Bacteria Características Epidemiología Patogenia Manifestaciones Método diagnóstico

específico/
Tratamientos

Staphylococcus

Staphylococcus Gram +, disposición en racimos, anaeróbicos Microbiota normal en la piel del individuo sano, Adherencia mediada por proteínas fijadoras de Infección primaria: Forunculosis (abscesos ) - Prueba catalasa
Aureus facultativos, catalasa +, toxina α +, colonización selectiva en narinas. Se diseminan por fibronectina (FnBP), produce toxina α y citolisinas. Lesiones profundas: Huesos, articulaciones, órganos - Prueba coagulasa
(más virulento) coagulasa +, forma biopelícula actividades domésticas. Enterotoxinas, toxina exfoliante (provoca ampollas) Puede provocar un síndrome de choque tóxico asociado - Antibiograma
a infección local o menstruación.
Infección endógena, lesión típica es furúnculo.
Staphylococcus Gram +, disposición en racimos, anaeróbicos Colonizadores comunes de la piel, pueden causar Forunculosis en piel o más profunda.
Epidermis facultativos, catalasa +, toxina α -, Infecciones en tracto urinario
coagulasa -, forma biopelícula

Streptococcus (Clasificación por grupo de Lancefield)

Streptococcus Gram +, cocos, crecen en cadenas o pares, son Flora normal de la piel, boca, intestino y tracto Grupo A: Faringitis, Impétigo, infecciones piógenas, choque - Frotis faríngeo
Pyogenes facultativos, no son acidorresistentes, no forman respiratorio. Gotas respiratorias o contacto directo con piel tóxico, fiebre reumática - Optiquina disco: sirve para
esporas B hemolíticos Impétigo causado por traumatismos menores (picaduras diferenciar S. pneumoniae
Faringoamigdalitis, celulitis infecciosa, meningitis de insecto) de otros.
Streptococcus Gram +, cocos, crecen en cadenas o pares, son Septicemia neonatal, meningitis, infecciones piógenas
en neonatos, Impétigo, Escarlatina, Síndrome de Choque tóxico - endotoxinas
Agalactiae facultativos, no son acidorresistentes, no forman
choque tóxico, endocarditis Peptidasa C5a - degrada al factor que atrae a los
esporas B hemolíticos
fagocitos
Estreptoquinasa - enzima para disolver coágulos
Hialuronidasa - resistencia contra fagocitosis

Streptococcus Gram +, cocos, crecen en cadenas o pares, son Se aspira de la flora bucofaríngea normal, llega al pulmón. Pulmonía, meningitis, otitis media, infecciones
Pneumoniae facultativos, no son acidorresistentes, no forman Se puede propagar al cerebro (meningitis), colonización piógenas
esporas α hemolíticos vaginal puede infectar al feto.
Factor de virulencia: cápsula (bloquea fagocitosis)

Bordetella

Bordetella Gram -, cocobacilo, susceptible a cambios Problema a nivel mundial, se propaga por medio de Introduce a vías respiratorias Tosferina, periodo de incubación: 7 a 10 días. - Frotis nasofaríngeo
Pertussis ambientales, crecimiento lento. Factor de núcleos goticulares aerotransportados, sumamente Adhesión a los cilios (FHA, pertactina y PT), producción de Tres etapas: catarral (rinorrea profusa, mucoide),
virulencia: toxina tosferina contagiosa. Estrictamente contagio humano toxina, mucosa queda desprovista de las células ciliadas. paroxística (tos persistente durante varias semanas),
Daño por citotoxina traqueal. convaleciente (4-4 semanas)

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Corynebacterium

Corynebacterium Gram +, aerobios facultativos, produce una Se transmite por propagación de gotas, por Poca capacidad invasiva , efectos locales de la toxina Faringitis o amigdalitis, fiebre, parche de exudado - Diagnóstico clínico
Diphteriae exotoxina responsable de la difteria contacto directo con las infecciones cutáneas por diftérica DT (citotóxica) sobre amígdalas campanilla, paladar suave. Puede
medio de fomites. La mayoría se presenta en Conduce a necrosis e inflamación descender por la laringe y tráquea.
población no inmunizada.

