Aula Grafica Dermatologica

INDICE:
UNIDAD 01.- INFECCIONES BACTERIANAS
UNIDAD 02.-INFECCIONES VIRALES
UNIDAD 03.-INFECCIONES POR HONGOS
UNIDAD 04.-PARASITOSIS
UNIDAD 05.-ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
UNIDAD 06.-ENFERMEDADES AUTOINMUNES
UNIDAD 07.-ENFERMEDADES ERITEMATOSAS Y ESCAMOSAS
UNIDAD 08.-ECCEMAS
UNIDAD 09.-PSORIASIS
UNIDAD 10.-ENFERMEDADES GENETICAS
UNIDAD 11.- ENFERMEDADES METABOLICAS
UNIDAD 12.-REACCIONES POR FARMACOS
UNIDAD 13.-URTICARIA
UNIDAD 14.-AMPOLLOSAS
UNIDAD 15.-ACNE Y PROCESOS ASOCIADOS
UNIDAD 16.-ENFERMEDADES DEL PELO
UNIDAD 17.-TUMORES BENIGNOS
UNIDAD 18.-TUMORES MALIGNOS
UNIDAD 19.-MISCELANEA VIRALES

UNIDAD 1
INFECCIONES BACTERIANAS
INTRODUCCIÓN
Las bacterias pueden infectar la piel y/o los anejos cutáneos; representan aproximadamente un
tercio de las consultas dermatológicas. La infección puede ser un proceso primario cuando
aparece sobre piel sana, secundario si se da en una piel alterada (quemaduras, eczemas,
traumatismos) y terciario, es la afectación cutánea en las infecciones sistémicas (en las
endocarditis bacterianas, síndromes mediados por toxinas estreptocócicas o estafilocócicas,
etc). Las bacterias que con más frecuencia ocasionan patología en la piel son los cocos Gram
+, sobre todo el Staphylococcus aureus y en segundo lugar, el Streptococcus pyogenes.
El Staphylococcus aureus es un coco Gram + que produce β-lactamasa, lo que les confiere
resistencia al tratamiento con Penicilina. Tiene un test de coagulasa +, lo que le protege de la
fagocitación por los neutrófilos. Es el patógeno más frecuente en la piel. La mayoría de los
piodermas estafilocócicos ocurren en portadores nasales de la bacteria, hecho que tiene lugar
de forma permanente en el 10-20% de la población y de forma intermitente entre el 30-50%.
Puede producir también otras enfermedades debido a las toxinas que sintetiza: epidermolíticas
(impétigo ampolloso, síndrome de la escaldadura, escarlatina estafilocócica), enterotoxina y
toxina del shock tóxico. Frecuentemente coloniza otras lesiones cutáneas, como en la
dermatitis atópica, donde actúa como desencadenante de brotes.
Los Streptococci son cocos Gram + que se disponen en cadenas. Según el patrón de hemólisis
en cultivo agar-sangre, se clasifican en α-hemolíticos (S.viridans), β-hemolíticos (S.pyogenes) y
γ-hemolíticos (no patógenos). Dentro de los β-hemolíticos (los más importantes), según el
antígeno que forman los carbohidratos de la pared celular se distinguen grupos del A al T. Los
piodermas estreptocócicos son debidos en su mayoría al estreptococo del grupo A; se
distinguen más de 80 subtipos según la antigenicidad de su proteína M, estructura fibrilar que
se encuentra en la superficie celular y es determinante en la unión entre la bacteria y el tejido
diana.
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UNIDAD 1
CASO 1
Autor: Benigno Monteagudo
Historia clínica:
Mujer de 58 años, con el antecedente personal de hipotiroidismo subclínico, que consultó por
lesiones cutáneas dolorosas en tercer dedo de mano derecha y antebrazo derecho de 2 meses
de evolución. No presentó fiebre ni alteración del estado general. Tenía pecera en casa que
limpiaba con frecuencia hasta hace tres meses que se le murieron los peces.
A la exploración se apreciaron lesiones nodulares eritematosas de consistencia media
localizadas en el tercer dedo y dorso de mano derecha, así como cara flexora del antebrazo y
brazo derechos, siguiendo un trayecto lineal a lo largo de una cadena linfática. Se realizó
biopsia para estudio histopatológico y microbiológico. El estudio histopatológico mostró un
granuloma epiteliode con necrosis central y células gigantes multinucleadas. En el cultivo se
obtuvo crecimiento de Mycobacterium marinum.
