lOMoARcPSD|2405171

Resumen Terapeurica -1a ERA Antibioticot

Medicina (Universidad Nacional de Trujillo)

StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)
 lOMoARcPSD|2405171

Resumen TERAPEURICA - 1ª ERA: ANTIBIOTICOTERAPIA

PENICILINAS NATURALES
Fármaco Farmacocinética Espectro Efectos adversos Mec. de acción
Penicilina G Son destruidas por la Gram +: Dermatológicas:
BENZATINICA acides gástrica. Estreptococos *Erupciones
(A, B, C, G) *urticaria “Se unen a las PBP e
Deposito IM: Se las administran por via Pneumococo *Prurito inhiben la formación
Hasta 30 dias Parenteral Meningococo *edema del peptidoglicano de la
Penicilina G Gonococo *absceso local pared bacteriana “
PROCAINA Rápidamente alcanzan Treponema *Eritema multiforme
concentraciones terapé- Anaerobios *Dermatitis exfoliante Son bacteriolíticos:
asociada a la uticas en los tejidos.
cristalina actúan inhibiendo la
Gram -: Vias aéreas:
Vida media larga Proteus mirabilis *Broncoespasmo síntesis de la barrera
deposito IM: de peptidoglicanos de
24-36 dias (excepto la cristalina) *laringoespasmo
la pared celular bacte-
Penicilina G Gram +: riana. La barrera de
CRISTALINA Tienen filtración Streptococos Hematológicas: peptidoglicanos es im-
glomerular y secreción (A,B,C, G) *Eosinofilia portante para la inte-
Penicilina EV tubular Pneumococo *hemolisis gridad estructural de la
Útil en Meningococo *neutropenia pared celular, espe-
tratamiento de *coagulopatias cialmente para los mi-
Gonococo croorganismos Gram
Neumonía Se eliminan intactas por Enteroc. faecalis
Meningitis orina TGI positivos
Bacterioides
meningococcica Nefritis intersticial
Encodocarditis
Treponema p.
Probenecid aumentan su Fusobacterium
Sepse concentración plasmática Hiperpotasemia
Pericarditis Anaerobios
Por inhibición del filtrado (+Cristalina)
Sífilis
Abscesos
glomerular. Gram-:
Depresion miocardica
Proteus mirabilis vasodilatación
Arritmias (+Procainica)
S. steven johnson
PENICILINA V Se la administra por VO Estreptococcus *Convulciones
Pneumococo *Alergia/anafilaxia
Útil para cuadros *Colitis
leves de faringitis seudomembranosa
Piodermitis
Profilaxis de *Fiebre medicamentosa
enfermedad *TGI
reumática y
enfermedad
neumococcica en
inmunocom-
prometidos
El síndrome de Stevens-Johnson es el eritema multiforme mayor, o sea, la más grave de sus manifestaciones. El síndrome se
caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de un rash pleomórfico con vesículas y ampollas en piel y membranas
mucosas.14 Por lo general comienza con fiebre de 39 a 40 °C, ,cefalea severa, dolor de garganta y fatiga, que es mal diagnosticado y
por lo tanto, mal tratado con antibióticos. El signo de Nikolsky es positivo. Las úlceras y otras lesiones empiezan a aparecer en las
mucosas, casi siempre en la boca y labios, pero también en las regiones genitales y anales. Las que aparecen en la boca son por lo
general sumamente dolorosas y reducen la capacidad del paciente de comer o beber. La conjuntivitis ocurre en aproximadamente el
30% de los niños que desarrollan el SJS. Un brote de heridas redondas de aproximadamente una pulgada surge sobre la cara, el
tronco, brazos y piernas, y las plantas de los pies, pero por lo general no en el cuero cabelludo. 13 En los casos más graves, pueden
aparecer alteraciones del balance electrolítico, Taquipnea y disnea, hematuria, albuminuria, Arritmias cardíacas , pericarditis, fallo
cardíaco congestivo, estupor y coma.14

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

AMINOPENICILINAS
Farmaco Farmacocinetica Espectro Efectos adversos Mec. de acción
Amoxicilina Mejor: Neumococo *Agitación psicomotriz
Ad. VO Strepto A *ansiedad “Se unen a las PBP e
Penicilina Shiegella *insomnio inhiben la formación del
semisintetica Gonococo *nauseas y vómitos peptidoglicano de la pared
Ampicilina Mejor: S. Tiphy *Rash y alergias cutáneas bacteriana “
Ad. Parenteral H. Influenzae *síndrome de SJ
Penicilina E. Coli
Semisintetica Proteus

CARBAPENENS
Farmaco Farmacocinetica Espectro Efectos adversos Mec. de acción
Meropenem Se administran por Todos G+ excepto: SNC:
via EV teniendo buena *MRSA/ORSA
Betalactamico de largo penetración en los *Enteroc. Faecium Fiebre
espectro tejudos y liquidos Confusión mental
Boa penetración en SNC (incluso el LCR cuando Todos G- excepto: Cefalea
hay inflamación mng) *Legionella Convulciones
ANTIBIOTICO DE RESERVA:
Induz a la resistencia (por
*Stenotrophomas (+imipenem) “Se unen a las PBP e
inducion génica Excrecion Renal Maltophilia Insomnio inhiben la formación
Imipenem del peptidoglicano de
(Se lo asocia a la (el meropenem no se Todos anaerobios Dermatologicas: la pared bacteriana “
CILASTATINA para metaboliza) Ps.:
disminuir su excreción Cubre todas las Erupciones
renal) P.s.: Cuidado con cepas de Urticaria
pacientes con IRC. pseudomonas Síndrome de SJ
“La cilastatina es un excepto p. cepacia.
inhibidor de una enzima q Gastro:
degrada al imipenem en el
riñon, la dihidropeptidasa” TGI
Colitis
Medicamente que más pseudomembranosa
genera resistencia (junto Anafilaxis
a la cefoxitima)
Hepatotoxicidad