Neisseria

Neisseria Flora nasofaríngea del 10% de individuos sanos, Parásito exclusivamente humano, diseminación por la Inflamación en las meninges, manifestaciones - Frotis
Meningitidis Gram -, Diplococos, no forman esporas, no son transmisión a través de gotas respiratorias nasofaringe, produce bacterinemia, endotoxinemia y cutáneas, coagulación intravascular, bacterinemia,
acidorresistentes, numerosos pilis, aerobios Serotipos más comunes: B,C y Y meningitidis. Se adhieren a las microvellosidades. febrícula, artritis.
Oxidasa +
Neisseria No son parte de la microbiota Adherencia con pilis mediado por proteínas Opa. Genital: uretitis, endocervicitis (infecciones primarias),
Gonorrhoeae Primer problema de salud pública, altas tasas en infecciones rectales, faríngeas, durante el parto
Meningococo tiene una cápsula polisacárida
adolescentes, transmisión sexual, reservorio transmisión (oftalmía neonatal).
externa a pared celular
principal es paciente asintomático. Peritonitis pélvica (infertilidad), erupciones cutáneas,
Oral-genital o coito rectal artralgia y artritis causada por bacteriemia

Mycobacterium

Mycobacterium Myces: hongo, Bakterium: bacteria (bacilo Causa Tuberculosis: persona a persona, afecta a los Se inhala en los núcleos goticulares provenientes de un Primaria: asintomática o sólo fiebre y malestar general - Prueba de tuberculina
tuberculosis semejante a hongo) pulmones se puede extender. caso activo de tuberculosis. La multiplicación inicial 5% de los pacientes se convierte en tuberculosis - Frotis acidoresistente
Gram +, aeróbicos obligados, inmóviles, no La probabilidad de infección se relaciona a la ocurre en los alvéolos con propagación a través de reactivada y se disemina a demás órganos. - Cultivo
forman esporas, bacilos delgados, cantidad de organismos en el esputo de lesiones secreción linfática a los ganglios linfáticos hiliares. Reactivación: desarrollan enfermedad clínica en algún
acidorresistentes abiertas, frecuencia y fuerza de la tos, cercanía del Después de una secreción al torrente sanguíneo. momento durante su vida. (otros órganos)
Pared y membrana celular característica. contacto y ventilación. Granuloma: masa esférica de células inmunes Tos, (con sangre: hemoptosis)
Presencia de ácido micólico y
lipoarabinomanano (LAM)
Mycobacterium Causa Lepra / /
Crecen en forma lenta (12 a 24 horas)
leprae
NO PRODUCEN ENDOTOXINAS: se cree que la
patología es el resultado de dos respuestas
relacionadas del hospedador
Resistencia poco común al secado y
desinfectantes pero no al calor

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Haemophilus

Haemophilus Gram -, cocobacilos, pleomórgicas Flora normal, contagio por gotas respiratorias Patogénesis de las infecciones H. influenzae del tipo B Septicemia y meningitis a niños pequeños - Frotis, tinción Gram
Influenzae No tienen toxinas Cepas con cápsula y sin: encapsulado (HiB) es el principal factor de virulencia Epiglotitis, Artritis, septicemia, otitis media
Cápsula: serotipos A-F
*La cápsula le permite resistir fagocitosis Colonización nasofaríngea normal de 20-80%
personas sanas
Sólo cepas encapsuladas son invasivas, Adherencia
usando pelos y proteínas de membrana externa
(PME)

