NOMBRE DE LA CARACTERÍSTICAS ENFERMEDADES Y

PATOGENIA INMUNIDAD DX TX
BACTERIA PRINCIPALES COMPLICACIONES
Cocos grampositivos Proteína M. Factores anti Faringoamigdalitis: Microscopía Penicilina es el
que forman Está asociada a las fagocitarios: Padecimiento inflamatorio (tinción de Gram). antibiótico de
cadenas cortas. fimbrias de S. Cápsula de ácido supurativo con Escaso valor selección, en
Poseen una capa de pyogenes, posee pelos hialurónico y la microabcesos; cursa con diagnóstico para caso de alergia
peptidoglucano. que contienen proteína M, son adenitis cervical, fiebre faringitis. se usan
Inmóviles. proteína M y están factores que elevada, odinofagia, Detección de eritromicina o
Anaerobios cubiertos por ácido inhiben la cefalea, náuseas y vómito. antígenos clindamicina.
facultativos. lipoteicoico para fagocitosis. COMPLICACIONES (sensibilidad baja, En los
Pueden formar una adherirse a las células Escarlatina: posiblemente no padecimientos
microcápsula. epiteliales. Faringitis con fino puntilleo superior al 80% o al producidos por
Toxinas extracelulares: eritematoso de la piel, 90%) anticuerpos se
• Estreptolisina lengua edematosa y PCR. utilizan
O: saburral, posteriormente Cultivo: Agar corticoesteroides
Hemolisina roja; en paladar hay sangre. y salicilatos.
cardiotóxica. puntilleo petequial y Detección de En pacientes con
Altamente descarnación en anticuerpos. fiebre reumática
inmunógena, estimula extremidades inferiores. debe
la producción de Erisipela: administrarse
anticuerpos Se edematiza la piel, se penicilina
específicos. Se inactiva enrojece, se torna lisa y benzatínica para
fácilmente con el lustrosa, la temperatura evitar una nueva
oxígeno. Implicada en local aumenta en la zona infección por S.
Streptococcus
la fiebre reumática. afectada, en algunos pyogenes que
pyogenes
• Estreptolisina S: casos ampollas. pueda agravar la
Hemolisina nefrotóxica, Glomerulonefritis: enfermedad.
estable con presencia Se manifiesta por edema
de oxígeno, no agudo, oliguria,
inmunogénica. hipertensión, proteinuria,
• Toxina hematuria, leucocituria y
eritrogénica: cilindruria.
Responsable del Síndrome de shock tóxico
cuadro clínico de estreptocócico: Fiebre,
escarlatina. Se hipotensión arterial,
encuentra en cepas pérdida de la presión
parasitadas por un venosa, taquicardia,
bacteriófago en taquipnea, compromiso
estado lisogénico. renal, alteraciones del
Pirógeno que actúa SNC, etc.
directamente en el Fiebre reumática: carditis,
hipotálamo. poliartritis, eritema
Estreptoquinasa. marginal, nódulos
Activa el plasminógeno subcutáneos, corea de
transformándolo en Sydenham, fiebre,
plasmina. Actúa sobre altralgias, etc.
la fibrina,