Indicaciones clínicas de los CARBAPENENS:

 Bacteremia: toda infección grave, con diceminacion sanguiena como sepsis o foco de infeccion desconocido.
 Neumonias: severas o asociadas a respirador mecanico.
 Infecciones urinarias complicadas
 Fiebre neutropenica
 Infecciones intraabdominales (flora mixta)
 Osteomielitis intrahospitalaria
 Meningitis resistente
 Infección de piel y tejidos blandos graves (flora polimicrobiana)

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASA
Fármaco Farmacocinética Mec. de acción
AC. CLAVULANICO Se puede administrar VO o parenteral

Puede administrarse como clavanulato combinado

con amixicilina, ampicilina y ticarciclina. Inhiben las enzimas betalactamasas
bacterianas. Carecen de actividad
SULBACTAM
antimicrobiana intrínseca, por lo que
Es un inhibidor irreversible hacia betalactamasas. Se
suelen ser administradas en conjunto
une a la enzima para no permitir su interacción con
con anti-bióticos betalactámicos,
los antibióticos. Es capaz de inhibir todas las reduciendo la acción que le confiere
conformaciones de las betalactamasas. resistencia a ciertas bacterias en
TAZOBACTAM contra de estos antibióticos.
Es añadido al antibiótico de ampli espectro
piperaciclina.

CARBOXIPENICILINAS
Fármaco Farmacocinética Espectro Efectos adversos Mec. de acción
TICARCILINA Ad. Parenteral Principal: Crisis hipertensiva “Se unen a las PBP e
Pseudomonas Insuf. Cardiaca inhiben la formación
Penetral mal SNC multiresistente Hemorragias del peptidoglicano de
Otras: la pared bacteriana “
Cepas multiresistentes : Otras:
Se asocia a E. Coli
clavalunato de K+ Klebsiella Rash
H. Influenzae Broncoespasmo
Moraxella Anafilaxia
SMSA TGI
Citopenias
Convulciones

UREIDOPENICILINAS

Farmaco Farmacocinetica Espectro Efectos adversos Mec. de acción

PIPERACILINA Generalmente asociada Pseudomonas A. Enfermedad del suero
a tazobactan Gran +/– resistentes TGI “Se unen a las PBP e
Erupciones cutáneas inhiben la formación
Rash del peptidoglicano de
Purito la pared bacteriana “
Broncoespasmo
Hipopotasemia
Nefritis intesticial

CEFALOSPORINAS
Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)
 lOMoARcPSD|2405171

1ª Generación

Las cefalosporinas de primera generación presentan buena actividad contra bacterias G+ y menos expresiva contra
Farmaco Farmacocinética Espectro Efectos adversos Mec. de acción
CEFALEXINA Se administran por VO se Cocos G+ *Las que se administran por VO
absorben rápida y SAMS pueden dar TGI
completamente. Los ésteres se Anaerobios *tromboflebitis
absorben por difusión pasiva, pero de la boca. *Aumento de Eosinófilos
CEFADROXIL tienen baja BD. *Trombocitopenia “Se unen a las PBP e
*Reacciones alérgicas inhiben la formación
La BD de los ésteres aumenta si se *anafilaxia del peptidoglicano de
las da con las comidas. la pared bacteriana “

NO PASA LA BHC

se eliminan intactas por orina

CEFAZOLINA Se administran por via Parenteral
Lo demás es igual a los de arriba.
baverias G-. Grande parte de los anaerobios de la boca también son sensibles

2ª Generación

Farmaco Administración Espectro Efectos adversos Mec. de acción

CEFACLOR VO *No tan activa contra los G+ Reacciones de hipersensibilidad
CEFOTETAN PE *E. coli, Klebsiella, proteus, Necrosis tubular renal (>4g/dia) “Se unen a las PBP e
(anaerobios) H. influenzae, M. Catarrhalis inhiben la formación
CEFOXITINA EV *SAMS del peptidoglicano de
(anaerobios) (profilaxis en cirugía TGI) *Bacterioides (<) la pared bacteriana “
CEFUROXIMA IM/EV/VO *N. Meningitidis
(10% LCR) VM: 1,7h *S. Pneumoniae
CEFPROZILO VO

3º Generación

Farmaco Administracion Espectro Efectos adversos Contraindicaciones

CEFIXIMA VO Enterobacteriaceae Hipersensibilidad <6 meses de edad
CEFOTAXIMA IV/IM Serratia Rash *Lactantes
(profilaxis en cesáreas) N. gonorrheae Coagulopatias *<30 meses edad
S. aureus Colitis pseudomemembranosa
CEFTRIAXONA IV/IM Pneumococo TGI Hipoalbuminemia
-Meningitis S. pyogenes Eosinofilia y/o plaquetopenia Acidosis
-Neumonía Prurito Ictericia neonatal
-sepsis
Flebite IR y IH graves
CEFOPERAZONA Todos arriba + Cefalea y fiebre
CEFTAZIDIMA IV/IM PSEUDOMONAS Hemolisis Hipersensibilidad
mioclonias

MACROLIDOS

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

Mecanismo de acción:

