Ubaldo Peñaloza 2017-2018

Bacteriología
Microbiología y Parasitología
Facultad de Medicina UNAM
2017-2018

Elaboró: J. Ubaldo Peñaloza Juárez

jes.uba.pj@gmail.com

BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO
Manifestaciones clínicas
Faringitis, fiebre escarlatina (lengua
Streptococcus pyogenes
en fresa)
Impétigo, erisipelas y fascitis
necrotizante.
Síndrome de choque tóxico y
sepsis.
Complicaciones:
• Fiebre reumática: carditis,
corea, poliartritis migratoria,
eritema marginado, nódulos
subcutáneos
• Glomerulonefritis:
hematuria, edema
periorbitario, hipertensión
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Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Proteína M, ALT, F (adhesión) Faringitis en niños Gram +, cadenas de cocos Penicilina
5-15 años • β-hemolítico (agar sangre) Eritromicina
Proteína M, cápsula (evasión) • catalasa (–)
• sensible a bacitracina
Hialuronidasa, DNAsas, C5a peptidasas, • ASO
estreptocinasas, estroptilisinas S y O)
Los criterios de Jones para el
Exotoxinas A, B y C. diagnóstico de fiebre reumática
requieren dos criterios mayores o
• Glomerulonefritis: uno mayor + dos menores, y
evidencia de infección previa.
Infección de la piel o faringitis por S.
pyogenes → anticuerpos anti- Criterios mayores:
estreptococos generados → • Carditis (endocarditis,
formación de inmunocomplejos → miocarditis, o pericarditis)
depósito en la membrana basal • Poliartritis
glomerular → inflamación glomerular • Corea de Sydenham
→ 2-3 semanas después de la • Eritema marginado
infección, desarrollo de hematuria, • Nódulos subcutáneos
hipertensión, edema periorbitario →
probable recuperación completa. Criterios menores:
• Fiebre
• Fiebre reumática: • Artralgia
• Elevada tasa de sedimentación
Faringitis por S. pyogenes no tratada eritrocitaria o proteína C reactiva
→ reacción cruzada autoinmune de • Intervalo PR prolongado
anticuerpos antiestreptococos con • Anticuerpos estreptocócicos +
antígeno de articulaciones y tejido
cardíaco → 2 semanas después de
la faringitis, se desarrolla respuesta
inflamatoria en diversos tejidos (p. Ej.,
válvula mitral) → daño endocárdico
permanente → años más tarde puede
presentarse como soplos.
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Difteria respiratoria Entra en la nasofaringe a través de las Humano es el único Gram + bacilos, pleomorficos Penicilina y
Corynebacterium diphtheriae

(pseudomembrana grisácea de
células necróticas) y cutánea.
Complicaciones: miocarditis y daño
neurológico.
gotas respiratorias → crea un exudado reservorio • “Letras chinas” eritromicina
gris fibrinoso (pseudomembrana) • Agar Cisteina-Telurito
compuesto de bacterias, glóbulos blancos • Medio de Tinsdale Toxoide diftérico
y mucosa necrótica → puede bloquear las (DPT)
vías respiratorias

Toxina diftérica (tipo A-B) inhibe EF2,

la síntesis de proteínas

Efectos de la toxina:
• cardíaco: arritmia, miocarditis
• nervioso: parálisis del nervio craneal y
periférico

Tos ferina Hemaglutinina filamentosa (exotoxinas) Humano único Gram -, cocobacilos. Eritromicina
pertussis
Bordetella

• Fase catarral (+++contagio) reservorio • IgG e IgA frente a hemaglutinina

• Fase paroxística (tos) Toxina pertussis (inhibe fagocitosis) filamentosa y toxina pertussis. Vacuna DPT
• Fase convalecencia
(complicaciones) Toxina adenilatociclasa

Complicaciones: anoxia del SNC, Citotoxina traqueal (ciliostasis)

neumonía

Neumonía (lobar) Capsula Causa más Gram +, diplococos encapsulados Penicilina

pneumoniae
Streptococcus

• Fiebre súbita, escalofríos y tos frecuente de • α-hemolíticos

productiva. Proteasa de IgA neumonía en • catalasa (–) Cefalosporina
adultos • sensible a optoquina.
Bacteriemia: meningitis, otitis Pneumolisina (×fagocitosis) • soluble en sales biliares Vacuna 7-
media y sinusitis. Causa más • Reacción de Quellung valente
Fosforicolina (invasión) frecuente de (cápsula) (lactantes) y 23-
meningitis en valente
Pared celular (peptidoglucano y ácido ancianos (ancianos)
teicoico)

IVRS: faringitis, otitis media y Adhesina P1 (ciliostasis) Transmisión por Carece de pared celular. Tetraciclina
pneumoniae
Mycoplasma

traqueobronquitis aerosoles. • “Huevo frito”

• Agar de Eaton Eritromicina
IVRI: Neumonía atípica. • Serología
NO penicilina,
cefalosporina ni
vancomicina
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Faringitis, bronquitis y neumonía 2 fases: Parasito intracelular obligado Tetraciclina
pneumoniae
Chlamydophila

atípica • Cuerpos elementales extracelulares • Similar a Gram – (pared carece

(infectante) de peptidoglucano) Macrólidos
Tos persistente que dura semanas • Cuerpos reticulados intracelulares • Tinción de Giemsa (inclusiones
(inhibe la fusión fagosoma-lisosoma) intracelulares)
• Serología

