad y efectos adversos. Vértigo Periférico  multidisciplinario

SEXTA CLASE: RINOSINUSITIS

ES LA RESPUESTA INFLAMATORIA QUE AFECTA LA MUCOSA DE LA NARIZ Y LOS SENOS PARANASALES

¿Por qué hablar de rinosinusitis en lugar de sinusitis?

Porque en el 90% de los casos hay una infección de la nariz

De las enfermedades crónicas más frecuentes tenemos 3 que pertenecen a las vías aéreas:

 Rinosinusitis
 Bronquitis crónica
 Asma

OSTEUM: es el orificio que comunica los senos paranasales con la nariz

Senos más afectados en orden de frecuencia:

 Maxilar
 Etmoides
 Esfenoides
 Frontal

En las virosis hay cambios tomográficos  esto quiere decir que durante los procesos agudos se van a observar cambios
en la tomografía que podría dar un diagnóstico errado, por lo tanto no se debe hacer tomografía en los procesos
agudos . Se debe esperar un mes  en casos de rinusinusitis recurrente

LA SINUSITIS ES MÁS FRECUENTE EN LOS NIÑOS.

¿Cuándo pensar en una sinusitis bacteriana?

 Cuando los síntomas empeoran luego de 5 días

 Cuando los síntomas son desproporcionados para un resfriado común
 Cuando los síntomas persisten por más de 10 días.

CLASIFICACION: SE CLASIFICA DE ACUERDO A LA PRESENCIA Y DURACIÓN DE LOS SÍNTOMAS EN:

 Rinosinusitis Aguda: Menor o igual a 4 semanas.

 Rinosinusitis Subaguda: dura entre 4 y 12 semanas.
 Rinosinusitis Crónica: dura más de 12 semanas
 Rinosinusitis Aguda Recurrente: 4 o más episodios al año.
 En la crónica pueden haber exacerbaciones agudas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Criterios Mayores Criterios Menores

 Dolor o sensación de presión facial  Cefalea
 Obstrucción nasal  Fiebre en la crónica
 Rinorrea purulenta  Halitosis
 Hiposmia o anosmia  Odontalgia
 Fiebre (en rinosinusitis aguda)  Tos
 Otalgia Refleja

Para hacer el diagnóstico se necesitan

 3 criterios mayores o
 2 mayores y 1 menor

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES:

 Dolor o sensación de presión facial

 Congestión nasal
 Rinorrea purulenta
 Cefalea

PACIENTE CON TOS CRÓNICA Y VIAS AEREAS NORMALES, DIAGNÓSTICOS MÁS FRECUENTES A DESCARTAR:

 Goteo posnasal por sinusitis

 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Consumo de IECAS o derivados de Losartán

FACTORES PREDISPONENTES: MÁS IMPORTANTES desviación del septum nasal y la alergia

FACTORES DEL HUÉSPED:

 Condiciones Anatómicas:
o Desviación del septum nasal
o Cornete buloso: es la formación de una cámara neumática dentro del cornete medio. Se observa en la
TAC y obstruye el complejo osteomeatal.
o Cornete Paradójico: es aquel cuya convexidad está dirigida la pared lateral de la nariz.
o Celdillas de Haller: son celdillas que neumatizan el piso de la órbita y van a reducir el espacio del seno
maxilar.
 Condiciones Genéticas: fibrosis quística, síndrome de Kartagener (fibrosis quística que se acompaña con
destrocaría y esterilidad masculina) .
  Condiciones Inmunológicas y alérgicas: alteraciones inmunológicas en general y alteraciones a nivel de
subclases de inmunoglobulinas IgG3, IgG2, déficit de IgA, déficit en la fabricación de anticuerpos contra
antígenos polisacáridos como pneumoccocos, VIH.
 Anormalidades sistémicas: Diabetes Mellitus.
 Problemas de Origen Dentario: Infecciones o extracción de piezas dentarias cuyas raíces puedan estar en
relación al seno maxilar. Pueden romper el piso del seno maxilar (las bacterias de la boca se van a ese espacio) y
contaminar el mismo.  PRODUCIENDO INFECCIONES POR ANAEROBIOS por perforación del seno maxilar. Es
más frecuente en el hombre.