Son fármacos bacteriostáticos (Bactericidas en altas concentraciones) que inhiben la síntesis proteica al unirse
de manera reversible a las subunidades ribosómicas 50S de microorganismos sensibles en la porción L4.
(La eritromicina no inhibe la formación de enlaces peptidicos, sino la fase de traslocación del RNA)
Farmaco Cinetica Espectro Indicaciones Efectos adversos
Eritromicina ----Se absorben de manera incompleta. -Estrepto Reserva para Trastornos SNC
----Se inactivan en el ac. Clorhídrico (+ BHGB) infecciones por SBHGB TGI
----Buena distribución -Bordetella en pacientes alérgicos a Hepatotoxicidad
----Mala actividad en el LCR -Clostridium la penicilina, ej: disturbios dermatolog.
----Buena concentración intracelular -Listeria -Neumonias atípicas Fiebre
---Alta unión a proteínas -Corinebacterium -Profilaxis de endocarditis Disnea y tos
---Eliminacion activa por bilis -Amigdalitis Arritmias ventriculares
>LEGIONELLA!!!! -Impetigo
---2-10% por orina  do QT
Claritromicina ----Mejor absorción oral (alimentos la -H. influenzae Amigdalitis bacteriana Interaccion con  de:
Contraindic retrazan) -Micoplasma P. Faringitis bacteriana -Digoxina
Relativa en el ----Primer paso hepático, con metab. -Clamidias Sinutisits bacteriana -Teofilina
Embarazo. Activo -N. Gonorrheae Piodermitis -Varfarina
No < 12 años ----Buena distribución, +intracelular, -micobacterium Neumonia -Ciclosporina
---- mejor en oído que en plasma avium Profilaxis endocarditis
Roxitromicina ----T1/2 de 3 a7 hs, que se prolonga por Exarcebacion de EPOC TGI
su metabolito activo Erradicación de H. Pylori Trombocitopenia
----Eliminación renal. Cefalea
Azitromicina ----Muy buena absorción oral, los -Menos G+ Micobacteriosis atípicas No significativos
alimentos la retrazan. -Germenes G- Neumonía comunitaria
----Primer paso hepático, eliminación -Intracelulares Infecc vías aéreas sup. Raros:
biliar con metabolitos inactivos Cancroide Angioedema
----T ½ 68hs, y se prolonga por el Coqueluche Colitis seudomembran
secuestro en los tejidos!!!! Cólera Elevación de tsmnasas
----Efecto post antibiótico Enf. Inflamatoria pélvica TGI
Exarcenacion de EPOC Síndrome de SJ
Gonorrea

Interacciones de los macrolidos:

Macrolido Fármaco Produce

ERITROMICINA Penicilinas……………………………………. Antagonizan
Glucopeptidos……………………………… Antagonizan
Tetraciclinas………………………………… Sinergizan
Isoniacida…………………………………….. Sinergizan
Rifampicina….………………………………. Sinergizan
Teofilina……………………………………….. Aumenta su toxicidad
Terfenadina………………………………….. Aumenta su toxicidad
Imidazolicos………………………………….. Aumenta su toxicidad
Digoxina………………………………………... Aumenta su concentración
CLARITROMICINA Ciclosporina…………………………………… Aumenta su concentración
Digoxina………………………………………… Arritmias
Teofilina………………………………………… Taquicardia y arritmias
Warfarina …………………………………….. Riesgo de Hemorragia

TETRACICLINAS
Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)
 lOMoARcPSD|2405171

Mecanismo de acción

Inhiben la síntesis de proteínas al ligarse al ribosoma 30S, luego inhiben la elongación.

 BACTERIOSTATICO
 Resistencia mediada por plasmidos.
Fármaco Cinética Espectro R. adversas Indicaciones
DOXICICLINA Absorción: Se lleva a cabo en G+: Fotosensibilidad Brucelosis
estómago, yeyuno y duodeno. Staph (65% sens) TGI (menos con Rickettisiosis
Contraindicado: Mejor en ayunas SBHGB (50% comida) Enf. Inflamatoria pélvica
sens) (por clamidia)
*<8 años
*Embarazadas Amplia distribución: G-: Otros: Sífilis y cancro mole
*IH grave Tejidos, Brucella Amemia hemolítica Enf. De Lyme
orina, H.Ducreyi Eosinofilia Malaria (profilaxis y tto)
Coadyuvante en líquido prostático, Vibrio Cholerae Hepatotoxicidad Mordedura de animales
infecciones por
Filarias.
hígado, Legionella Rash, prurito, urticaria Neumonía comunitaria
bazo y MO Campynob. Jejuni Síndrome de SJ Cólera
Dentina y esmalte de dientes Helicobacter P. Xerostomia 3ª elección en: infec MRSA
MINOCLINA que no brotan. Yersinia Pestis TGI Acné vulgar
Frenciscella Nefrotoxicidad Celulitis purulenta
Contraindicado: No pasan a LCR (simil Fanconi) Infección gonococcica
sí a leche y a la placenta. Intracelulares: Diabetes insípida Infección del ap.
*<8 años
*Embarazadas
Mycoplasma P. Descoloracion dental Ginecológico
*IH grave Minociclina se retiene en Chlamydua Infeccion rectal
tejidos grasos y se metaboliza Ureaplasma Disfagia Linfadenitis
extensamente en hígado. Pancreatitis Sifilis
 Uso tópico Otros: Enterocolitis Endocarditis infecciosa
oftalmológico Rycketssia Hepatitis
Espiroquetas
P.s.: El síndrome de Fanconi es una enfermedad del riñón que se caracteriza por una alteración en los túbulos renales proxima-
lesque hace que se eliminen por la orina cantidades excesivas de varias sustancias: glucosa, fosfatos, bicarbonato y aminoácidos. .

TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL
Mecanismo de acción:
Su mecanismo de acción ocurre de forma sinérgica a partis de sus respectivos mecanismos: la sulfonamida inhibe la
incorporación de PABA en el ac. Fólico y el trimetoprin impide la reducción de dihidrofolato para formar tetrahidrofolato
“Su mecanismo de acción ocurre por la inhibición de la biosíntesis y metabolismo del folato”
Fármaco Cinética Espectro Efectos adversos Indicaciones
TMT-SMZ -Debe alcanzar una proporción Pneumocitis jiroveci TGI 1ª Pneumocitosis
20:1 en sangre y tejidos E. Coli Hipersensibilidad
-La trimetoprima se absorbe más Proteus mirabilis/morganii
No en
Enterobacter Hiperkalemia (TMT en TCD) ITU
embarazada rápido que el sulfametoxazol Fatales y raros: Infec. Respiratorias
Salmonella
-Vida media de eliminación: 11 y
Shigella SSJ, necrolisis epidermoide Infec. Gastrintestinal
10 horas Klebsiella
-El volumen de distribución es 9:1
tóxica, anemia aplásica, Otitis bacteriana
Brucella
-Buena penetración en LCR, Yersinia pseudotuberculosis
agranulocitosis, necrosis Sinusistis bacteriana
esputo, bilis. Yersina enterocolitica hepática
-Excreción renal (60% vs 25-50%) Nocardia 2ª elección:
en 24 horas Clamidias Fiebre tifoidea
Neisserias meningitidis Brucelosis
Streptococo pneumoniae
S. aurius /epidermidis Shigela

GLUCOPEPTIDOS

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

Mecanismo de acción:

 Inhiben la síntesis del peptidoglucano en un paso previo al de los b-lactámicos al unirse con gran
afinidad al extremo terminal D-alani-D-Alanina.
Alteran la permeabilidad de membrana e inhiben la síntesis de ARN.

Fármaco Cinética Espectro R. Adversas Indicaciones

Vancomicina La única vía de administración S. aureus, incluso Síndrome del hombre Estan indicadas para
en infecciones sistémicas es la resistente a rojo o del cuello rojo infecciones graves
IV meticilina, y el S. causadas por cepas
epidermidis. Ototoxicidad ( dosis) susceptibles de SA
IM produce necrosis muscular. Nefrotoxicidad resistentes a B-lactmcs
Oral se utiliza en diarreas estreptococos, Reacciones de
producidas por C. difficile excepto el hipersensibilidad Ej:
enterococo, Flebitis
Concentra muy bien en Neutropenia Neumonia por MRSA
hígado, corazón, riñón, Clostridium (incluido (prolongados) Meningitis (dosis altas)
Teiclopamina pericardio, liquido pleural, C. difficile), Ototoxicidad ( dosis) Endocarditis
sinoviales; La penetración en Nefrotoxicidad Infecciones del cateter
el LCR es irregular; aunque en Bacillus anthracis, Reacciones de Sepsis
las meningitis puede alcanzar hipersensibilidad Osteomielitis
concentraciones adecuadas, Actinomyces Flebitis
también se puede aplicar Neutropenia
intratecal. C. diphtheriae (prolongados)
TGI
Eliminación: 90% renal, el
resto por bilis.
Síndrome del hombre rojo o del cuello rojo: La administración IV rápida, produce alteraciones causadas por la histamina, consistente en prurito,
enrojecimiento, hormigueo, taquicardia y un exantema macular eritematoso que afecta fundamentalmente la cara, el cuello, la parte alta del
tronco, la espalda y los brazos sin afectar el resto del cuerpo, a veces, el cuadro se acompaña de hipotensión y shock.

CLINDAMICINA (LINCOSAMIDA)
Mecanismo de acción:

Se liga de forma exclusiva a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos y suprime la síntesis proteica

Fármaco Cinética Espectro E. Adversos Indicaciones

CLINDAMICINA -Buena absorción oral G+ anaerobios y Colitis seudomembran. Mordidura de animal
(palmitato- fosfato) aerobios (stafilo) Dispepsia Abcesos pulmonares
Contraindicaciones: -Buena distribución (NO LCR) Intracelulares Dolor abdominal Celulitis /erisipela
- niños <12 meses -Metabolismo hepático G- anaerobios Erupciones cutáneas Infec. Pié diabético
-colitis crónica -Acumula en PMN y abscesos SSJ Toxoplasmose
-diarrea previa -Alta unión a proteínas Bloqueo Pneumopatia aspirativa
-disfuncion renal
-Eliminación biliar (10% renal) neuromuscular Heridas en piel
-disfuncion hep.
-Tiempo de vida media 2 hs Trombocitopenia
Granulocitopenia
Anafilaxia

METRONIDAZOL (IMIDAZOLICO)
Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)
 lOMoARcPSD|2405171

Mecanismo de acción:

 Profármaco: necesita activarse dentro de los microorganismos. Una vez dentro, su grupo “nitro” capta electrones.
 Al reducirse se producen productos intermedios lábiles (PIL)
 Los PIL destruyen microorganismos quizá reaccionando con macromoléculas tipo DNA o quizá proteínas

Fármaco Cinética Espectro E. Adversos Indicaciones

A: Buena y rápida. Cefalea, náusea,
METRONIDAZOL D: Vida media de 6 a 8 xerostomía
horas. gusto metálico.
Penetra bien líquidos -Giardia lamblia Trastornos abdominales. Giardiasis
Atraviesa BHE. -Amebas Amebiasis
M: el hígado es el órgano -Trichomona Otros: Tricomoniasis
principal del metabolismo, -Anaerobios: lengua saburral, glositis, Vaginitis por
responsable del 50% de la cocos anaerobios y estomatitis. gardnerella
eliminación. bacilos Gram negativos Infecciones por
anaerobios. Efectos neurotóxicos: bacterias anaerobias
E: El fármaco originas y mareos, vértigos,
muchos MTB excretados encefalopatía,
por orina convulsiones, ataxia.
Parestesias.
Efecto Disulfiram
Sintomas Del efecto disulfiran: Malestar general, Mareos y vértigos, Rubor facial, Ojos rojos, Palpitaciones y ansiedad, Baja presión,
Náuseas y vómitos, Sudoración, Visión borrosa, Disminución del nivel de conciencia (somnolencia bastante profunda), Disnea,
Encefalopatía hepática.