Tuberculosis Primaria
Mycobacterium tuberculosis
• 95% cursa asintomática
Tuberculosis Secundaria
(reactivación de granulomas)
• Tos
• Hemoptisis
• Fiebre
• Pérdida de peso
• Diaforesis nocturna
• Formación de
granulomas caseosos
(licuefacción y
cavitación)
Tuberculosis Miliar (diseminada)
• Granulomas en diversos
órganos
• Meningitis crónica
Otros sitios afectados (por
reactivación de tubérculos
extrapulmonares o diseminación
del pulmón): SNC, cuerpos
vertebrales (enfermedad de Pott),
riñones, GI, pericarditis,
ganglios linfáticos (escrófula)
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TB 1 ° puede progresar a TB 2 °, con Transmisión a Bacilos ácido-alcohol resistentes Esquema
mayor frecuencia mediante la reactivación través de aerosoles (BAAR): antifímico
de una fase inactiva. respiratorios • Inmóviles (RIPES):
• Aerobio obligado rifampicina,
TB 1 °: Altamente isoniacida,
contagiosa alto Baciloscopía a partir de esputo pirazinamida,
Transmitida en gotas de aerosol → se índice de PPD + con tinción de Ziehl-Neelsen etambutol y
deposita en los lóbulos pulmonares • Ácido micólico en pared estreptomicina
inferiores → es ingerida por los La enfermedad celular.
macrófagos → la pared celular del ácido activa está Vacuna viva
micólico permite la supervivencia y aumentada en Cultivo en agar Lowenstein Jensen atenuada BCG
proliferación intracelular. pacientes inmuno- (crecimiento lento, 3-4 semanas) (prevención)
comprometidos
Los linfocitos T y los macrófagos no PCR
infectados bloquean y destruyen a los
macrófagos infectados → forman Prueba derivada de proteína
granulomas caseosos → dejan cicatrices purificada (PPD):
fibróticas y calcificadas (tubérculo) con • Prueba cutánea de
pocos organismos latentes → pueden tuberculina
detectar complejo de Ghon (nódulos • Reacción de
linfáticos hiliares + tubérculos hipersensibilidad tipo IV
calcificados) → pueden diseminarse a (retardada) positiva en
otros sitios por vía linfática y sanguínea, infección activa o previa.
formando tubérculos extrapulmonares
Complejo de Ghon en radiografía de
La inmunidad de células T se tórax
manifiesta como PPD+
Medición de IFN-gamma liberado por
TB 2 °: linfocitos expuestos a antígenos de
M. tuberculosis (prueba de
respuesta de células T debilitada → Quantiferon Gold)
reactivación de los tubérculos pulmonares
en el ápex (el oxígeno elevado favorece
el crecimiento aeróbico) → los
macrófagos responden, forman grandes
granulomas caseosos
→ crean cavitaciones en los pulmones
con niveles hidroaéreos en radiografía de
tórax → pueden diseminarse a otros sitios
por vía linfática y sanguínea (TB miliar)
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BACTERIAS CUASANTES DE INFECCIONES DE TEJIDOS SUPERFICIALES Y PROFUNDOS

Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento

1. Mediadas por toxinas: 8 enterotoxinas termoestables Parte de la microbiota en Gram +, cocos en Drenaje de
Staphylococcus aureus

(superantígenos). narinas (10%-30%) y en racimo material

• Síndrome de piel escaldada vagina (5%). • β-hemolítico purulento.
o Enfermedad de Ritter en Toxinas citolíticas (alfa, beta, • Catalasa +
neonatos (por heridas o delta, gamma, leucocidinas). Transmisión por contacto • Coagulasa + Rehidratación.
corte de cordón umbilical) directo. • Manitol +
o Separación y caída de la Toxinas exfoliativas Penicilinas
epidermis, deshidratación, sindrome de piel escaldada Causa común de resistentes a la
infecciones secundarias y • ETA- termoestable osteomielitis en niños y penicilinasa
muerte (50%). • ETB- termolábil adultos. (SASM).

• Sindrome de shock tóxico Toxina de síndrome de shock Vancomicina

fiebre, rash, descamación en palmas tóxico (TSST1) (SARM)
y plantas, choque hipotensivo superantígeno
*En infecciones
• Intoxicación alimentaria Enzimas catalasa, coagulasa, mediadas por
hialorunidasa, lipasa y toxinas los
2. Local: fibrinolisina. antibióticos no
o Impétigo ampolloso son curativos,
o Foliculitis Cápsula matan a la
o Forúnculos Proteína A bacteria, pero no
o Orzuelos Peptidoglucano eliminan las
o Ántrax exotoxinas
o Carbunco
o Acné
o Celulitis
o Neumonía cavitatoria

3. Sistémicas:
o Osteomielitis
o Meningitis
o Endocarditis aguda
o Abscesos en órganos
o Artritis sépticas

Infecciones intrahospitalarias
(inmunocomprometidos)
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Celulitis infección lenta, indolora y con Enzimas degradativas Normalmente se encuentra en Gram +, bacilo Desbridamiento
Clostridium perfringens

producción de gas (colagenasa, hialuronidasa) suelo y en el tracto GI de • Formador de quirúrgico de

animales y humanos. esporas áreas infectadas
Gangrena gaseosa mionecrosis con Esporas entran por • Anaerobio
crepitación, salida de exudado liquido laceración muscular o ingesta Único Clostridium no móvil obligado Oxigeno
negro a través de la piel. de alimentos contaminados • Inmóvil hiperbárico
(carne o pollo) Transmisión por
Intoxicación alimentaria contaminación de heridas e Crecimiento de colonias Penicilina G,
• Diarrea, dolor gástrico, nausea Alfa toxina (lecitinasa) ingesta de alimentos con apariencia clindamicina.
(SIN fiebre ni vomito) necrosis muscular, contaminados. mucoide.
diseminación sistémica de La intoxicación
Colitis ulcerativa bacterias alimentaria es
autolimitante
Endometritis Enzimas degradativas
burbujas de gas subcutáneo.

Enterotoxina inhibe el
transporte de glucosa, dañando el
epitelio
asociados
microorganismos
Otros

Streptococcus pyogenes:
Streptococcus y Staphylococcus:
o Fiebre escarlatina Propionibacterium acnes:
o Impétigo
o Erisipela o Acné
o Osteomielitis
o Eccema
o Artritis séptica
o Artritis séptica
o Celulitis
o Celulitis
o Fascitis necrosante
o Fascitis necrosante
o Miositis
o Miositis
Mycobacterium leprae

Lepra tuberculoide (en respuesta Ácido micólico en pared celular Transmisión mediante BAAR (bacilo ácido- Dapsona,
inmune fuerte) daño local en resistencia a fagocitosis, contacto de secreción nasal, alcohol resistente) rifampicina y
nervios superficiales y piel nervios germicidas y sequedad. incubación de 2-20 años • Crecimiento clofazimina
periféricos se adelgazan (palpables), lento. combinados.
aparecen máculas anestésicas, Multiplicación intracelular Crece en áreas de baja • Inmóvil
hipopigmentadas sin vello. temperatura (piel y anexos). • Aerobio Profilaxis en
*La formación de granulomas obligado contactos con
Lepra lepromatosa (en respuesta limita la diseminación bacteriana Reservorio endémico: • Fenolasa + enfermos de
inmune débil) daño inflamatorio (sólo en lepra tuberculoide) armadillos lepra.
anestésico desfigurante (nódulos) en Búsqueda de bacilos en
piel, nervios y testículos perdida de Infecta vainas nerviosas (células muestras obtenidas de
sensibilidad en cara y extremidades de Schwann) raspado de lesiones (en
pérdida de cejas, nariz en silla de particular mucosa nasal
montar, facies leoninas, infertilidad. y orejas).
Afección ocular Biopsia de piel o nervios
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Invasión de nervios sensitivos • Tuberculoide:
periféricos produciendo se observan
anestesia. granulomas
• Lepromatosa:
Factores de resistencia del se observan
huésped ante la infección: BAAR
específicos (inmunidad) e
inespecíficos (HLA-DR3) Prueba de lepromina
cutánea (tuberculoide).