Diagnóstico:
Se estableció el diagnóstico de
Infección cutánea por
Mycobacterium marinum de
distribución esporotricoide.
También se denomina “granuloma
de las piscinas” o granuloma de
los acuarios”. La presencia de un
granuloma tuberculoide en el
exámen histológico y el
aislamiento de la micobacteria en
el cultivo confirmará el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial debe
realizarse con otros procesos
Foto: Benigno Monteagudo infecciosos como la esporotricosis,
la tuberculosis o la nocardiosis.
Valoración terapéutica:
Se pautó tratamiento oral con minociclina (100mg/12h) con resolución del cuadro en 4 meses,
salvo alguna lesión que requirió tratamiento quirúrgico.
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UNIDAD 1
CASO 2
Autor: Francisco Extremera
Historia clínica:
Paciente de 38 años deportista aficionado que, tras un masaje con aceite mineral, sufre esta
foliculitis intensa, dolorosa por estafilococos aureus.
Diagnóstico:
Foliculitis por estafilococo.
ac. fusidico comprimidos y
crema y lavados con gel
antiséptico.
Foto: Francisco Extremera
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UNIDAD 1
CASO 3
Autor: Xavier Bigatà
Historia clínica:
Paciente mujer de 28 años de edad, sin antecedentes de interés, que consultó por una lesión
levemente pruriginosa en el antebrazo derecho, de 20 días de evolución, y de crecimiento
progresivo y centrífugo. No refería clínica extracutánea excepto cierta astenia y sensación
distérmica.
Diagnóstico:
Eritema crónico migrans por
Borrelia Burgdorferi. La presencia
de una área rojiza central con una
costra puntiforme en el centro de
la lesión sugiere una picadura de
insecto.
Erisipela; eritema anular
centrífugo; granuloma anular;
eritema fijo pigmentario
Se trató con doxiciclina 100 mg /
12 horas durante 15 días. Se
Foto: Xavier Bigatà confirmó el diagnóstico por la
seroconversión de la serología de
Borrelia.
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UNIDAD 1
CASO 4
Autor: Rosa Corbi
Historia clínica:
Niña de 16 meses de edad, sin antecedentes personales de interés, que presenta fiebre,
eritema doloroso y ampollas flácidas que se rompen fácilmente dejando una superficie
exudativa de 48 horas de evolución. Las lesiones predominan en cara y flexuras. No afectación
de mucosas. No ingesta previa de fármacos.
Diagnóstico:
Síndrome de la escaldadura cutánea
estafilocócica.
El diagnóstico se realizó en base a la clínica
típica, junto con los hallazgos histológicos de la
biopsia cutánea (ampolla intraepidérmica en el
estrato granuloso).
En el frotis faríngeo se cultivó estafilococo
aureus.
Epidermolisis ampollosa.
Sdr. Steven-Johnson.
Necrolisis epidérmica tóxica.
Quemadura solar.
Cloxacilina iv durante 1 semana
Paracetamol para dolor y/o fiebre
Emolientes suaves en zonas denudadas
Foto: Rosa Corbi
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UNIDAD 1
CASO 5
Autor: José Espejo
Historia clínica:
Niño de 8 años de edad que consulta por presentar lesiones pustulosas con costras melicéricas
de varios días evolución. Se ha tratado con esteroides tópicos sin mejoría alguna.
Diagnóstico:
Impétigo.
Herpes Simple. Micosis.
Ac. Fusidico comp: uno cada 24
horas durante 10 días.
Mupirocina tópica: cada 12 horas
10 días.
Foto: José Espejo
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CASO 6
Autor: Maria Gabriela Arana
Historia clínica:
Lesiones intertriginosas asintomáticas de años de evolución, en un paciente de 56 años,
diabético. Fluorescencia rojo coral con luz de Wood.
Diagnóstico:
ERITRASMA. Infección superficial por el
bacilo Gram positivo Corynebacterium
minutissimum. Afecta áreas intertriginosas
como axilas, ingles o pliegues
submamarios, siendo la causa más
frecuente de infecciones bacterianas
interdigitales. Son placas marrón
anaranjadas, asintomáticas o ligeramente
pruriginosas.
Hay que diferenciarlo de psoriasis,
candidiasis, dermatofitos e intertrigo.
Todas son fáciles de descartar
observando las lesiones con luz de Wood.