QUINOLONAS
Mecanismo de accion: Bacterias G+ = Topoisomerasa IV / Bacterias G- = ADN girasa

Fármaco Cinetica Espectro E.Adverso Indicaciones

Acido Nalixidico (1ªG) Presentan gran volumen Enterobacterias TGI ITU y infec. TGI G+
Norfloxacino (2ªG/C1) de distribución con Enterobacterias Hipersensibilidad ITU y enteritis
Ciprofloxacino (2ªG/C2) concentraciones mayores Enterobacterias Fotosensibilidad ITU complicada, pié dbt
Ofloxacino (2ªG/C2) a la plasmática en: Patógenos atípicos Gonorrea, PBE, neumonia
Orina Pseudomonas (cipro) SNC: Mordedura (grave)
Riñón Enterobacterias Confusión Neumonias, ITU,
Levofloxacino (3ªG) Pulmón Patogenos atípicos Convulcion prostatitis, epididimitis
(respiratoria) Tejido prostático Streptococos cefalea Infecciones cutáneas
Heces Enterobacterias Temblor
Bilis Patógenos atípicos
Trovafloxacino (4ªG) Macrófagos y neutrófilos Pseudomonas Parece depositar Medicamento de reserva.
**Atraviesan placenta y Staphilococcus A. en el cartílago de
leche materna** Streptococcus crecimiento.
Anaerobios

AMINOGLUCOSIDOS
Mecanismo de acción:

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

Bactericidas de acción rápida:

Los aminoglucósidos se difunden por los conductos acuosos formados por proteínas de porina en la
membrana externa de las bacterias G- para entrar en el espacio periplasmático

Fase I : Dependiente de energía.

Pasaje por la membrana citoplasmática por diferencia de potencial eléctrico, inhibiendo la síntesis
proteica, alterando la iniciación, elongación y terminación de la traducción del mRNA.
Fase II: Dependiente de energía.
Formación de proteínas aberrantes que se incorporan a la pared y alteran la permeabilidad
permitiendo la entrada de mas aminoglucósidos.
Farmaco Cinetica Espectro E. Adversos Indicaciones
GENTAMICINA Escasa absorción por vía Primera elección en infec. Daño vestibular ITU complicadas grave
ESTREPTOMICINA gastrointestinal por ser Graves por: Daño vestibular Neumonias IH x G-
(coadjuvante en la TBC)
altamente polares E.Coli Raro: Neuritis (en conjunto a B-lac)
NEOMICINA Klebsiella Daño Coclear Meningitis por
+nefrotoxica q oto No son inactivados en la Proteus microorganismo resist.
AMIKASINA luz intestinal, se elimina Enterobacter Daño Coclear Peritonitis por diálisis
+ototoxica q nefro Saomonella Endocarditis bact.
en las heces.
Shigella (en asociación a vanco)
AG q se prefiere para
tto de G- IH Buena absorción por vía N. Gonorrhoeae Septicemia
KANAMICINA Acinetobacter Daño Coclear Tularemia
IM
TOMBRAMICINA Pseudomonas aeruginosa Daño Vestibular y Peste
+nefrotoxica q oto Alcanza concentraciones Coclear
+Neomicina:
(mas fuerte contra altas en corteza renal,
Pseudomonas a). endolinfa, perilinfa y bilis. (los AG tienen concen-
tración 6x mayor en el Topico:
oído) Infecciones de la piel
Concentraciones Infecciones de mucosa
subterapéuticas en Quemaduras
La ototoxicidad puede
secreciones respiratorias
ser revertida en etapas
y LCR. iniciales. VO:
Pré-quirurgico
Excreción casi exclusiva Nefrotoxicidad (tds intestinal ( asociada a
por filtrado glomerular AG) la eritromicina)
( daño enzimático en el
Vida media de borde del cepillo del Profilaxis y tto de la
eliminación 2-3 horas tubulo renal) encefalopatía hepatica

Se debe disminuir la dosis Bloqueo

en pacientes con neuromuscular
insuficiencia renal. (todos AG)

P.s.: los AG tienen efecto post-antibiótico.

TRATAMENTO DE LA TUBERCULOSIS
Mecanismo de acción:

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

RIFAMPICINA: Se une a la subunidade β de la polimerasa del ARN suprimiendo la formación de cadenas en la síntesis de
ARN.

PIRAZINAMIDA: Se activa en medio acido (bordes necróticos de la infección – ac. Láctico). El germen libera
porazinamidasa y forma acido pirazinoico (POA) que es trasportado hasta el medio extracelular por bombas de expulsión,
el POA se protona en el medio acido volviéndose más liposoluble logrando asi su penetración en el bacilo, generando
acidificación del medio intracelular.

ISONIACIDA: Penetra en los bacilos por difusión pasiva donde sufre cambios y se vuelve toxico a la bacteria, generando
una inhibición de la síntesis del acido micólico (componente esencial de la pared bacteriana).

ETAMBUTOL: Inhibe la arabibisil transferasa III, interrumpiendo el ensamblado de la pared bacteriana.

Fármaco Cinética Reacciones adversas

ISONIACIDA Se absorbe fácilmente. Rash
Bacteriostática: Se distribuye bien en líquidos y células. Fiebre
-Bacilos en reposo Penetra en caseum. En menor concentración pero Hipersensibilidad
Bactericida:
-Bacilos en por más tiempo. Trastornos artríticos vasculiticos: símil-
división Metabolismo hepático. Acetilación e hidrólisis. Lupus
Poco con reacciones de fase II. Existe Trastornos hematológicos (leucopenia)
(6 MESES) heterogenicidad genética para la acetilación. Neurológicos (acetiladores lentos) = GABA
Eliminación por orina. La eliminación renal no Neuritis: eliminación de V-B6
depende demasiado de la función renal. Precaución Hepatotoxcididad: (acetiladores rapidos)
en acetiladores lentos.