Pruebas serológicas
con
PGL-1.

Reacción de Mitsuda y
Fernández.

El cultivo carece de
utilidad.
Otras
micobacterias

M. marinum: M. ulcerans: M. tuberculosis:

o Granuloma de las piscinas o o Úlcera de Buruli (zonas tropicales como África occidental y o Hay un espectro de formas clínicas,
granuloma de los acuarios. Australia) nódulos indoloros se convierten en úlceras y las lesiones son muy variadas:
nódulos, gomas y úlceras, así como
placas verrugosas y vegetantes.

Nocardia brasiliensis, N. otitidiscaviarum, N. asteroides:

spp.
Nocardia

o Gram +, filamentos arrosariados.

o Micetoma bacteriano (actinomicetoma): lesiones cutáneas caracterizadas por aumento de volumen relativamente indoloro, fístulas a través de
las cuales se elimina pus y granos constituidos por filamentos.
o Nocardia brasiliensis: principal causa de micetoma en México.
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BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES DEL TRACTO GRASTOINTESTINAL

Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento

Gastritis Ureasa amonio, alcaliniza el medio No hay reservorios animales Gram -, bacilo móvil en forma Amoxicilina
Helicobacter pylori

gástrico de espiral Tetraciclinas

Úlceras gástricas y duodenales Origina el 100% de úlceras Metronidazol
Antígenos de Lewis duodenales y el 70% de Ureasa +
Adenocarcinoma gástrico úlceras gástricas Inhibidores de la
Adhesinas Biopsia gástrica bomba de
protones
Isla de patogenicidad cag Serología
Bismuto
Proteína CagA Prueba del aliento con urea
[PAU]
Citotoxina vacuolizante destruye
células mucinógenas

Diarrea del viajero Toxinas termoestables (STa y STb) → Agua y alimentos Gram –, bacilos Rehidratación
enterotoxigénica
Escherichia coli

• Diarrea secretora aumentan cAMP contaminados • Lactosa + (diarrea

• Sorbitol + autolimitada)
Toxinas termolábiles (LT-1 y LT-2) → Intestino delgado • Indol +
aumentan cGMP
PCR
Adhesinas CFA/I, /II, /III
Reconocimiento de serotipos
O, H y K.

Colitis hemorrágica Toxina Shiga-like (SLT) → inhibe la Agua y alimentos Gram –, bacilos
enterohemorrágica
Escherichia coli

síntesis de proteínas → muerte celular. contaminados (carne de • Serotipo O157:H7

Diarrea inflamatoria hamburguesa cruda) • Se diferencia por no
poder fermentar sorbitol.
Complicaciones: síndrome Agua de albercas Cultivos en EMB y
urémico hemolítico. contaminada MacConkey

Se requiere una pequeña PCR

cantidad de bacterias (50-
100) para su infección. • Reconocimiento de
serotipos O y H.
Intestino grueso
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Diarrea infantil Escherichia coli enteropatógena: Diarrea en niños en países Gram –, bacilos
Escherichia coli enteropatógena y enteroagregativa

• ECEP: diarrea secretora. en vías de desarrollo.

• ECEA: persistente y aguda. Plásmido EAF que codifica para una Cultivos en EMB y
adhesina Bfp (pili) al parecer media la Intestino delgado MacConkey
interacción bacteria-bacteria.

Intimina codificada por el gen eae que PCR

favorece la unión íntima entre la
bacteria y la célula. Produce el
fenómeno llamado unión y
esfacelación de las microvellosidades.

Islas de patogenicidad LEE

Escherichia coli enteroagregativa:

Plásmido que codifica para la expresión

de una fimbria (GVVPQ) que media la
unión con la mucosa intestinal.

Patrón de adherencia (formando

agregados)

Toxina EAST (parecida a la LT)

Hemolisina (formadora de poros en la

membrana de las células huésped)

Disentería (similar a Shigella) Mecanismo de invasión de las células Común en países en vías de Gram –, bacilos
enteroinvasiva
Escherichia coli

• Fiebre, inflamación, del colón (SLT1 y 2) muerte celular desarrollo.

sangrado. e inflamación. Cultivos en EMB y
• Diarrea inflamatoria Intestino grueso MacConkey
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Diarrea grave (cólera) Toxina colérica (toxina A-B) similar a Agua y alimentos Gram -, bacilo móvil en forma Rehidratación y
Vibrio cholerae

• Diarrea en agua de arroz y la de ECET termolábil contaminados de coma. electrolitos

moco • Lactosa –
Mucinasa y flagelo penetración de la Transmisión fecal-oral • Oxidasa + Tetraciclina,
Complicaciones: choque capa de moco intestinal • Glucosa + ampicilina,
hipovolémico y muerte Almejas actúan como cloranfenicol,
Adhesina reservorio Agar TCBS trimetoprima,
fluoroquinolonas.
Pili Tcp Biotipos O1 (llamado El Tor)
y O139 son causantes de
pandemias

Gastroenteritis Enterotoxina diarrea Aves de corral actúan como Gram -, bacilo móvil, forma de Eritromicina,
jejuni
Campylobacter

reservorio. coma o S azitromicina,

Diarrea y disentería
Secuelas inmunoreactivas:
sindrome de Fisher, artritis
reactiva, síndrome de Reiter,
síndrome de Guillain-Barré y
eritema nodoso.
Citotoxina disentería • Cultivo a elevadas tetraciclina,
Carne cruda de pollo y otras temperaturas, bajo ciprofloxacino.
Lipopolisacárido (reacción cruzada con aves. oxígeno y alto CO2
glangliósidos del huésped) (microaerofílicos)
Es difícil de detectar. • Ureasa –

Disentería (similar a ECEI) Toxina Shiga Transmisión fecal-oral. Gram -, bacilo Rehidratación y
Shigella spp.