De no ser posible, pueden observarse
escamas con tinción de Gram, Giemsa o
con PAS o Ziehl-Neelsen para ver los
bacilos, o enviarse para cultivo en medios
Foto: Maria Gabriela Arana adecuados. También deben observarse
escamas tratadas con hidróxido de potasio
ya que puede haber coinfección con
dermatofitos o Cándida albicans.
De elección: ERITROMICINA (250 mg 4 veces al día, 14 días). Si existe alergia o intolerancia
se puede utilizar TETRACICLINA (250 mg 4 veces al día). En áreas intertriginosas o fracaso
terapéutico, hay que asociar un agente tópico, que se interrumpirá 2 semanas luego de la
aclaración de las lesiones. Se puede utilizar CLINDAMICINA al 2% (cada 8 horas), FUSIDATO
DE SODIO al 2% (2 aplicaciones diarias) o solución de WHITFIELD (ácido benzoico al 12% con
ácido salicílico al 6%) 2 veces al día.
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UNIDAD 1
CASO 7
Autor: Enric Pique
Historia clínica:
Mujer de 33 años sin antecedentes de interés, que refiere haber sufrido múltiples picaduras 1
mes antes. Éstas se resolvieron en 15 días pero una localizada en rodilla izquierda desarrolló
una placa eritematosa que se ha ido extendiendo. Le resulta dolorosa y presenta aumento de
calor local.
Diagnóstico:
Erisipela secundaria a picadura
Precisa tratamiento con
antibióticos por vía sistémica que
cubra staphiloccocus Aureus
Foto: Enric Pique
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UNIDAD 1
CASO 8
Autor: Alex Llambric
Historia clínica:
Mujer de 33 años, que presenta lesiones erosivas, exudativas, inicialmente en forma de
ampollas flàcidas. Las lesiones se localizan en labio superior, fosa nasal y mejilla izquierda. Las
lesiones tienen 1 semana de evolución y el tratamiento con corticoides tópicos no ha resultado
efectivo. No presenta síndrome febril.
Diagnóstico:
Impétigo ampolloso.
La presencia de lesiones en forma
de ampollas flácidas que
evolucionan a erosiones
superficiales con signo de nikolsky
positivo sugiere el diagnóstico de
impétigo ampolloso.
El diagnóstico se confirmó con el
cultivo que fue positivo:
Staphylococcus aureus.
Debe realizarse el diagnóstico
diferencial con otras
enfermedades ampollosas como
infecciones por herpes simple y
Foto: Alex Llambric enfermedades ampollosas
autoinmunes.
Se instauró tratamiento con Cloxacilina 500 mg cada 6 horas durante 7 días y aplicación de
crema de àcido fusídico con curación de las lesiones en 1 semana.
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UNIDAD 1
CASO 9
Autor: Pedro Guasch
Historia clínica:
Paciente de 15 años de edad, que presenta lesiones en plantas de ambos pies, tipo círculos
pequeños, algo deprimidos en superficie, de color marrón sucio, zona metetarsina, de más de 4
meses, tenia una hiperhidrosis, y usaba zapatillas deportivas con poca transpiración.
Diagnóstico:
Queratolisis Punctata. Pacientes
con sudoración abundante, y poca
transpiración (no se quitan las
zapatillas apenas) y la higiene es
escasa.
Se trata de una infección
bacteriana por gérmenes del tipo
Corynebacterium.
Infecciones micóticas
(Epidermofiticum, Candidas...)
otras pseuodmonas...
estreptococos, stafilococos..
Foto: Pedro Guasch
Antitranspirantes, más ventilación. Queratolíticos (engrosamiento capa córnea). Jabones
antisépticos y Pomada de Eritromicina, Ac. Fusídico, Muciporina.
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UNIDAD 1
CASO 10
Autor: Maria Victoria Barrera
Historia clínica:
Mujer de 26 años con AP de diabetes mellitus que acude por urgencias por presentar lesiones
dolorosas en dedos del pie izquierdo de dos días de evolución, tras el uso de un calzado nuevo
que le generó rozaduras. Refiere además intensa hiperhidrosis por necesidad de utilizar
calzado cerrado. A la exploración presentaba lesiones de aspecto macerado a nivel de los
espacios interdigitales y en la cara plantar de los 3 últimos dedos del pie izquierdo, con
exudación verdosa y olor intenso característico. No presentaba fiebre y el estado general era
bueno. Analítica general sin alteraciones. El cultivo del exudado confirmó el diagnóstico.