RIFAMPICINA Se absorbe bien. Erupciones, fiebre, Hepáticos (tempranos)

Se distribuye por todo el organismo. Atraviesa Ictericia colestasica,
BHE Aumento de transaminazas
(6 MESES) Color rojo o naranja a líquidos corporales. hepatopatias crónicas
Metabolismo por bilis, realizando circulación TGI, N-V
entero hepática, desacetilándose de manera SNC: fatiga, somnolencia, mareos
progresiva. El MTB es totalmente activo. INDUCTOR Dolores musculares, calambres (sind. simil
ENZIMATICO!!! gripe)
Excreción: Renal Tiñes las secreciones (naranja)
T1/2: 1,5 a 5 horas.
PIRAZINAMIDA Buena absorción, sin interacciones Daño hepático frecuente y grave: Se deben
Buena distribución monitorear valores de GOT y GPT antes y durante
(2 MESES) Concentra en LCR. el tratamiento
Eliminación por Filtración glomerular Hiperuricemia
ETAMBUTOL Buena absorción, sin interacciones Neuritis periférica
Buena distribución Neuritis Óptica: pérdida de la capacidad de
Concentra en LCR. diferenciar entre rojo y verde. Dosis dependiente
(2 MESES) Eliminación por Filtración glomerular. El 75% sin y tiempo dependiente.
cambios por la orina. 15% como dos metabolitos. Pérdida de agudeza visual
Aumento del ácido úrico

En la primera fase: 2 meses – ISONIACIDA + RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDA + ETAMBUTOL

Segunda fase: 4 meses: ISONIACIDA + RIFAMPICINA
Total: 6 meses de tratamiento.

ANTIMICOTICOS

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

ANFOTERICINA-B
Mecanismo de acción: Se une al ergosterol, altera la permeabilidad de la membrana.
 Resistencia: mutación del ergosterol

Cinética Espectro Efectos adversos indicaciones

◊ No se absorbe por vía
gastrointestinal,
◊ Alta unión a proteínas,
buena distribución en tejidos,
escasa eliminación renal con
T de vida media de días.
◊ No atraviesa BHE
candida, ◊ Venoclisis: Liberación de
criptococcus , prostaglandinas: Fiebre y escalofríos, Candidiasis sistémicas,
blastomyces, (raros: hipotensión, broncocontricción, meningitis por cripcococos,
coccideoides, arritmias) coccideoideomicosis
paracoccideoides, ◊ Hiperazoemia
histoplasma, ◊ Daño renal: nefrotoxicidad y toxicidad Por vía oral para disminuir la
aspergillus acumulativa (hasta 4 g vida) incremento colonización intestinal de
de la resistencia vascular renal Cándida.
Leishmaniosis ◊ Anemia hipocrómica
Cutánea y viceral ◊ Flebitis

FLUCONAZOL (triazolico)
Mecanismo de acción: inhibición de la 14-alfa desmetilasa entorpeciendo la síntesis de ergosterol.

Cinética Espectro Efectos adversos indicaciones

Se la administra por VO o cándida, ◊ Imidazoles: actividad androgénica
parenteral criptococcus, ◊ Modificación de los niveles de colesterol
Concentra bien en LCR blastomyces, ◊ Riesgo fetal Candidiasis
Tiene alta solubilidad coccideoides, ◊ Alteraciones gastrointestinales Dermatomicosis
Eliminacion Renal histoplasma, ◊ Toxicidad hepática: aumento de enzimas hepáticas y
dermatofitos. hepatitis medicamentosa
◊ Eosinofilia

ANTIRRETROVIRALES

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

La terapia inicial debe siempre incluir combinaciones de tres drogas: dos Inhibidores de la transcriptasa
reversa análoga de nucleotideos (INTR) asociados a un inhibidor de la trascriptasa reversa no análoga de
nucleotideos (ITRNN) o un inhibidor de la proteasa reforzado con ritonavir (IP/r). En resumen:

- Preferencial: 2 INTR + ITRNN (AZT y 3TC + EFZ)

- Opción: 2 ITRN + IP/r (AZT y 3TC + LPV/r)

INHIBIDORES NUCLEOSIDOS de TRANSCRIPASA REVERSA

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de DNA al incorporar los falsos Nucleósidos a la cadena .

Fármaco Cinetica Reacciones adversas

AZT Anemia (incluso aplasica)
(zidovudina) Neutropenia
Trombocitopenia
análogos Pancitopenia
timidina VO/PE Hiperlactatemia (ac. Láctica)
El fármaco parece no tener Anorexia
efecto en células infectadas Ansiedad, depresion
crónicamente. Cefalea, vértigo, insomnio
3TC
*Mayor actividad en los Parestesia, déficit neurológico
(Lamivudina)
linfocitos que en los TGI, pigmentación de la mucosa oral
monocitos-macrofagos Alteraciones del paladar
Cardiomiopatia
Excreción Renal Hepatotoxicidad (esteatosis)
Reacciones de hipersensibilidad
Pigmentacion de la piel y uñas
Mialgia y miopatía
Simil gripe
Pancreatitis (3TC)

INHIBIDORES NO NUCLEOSIDICOS DE LA TRASCRIPTASA

Farmaco Cinetica Reacciones adversas
NVP Potente actividad contra HIV-1 Erupciones cutáneas (se intensifican con uso
(Nevirapina) No muestra mucha actividad contra HIV-2 de corticoides)
EFV Alimentos o ATB no alteran su biodisponibilidad Maculas
(Efavirenz) Atraviesa la placenta Papulas
Metabolismo hepático Aumento de transaminasas
Excreción renal Hepatitis (1%)
SJJ (raro)

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

Esquema terapéutico antirretroviral según el tipo de paciente:

Manejo del paciente suero positivo:

Objetivos: Se CD4 >200: Se CD4 <50:
Vacunas: Profilaxis para Mycobacter. Avium
Iniciar terapia antirretroviral para:  Antinfluenza (anual)  Azitromicina o claritromicina
 Triplice viral Profilaxis para CMV:
1. Todos los individuos sintomáticos  Antipneumococica  Ganciclovir
 Inmunodeficiencia  Dupla dT (a cada 10a) Profilaxis de Herpes simples:
 Infecciones relacionadas con HIV  Hepatitis A  Aciclovir
 Tuberculosis activa  Hepatitis B Profilaxis de Candida sp.
2. Gestantes Se CD4 <200 (o candidiasis oral)  Fluconazol
3. Individuos asintomáticos con LT-CD4 <500 celulas/mm³  Profilaxis para P. jirovecii Si contacto com paciente com
4. Indivuduos con LT-CD4 >500 pero asociado a: TMT-SMZ: 800/160mg VO sarampión:
5. coinfeccion por HBV/HCV Se CD4 < 100  Inmunoglobulina 16%
6. Pacientes con alto riesgo cardiovascular
 Profilaxis para T. gondii
7. Neoplasias con indicación de QT/RT
TMT-SMZ: 800/160mg VO
8. Carga viral >100,000 copias/mL
9. Pareja suerodiscordante

En caso de accidente de perforación:

Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Atazanadir/Ritonavir (ATV/r): 1x/dia por 28 dias

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

ANTIVIRALES (NO RETROVIRALES)

ACICLOVIR
Mecanismo de acción: DNA polimerasa viral. Compite con deoxiguanosina, Inhibe la elongación.

Cinetica Indicaciones Posologia Ef. Adversos

 Prodroga Herpes simples Genital: VO  IV: Flebitis. Náuseas y vómitos,
 Absorción: 15-21%. Pele Labial: tópico rash 5 a 10%: IRA por
 VO Pico pl: 2hs Mucosa nefropatía por cristales 1-4%:
 Distribución: generalizada. Encefalitis Neurotoxicidad: letargia,
Unión a prot 15%. LCR: 31% p Herpes Zoster herpética: EV confusión, delirio, temblores,
 Escaso metabolismo. mioclonías, convulsiones
 85% excreción renal CMV Zoster: EV  VO: Náuseas (2-8%)
Cefaleas (1-6%)
Alteración de transaminasas
 Tópico: Ardor local (sobre
mucosas)

OSETALMIVIR
GENERALIDADES:
• Inhibidor selectivo de neuraminidasa
• Acción sobre Influenza A y B.
• Dosificación 75 mg c/12 hs por 5 días
• Prevención y tratamiento de influenza (inicio dentro de las 36 hs de los síntomas)
MECANISMO DE ACCION:
Su acción se basa en la inhibición de las neuraminidasas presentes en el virus de la influenza. Dichas
neuraminidasas son las encargadas de liberar al virus de las células infectadas, y favorecer así su
diseminación, estando éstas en el virión.
EFECTOS ADVERSOS:
>gastrointestinales
>Hipersensibilidad

FOSCARNET
• Inhibición de ADN poli. Modifica el sitio de unión de pirofosfato. Activo.
• Actúa sobre HSV, VZV, CMV, EBV, influenza A y B, HBV y HIV
• Alternativa de trat. para HSV resistente y cepas de CMV
• Administración IV. LCR 40%, 83% eliminación renal sin cambios v1/2: 2-3 hs. Requiere ajuste en IRC
Efectos adversos
• Nefrotoxicidad 25%. Depósito de cristales. Hidratación previa
• Metabólicos: hipocalcemia, hipomagnesemia, hiper o hipofosfatemia
• Ulceraciones genitales
• Fiebre, náuseas, vómitos diarrea, anemia, leucopenia, trombocitopenia cefaleas, convulsiones.

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

ANTIPARASITOS
BENZIMINDAZOLES
MECANISMO DE ACCIÓN : Los benzimidazoles se acoplan a la tubulina, una proteína estructural de los microtúbulos celulares,
llevando a la paralisis del parasito y inhibición del trasporte de glucosa.

Fármaco Cinética Indicaciones Ef. Adversos

Albendazol - Absorción aumenta con grasa, Nematodes - diarrea, malestar
insoluble en agua, extenso paso abdominal.
Hepático, Metabolito activo: Ascariasis (100% eficacia)
Sulfoxido (Flavina monooxigenasa). -Enterobius Altas dosis:
- VM aprox 9 a10 hs, buena - Uncinarias
distribución tisular  [ ] eficaces en - Echinococcus fiebre,
quistes hidatidicos. hematológicas,
- Eliminación biliar (recirculación Quiste idatidicos alopecia,
EH). hepatotox.,
- diarrea, malestar abdominal. Altas (control laboratorio
dosis: fiebre, hematológicas, cada 2 semanas).
alopecia, hepatotox., (control
laboratorio cada 2 semanas).
No Embarazadas.
Mebendazol -Absorción incompleta, se aumenta - Enterobiasis dolor abdominal y
con alimentos ricos en grasa (Baja - Trichuriasis diarrea por la
incidencia de ef. adversos, limita su - Uncinarias eliminación del
utilidad a larvas tisulares). parásito.
- Bd < 20%, Primer paso Hepático
- E: metabolitos por riñón, biliar y en En altas dosis:
forma inalterada por heces.
escasos, dolor abdominal y diarrea alérgicas,
por la eliminación del parásito. En hematológicas,
altas dosis: alérgicas, hematológicas, alopecia,
alopecia, hepatotox. hepatotox.
- No embarazadas.
Tiabendazol - Absorción rápida y casi completa - Larva migrans cutánea náuseas, vómitos,
(Tmax 1hr) - S. stercolaris anorexia, vértigo,
- Metabolismo Hepático, nistagmo,
metabolitos conjugados con ac Antihelmíntico potente hiperglucemia,
glucuronico – sulfidrico. con uso limitado por ef. hipotensión,
- Eliminación renal y poco por heces Adversos. alteraciones del
hepatograma

IVERMECTINA
M A: actúa sobre receptores de glutamato originando la apertura de los canales de Cl, con la consecuente
hiperpolarización y parálisis muscular.
Abs VO: Biodisp 60%; V ½ : 50- 60 hs, Alta unión a proteínas, Metalismo hepático (10 metabolitos), no LCR
E: escasa por orina, el resto en heces.
Ef. adversos: bien tolerada. Mínimas reacciones adversas por la liberación de antígenos del parásito
(prurito, artralgia, fiebre, linfadenitis, etc – Reacción de Mazzotti)
Contraindicado en embarazadas, pacientes < de 5 años y pacientes con trastornos del SNC.