• Fiebre, cólicos • Lactosa – electrolitos.

abdominales, diarrea Endotoxina Humano es el único portador • Oxidasa -
mucosanguinolenta • No produce H2S Ceftriaxona.
Invasión de células M Shigella dysenteriae es la • Inmóvil Ciprofloxacino,
Complicaciones: síndrome más patógena trimetoprim-
urémico hemolítico, megacolon Citrato -, TSI: lac -, LIA: +, sulfametoxazol
tóxico, síndrome de Ekiri, MIO: mov -, indol -
síndrome de Reiter.

Gastroenteritis Proteínas A-H Presente en animales Gram -, bacilo Rehidratación y

Salmonella enteritidis

• Inflamación, fiebre y (tortugas y pollo crudo) y • Lactosa – electrolitos.

diarrea Enzimas: catalasa, superóxido humanos. • Oxidasa -
dismutasa • Produce H2S
Sepsis mediada por endotoxina Transmisión fecal-oral. • Movilidad +
Antígeno Vi
Personas que toman Citrato +, TSI: lac -, LIA: + y
LPS antiácidos o con anemia rojo de metilo +, MIO: mov +,
perniciosa son más indol -
Invasión de células M susceptibles.
Eritrocitos y leucocitos en
heces
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Diarrea asociada a Exotoxinas A altera la secreción de Propagación endógena Gram +, bacilo anaerobio Discontinuación
Clostridium difficile

antibióticos fluido diarrea acuosa (componente de la • Formación de y/o monitoreo de

microbiota). esporas antibióticos.
Colitis pseudomembranosa Exotoxina B actividad citotóxica de • Movilidad +
células epiteliales Su colonización está Metronidazol
Megacolon tóxico pseudomembrana asociado al uso de ELISA detección de toxina Vancomicina
antibióticos que eliminan a la en heces
Secreción de fluido, muerte celular e microbiota reguladora.
inflamación.

Intoxicación alimentaria Toxina termolábil carnes y vegetales Carne, pollo y vegetales. Gram +, bacilo forma Rehidratación
Bacillus cereus

• Vómito (1-5 hrs) y endosporas

diarrea acuosa (15-20 Toxina termoestable arroz frito, Arroz frito (chino) • Aeróbico Vancomicina
hrs) vómito • Móvil
Refrigeración y
Inmunocomprometidos: calentar comida
• Infecciones oculares por arriba de
• Infección por catéter 56°C antes de
intravenoso ingerirla.

Intoxicación alimentaria 8 enterotoxinas termoestables Carnes elaboradas (jamón y Gram +, coco Metaciclina,
aureus
Staphylococcus

cerdo), bollos rellenos de • β-hemolítico Oxacilina

crema, ensalada de papa y • Catalasa + Nafcilina
helados. • Coagulasa + Dicloxacilina
• No formador de Vancomicina
esporas

Hemocultivo

Manifestaciones clínicas
Fiebre tifoidea (fiebre entérica)
Salmonella typhi
• Se presenta 10-14 días
después de la ingestión de
bacilos.
• Fiebre de aumento
progresivo.
Gastroenteritis
• Nauseas, fiebre, vómitos,
diarrea sanguinolenta o no
sanguinolenta, cólicos
abdominales.
Osteomielitis en pacientes con
anemia falciforme.
Septicemia
Infección urinaria
Brucelosis (fiebre de Malta):
Brucella spp.
• Periodo de incubación: 1-6
semanas.
• Fase aguda con síntomas
inespecíficos (sudoración,
escalofríos, cefalea, fatiga,
mialgias, artralgias, pérdida
de peso, tos no productiva)
• Fiebre ondulante: fiebre
recurrente que aumenta
durante el día y cede durante
la noche. Puede durar
meses.
Complicaciones: artritis,
osteomielitis, meningitis, cistitis,
nefritis, orquiepididimitis,
endocarditis y esplenomegalia.
*Los pacientes sin tratamiento
adecuado y con focos persistentes
de infección (hueso, bazo, hígado)
pueden padecer infecciones
BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES SISTÉMICAS
Factores de virulencia
Vi endotoxina y antígeno
polisacárido capsular
antifagocítico.
Es capaz de sobrevivir al
ácido gástrico.
Invade las células M del
intestino.
Entra a la circulación
sanguínea y linfática al
sobrevivir a la fagocitosis
de macrófagos.
*Se replica en bazo e hígado
Sobrevive intracelularmente
en las células del sistema
reticuloendotelial.
formación de granulomas y
abscesos; liberación
periódica de endotoxinas
(fiebre recurrente)
Epidemiología
Humano es el único
reservorio.
La infección se da por la
ingesta de alimentos (aves,
huevos, lácteos) y agua
contaminados.
Los individuos pueden
convertirse en portadores
asintomáticos (la bacteria
coloniza la vesícula biliar),
liberando bacterias en heces
por meses o años.
4 especies más importantes:
B. melitensis (cabras y
ovejas), B. abortus (ganado
vacuno), B. suis (cerdos) y
B. canis (perros).
B. melitensis y B. suis .-->
infecciones más severas.
Zoonosis a partir de
animales domésticos o
salvajes.
También se puede transmitir
a través de cortaduras o
lesiones en la piel, y por la
ingesta de lácteos
contaminados o no
pasteurizados.
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Diagnóstico Tratamiento
Gram -, bacilo. Ampicilina,
• Lactosa – ciprofloxacino
• Oxidasa – (portadores).
• H2S +
• Móvil *Colecistectomía
podría ser necesaria.
Cultivos de médula ósea,
sangre, heces, u orina Ceftriaxona (contra
dependiendo del tiempo de cepas resistentes).
evolución
Cloranfenicol,
*S. typhi puede ser aislada en trimetoprima.
hemocultivos en la primera o
segunda semana del inicio de los Prevención: vacunas
síntomas. contra el antígeno Vi
(viajeros)
Gram -, cocobacilo pleomórfico. Tetraciclina, TMP-SMX
• Inmóvil + rifampicina o
• Aerobio gentamicina.
• Intracelular facultativo. (Administración
prolongada durante 6
Cultivo de sangre, médula semanas o más)
ósea o tejidos infectados.
Prevención:
Serología: pasteurización de
• Prueba de aglutinación con productos lácteos y
rosa de Bengala. vacunación animal.
• Prueba de Huddleson
• ELISA (detección de
anticuerpos IgM e IgG)
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crónicas (3-6 meses después de
interrumpir antibióticos)