Haemophilus Contacto sexual / Chancro blando o chancroide

Ducreyi

Enterobacterias

E. Coli

E. Coli Gram -, fermentadora de lactosa con rapidez,
producen indol, pilosidades que son mediadores
de unión a las superficies epiteliales.
Tipo: 1 Une a residuos D-manosa
Pilosidades P: Une a células renales
CFA: Factor de colonización especializado P.
BPF: Pilosidades formadoras de haces.
Toxinas: Endotoxinas proteicas.
Citotoxinas formadoras de poros inhibidoras de
la síntesis de proteínas.
Hemolisina A, Factor Necrosante Citotóxico
(CNF), Toxina Shiga, Toxina Estable (ST)
Colonizan porción distal del tubo digestivo en
humanos.
Se encuentra en la flora normal.
Infecciones de vías urinarias más frecuente en sexo
femenino.
Causa el 90% de los 7 millones casos de cistitis y
de los más de 2,500 casos de pielonefritis.
La flora perineal es reservorio en los casos de
cistitis común.
Traumatismos menores favorecen la entrada a la vejiga y Urinarias son las más comunes: Disuria/Polaquiuria En las IVU bacterias alcanzan cifra
la región periuretral. Infección asciende a los uréteres puede producir de más de 105/mL
Las bacterias se derivan de la flora fecal. pielonefritis → fiebre y dolor en flanco hasta puede Detectable por medio de tinción de
Están presentes en mujeres después del coito → elimina producir bacteriemia. Gram
por la orina
IVU aguda no complicada se trata
con Ampicilina
Antibióticos como
trimetoprim-sulfametoxazol o
fluoroquinolonas.

E. Coli Diarrea del viajero Alimentos y agua contaminada, alimentos crudos. Cepas producen enterotoxinas termolábil LT, termoestable Diarrea Terapia de rehidratación y
Enterotoxigénica ST o ambas. antibióticos
(ETEC) Adherencia mediada por factor de colonización CF(factor
de colonización) de las pilosidades

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Genes que codifican ST, LT y CF originan en los plásmidos

E. Coli Adultos asintomáticos, lactantes desarrollan 12 Serotipos. Desaparecido en países Unen al intestino delgado por medio de pilosidades Diarrea en lactantes Uso de antimicrobianos/
Enteropatógena normalmente la infección industrializados formadoras de haces, originan microcolonias en Inmunoanálisis y método de
(EPEC) 20% de casos de diarrea en lactantes alimentados enterocitos, progresa la lesión y forman pedestales amplificación de ácidos nucleicos
por fórmula (fecal- oral) (Lesión con unión y desprendimiento) para detectar toxinas (LT, ST, STx) o
genes relacionados con la virulencia

E. Coli Síndrome hemolítico-urémico por consumo de Producida por toxina shiga →Trombosis capilar e Lesiones en el colon ,diarrea sanguinolenta y No se usan antibióticos.
Enterohemorrágic animales colonizados. También puede ser de inflamación HUS(Síndrome Urémico Hemolítico) relacionado con Transfusiones de sangre y diálisis
a (EHEC) persona a persona. Común en países de vías de O157: H7 renal
desarrollo

E. Coli Gran parecido con Shigella Principalmente en niños menores de cinco años de Alimentos y agua contaminada, baja incidencia persona a Episodios de diarrea disenteriforme, acuosa o Uso de antimicrobianos/
Enteroinvasora Sin producción de toxina. edad en países en vías de desarrollo persona. sanguinolenta Inmunoanálisis y método de
(EIEC) amplificación de ácidos nucleicos
para detectar toxinas (LT, ST, STx) o
genes relacionados con la virulencia.

E. Coli Genes que codifican para la toxina Shiga Formación de una biopelícula de moco-bacterias gruesa Diarrea acuosa prolongada > 14 días. Uso de antimicrobianos/
Enteroagregativa sobre la superficie intestinal. Ocasionalmente sangre y moco Inmunoanálisis y método de
(EAEC) amplificación de ácidos nucleicos
para detectar toxinas (LT, ST, STx) o
genes relacionados con la virulencia.