Diagnóstico:
Infección por Pseudomona
aeruginosa.
Tiña interdigital
Se instauró un tratamiento con
antisépticos locales y
ciprofloxacino 500mg/12h oral,
resolviéndose el cuadro en 2
semanas.
Foto: Maria Victoria Barrera
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UNIDAD 1
CASO 11
Autor: Antonio González
Historia clínica:
Varón de 35 años que desde hace 5 meses nota la aparición de masas pegajosas de color
amarillento alrededor de los pelos de ambas axilas. El paciente refiere además una
hiperhidrosis axilar importante.
Diagnóstico:
Tricomicosis axilar.
La tricomicosis está ocasionada
por la proliferación de varias
especies de Corinebacterium en
los tallos pilosos axilares.
Rubrimiento de los pelos con
desodorantes o polvos. Las
micosis conocidas por Piedra
blanca o negra en algunos países,
pero no en España.
Se trata con antibióticos tópicos
Foto: Antonio Gonzalez siendo eficaz la clindamicina o la
eritromicina. El afeitado es un
tratamiento rápido y eficaz.
También son útiles los antiperspirantes tópicos para prevenir recidivas.
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UNIDAD 1
CASO 12
Autor: Vicente Manuel Leis
Historia clínica:
Paciente varón de 54 años, que tenía como antecedentes principales alcoholismo crónico en
tratamiento con disulfiram y alergia a la penicilina y derivados. Acudió a urgencias por proceso
de 3 días de evolución de lesiones dolorosas en dorso de mano izquierda y tercio distal de
antebrazo. Refería que le habían picado insectos antes del inicio del cuadro. No tenía fiebre.
En la exploración física presentaba 3 lesiones de entre 2 y 4 cm. de diámetro en distintos
estadios evolutivos; una de ellas era una gran ampolla erosionada en el centro, con contenido
purulento y hemorrágico; las otras dos eran placas costrosas sobre base eritematosa. Además
se advertía eritema y edema del dorso de la mano afecta así como un cordón eritematoso de 2
cm. de ancho que se dirigía proximalmente hacia la flexura antecubital.
Se solicitó hemograma, en el que había leucocitosis con desviación izquierda.
Diagnóstico:
Se diagnosticó de ectima con
linfangitis y se instauró
tratamiento con eritromicina,
dadas las alergias
medicamentosas del paciente,
así como descostrado y
lavados con fomentos de
sulfato de zinc al 1/1000.
El ectima es una infección
bacteriana, habitualmente
provocada por estreptococos
o estafilococos, que asienta
sobre soluciones de
continuidad de la piel, casi
siempre en extremidades. Al
principio es una lesión
ampollosa o pustulosa sobre
Foto: Vicente Manuel Leis base eritematosa, que
evoluciona hasta una úlcera
poco profunda, dolorosa, con costra amarillenta superficial muy adherida. Suele presentarse en
personas con mala situación basal e higiene deficiente. El tratamiento consiste en mejorar en lo
posible los problemas basales del paciente, cobertura antibiótica sistémica y antisépticos
tópicos.
La linfangitis aguda está también causada principalmente por estreptococos y estafilococos.
Clínicamente es un cordón eritematoso que va desde una solución de continuidad de la piel en
una extremidad hasta los ganglios regionales.
El tratamiento consiste también en medidas de higiene locales y tratamiento antibiótico que
cubra gérmenes grampositivos.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
INTRODUCCIÓN
Los virus forman un grupo diverso de agentes infecciosos que pueden multiplicarse solamente
dentro de las células, donde usan el aparato de síntesis de éstas para producir sus propios
componentes. La partícula viral completa se denomina virión, y está compuesta por un núcleo
de material genético (RNA o DNA), rodeado de una envoltura proteica denominada cápside,
formada por subunidades, denominadas capsómeros, de estructura polipeptídica. En algunas
ocasiones se encuentran recubiertos, además, por una envoltura externa compuesta por
proteínas del virus, lípidos y polisacáridos procedentes de la membrana de la célula huésped.
Los virus se multiplican exclusivamente en células vivas (replicación). Cuando el virus penetra
en la célula, pierde la cápside y su ácido nucleico interfiere con la síntesis de material genético
y proteico celular, reorientándola hacia la síntesis de nuevos viriones. En función del tipo de
virus, esto es total, orientando el metabolismo celular exclusivamente a la síntesis de viriones, o
parcial, permitiendo un metabolismo celular prácticamente intacto y una síntesis paralela de
viriones. Algunos virus infectan células que permanecen aparentemente normales y se pueden
multiplicar mientras la replicación vírica continúa en su interior (infecciones persistentes).