Complejo Osteomeatal: es el espacio del meato medio con las estructuras que lo rodean y va a estar representado
medialmente por la cara lateral del cornete medio y por fuera por la pared lateral de la nariz donde se encuentra de
delante hacia atrás la apófisis unciforme, el hiato semilunar que comunica con el infundíbulo y posteriormente la
bulla etmoidal  base anatómica de la sinusitis

Poliposis nasal: es una reacción inflamatoria alterada de la mucosa que conlleva a degeneración polipoidea.

Fases de la Inflamación:

o Hipertrofia
o Hiperplasia
o Degeneración polipoidea

FACTORES AMBIENTALES:

o Agentes Infecciosos
o Traumatismos.
o Cuerpos Extraños: especialmente en niños (rinosinusitis unilateral).
o Baños en aguas contaminadas.
o Sustancias irritantes: el tabaco produce enlentecimiento del transporte mucociliar.
o Bajas temperaturas (cambios de temperatura bruscos): se postula que existiría una parálisis ciliar.
o Iatrogenicas: taponamientos prolongados, post quirúrgicas.

MICROBIOLOGÍA: los cultivos tomados de la nariz no tienen valor se deben tomas por endoscopia del meato medio

o S.pneumoniae
o H.influenza
o M.catarralis

METODOS DIAGNÓSTICOS MÁS IMPORTANTES EN LA SINUSISTIS:

o Endoscopia nasal
o Tomografía de senos paranasales

TRATAMIENTO ES MÉDICO:

Igual que la otitis media

o ANTIBIÓTICO: 14 DÍAS EN AGULTO, 21 DIA EN NIÑOS

o DESCONGESTIONANTES: pseudoefedrina
 o Esteroides sistémicos: se utiliza siempre en la poliposis, 1 semana antes de la operación para disminuir el
sangrado. 60mg de prednisona por 4 días y luego disminuirla progresivamente de 10 en 10.
o Corticoides Tópicos: Reducen inflamación y edema. Usados muy frecuente porque actúan localmente con
menores efectos adversos. Por ejemplo: mometasona, fulticasona.

Descongestionantes Orales: ayudan a mantener la permeabilidad del ostium, facilitan la ventilación y drenaje del
seno pero a su vez la vasoconstricción disminuye el movimiento ciliar y la llegada de antibiótico a la mucosa.
Descongestinantes tópicos: sólo en la fase aguda. Para no ocasionar rinitis medicamentosa.

COMPLICACIONES DE LA SINUSITIS

INTRACRANEALES(Fosa craneana anterior): Meningitis, abscesos cerebrales, abscesos subdural o intracraneal.

ORBITARIAS  COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DE LA SINUSITIS (PE) debido a que

 Todos los senos paranasales tienen relaciones con la órbita

 Existen múltiples comunicaciones venosas avalvulares entre ellos

¿Qué favorece las complicaciones orbitarias?

 Compromiso del sistema inmunológico como inmunodeficiencias congénitas o adquiridas

 Antecedente : SINUSITIS AGUDA

MICROBIOLOGÍA: el estreptoco es el que más produce complicaciones porque el Haemophillus es poco frecuente que
afecte el hueso .