Tifus epidémico exantema Infecta y prolifera en el Transmisión de persona a Gram -, cocobacilo. Tetraciclinas
Rickettsia prowasekii

petequial que inicia en tórax y se
extiende a extremidades,
respetando cara, palmas y plantas;
fiebre, escalofríos y mialgias.
Enfermedad de Brill-Zinsser
tifus recrudescente (menos grave)
Complicación: meningoencefalitis.
citoplasma de células persona a través del piojo • Intracelular obligado (doxiciclina),
endoteliales vasculitis, del cuerpo (Pediculus cloranfenicol,
petequias humanus corporis). Serología: fluoroquinolonas.
microinmunofluorescencia.
Cuando se alimentan de Prevención: uso de
sangre, los piojos excretan Prueba de Weil-Felix insecticidas.
las bacterias a través de las
heces.
Las heces infectadas entran
por la piel al rascar los sitios
con mordidas de piojos.

Leptospirosis: Las espiroquetas entran por La transmisión se debe a la Gram -, espiroqueta. Penicilina G,
Leptospira interrogans

abrasiones de piel y mucosas, exposición a agua y suelos • Móvil tetraciclinas.

1° fase (fase leptospirémica)
síntomas similares a la gripe,
fotofobia.
2° fase (fase inmune)
• Anictérica: más común;
fiebre, escalofríos y mialgias;
meningitis aséptica.
• Ictérica (síndrome de Weil):
más grave; extenso daño
vascular, hemorragias,
trombocitopenia, falla renal y
hepática.
llegan al torrente sanguíneo, contaminados con orina de • 2 flagelos periplásmicos
se multiplican e invaden los reservorios animales • Aeróbico Prevención: doxiciclina
diversos tejidos. infectados (perros, gatos, y vacunación animal.
roedores). Cultivo de sangre, LCR (1° fase) y
Infección primaria (1° fase) orina (2° fase).
es eliminada por respuesta
inmune humoral.
Inmunocomplejos (IgM anti-
leptospira) causan la
segunda fase de la
enfermedad.

Fiebre recurrente epidémica: Variación antigénica de PVM Humano es el único Gram -, espiroqueta. Tetraciclina,
Borrelia recurrentis

• Ciclos recurrentes de 5 días
febriles / 8 días afebriles
continuos (más de 10 veces).
• Fiebre abrupta, mialgias,
escalofríos y cefalea.
• Podría estar acompañada de
hepatomegalia y
esplenomegalia.
(proteína mayor variable) de la reservorio. • Microaerofílico eritromicina, penicilina.
membrana externa fiebre • Móvil
recurrente. Vectores:
• Piojo (Pediculus Frotis y visualización en:
Endotoxinas en sangre. humanus) • Campo oscuro.
o Humano humano • Tinción de Giemsa o
*Las espiroquetas pueden ser o Fiebre recurrente Wright de sangre en
secuestrados en hígado y epidémica (Borrelia episodios febriles.
bazo. recurrentis)
.
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• Garrapata blanda
(Ornithodorus)
o Roedores
humano
o Fiebre recurrente
endémica (causada
por varias especies
de Borrelia)

Enfermedad de Lyme: Las manifestaciones clínicas Vector: garrapata dura Gram -, espiroqueta. Amoxicilina,
Borrelia burgdorferi

1° fase: se dan por daño (Ixodes) • Microaerofílico tetraciclina, cefuroxima.

• Eritema migratorio inflamatorio. • Móvil
(lesiones anulares Penicilina G,
eritematosas con centro Biopsia de piel microscopia de ceftriaxona
blanco) campo oscuro. (manifestaciones
• Fiebre, mialgias, artralgias y tardías).
escalofríos. Serología, PCR.
2° fase:
• Entumecimiento de piernas.
• Parálisis de Bell
• Meningitis aséptica
• Encefalitis
• Miocarditis
3° fase:
• Afectación crónica de piel,
sistema nervioso y
articulaciones.

Manifestaciones clínicas
Infección de tracto urinario.
Escherichia coli
Ubaldo Peñaloza 2017-2018
BACTERIAS CAUSANTES INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Adhesinas (pili P, AAF/I, AAF/II y Dr) Agente etiológico más Gram –, bacilos Evitar el uso

• La infección se origina en el evitan la eliminación de las bacterias frecuente • Lactosa + innecesario de

colón, contamina la uretra durante la micción. • Indol + sondas urinarias.
(uretritis), asciende hasta
la vejiga (cistitis) y puede Hemolisina HlyA lisa los eritrocitos Urocultivo TMP-SMX,
migrar hasta próstata y inflamación penicilina
riñón (pielonefritis)
• Transmisión ascendente

Infección de tracto urinario Cápsula mucoide. Asociado a infecciones Gram -, bacilo encapsulado. Cefalosporinas de
Klebsiella pneumoniae

urinarias en pacientes • Lactosa + tercera

Neumonía necrotizante
Endotoxinas de pared celular. hospitalizados (infección
nosocomial).
Proteasas.
Se encuentra en suelo, agua
e intestino grueso.
generación.
Crecimiento de colonias con
apariencia mucoide.

Factores de riesgo:
alcohólicos, ancianos,
personas con enfermedades
respiratorias crónicas
(neumonía); uso de
antibióticos, sondas y litos en
tracto urinario (ITU).

Infección de tracto urinario Flagelos motilidad Forma parte de la microbiota Gram -, bacilo TMP-SMX
Proteus mirabilis

• Produce orina alcalina. gastrointestinal. • Lactosa – Ampicilina

• Produce piedras de Ureasa ↑pH, formación de cálculos • Oxidasa –
estruvita en la vejiga. renales. Presente en aguas • Ureasa +
residuales y suelo.
Crecimiento de colonias “en
enjambre”

Orina alcalina

Con mayor frecuencia son responsables de infecciones nosocomiales en neonatos y en pacientes inmunodeprimidos.
Citrobacter
Enterobacter/

Enterobacter infecciones nosocomiales similares a Klebsiella, la resistencia es un problema grave.

Citrobacter koseri meningitis y abscesos cerebrales en neonatos.