Cuando las células persistentemente infectadas no producen virus, el virus se dice que está
latente. De cuando en cuando un virus latente puede hacerse activo (reactivación), se
producen nuevos viriones y se infectan otras células.
La gravedad de la enfermedad inducida por un virus en varía considerablemente de una

persona a otra. Las barreras naturales (integridad de la piel), la resistencia, genéticamente
determinada a la infección por parte de algunas células, la producción local de interferones, y la
inmunidad humoral y celular son los mecanismos defensivos más importantes.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 1
Autor: Cristina Pérez
Historia clínica:
Niño de 9 meses de edad diagnosticado de Dermatitis Atópica. Ingresa por cuadro febril y
lesiones cutáneas, con el diagnóstico de sospecha de impetignización de eccema atópico. Al
quinto día del ingreso aparece una erupción vesiculosa diseminada localizada en cara, cuello y
flexuras. Se inicia tratamiento con Aciclovir intravenoso, a dosis de 60 mg iv, controlándose el
proceso en 5 días.
Diagnóstico:
La Dermatitis Atópica es una de las patologías
dermatológicas con mayor prevalencia en el
paciente pediátrico. Una de las
complicaciones más graves es la Erupción
Variceliforme de Kaposi (Eczema Herpeticum),
infección cutánea diseminada por virus herpes
simple en paciente con dermopatía de base
(erupción vesículo-pustulosa sobre el área
cutánea afectada, aunque puede extenderse a
piel sana e, incluso, a órganos internos; suele
asociarse a fiebre, mal estado general y
adenopatías). El diagnóstico de esta entidad
es fundamentalmente clínico. Pruebas
complementarias
útiles son el citodiagnóstico de Tzanck, el
cultivo de las lesiones vesiculosas,
determinación de inmunoglobulinas y el
empleo de anticuerpos monoclonales.
El diagnóstico diferencial se establece con
agravamiento de la dermopatía de base,
Foto: Cristina Pérez
impétigo, foliculitis o varicela-zóster. En
ocasiones el diagnóstico se retrasa hasta la
aparición de la erupción vesiculosa característica.
El tratamiento consiste en el empleo de antivirales sistémicos. No existe consenso sobre la
mejor vía de administración ni sobre la duración del tratamiento.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 2
Autor: Ricardo Ruiz-Villaverd
Historia clínica:
Niña de 13 años de edad, con antecedentes de Dermatitis Atópica, tratada en los brotes con
imunomoduladores tópicos (tacromulimus pomada 0,1%), que acude a la consulta de
Dermatología procedente del Servicio de Urgencia Externa, por presentar un cuadro vesículo-
pustuloso de más de 1 semana de evolución que se extiende en la hemicara izquierda y gran
parte de la hemicara derecha. En los días previos había desarrollado fiebre termometrada de
38,7ºC, malestar general y náuseas, que en el momento de la exploración en consulta no se
objetivaban.
En la exploración cutánea se observaban numerosas vesículas de menos de 1 mm. de
diámetro tipo milio, la mayoría de ellas impetiginizadas, situadas en hemicara derecha e
izquierda (Fig.1.), sin alteraciones en la mucosa oral ni genital, así como en el resto del
tegumento cutáneo. El resto de la exploración por órganos y aparatos no mostró alteraciones
significativas.
Los exámenes complementarios solicitados: Hemograma, Bioquímica general, Sedimento
urinario, Serologías virales (VIH, Herpes tipo 1 y 2, CMV, VEB y Cosackiae), tan sólo
objetivaron una discreta leucocitosis con desviación a la derecha.
Diagnóstico:
El eccema herpético se define
clásicamente, como una diseminación
aguda a partir de una infección por el VHS
(Virus herpes simple) en pacientes con
dermatitis atópica o constitución atópica
basal, que a menudo se acompaña de
sintomatología sistémica. La mayoría de los
niños con dermatitis atópica han tenido o
van a tener contacto con el virus herpes
simple sin que lleguen a desarrollar ningún
tipo de complicación. Sin embargo y
aunque se considera un origen
multifactorial, no hay una causa bien
establecida por la que estos niños puedan
llegar a desarrollar un eccema herpético.