Shigella

Shigella Carecen de flagelos y antígenos H (No son
móviles)
Subgéneros: S. dysenteriae (Serogrupo A),
Shigella Flexneri (Serogrupo B), Shigella Boydii
(Serogrupo C) y Shigella Sonnei (Serogrupo D).
Toxina Shiga (STx) que contribuye a su
virulencia.
Solo infecta a humanos Ácidos resistentes, pasan el estómago y llegan al Colitis inflamatoria aguda Agar entérico Hektoen
600 millones de muertes al año intestino. Diarrea acuosa continua Generalmente ceden solas
Vía fecal oral Invasión y destrucción de mucosa. Fiebre Ciprofloxacina, Ceftriaxona y
Diseminación persona - persona es eficaz (Dosis Desencadenan inflamación, úlceras y abscesos. Evacuaciones mucosanguinolentas Azitromicina
infectante (10 bacterias) Dolor abdominal - cólico
Agua o alimentos contaminados
Conflictos armados y guerras originan pandemias

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Tratamientos

S. dysenteriae también conocido como bacilo

Shiga es el productor más potente de Stx

Salmonella

S. Entérica Algunos se adaptan a mamíferos o anfibios en Dosis varía por serotipo (200 a 106 de bacterias)
Typhimurium particular. Proliferación en alimentos contaminados.
Poseen pilosidades de tipo I y flagelos. Verano y otoño son las estaciones con mayor
Serotipos por antígenos O, K y H número de casos
Mayores tasas de infección en niños menores de 5
años y personas entre 20 y 30 años.
S. Typhi Typhi tiene un polisacárido de superficie Estrictamente humano
denominado antígeno Vi. Transmisión por alimentos, agua dada en áreas
endémicas subdesarrolladas, vía fecal oral.
16 millones de casos y 600 mil muertes por año
Prevalencia vinculada a infraestructura sanitaria
Soportan la acidez gástrica y avanzan por la mucosa
gástrica alcanzando el intestino delgado.
Invade células M intestinales y macrófagos
Vi retrasan la fagocitosis de neutrófilos al interferir con el
depósito de complemento
Va al sistema reticuloendotelial.
Gastroenteritis
Inicia 24 a 48hrs después de su ingesta, causa dolor
abdominal tipo cólico, vómito y diarrea. Término de 7
días, en un 50% se presenta fiebre.
Bacteriemia
Asociada a gastroenteritis aguda , px con sida puede
causar choque séptico y muerte.
Fiebre Tifoidea
Asociada a Typhi, fiebre prolongada. incrementa de
manera gradual, afección a bazo, hígado y ganglios
linfáticos, incubación de 13 días, 1er signo cefalea,
pueden surgir complicaciones tales como hemorragia
por perforación del íleon terminal.
Cultivos de sangre o heces.
Pruebas bioquímicas para identificar
el género al que pertenece, además
de antisueros para el serogrupo.
Tratamiento
Reposición de líquidos y electrolitos,
en fiebre tifoidea es claramente
indicado ceftriaxona, cefixima y
ciprofloxacina.

Klebsiella

Klebsiella Fermentan lactosa Klebsiella pneumoniae es la especie más común. Infecciones principalmente intrahospitalarias, en Infecciones oportunistas, neumonía e IVU Esta se encuentra entre las más
Carecen de motilidad Parte de la flora intestinal normal. pacientes con alteraciones orgánicas, hospitalización resistentes a los antimicrobianos.
Anaerobias facultativas Capaz de causar neumonía lobular clásica, prolongada que hayan recibido múltiples esquemas de Dx Requiere hemocultivo o cultivo de
Presencia de cápsula de polisacáridos (Colonias característica de bacterias encapsuladas antibióticos de amplio espectro. Sobre todo enfermos esputo. La muestra se tiñe con
con aspecto mucoide brillante) críticos y expuestos a dispositivos invasivos (Ventiladores tinción de gram.
Gram - o catéteres venosos centrales, etc.) Tratamiento: cefalosporinas de
Las pilosidades facilitan su adherencia al epitelio tercera generación;
de los aparatos respiratorio y urinario. Provoca neumonía, sepsis, infecciones en heridas y el cefepima/carbapenémicos,
tracto urinario. fluoroquinolonas,
piperacilina/tazobactam o
aminoglucósidos.