 Ubaldo Peñaloza 2017-2018
Infección de tracto urinario Endotoxina choque Generalmente en pacientes Gram -, bacilo móvil Penicilina +
Pseudomonas aeruginosa

asociada al uso de sondas inmunocomprometidos • Aerobio obligado. aminoglucósidos.

urinarias. Exotoxina A inhibe la síntesis de (infección oportunista). • Crece fácilmente en
proteínas muerte celular (mecanismo varios medios de Fluoroquinolonas
Infección de heridas (pacientes parecido a toxina diftérica) Se encuentra en suelo, agua, cultivo.
quemados). plantas y alimentos. • Aroma frutal o de *La combinación
Exoenzima S y T toxina que ribosila tortilla de antibióticos es
Neumonía recurrente ADP Contaminante común de • Lactosa – necesaria debido
(pacientes con fibrosis quística) objetos en hospitales, puede • Oxidasa + a la alta
Adhesinas sobrevivir a una gran • Glucosa - resistencia.
Endocarditis (usuarios de cantidad de desinfectantes.
drogas IV) Elastasa diseminación de la bacteria. *Pigmentos:
• piocianina pus
Osteomielitis (diabéticos, Fosfolipasa C libera fosfatos que azul, colonias
drogas IV) alimentan a la bacteria. azules.
Otitis externa maligna Cápsula antifagocítica
• pioverdina verde
(diabéticos)
fluorescente a la luz
UV en heridas
Foliculitis (“infección de la tina
infectadas.
caliente”)

Infección de tracto urinario Segunda causa de infección Gram +, cocos en racimo Norfloxacino
saprophyticus
Staphylococcus

• Asociada a actividad de vías urinarias en mujeres • ᵞ-hemolítico

sexual con vida sexual activa. • Catalasa + TMP-SMX
• Coagulasa –
Cistitis Es parte de la microbiota de • Resistente a la
vías urinarias bajas. novobiocina.

Infección de tracto urinario Capa de polisacárido extracelular Causa de infección urinaria Gram +, cocos en racimo Vancomicina
epidermidis
Staphylococcus

• Asociada al uso de (capa de limo) se adhiere a adquirida en hospital. • Catalasa +

sondas urinarias. catéteres y derivaciones, evade la • Coagulasa – Remover el
respuesta inmune. Es parte de la microbiota de • Sensible a la artefacto
Endocarditis asociada a la piel. novobiocina infectado.
prótesis valvulares. • No fermenta manitol
Se transmite a través de la
Bacteriemia asociada a la colocación quirúrgica de
infección de catéteres y válvulas, prótesis
derivaciones. articulares, catéteres,
derivaciones, sonda Foley,
venoclisis.
 aureus Ubaldo Peñaloza 2017-2018
Staphylococcus

Infección de tracto urinario

• Infección establecida por vía sistémica (bacteriemia), lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea
de aspecto inocuo.

Local: *Aún no se tienen claros los factores de Normalmente habita en el Gram +, cocos en cadena Ampicilina o
Enterococcus faecalis/
Enterococcus faecium

• ITU, infección en vías virulencia. intestino, vías biliares y • Catalasa – vancomicina +

biliares. tracto genitourinario. • α/β/ᵞ hemolítico aminoglucósidos.
Ácido teicoico con glicerol del grupo D. • Crece en bilis al
Sistémica: La infección local se da 40% (grupo D) Linezolid,
• Endocarditis cuando la microbiota normal • Crece en NaCl al daptomicina
bacteriana subaguda es eliminada por el uso de 6.5%
cefalosporinas
Peritonitis
Transmisión endógena y
fecal-oral.
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BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento

Infecciones localizadas (gonorrea) Pilinas y Opa Transmisión por contacto Gram -, diplococo. Cefalosporina de
Neisseria gonorrhoeae

secreción purulenta. adherencia e invasión. sexual o durante el parto • Intracelular (se observa 3° generación
• Mujer: endometritis, salpingitis, (conjuntivitis neonatal). dentro de células PMN)
cervicitis, vulvovaginitis, enfermedad Lipooligosacárido (LOS) • Sólo oxida glucosa Fluoroquinolonas
pélvica inflamatoria, gonorrea ano- de pared celular No hay reservorios animales
rectal. endotoxina (el humano es el hospedero Hombre: examen directo con Gotas oftálmicas
natural). tinción de Gram a partir de de nitrato de
• Hombre: uretritis, epididimitis y Por sobrevivencia secreción purulenta uretral. plata (prevención
gonorrea ano-rectal. intracelular. La infección puede ser de conjuntivitis
sintomática o asintomática. Mujer: examen directo con neonatal)
• Conjuntivitis purulenta en el recién La variación antigénica tinción de Gram a partir de
nacido. previene la respuesta La incidencia de la infección secreción cervical y realización
inmune infecciones es alta durante la de un cultivo confirmatorio.
Infecciones sistémicas: recurrentes. menstruación y el uso de DIU.
Meningitis, endocarditis, artritis séptica Medios de cultivo: Agar Thayer-
supurativa, dermatitis (exantema *El sistema del Causa más común de Martin, agar chocolate.
pustular). complemento es artritis séptica en personas
importante en la respuesta sexualmente activas. Prueba de amplificación de
Otras enfermedades: Infección de vías inmune ante este ácido nucleico.
urinarias, faringoamigdalitis. microorganismo.

Complicaciones:
• Mujer: esterilidad y embarazo
ectópico, artritis, perihepatitis
asociada a enfermedad pélvica
inflamatoria (síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), dermatitis

• Hombre: estrechamiento uretral,

rectal, abscesos y fístulas
perirectales.
 Ubaldo Peñaloza 2017-2018
U. urealyticum: Cambios en la expresión Bacterias más pequeñas de Bacterias sin pared celular Ureaplasma:
Ureaplasma urealyticum/
Mycoplasma hominis

• Uretritis no gonocócica de las lipoproteínas de vida libre. • No se realiza tinción de tetraciclinas y

• Pielonefritis superficie infecciones Gram eritromicina.
• Abortos espontáneos recurrentes. Trasmisión por contacto • Anaerobios facultativos
• Partos prematuros sexual. M. hominis:
Inducción de citocinas M. hominis: clindamicina
M. hominis: proinflamatorias por Los niños están colonizados • Metaboliza arginina,
• Pielonefritis macrófagos. por estas bacterias cuando pero no la glucosa. Ausencia de
• Fiebres puerperales nacen. • Colonias con aspecto pared celular
• Infecciones sistémicas en de “huevo frito”. resistencia a
inmunodeprimidos. Las podemos encontrar tanto beta-lactámicos
en aparato genitourinario Ureaplasma:
Enfermedad inflamatoria como en respiratorio. • Necesita urea para su
pélvica. crecimiento.
15% de personas • Colonias con aspecto
Complicaciones: ruptura prematura de sexualmente activas están de “erizo de mar”.
membranas, parto prematuro, neonatos con colonizadas por M. hominis y
bajo peso al nacer e infertilidad. 45%-75% por Ureaplasma.