Es bien conocido la supresión en la
respuesta inmune celular cuando hay un
episodio de infección aguda por el VHS, si
bien el descenso cuantitativo y cualitativo
Foto: Ricardo Ruiz-Villaverde de las células NK (natural killers) en la
dermatitis atópica pueden desarrollar un
papel a tener en cuenta.
Epidemiológicamente afecta a niños de todas las edades, sin distinción por sexo, grupo étnico
o predominio estacional, aunque existe un discreto pico de incidencia entre los 2 y 3 años de
edad. Desde el punto de vista clínico las lesiones que más comúnmente encontramos son las
vesículas, aunque también se pueden hallar pápulas, pústulas, costras serosas e incluso
nódulos, bien individualizados o confluentes dando lugar a un curioso mosaico de lesiones en
distinto estadio evolutivo.
Cuando existe afectación sistémica, la fiebre suele estar presente en el 40-75% de los casos
según la fuente consultada. Otros síntomas asociados incluyen: picor, nauseas, vómitos,
anorexia, diarrea y adenopatías generalizadas. La impetiginización de las lesiones cutáneas
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suele ser la complicación que encontramos con mayor frecuencia.
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El tratamiento debe estar enfocado desde un doble punto de vista, curativo y preventivo. Las
medidas tópicas se establecen a base de antisépticos tópicos o soluciones astringentes en
aquellos casos en los que la exudación del eccema sea importante. Se administrarán
analgésicos, antipiréticos y antibióticos en función de la clínica que presente nuestro paciente.
La rehidratación mediante fluidoterapia oral o parenteral se impone cuando existen importantes
alteraciones del equilibrio ácido-báse constatable en los exámenes de laboratorio solicitados.
La intensidad de la sintomatología nos orientará a establecer terapia antiviral específica
(Aciclovir, Famciclovir o Valaciclovir) según las necesidades existentes.
La mayoría de los casos se producen en infecciones primarias, pero el 20% pueden ser motivo
de una infección recurrente endógena. Por ello los niños con Dermatitis Atópica deben evitar el
contacto con personas con infección activa por el VHS.
No debemos olvidar que aunque la gran mayoría de los eccemas herpéticos están causados
por el VSH tipos I o II, también lo pueden producir el VEB, CMV y Cosackiae. Si bien es más
frecuente en personas que presentan dermatitis atópica, se ha descrito también asociado a
otras dermatosis tales como: Enfermedad de Darier, Pénfigo Foliáceo, Pénfigo Foliaceo,
Ictiosis, Micosis Fungoide, Eritrodemria ictiosiforme congénita, enfermedad de Wiskott-Aldrich y
Mieloma múltiple.
Instauramos tratamiento con Famciclovir v.o. 750 mg 1 comp/día durante 1 semana, así como
Josamicina 500 mg 1 comp/8h durante 5 días con total resolución del cuadro a los 10 días de
tratamiento
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 3
Autor: Guadalupe Aguilar
Historia clínica:
Paciente varón de 18 años de edad que acude al Servicio de Dermatología por presentar
exantema levemente pruriginoso localizado en manos y pies. El cuadro había comenzado de
forma súbita 3 días antes y se acompañaba de fiebre de 38,5º C, malestar general y artralgias
generalizadas. No refería antecedentes personales ni familiares de interés.
En la exploración física se observaba un exantema de características purpúricas sobre base
eritematosa, con discreto edema en manos y pies, bilateral y simétrico con afectación
palmoplantar y clara delimitación a nivel de tobillos y muñecas. No se encontraron lesiones en
mucosas, adenopatías ni visceromegalias.
Se efectuaron las siguientes pruebas complementarias: hemograma, bioquímica de sangre
incluyendo pruebas de función hepática, renal e iones; análisis de orina, estudio de
coagulación, y radiografía de tórax, detectándose como único hallazgo una discreta leucopenia
con linfopenia. Los cultivos bacteriológicos de sangre y orina fueron negativos. Se solicitaron
serologías para distintos virus ( CMV, EBV, VHA, VHB, VHC, Coxsackie, herpesvirus 6) que
resultaron negativos, destacando una Ig M positiva para parvovirus B19.