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específico/
Tratamientos

Las cepas que producen beta

lactamasas son resistentes a
cefalosporinas de tercera
generación, se usa en su casi
inhibidores de las beta - lactamasas
(sulbactam, tazobactam, ácido
clavulánico, vaborbactam,
avibactam)

Yersinia

Yersinia SP Cocobacilo Gram -
Crece en temperaturas variables
Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolítica tienen
múltiples serotipos de antígenos O y H
Proteínas de membrana: Yops Yersinia.
Sitio de entrada humanos tubo digestivo, consumo
de agua/alimentos contaminados.
Mayoría de los casos causada por animales
Reservorio: Ganado, roedores o animales domésticos Linfadenitis mesentérica aguda (G. linfáticos Muestras: Heces, Ex. Faríngeos,
Factores virulentos: Generar citotoxicidad en la célula. inflamados) sangre, etc.
Ingresan al huésped e invaden las células M de las placas Fiebre Frotis y cultivo: Agar cefsulodina,
de Peyer intestinales. Dolor abdominal similar a apendicitis aguda. irgasan y novobiocina
Infección intestinal → diarrea (Yersiniosis), dolor Diarrea PCR
abdominal y fiebre. Enterocolitis en niños Suele ceder de forma espontánea
Y. Pseudotuberculosis sensible a
cefalosporina, ampicilina,
aminoglucósidos y tetraciclinas.
Y. Enterocolítica resistente a
penicilinas y cefalosporinas.

Yersinia Pestis Bacilo Gram - 3000 muertes al año en todo el mundo. Regulada por calcio y temperatura, donde activa o Fiebre Técnica de inmunofluorescencia
(Peste bubónica) No móvil Alcanza los linfáticos cutáneos por la mordedura de desactiva los factores de virulencia Bulbón doloroso (Método rápido) en laboratorios de
No forma esporas una pulga infectada. Pla favorece su adhesión a la matriz Sin tratamiento: Bacteriemia salud pública.
Tiende al pleomorfismo (Se presenta de diversas Agente causal de la peste. Yops destruye la estructura del citoesqueleto, Mueren por choque séptico Agar sangre o MacConkey puede
formas). desencadena apoptosis, e inhibe la producción de citocina Etapas avanzadas: Tos, esputo productivo y disnea requerir más de 24 hrs de
Tiene dos plásmidos adicionales de virulencia y la acidificación de fagosomas Cianosis terminal (Muerte negra) incubación.
Posee sus propias adhesinas Se disemina hacia los g. linfáticos y torrente sanguíneo Tratamiento
donde se presentará en otros órganos generando peste Estreptomicina o gentamicina
neumónica. con/sin doxiciclina.

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específico/
Tratamientos

Alternativas: Ciprofloxacina,
trimetoprim-sulfametoxazol y
cloranfenicol.

Enterobacter

Enterobacter Bacilo Gram -
Anaeorobio facultativo
Fermenta lactosa con rapidez y glucosa
Movilidad por flagelos peritricos
Menos virulento que Klebsiella
Se encuentra en infecciones mixtas
Parte de la flora intestinal normal
Las infecciones suelen ser intrahospitalarias.
Responsables de infecciones del tracto urinario
(ITU), infecciones respiratorias, infecciones de
tejidos blandos, osteomielitis y endocarditis, entre
otras.
La cápsula interfiere con la activación del complemento Responsables de infecciones del tracto urinario (ITU), Dx
debido a su adherencia, se encuentra con facilidad en el infecciones respiratorias, infecciones de tejidos Tratamiento: Ampicilina y
tracto urinario blandos, osteomielitis y endocarditis, entre otras. cefalosporinas avanzadas de nueva
Produce AMPc cromosómica y condiciona la aparición de generación.
cepas multirresistentes que ocasionan una importante
mortalidad.
Virulencia baja, casos comunes intrahospitalarios.