Secreciones mucopurulentas 2 fases: Transmisión: Similar a Gram – (pared celular Tetraciclinas,

Chlamydia trachomatis

• Cuerpos elementales • Contacto sexual carece de peptidoglucano) macrólidos y

Mujeres: cervicitis, salpingitis, uretritis y extracelulares (linfogranuloma • Intracelular obligado fluoroquinolonas.
enfermedad inflamatoria pélvica (serotipos (infectante) venéreo)
D-K). Cultivo en líneas celulares:
• Cuerpos reticulados • Durante el parto HeLa, McCoy, HEp-2
Hombres: uretritis no gonocócica y intracelulares (neumonía y
ocasionalmente, epididimitis. (metabólicamente conjuntivitis en Ensayos de fluorescencia.
activos) neonatos)
Linfogranuloma venéreo (serotipos L1- Prueba de amplificación de
L3): desarrollo de una lesión cutánea El daño a tejidos se da por • Contacto mano-ojo o a ácido nucleico, PCR.
pequeña (ampolla que pasa a ser úlcera), a la respuesta inmune través de moscas
menudo asintomática, seguida de una inflamatoria, (infección ocular). Tinción de yodo o Giemsa
adenopatía en la región inguinal. especialmente en el (citología): inclusiones
epitelio cilíndrico. El tracoma es la principal intracitoplasmáticas.
Otras enfermedades asociadas a clamidias: enfermedad infecciosa
tracoma (serotipos A-C), conjuntivitis de causante de ceguera a nivel
inclusión en adultos y neumonía en mundial.
neonatos.

Complicaciones:
• Mujeres: esterilidad, embarazo
ectópico, enfermedad inflamatoria
pélvica y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
 Ubaldo Peñaloza 2017-2018
• Hombres: estrechamiento uretral,
rectal, abscesos y fístulas perirectales,
y síndrome de Reiter (manifestaciones
oculares, conjuntivitis o uveítis, artritis
reactiva y uretritis).

Sífilis Endoflagelo movilidad Transmisión por contacto Gram -, espiroqueta. Penicilina G

Treponema pallidum

• Primaria: chancro. y quimiotaxis sexual. • Microaerofílicas. benzatínica.

o Pápula indolora úlcera indolora • Sensible a las altas
o Linfadenopatías indoloras Proteínas de Transmisión transplacentaria temperaturas.
membrana externa (vertical).
• Secundaria: exantema adherencia. Microscopia de campo oscuro
maculopapular en palmas y plantas; El humano es el único a partir del exudado de las
condilomas latos; meningitis, Invasión y sobrevivencia huésped. lesiones cutáneas.
hepatitis, artritis. intracelular.
Inmunofluorescencia
• Terciaria o tardía: daño a múltiples Estimulación de la
órganos, granulomas (gomas) en respuesta inflamatoria. Pruebas serológicas
piel y huesos; meningitis crónica, inespecíficas:
demencia, tabes dorsal, parálisis • VDRL (Venereal Disease
general, pupila de Argyll Robertson; Research Laboratory)
aortitis, aneurisma aórtico. • RPR (Prueba rápida de la
reagina en plasma).
• Sífilis congénita: múltiples
anormalidades cardiacas y Pruebas serológicas
neurológicas (sordera); anomalías específicas:
dentarias; muerte fetal. • FAT-ABS (Prueba de
absorción de anticuerpos
Complicaciones: neurosífilis, treponémicos fluorescentes)
glomerulonefritis y síndrome nefrótico • MHA-TP (Prueba de
microaglutinación para T.
pallidum)
• TPI (Prueba de
inmovilización de T.
pallidum).
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Chancro blando o chancroide. Único Haemophilus que no Gram -, bacilo Cefalosporinas
Haemophilus ducreyi

• Pápula dolorosa úlcera dolorosa forma parte de la microbiota • Anaerobio facultativo de amplio
• Linfadenopatía inguinal. del cuerpo humano. espectro,
Agar para cultivo de gonococo, amoxicilina,
Mayor frecuencia en el hombre (mujeres Transmisión sexual. enriquecimiento con IsoVitaleX azitromicina,
con enfermedad asintomática) doxiciclina o
fluoroquinolonas.

Vaginosis bacteriana Biopelícula Es parte de la microbiota Gram variable, cocobacilo. Metronidazol

Gardnerella vaginalis

descamación epitelial y vaginal. • Anaerobio facultativo Clindamicina

Infección de vías urinarias resistencia bacteriana. • Inmóvil.
Se considera la infección • No formador de
Sialidasa adhesión, vaginal más frecuente. esporas.
invasión (degradan el
moco y debilitan las Se estima que alrededor del Cultivo en agar chocolate o agar
membranas). 40 - 50% de las mujeres con sangre.
vaginosis cursan
Reemplazo de los asintomáticas. Citología: células clave
lactobacilos vaginales
por microorganismos Factores de riesgo: Criterios de Amsel:
anaeróbicos (G. actividad sexual frecuente, Al menos tres de los siguientes
vaginalis). múltiples parejas sexuales, parámetros deben estar
sexo oral receptivo frecuente, presentes para poder hacer el
empleo de duchas diagnóstico de vaginosis
vaginales y espermicidas bacteriana:

1) Descarga transvaginal
lechosa homogénea de
color grisáceo o blanco
(leucorrea).

2) pH vaginal de más de 4.5

3) Prueba de aminas positiva

(cuando se le agrega una
solución alcalina - KOH al
10% a la secreción vaginal,
esta emite un olor similar a
pescado)

4) Presencia de grupos de
células de descamación,
llamadas células clave.
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BACTERIAS CUSANTES DE INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento

Local (Haemophilus influenzae no Cápsula antifagocítica Existen 6 serotipos (a, b, c, d, e y Gram -, cocobacilo Cefalosporina de 3°
Haemophilus influenzae serotipo b

encapsulados): (polirribitol fosfato PRP). f) basados en el antígeno pleomórfico. generación

capsular. • Reacción de (ceftriaxona)
Neumonía Endotoxina (LPS) Quellung +
Faringitis inducción de altos niveles de Serotipo b es el patógeno más Ampicilina
Epiglotitis secreción de citocinas (IL-6 e común. Requiere factores
Sinusitis IL-8). X(hemina), V (NAD), y Rifampicina (profilaxis)
Otitis media Transmisión por contacto directo sangre para crecer.
Conjuntivitis IgA proteasa con secreciones respiratorias. Vacuna a partir de
Cultivo en agar polisacárido capsular
Sistémica: Pili adhesina fimbrial Humano es el único huésped. chocolate. PRP purificado.