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

PRAZINQUANTEL
Antihelmíntico y antiparasitario de amplio espectro
 Esquistosomiasis
 cisticercosis
 tenias
MA: incrementa la permeabilidad de la membrana a cationes mono y divalentes, principalmente Ca, 
parálisis espástica. Daño tegumentario a > dosis.
A VO 80%, amplio 1º paso hepático.
V ½ : 0,8 – 2 hs (se prolonga en pacientes con hepatopatía grave)
Exc: renal 70% como metabolitos, el resto vía biliar
Atraviesa BHE, buena concentración LCR
 Ef. adversos: dosis dependientes. Dolor abdominal, mareos, náuseas, somnolencia, cefaleas. Raras
veces reacciones idiosincráticas o alérgicas principalmente cutáneas.
 En trat de cisticercosis puede haber alteraciones del SNC (cefalea, vértigo)

Alternativas

 Metrifonato:
Alternativa a Praziquantel para Schistosoma haematobium
 Oxamniquina
Alternativa a Praziquantel para S. mansoni
 Bitionol
1º elección para Fasciola hepática
 Niclosamida
Teniasis, himenolepiasis, D. latum

NIFURTIMOX
Es un derivado nitrofurano de elección
en la fase aguda de la tripanosomiasis
sudamericana o enfermedad de
Chagas.
Actúa tanto sobre las formas
extracelulares como intracelulares del
T. cruzi.
Provocaría la producción de derivados
tóxicos del oxígeno: peróxido de
hidrógeno, radicales hidroxilo y
superóxidos; la escasez de enzimas
neutralizadoras de estos radicales en
estos tripanosomas los hacen
especialmente sensibles a la acción
tóxica del fármaco
FARMACOCINETICA:
• Se absorbe bien por vía oral
• difunde con rapidez a los tejidos
• Se metaboliza abundantemente,
• eliminación de metabolitos por riñón.
REACCIONES ADVERSAS:
• Intolerancia digestiva (frecuente)
anorexia,
náuseas,
vómitos y dolor abdominal;
• cuadro neurológico: cefalea,
excitación, vértigos,
• mialgia, insomnio,neuritis y psicosis.
• Altera la respuesta inmunologica
celular

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

ANTIMICROBIANOS:
ESQUEMAS TERAPEUTICOS
Neumonías bacterianas
Ambulatorio:
Paciente previamente saludable, sin comorbilidades y sin factores de riesgo para bacteria resistente:
7 dias:
Claritromicina 500mg VO 2x/dia
Azitromicina 500mg VO 2x/dia
Amoxicilina 500mg VO 3x/dia
GRAVE: Ceftriaxona o ceftazidima + Claritromicina
Nosocomio:
Presencia de comorbilidades, uso de atb en los últimos 3 meses o factor de riesgo para bacteria resistente:
14 dias:
Levofloxacino 750mg VO/IV 1x/dia, o;
Ampicilina/sulbactram 3g IV de 6-6h + claritro 500mg IV de 12-12h o;
Ceftriaxone 1g EV de 12-12h
Terapia intensiva:
Ceftriaxone 1g IV-12-12h + levofloxacino 750mg 1x/dia
Sospecha de pseudomonas:
Pipe-tazo 3,3g IV de 6-6h
Cefepime 1-2g IV 12-12h
Imipenem 500mg IV de 6/6h
Sospecha de MRSA: Vancomicina 1g EV 2x/dia

Neumonía por anaerobios:

Clindamicina +/- ceftazidime o ceftriaxone
Moxifloxacino

PNEUMOCITOSIS
Trimetoprima-Sulfametoxazol : 100/20mg/kg/dia dividido en 3-4 dosis diarias por 14 dias
Alternatiba: Clindamicina 600-900mg. EV: 6-6h + Primaquina 15-30mg 1x dia por 21 dias.

LEGIONELOSIS

Levofloxacino 750mg VO/IV 1x/dia,

PARTES BLANDAS

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)

 lOMoARcPSD|2405171

Ciprofloxacino + Clindamicina

MENINGOENCEFALITIS
Comunidad: Ceftriaxona + Vancomicina (+ Dexametasona)
Nosocomial: Cefepime + Vancomicina (+ corticoides)
Niños: Penicilina cristalina / Ceftriaxone / Cefotaxime / Vancomicina (+ Dexametasona + Rifampicina)

SEPSIS
Comunidad: Ceftriaxona + clindamicina
Nosocomial: Imipenem + Vancomicina

En neutropenia sin foco:

ceftacidima+ amika o piperacilina tazobactam +amika
A las 48hs si sigue con fiebre se agrega vanco
Al 5º dia sigue con fiebre se agrega anfo B

Infecciones del tracto urinario.

Cistitis: Norfloxacino
ITU complicada: Ciprofloxacino
Profilaxis de ITU de repetición: Norfloxacino (3x semana/6 meses)

Erradicación de H. pylori
Omeprazol + claritromicina + Amoxicilina = 14 dias
Evaluar 4 semanas después del fin del tratamiento:
En caso de fallo terapéutico: Subsalicilato de bismuto + Omeprazol + tetraciclina + metronidazol

FARMACOS ANT PSEUDOMONAS:

Ceftazidima. /Cefalos de 4G/ Amikacina./Piperacilina / carbapenems

Descargado por Kevin Salazar Rodriguez (deyvi71998@hotmail.com)