Diagnóstico:
Síndrome pápulopurpúrico en
“guante y calcetín” por
parvovirus B19 El Síndrome
pápulopurpúrico en guante y
calcetín fue descrito por
primera vez por Harms en
1990 y Bagot en 1991, quienes
establecieron la relación entre
este cuadro clínico y la
primoinfección por parvovirus
B19. Es una viriasis menos
frecuente que el eritema
infeccioso ó 5ª enfermedad,(
también producida por este
virus), que suele afectar a
adolescentes y adultos
jóvenes. El cuadro clínico se
Foto: Guadalupe Aguilar caracteriza por la súbita
aparición de edema y eritema
pruriginoso y/o doloroso en manos y pies que evoluciona hacia lesiones pápulopurpúricas,
típicamente distribuidas en “guante y calcetín”, desapareciendo de forma brusca a nivel de
muñecas y tobillos. Posteriormente se pueden afectar otras zonas como pliegues y flexuras.
El cuadro cutáneo se puede acompañar de diversos síntomas y signos sistémicos como:
anorexia, astenia, artralgias, mialgias y linfadenopatías, siendo la fiebre un hallazgo frecuente.
En mucosa oral puede ocasionar petequias, eritema faríngeo, erosiones dolorosas en labios,
aftas y vesiculopústulas en paladar.
En los exámenes de laboratorio se pueden detectar anemia, leucopenia, eosinofilia o leve
aumento de transaminasas. El diagnóstico es eminentemente clínico, basado en las
características y distribución típica del exantema, y se confirma mediante una serología
específica para parvovirus B19.
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En algunos casos este síndrome se ha relacionado con otros agentes etiológicos como el
herpesvirus 6, CMV, VHB, Coxsackie B6, EBV, pero la mayoría de los casos publicados
reconoce al parvovirus B19 como agente principal.
El diagnóstico diferencial se realizará principalmente con diversas enfermedades pediátricas
que frecuentemente presentan afectación cutánea palmoplantar como la acrodermatitis papular
infantil ó síndrome de Gianotti-Crosti, la enfermedad de Kawasaki, la enfermedad mano-pie-
boca producida por el virus Coxsackie A16, y el eritema multiforme. Otras entidades que deben
considerarse también son la vasculitis leucocitoclástica, la urticaria por presión, algunas
rickettsiosis y la erupción eritematosa y purpúrica serpiginosa de manos y pies en pacientes
con la enfermedad del suero tratados con gammaglobulina antitimocito de caballo por fallo de
la médula ósea.
Se instauró tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios durante varios días,
desapareciendo las lesiones y normalizándose las cifras hematológicas en los días sucesivos.
La evolución de este cuadro es benigna y autolimitada, resolviéndose la sintomatología entre 1
y 3 semanas con tratamiento sintomático.
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INFECCIONES VIRALES
CASO 4
Autor: José Maria Fabeiro
Historia clínica:
Varón de 27 años de edad, heterosexual, inmunocompetente, con lesiones verrucosas en
glande y prepucio de unos cuatro meses de evolución y que fueron aumentando gradualmente
en número y tamaño. No se aplicó ningún tipo de tratamiento.
Diagnóstico:
CONDILOMAS ACUMINADOS.
Es un caso típico que afecta a
glande y a la membrana
prepucial interna con lesiones
papilomatosas, vegetantes de
color carne, de un brillo apagado
que se unen formando racimos.
Debido a la extensión aplicación
de crema de imiquimod, tres
veces a la semana, unos dos
meses.
Foto: José Maria Fabeiro Posteriomente según evolución
de las lesiones se puede valorar
la aplicación de podofilotoxina
dos veces al día tres días a la semana durante unas cuatro semanas o la aplicación de
nitrógeno líquido.
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INFECCIONES VIRALES
CASO 5
Autor: Esther Díez
Historia clínica:
PAPULOSIS BOWENOIDE PERIANAL
Varón de 35 años de edad, con antecedentes de hepatopatía crónica por virus B, bebedor y
condilomas acuminados anales, que acude a la consulta por presentar una lesión en la región
perianal de años de evolución, asintomática, que han ido aumentando en tamaño. A la
exploración se observaba una placa eritematosa, erosionada con pápulas
eritematoblanquecinas en su superficie. El estudio histológico fue diagnóstico de papulosis
bowenoide. Se realizó la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus
del papiloma humano (VPH), detectándose ADN de VPH tipo 16.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la papulosis bowenoide
es histológico y es muy similares al
carcinoma in situ de células escamosas
(enfermedad de Bowen). Está causada por
la infección por el papilomavirus humano
(VPH). Los serotipos más frecuentemente
implicados son: 16, 18, 31, 32, 33, 34, 39,
42, 48, 51 y 58. La papulosis bowenoide
puede coexistir con áreas de carcinoma
invaso. A diferencia de la enfermedad de
Bowen, suele afectar a pacientes jóvenes,
sexualmente activos, con una media de
edad de 30 años. En pacientes VIH
positivos, el período de evolución desde la
infección por el VPH al desarrollo de las
lesiones es sensiblemente menor. Las
localizaciones más frecuentes son el pene
Foto: Esther Diez
en el varón y la vulva en la mujer.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con los condilomas acuminados y el carcinoma
espinocelular.