Meningoencefalitis La respuesta inflamatoria es Cultivo y análisis

o En niños no el principal mecanismo citoquímico a partir de
vacunados patógeno. LCR.
sordera, retraso
mental severo. Frotis y tinción de Gram.

Celulitis Aglutinación de látex.

Artritis séptica
Sepsis

Complicaciones:

o Edema cerebral
o Alteraciones en la excitabilidad
neuronal.
o Secuelas neurológicas graves
como: hidrocefalia, sordera y
retraso mental.
o Púrpura trombocitopénica.
 Ubaldo Peñaloza 2017-2018
Meningitis Cápsula antifagocítica. Existen 13 serotipos basados en Gram -, diplococos Penicilina G
Neisseria meningitidis

el antígeno capsular (A, B, C, Y, • Intracelular (se

Meningococcemia: Endotoxina (LOS) W135 son los más importantes). observa dentro de Cefalosporina de 3°
• Meningitis, exantema petequial PMN) generación
y equimosis (hemorragia y IgA1 proteasa La patología solo se da en • Oxida glucosa y (ceftriaxona).
necrosis vascular) humanos. maltosa
Coagulación intravascular Adhesina fimbrial (pili) Rifampicina (profilaxis)
diseminada (CID) y síndrome de Transmisión por gotas Cultivo en agar
Waterhouse-Friderichsen La vía clásica del respiratorias entran por chocolate o sangre. Vacuna contra los
(destrucción de glándulas complemento es la nasofaringe invadiendo las serotipos A, C, Y y
suprarrenales) shock (falla respuesta inmune más células no ciliadas. Medio selectivo: Thayer- W135.
multiorgánica). importante. Martin
La incidencia aumenta en
Artritis condiciones de hacinamiento Cultivo y análisis
Uretritis como universidades o cuarteles citoquímico a partir de
Neumonía. militares. LCR.

Complicaciones: edema cerebral, Frotis y tinción de Gram.

alteraciones en la excitabilidad
neuronal, secuelas neurológicas Aglutinación de látex.
graves: hidrocefalia, sordera,
retraso mental y púrpura
trobocitopénica.

Meningitis por neumococo.

pneumoniae
Streptococcus

• Se da debido a la comunicación de la nasofaringe con el espacio subaracnoideo (traumatismo craneoencefálico), septicemia o infección de senos
paranasales y oído.
• Enfermedad tanto en neonatos como en adultos.
• La mortalidad y las secuelas neurológicas graves son de 4 a 20 veces más frecuentes por Streptococcus pneumoniae que por otros microrganismos.

La tuberculosis secundaria causa tuberculosis extrapulmonar con diseminación a:

tuberculosis
Mycobacterium

• Sistema nervioso central meningitis crónica (alta mortalidad).

• Cuerpos vertebrales enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa.
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BACTERIAS PRODUCTORAS DE NEUROTOXINAS

Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento

Tétanos Tetanolisina hemolisina lábil Transmisión a través de Gram +, bacilo Terapia de apoyo.
Clostridium tetani

• Parálisis espástica. al oxígeno. heridas punzantes • Anaerobio

• Trismo (afección del músculo profundas, lugar donde obligado. Desbridamiento de
masetero) risa sardónica. Tetanoespasmina las esporas del suelo son • Formador de la herida.
• Arqueamiento de la espalda. (neurotoxina A-B) inoculadas. esporas.
• Espasmos musculares respiratorios. • Móvil Diazepam (GABA
• La parálisis progresa de cabeza a tronco • Llega al SNC por transporte También se transmite a • Apariencia de agonista)
y por último a extremidades. axonal retrógrado a través través de lesiones raqueta de tenis
de las neuronas motoras contaminadas, (por la presencia Metronidazol
periféricas quemaduras graves y de espora
Complicaciones: paro respiratorio y falla cirugías no estériles. terminal) Inmunización
cardiaca. • Proteasa que inactiva las pasiva con suero
proteínas que regulan la En neonatos se puede Prueba de antitetánico.
liberación de los transmitir al cortar el neutralización de
neurotransmisores cordón umbilical. toxina. Prevención:
inhibidores (GABA y inmunización
glicina producidas por las activa con toxoide
interneuronas o células de tetánico.
Renshaw de la médula
espinal).

• Hiperexcitación de
nervios motores (sinapsis
continua) y severos
espasmos musculares.
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Botulismo Toxina botulínica Las esporas están Gram +, bacilo Soporte ventilatorio
Clostridium botulinum

• Parálisis flácida. • Existen 7 tipos (de A-G) presentes en el suelo y • Anaerobio

• Parálisis de músculos voluntarios y • A, B y E son los más vegetales, sobrevive en obligado. Lavado gástrico
respiratorios. comunes. alimentos mal enlatados. • Formador de
• Proteasa que inactiva las esporas. Metronidazol,
Adultos botulismo por intoxicación proteínas que regulan la Transmisión por • Móvil penicilina
alimentaria. liberación de ingestión de esporas o a • Apariencia de
acetilcolina. través de heridas raqueta de tenis Antitoxina botulínica
Afección de: (botulismo de las (por la presencia trivalente (A, B y E)
heridas). de espora
o Nervios craneales diplopía, disartria y terminal) Prevención:
disfagia. La mayoría de los casos vacunación con
de botulismo en lactantes Cultivo anaerobio a toxoide tetánico
o Uniones neuromusculares parálisis se da por la ingesta de partir de heces y
descendente simétrica (de cabeza a miel contaminada (evitar alimento contaminado.
extremidades) este alimento durante el
primer año de vida) Detección de la toxina
o Terminaciones nerviosas parasimpáticas en suero.
postganglionares mareo, garganta Demostración de
seca y ptosis. actividad de la toxina
(bioensayo en ratón)
Lactantes:
o Estreñimiento
o Sindrome hipotónico del recién nacido
o Síndrome de muerte súbita infantil
(muerte de cuna)

Diarreas

Complicaciones: parálisis respiratoria