Enterococcus

Enterococcus Presencia del antígeno del grupo D de
Lancefield. Gram +
Capacidad de crecer en presencia de elevadas
concentraciones de sales biliares.
La mayoría producen colonias no hemolíticas y
alfa hemolíticas.
E. faecalis y E. faecium son las más comunes.
Se agrupa en filas o duplas
Flora intestinal normal.
Enfermedades intrahospitalarias principalmente.
Px sometidos a cx abdominal extensa, trasplante o
implante de catéteres permanentes están en mayor
riesgo
De 10 a 15% de todas las infecciones
intrahospitalarias de vías urinarias y torrente
sanguíneo se deben a enterococos.
No muy virulento Infección de las vías urinarias de naturaleza Resistentes a la mayoría de los
E. Faecalis forma biopelículas que se pegan a dispositivos oportunista. antimicrobianos.
médicos y poseen proteínas de superficie adherentes al Infecciones en heridas y tejidos blandos Para inhibirlos se requiere de 4 a
epitelio. 16μg/mL de penicilina para
Resistentes a factores ambientales y antimicrobianos. Estas dos son las más comunes inhibirlos.
La ampicilina persiste como el
fármaco más consistente contra E.
faecalis

Helicobacter

Helicobacter Bacilo curvo Gram -, móvil (2-6 flagélos)
Pylori Catalasa positivo, ureasa positivo oxidasa
positivo.
Coloniza mayormente el antro del estómago
H.Pylori es la única causa no medicamentosa de
gastritis y úlceras.
H. Pylori es exclusiva de humanos
Persona a persona por vía fecal - oral o por
contacto de alguna manera con secreciones
gástricas
Encontrado en los estómagos de 30% a 50% de
adultos en países desarrollados
Actividad Ureasa (Decrementa pH de estómago debido a
producción de Amoníaco)
Toxinas Vac A y Cag A (Citotoxinas)
Cag A: altera citoesqueleto, puede desencadenar señales
oncogénicas
Vac A: Provoca la vacuolización del compartimiento
endosómico.
Infección aguda. Puede causar dolor abdominal,
vómito, indigestión
Infección crónica: Úlcera péptica, gastritis crónica,
carcinoma gástrico, linfoma de MALT
Dx: Serología, cultivo, test de
“Urease breath”, test de antígeno
fecal, endoscopía.
Tx: Terapia triple (Sales de bismuto,
amoxicilina, claritromicina)

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Tratamientos

Causa sobreestimulación del sistema inmune.

Vibrio

Vibrio Spp Bacteria facultativa Gram - curvados

Producción vía fecal - oral
Normalmente en el mar
Son oxidasas positivas
Se caracteriza por diarrea con pérdida de agua
conocida como cólera

Vibrio Cholerae Baja tolerancia al ácido pero crece en
condiciones alcalinas (pH 8.0 - 9.5)
Estructura antigénica lipopolisacárida (LPS)0
Produce la toxina de la cólera (CT)
Solo los serotipos 01 y 0139 causan cólera
Todas las cepas que causan cólera producen el
factor de colonización denominado pero
corregulado por toxina (TCP)
Propagación mediante agua contaminada bajo
condiciones deficiente de higiene, tratamiento de
aguas residuales ineficiente o inexistente.
Incubación de 2 días.
Debe llegar al intestino delgado, nadar al interior de las
criptas intestinales, multiplicarse y producir factores de
virulencia
Los pelos (pilis) y las proteínas median la adherencia
epitelial
Hipersecreción de agua y electrolitos mediada por la CT
ocasiona diarrea
Incomodidad abdominal, accesos de peristalsis y Medios de cultivo como:
evacuaciones sueltas. Agar Sangre
Heces acuosas, voluminosas, casi inodoras, presencia Agar McConkey
de moco a lo que se le denomina agua de arroz Su aislamiento mejora con un medio
Deshidratación y desequilibrio de electrolitos son los selectivo (Agar de
problemas principales. tiosulfato-citrato-sales
Muerte en cuestión de horas si no se trata biliares-sacarosa)
Tx: Administración oral, intravenosa
o ambas de soluciones con glucosa
con condiciones casi fisiológicas de
sodio, cloro y concentraciones
mayores de potasio y bicarbonato.