COMPLICACIONES ORBITARIAS: CLASIFICACIÓN DE HUBERT

1. Edema palpebral inflamatorio

2. Celulitis orbitaria: infección entre el periostio y el hueso. CLÍNICA: exoftalmo, quemosis (edema de la
conjuntiva), equimosis, dolor ocular y fiebre
3. Flemón o absceso orbitario: misma clínica+ signo clínico: OFTALMOPLEJÍA MECÁNICA por falta de espacio,
no hay lesión muscular ni nerviosa. ESTE SIGNO DIFERENCIA LA CELULITIS DEL FLEGMÓN
4. Trombosis de la vena oftálmica que va a conducir a trombosis del seno cavernoso

METODOS DIAGNÓSTICOS:

 TAC
 Resonancia con gadolineo cuando hay compromiso cerebral
 Endoscopia

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Picadura de insecto
 Dacriocistitis : inflamación del conducto nasolagrimal
 Alergias
 Traumatismos
SECUELAS QUE PUEDE DEJAR UNA COMPLICACIÓN ORBITARIA:

 Disminución de la motilidad ocular

 Disminución de la agudeza visual
 Ceguera

TRATAMIENTO: hospitalizar. Administrar antibióticos que atraviesen la barrera hematoencefálica. Cef de tercera G.
Cloranfenicol. descongestionantes orales y corticosteroides.

ANOTACIONES ADICIONALES:
Epistaxis

Epistaxis significa fluir gota a gota y se define como un sangrado que se produce a través de las fosas nasales.

El septum nasal tiene elementos cartilaginosos y oseos. Cuando la parte blanda choca con la parte osea también puede romper
vasitos y causar sangrado.

LA ARTERIA QUE MAS SANGRA EN LA EPISTAXIS POSTERIOR ES LA ESFENO-PALATINA.

Clasificacion:

1.-Anteriores 70%

2.-Posteriores 30% (la sangre sale hacia la pared posterior de la orofaringe y se ve es cuando bajamos la lengua y abrimos la boca)

Irrigación de las Fosas Nasales: viene dado por ramas de la carótida interna y de la carótida externa,

1.-Plexo de Klesselbach: es un plexo anterior, que irriga el septum el cual es el sitio mas frecuente de sangrado especialmente en
ni*os, pacientes alérgicos, pacientes expuestos al sol o posterior a traumatismos. El área mejor irrigada es la porción anterior del
septum. Tiene 4 ramas:

 Arteria Labial Superior (rama de la arteria facial). RAMA DE LA CAROTIDA EXTERNA

 Arteria Palatina Mayor o Ascendente. RAMA DE LA CAROTIDA EXTERNA
 Arteria Etmoidal Anterior. RAMA DE LA CAROTIDA INTERNA.
 Rama septal de la Arteria Esfeno Palatina (es rama de la maxilar interna). RAMA DE LA CAROTIDA EXTERNA

2.-Plexo Septal Posterior o de Woodruff: suele ser causa de epistaxis pero el más común es el plexo de klesselbach.

Causas de Epistaxis:

1.-Causas Anteriores:

 Traumatismos.
 Quirúrgicas.
 Cuerpos Extra*os.
 Rascado.

2.-Causas Posteriores: LOCALES

 Inflamatorias.
 Rinitis Infecciosa.
 Rinitis Atrófica.
 Rinosinusitis.
3.-Causas Tumorales:

 Angiofibroma de la nasofaringe: es una tumoración angiofribromatosa (fibroma con un lago vascular en el medio) es
benigna pero de crecimiento expansible, se encuentra o crece alrededor del orificio esfenopalatino es decir hacia la
nasofaringe, puede invadir la orbita, la base del cráneo (fosas craneales). Los vasos sanguíneos que están en el no tienen
una pared vascular firme sino que son neovasos, estos no tienen capa muscular y por esto se rompen y sangran fácilmente.
Estos pacientes suelen consultar por epistaxis en abundancia o poca. Es frecuente en masculinos entre 18-25 a*os. NO ES
UN HEMANGIOMA.
A-Manifestaciones Clínicas: epistaxis, obstrucción nasal, cafalea, edema facial, rinolalia clausa, hiposmia, sinusitis,
hipoacusia conductiva, otalgia, diplopía o dolo ocular.