Alondra Esparza Ortega

 degradándolo al
romper enlaces entre
aminoácidos.
Bacilos (2 a 4 días de Represor de la DIFTERIA Estudio Antitoxina
grampositivos. incubación) toxina diftérica Se transmite por gotitas de bacterioscópico diftérica,
Pleomorfos. Toxina diftérica. (DTxR). flügge o contacto directo de las placas de la penicilina o
Aerobios/anaerobio Compuesta por Regula la síntesis de con la piel. faringe. eritromicina.
s facultativos. subunidades A y B, la toxina. Se activa • Respiratoria Cultivo: Medio VACUNACIÓN.
Inmóviles inhibe la síntesis de en presencia de Comienzo brusco con Löeffler, agar Vacuna diftérica
Su pared celular proteínas inactivando altas faringitis exudativa, telurito de potasio, (a partir de los 6
contiene ácidos el factor de elongación concentraciones garganta irritada, agar sangre. años, refuerzo
micólicos de 2 (EF-2). de hierro, uniéndose febrícula y malestar PCR. cada 10 años).
cadenas cortas. El receptor de la toxina al operador del gen general.
es el factor de de la toxina, Formación de
crecimiento evitando su síntesis. pseudomembrana sobre
Corynebacterium epidérmico de unión a la faringe, la cual tendrá
diphteria la heparina mal olor, sangrado,
fundamentalmente en inflamación y causará
el corazón y células obstrucción respiratoria.
nerviosas. Después de una semana
será expectorada.
• Cutánea
Formación de una pápula
en la piel que evoluciona
a úlcera crónica que no
desaparece, la cual se
recubre en algunas
ocasiones de una
membrana grisácea.
Cocobacilos Adhesinas (Peractina Hemaglutinina TOS FERINA Microscopía. Eritromicina y
grampositivos Pe, Hemaglutinina piramentosa Periodo de incubación 7- Cultivo medio otros macrólidos
negativos. filamentosa FHA). pericia: 10 días. Regan-Lowe. (azitromicina y
Aerobio estricto. Necesarias para el Necesaria para el Enfermedad de 3 fases: Anticuerpos claritromicina).
Inmóviles. anclaje a las anclaje a las Fase catarral: (ELISA). VACUNACION (2,
glucoproteínas glucoproteínas 1-2 semanas, en vías PCR. 4, 6, 15 meses y 4-
sulfatadas en las sulfatadas. respiratorias altas, malestar Correcta toma de 6 años)
membranas de las Genera mucha general, fiebre, rinorrea, muestra:
células ciliadas de la respuesta inmune. estornudos, anorexia. Aspirado
Bordetella pertusis
tráquea, muy Se une a los Fase paroxística: nasofaríngeo.
inmunógena. receptores de 2-4 semanas, tos repetitiva Hisopado
Se unen a receptores superficie de los con estridores, vómito, nasofaríngeo.
de superficie de los macrófagos. leucocitosis. Medio de
macrófagos. Importante para Fase convaleciente: transporte Regan-
Importantes para la supervivencia y 3-4 semanas o más, Lowe.
supervivencia y replicación disminución de latos
replicación intracelular. paroxística.

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 intracelulares de las Defiende de COMPLICACIONES
bacterias. anticuerpos SECUANDARIAS
Toxina pertussis. humanos. Neumonía.
La subunidad S2 se une Convulsiones.
a los glucolípidos en la Encefalopatía.
superficie de las células
respiratorias ciliadas; la
subunidad S3 se une al
gangliósido en la
superficie de las células
fagocíticas.
Citotoxina traqueal.
Altera los mecanismos
normales de
aclaramiento y
limpieza del árbol
traqueal, produciendo
la tos característica de
la enfermedad.
Diplococos Fosforilcolina. Polisacárido C. Neumonía. Cultivo: Agar Aprox. 50% de
grampositivos Ayuda a la división Aumenta la Comienzo agudo con sangre – cepas son
encapsulados, celular y adherencia a producción de escalofríos intensos y fiebre Chocolate. resistentes a
elongados o de células del organismo proteína C reactiva mantenida; tos productiva PCR. penicilina.
cadena corta. como leucocitos y (señal de con esputo sanguinolento; Prueba de bilis. Tx con
Anaerobio plaquetas, lo que le inflamación). consolidación lobar. cefalosporinas,
facultativo. permite llegar a más Meningitis. macrólidos y
Pared celular que partes del cuerpo. Infección grave que quinolonas.
contiene ácido Proteasa IgA afecta a las meninges,
teicoico rico en bacteriana. con cefaleas, fiebre y
fosforilcolina Impide que las sepsis; mortalidad elevada
(polisacárido C), bacterias se unan al y defectos neurológicos
Streptococcus
necesario para la anticuerpo. graves en los
pneumoniae
actividad de la Neumolicina. supervivientes.
enzima autolítica Permite la unión de las Bacteriemia.
(amidasa). bacterias al colesterol Más frecuente en
de las membranas pacientes con meningitis;
celulares del sepsis abrumadora en
hospedador y crea pacientes asplénicos.
poros. Lo que puede Sinusitis y otitis media.
destruir tanto a las
células del epitelio
ciliado como a las
células fagocíticas.

Pleomorfas. Adhesina P1. M. pneumoniae Produce típicamente un Serología. (No se da

Mycoplasma
Aerobio estricto. Interactúa funciona como estado de portador PCR. penicilina).
pneumoniae
específicamente con superantígeno y asintomático.