Antimicrobianos como azitromicina,

doxiciclina, fluoroquinolona o el
trimetropin - sulfametoxazol son
fármacos eficaces

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Otras

Clostridium

Clostridium Anaerobia
Difficile Bacilos Gram + grandes, forman esporas.
Esporas varían en forma y localización.
Resistentes al calor, desecación y Aparición de cepas resistentes, uso no regulado de
desinfectantes.
La producción de hemolisina, neurotoxina y
enterotoxina causan enfermedad.
Brotes intrahospitalarios. Vía fecal - oral Colitis pseudomembranosa y se manifiesta como Prueba de materia fecal líquida no
Presenta recaídas. Forma vegetativa eliminadas en el estómago, solo el 1% diarreamprofusa y dolor abdominal de moderado a formada para confirmar el dx en un
Patógeno nosocomial. llega al ciego y el estómago. grave. tiempo corto y de manera certera.
También se puede expresar un megacolon tóxico. También por medio de colonoscopía
antibióticos Factores de virulencia: Toxina A y B, toxina binaria Tx. Los antibióticos generan cierta
(Proteínas de superficie que media la adherencia de resistencia.
clostridium a las células epiteliales) Si diarrea es leve o moderada:
Metronidazol
Para los px con infección severa:
Vancomicina

Brucella

Brucella Bastones Gram -, cocobacilares, pequeños, que
morfológicamente se parecen a Haemophilus y
Bordetella
No móvil, no ácido resistente y no formadoras
de esporas.
Especies que infectan más comúnmente a
humanos: B. Abortus, (Ganado vacuno),
B.Melitensis (Ovejas, cabras) y B. Suis (Cerdos)
Producen: Catalasa, oxidasa y ureasa
Causa aborto en ganado, cabras y cerdos Todas las brucella son parásitos intracelulares facultativos Brucelosis: Malestar general, escalofríos, y fiebre de 7 Dx:
Se disemina en animales por contacto directo con de células epiteliales y fagocitos profesionales. a 21 días después de la infección.. Hemocultivo, método primario de Dx
tejidos infectados y por la ingesta de alimento Puede llegar a presentarse esplenomegalia, seguida de Medios de cultivo: Caldo enriquecido
contaminado. Una vez que pasan las barreras inmunitarias epitelial e linfadenopatía y hepatomegalia. o sobre agar sangre
innata, entran y se multiplican en macrófagos en los La bacteriemia recurrente se origina en los sitios Biopsia hepática, médula ósea o
La adquieren los humanos por exposición sinusoides hepáticos, el bazo, médula ósea y finalmente retículo endoteliales. ganglios linfáticos.
ocupacional o por consumo de productos lácteos forman granulomas. Pueden ser de utilidad las pruebas
pasteurizados. serológicas.

Treponema

Treponema Gram -, Morfología espiral (espiroquetas) - Transmisión sexual, placentaria, transfusión *Sífilis Congénita: transmisión vertical Sífilis primaria - indolora, chancro en genitales - Penicilina
Pallidum pared celular flexible de peptidoglicanos, son Altamente contagiosa Factor de virulencia: capacidad de fijarse a las células del Sífilis secundaria - lesiones en palmas y plantas de pie - Tinciones especiales como
(sífilis) móviles, se tiñen mal por ser demasiado Lesión primaria - chancro huésped de la piel y mucosas Sífilis terciaria - afecta demás órganos la tinción de Dieterle
delgadas. Secundaria - exantema maculopapular Se disemina por la sangre y se une al epitelio vascular - Serología: VFRL no
Terciaria - afección a varios aparatos y sistemas Produce destrucción de los vasos - necrosis treponémico, reaginación
plasmática rápida, pruebas

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Tratamientos

de anticuerpos
treponémicos
- Tratamiento: penicilina.