SI HAY UN ANGIOFRIBROMA EN MUJERES HAY QUE ESTUDIAR EL CARIOTIPO PORQUE SE DA ES EN HOMBRES.

 Carcinoma epidermoides.
 Pólipos angiomatosos.

4.-Causas Generales:

 HTA: causa epistaxis posterior estos son profusos, amenazantes y caen en la parte posterior de la orofaringe y no se ven.
 Discrasias sanguíneas.
 Uso de anticoagulantes.
 Uso de antiagregantes plaquetarios.
 Enfermedades hepáticas.
 Enfermedad Rendu Osler Weber: es un trastono hereditario vascular de los capilares terminales (donde se da el
intercambio arterio-venoso) que afecta las fosas nasales, ri*on, retina, todos los organos que tengan microvasculatura.
Estos van a ser neovasos atípicos, erróneos que se van a romper a cada rato. Van a tener trastornos de tipo enfermedad
renal crónica.
B-Síntomas: hemorragias nasales, sangrado gastrointestinal (haces), convulsiones o ECV.
C-Diagnostico: Pruebas genéticas. Gasometria arterial, examen de sangre, ecocardiografía, endoscopia, endoscopia.
D-Tratamiento:
Medico: Ciclokapron, vitamina K, taponamiento.
Quirúrgico: Si el sangrado es muy profuso requiere ir a pabellón y hacer un taponamiento.

Epidemiologia:

1.-Epistaxis anteriores más frecuentes en ni*os.

2.-Entre los 4-19 a*os más frecuente en varones.

3.-Despues de los 19 a*os más frecuente en hembras (cambios hormonales).

4.-Epistaxis posteriores después de los 40 a*os y casi siempre están relacionadas con patologías sistemicas.
Diferencias entre Epistaxis Anterior y Posterior

Epistaxis Anterior 70% Epistaxis Posterior 30%

Más frecuentes Menos Frecuentes
Zona de sangrado visible a la rinoscopia anterior. Sangrado abundante por fosas nasales y pared posterior
de orofaringe.
Fácil de controlar. Difícil de controlar.
Sitios frecuentes de sangrado: Plexo de Klesselbach, Sitios frecuentes de sangrado: Mitad post del meato inf,
extremidad ant del cornete inf y medio, mitad ant del parte post del meato y cornete medio, techo nasal.
tabique nasal.
Primera, segunda y tercera década de la vida. Hasta 30 Edad mayor de 40 a*os.
a*os.
Tratamiento: local o taponamiento anterior. Afrin, Tratamiento: taponamiento post, cauterización
algodón con adrenalina, hielo, etc. eléctrica o quirúrgico.
Causa locales Causas sistémicas.

Conducta ante una epistaxis:

-Anamnesis.

-Examen Físico: Tensión arterial, rinoscopia anterior (con especulo nasal en adultos), examen de la faringe (abrir la boca) y rinoscopia
posterior (endoscopio o espejito).

-Lo primero que se pone es hielo y gasita con adrenalina.

-Vía periférica permeable: reponer volemia (si es necesario). Hidratación.

-Laboratorio: Hemoglobina, hematocrito, TP, TPT, tipiaje (si es autoresolutivo o poco sangrado no se hace).

-Epistaxis + cuadro febril= dengue.

-Valoración por ORL (muy frecuentes).

1.-Epistaxis Anterior:

 Medios Físicos: adrenalina, afrin, agua fría.

 Si no cede: cauterización química (gasita con nitrato de plata).
 Si no cede: taponamiento anterior se hace con mechas de gasa con crema 48-72 horas.

2.-Epistaxis Posterior:

 Taponamiento posterior clasico 3-5 dias. Es una sonda de Foley que hay que llenar el balón hasta 30cc. Primero 4 y 5cc para
luego terminar de llenarla.
 Procedimientos quirúrgicos.
 Otros dispositivos de taponamiento.