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 Carecen de pared los receptores de estimula la Traqueobronquitis. Macrólidos en
celular (difícil de glucoproteínas de la migración de las Febrícula, malestar, niños.
teñir por gram). superficie de las células células inflamatorias cefalea y tos seca sin Corticoides
Crecen lentamente. epiteliales. al lugar de expectoración. sistémicos en
Produce peróxido La ciliostasis se presenta infección y la Faringitis aguda. adultos.
de hidrógeno. posterior al ataque, y liberación de Neumonía atípica. Levofloxacino o
No necesita entonces se destruye la citocinas por las Neumonía parcheada en moxifloxacino en
reservorio para capa superficial de las mismas, las radiografías de tórax. adolescentes.
dividirse (vida libre). células epiteliales, lugar inicialmente factor COMPLICACIONES:
donde se da su de necrosis tumoral Alteraciones neurológicas
desarrollo. α e interleucina 1 (meningoencefalitis,
(IL1) y parálisis y mielitis),
posteriormente IL-6. pericarditis, anemia
Este proceso hemolítica, artritis y
participa tanto en la lesiones mucocutáneas.
eliminación de las
bacterias como en
la enfermedad.
Cuerpo periforme. Se fijan a través de La respuesta Neumonía atípica. Prueba serológica El tratamiento se
Espacio adhesinas y micropilis a inmunológica inicial Bronquitis. de MIF. realiza con
periplásmico las células de defensa es por leucocitos Faringitis. macrólidos,
grande. del huésped. polimorfonucleares, Sinusitis. doxiciclina,
La pared es A continuación, es y posteriormente, Su incubación es de un sulfonamidas o
bilaminar y contiene fagocitado el cuerpo por linfocitos, mes. tetraciclina.
ARN y ADN. elemental, permanece macrófagos y Se ha asociado con la
Bacterias en la vacuola monocitos. Se generación de
gramnegativas. fagocítica, obstaculiza producen aterosclerosis y
Obtienen la energía la fusión de los anticuerpos contra enfermedad coronaria.
directamente de las fagolisosomas por varios antígenos,
mitocondrias del bloqueo de la pero tienen escaso
Chlamydophilia
huésped, pero no degranulación y se efecto protector.
pneumoniae
tienen ciclo de Krebs transforma en cuerpo
propio. reticulado, el cual se
multiplica por fisión
binaria transversa, y el
fagosoma que los
contiene se convierte
en un gran cuerpo de
inclusión. Se
transforman en
cuerpos elementales y
el contenido se libera al
medio extracelular.
Bacilos aerobios Los bacilos al entrar se El complejo de la Tuberculosis pulmonar Prueba de sangre. Vacuna BCG
Mycobacterium estrictos. multiplican y los pared, conformado primaria. PCR. PAS, isoniacida,
tuberculosis No forman esporas. macrófagos son por lípidos y otros Son las lesiones que se Secuenciación etambutol,
llamados cofactores constituyentes, producen por la genética. pirazinamida,

Alondra Esparza Ortega

 Contienen ácidos quimiotácticos y la suprime la actividad colonización del bacilo Baciloscopia con rifampicina,
micólicos en su proteína quimiotáctica de las células T, por los pulmones, lo que tinción Ziehl - estreptomicina,
pared celular. de monocitos, también induce la secreción da lugar a una neumonitis Neelsen. aminosalicilato
Ácido alcohol se atraen linfocitos T, del factor de y a la diseminación del Medio de cultivo: sódico,
resistente. mediante la necrosis tisular alfa e agente a los ganglios Löwenstein - etionamida,
interleucina 8. Los inhibe la activación linfáticos del hilio Jensen - HOLM. triacetazona,
bacilos entran a los de los macrófagos. pulmonar, con su amikacina,
macrófagos donde se Los linfocitos CD4 consecuente crecimiento, kanamicina,
multiplican y intervienen en la junto con el desarrollo de capreomicina,
sobreviven gracias al resistencia a la un nódulo denominado de entre otras.
factor cordón (estos infección, por Ghön.
alteran la fusión de los secreción de
lisosomas con los interferón gamma e Tuberculosis de
fagosomas en los interleucina. Los reactivación.
macrófagos). Los linfocitos T Se trata de una
bacilos destruyen a los citotóxicos y las NK reactivación de los focos
macrófagos infectados matan a los primarios, de donde se
y se liberan al espacio macrófagos y a los genera una proliferación
extracelular donde monocitos de bacilo, propiciada por
nuevamente son infectados. una baja en la respuesta
fagocitados, se inmune. Se producen
diseminan a los lesiones pulmonares por
linfáticos o vía lesión crónica, pérdida de
hemática. Las lesiones peso, palidez, esputo
tisulares son los hemoptoico, es común el
tubérculos, que son desarrollo de cavidades
granulomas, que se pulmonares.
forman ante el estímulo COMPLICACIONES
del factor cordón. Derrame pleural,
meningoencefalitis y
linfadenitis periférica,
tuberculosis ósea, renal,
cutánea, peritoneal,
ocular, genital, etc.

Alondra Esparza Ortega