Bacillus (cartas de ántrax)

Bacillus Gram +.anaerobia facultativa, Endoespora es Produce exotoxinas: factor de edema (FE), factor letal (FL) Lesión negra en la piel - Agar sangre de la pústula
característica de esta bacteria, Esporas Antígeno protector (AP) se fija a un receptor en la superficie de la célula hospedadora formando un sitio tipo poro Carbunco pulmonar por inhalación de esporas fiebre y maligna
resistentes a temperatura, sensibles a penicilina para el FL y FE tos, progresa a cianosis y muerte..
Dentro del citosol, expresan actividad de adenilato ciclasa e inactivación de proteínas de la célula hospedadora.
Pápula

Listeria

Listeria Gram +, pequeño no ramificado y anaerobio
Monocytogenes facultativo, prolifera en alta gama de
temperaturas y alta concentración de sal,
catalasa +, no presenta cápsula ni esporas, tiene
flagelos peritricos con movilidad solo a 30 °
11 serotipos, humanos: 1/2a, 1/2b, 4b
Factores de virulencia: proteínas de superficie
internalinas y citotoxina formadora de poros.
Ambientes como suelo, agua fresca, aguas Tras la ingesta de alimentos contaminados, puede Fiebre, dolores musculares, vómitos o diarrea, - Agar de sangre - beta
residuales, vegetación sobrevivir a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales confusión, debilidad, rigidez en el cuello. hemólisis
biliares. -
Contaminante de productos sellados o en La internalina de superficie se fija a un receptor de la
refrigeración - generan biofilm célula hospedadora y se internaliza dentro de una vacuola.
Dentro, el organismo escapa del fagosoma al citosol en un
En el embarazo se produce un cuadro muy grave proceso mediado por LLO formadora de poros
(granulomatosis infantiséptica) llegando a provocar Continúa moviéndose a través de la célula alterando el
abortos. metabolismo de la actina celular y la infraestructura
Meningitis y meningoencefalitis en neonatos microtubular

Extras

Chlamydias Mano-ojo, fomites, moscas

Trachomatis

Micoplasma

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Tratamientos

Notas extras:
Staphylococcus:
● Citotoxina: es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana celular (toxina α, toxina β, toxina γ, toxinaδ y leucocidina de Panton-Valentine (P-V)
● Toxina α: Forma poros causando desequilibrio osmótico, terminando en lisis celular.
● Toxinas exfoliativas: proteasas de serina, cataliza a proteína desmogeína-1 (mantiene adheridos a los queratinocitos del estrato granuloso en la epidermis) Relacionadas a sx de piel escaldada
● Enterotoxinas: son termoresistentes, actúan como superantígenos liberando citocinas. Hay 4 tipos: A, B, C, D
● Exotoxinas: Proteínas potentes que perturban el metabolismo celular.
Streptococcus:
● Hemólisis: desintegración de los eritrocitos: ALFA (hemólisis incompleta), BETA (hemólisis completa), GAMMA (ausencia de hemólisis)
● Factores de virulencia: proteína M, ácido lipoteicoico, C5a peptidasa. (Superficie) Estreptolisina O y S (Secretados)
● Betahemólisis: Producida por cualquiera: hemolisinas, estreptolisina S, estreptolisina O
Mycobacterium:
● Cepas resistentes a fármacos aumentan el problema que representa la tuberculosis: Multiresistentes (MDR) - a rifampicina e isoniacida (fármacos de primera línea) , Ultraresistentes (XDR) - a rifampicina e isoniacida, amikacina, kanamicina o capreomicina (segunda línea)

Guía Amon Bacterias :)