El tratamiento consiste en cirugía local conservadora, ya sea crioterapia, laserterapia o
extirpación con bisturí. Otros tratamientos son el interferón (alfa 2b o gamma) y el 5-fluoruracilo
tópico. Es necesario el tratamiento local erradicador, ya que existe la posibilidad de evolución a
enfermedad de Bowen y carcinoma epidermoide invasor. Esto ocurre especialmente en
pacientes inmunodeprimidos.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 6
Autor: Maria S. García
Historia clínica:
Niño de 5 años, presenta lesión inflamatoria, exudativa, en mejilla izquierda, de 2 semanas de
evolución. Ha sido tratado con varias "pomadas" y evoluciona mal.
Diagnóstico:
Primoinfección herpética.
Impetiginización secundaria.
Aciclovir vía oral.
Fucidine crema.
Foto: Maria S. García
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 7
Autor: Alex Llambrich
Historia clínica:
Niño de 2 años, sin antecedentes de interés remitido por presentar desde hace 3 días lesiones
en forma de pequeñas vesículas y erosiones en cavidad oral y lesiones ampollosas en palmas
y plantas. El niño está afebril y presenta buen estado general.
Diagnóstico:
Enfermedad boca-mano-pie.
Se trata de una cuadro vírico
caracterizado por la aparición de
lesiones en forma de vesículas y
erosiones en cavidad oral y de
vesículas en palmas y plantas. Los
agentes causales son generalmente
los enterovirus (coxsakievirus A 4-7, 9,
10 y coxsakievirus B 2 , 5).
En este caso la serología fue positiva
para el coxsakievirus B5.
Debe realizarse el diagnóstico
Foto: Alex Llambrich diferencial con otros procesos con
lesiones vesiculosas orales (estomatitis
aftosa, herpes simple, otras
infecciones víricas) y con el eritema multiforme.
Se realiza tratamiento sintomático para aliviar las molestias orales y con antihistamínicos orales
en caso de prurito.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 8
Autor: Daniela Jiménez
Historia clínica:
Paciente de 76 años en tratamiento por leucemia linfoide crónica. Tratamiento con
quimioterapia.
Diagnóstico:
Herpes zóster oftálmico
Brivudina 1 comprimido al día 1
semana de tratamiento.
Permanganato potasico al
1/20.000 en compresas húmedas
durante 10 minutos 2/día.
Foto: Daniela Jiménez
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 9
Autor: Francisco Javier Vázquez
Historia clínica:
Mujer de 57 años que presenta desde hace 48 horas lesiones vesículo-ampollosas localizadas
en 4º espacio interdigital de mano izquierda. El dolor en dicha zona es muy intenso y se irradia
hacia el antebrazo y el hombro.
De manera progresiva le surgen vesículas sobre base eritematosa en antebrazo homolateral.
Diagnóstico:
Herpes zoster C6-C8.
El cuadro clínico (ampollas y vesículas
sobre base eritematosa junto con dolor
intenso) permite establecer el
diagnóstico
Ya que la paciente es mayor de 50
años y tiene dolor intenso instauramos
tratamiento con brivudina 125 mg, 1
comprimido al día, durante 7 días.
Foto: Francisco Javier Vázquez Como el dolor no cede con el
tratamiento antiviral decidimos añadir
gabapentina 300 mg/día con lo cual,
los síntomas comienzan a remitir a las 5 semanas.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 10
Autor: Francisco Javier Vázquez
Historia clínica:
Mujer de 17 años de edad que presenta desde hace unos 3 días en nalga derecha un conjunto
de lesiones vesiculosas que asientan sobre una base eritematosa. Las lesiones individuales no
tienden a confluir y su contenido es purulento.
Diagnóstico:
Herpes simple con sobreinfección
bacteriana por S. aureus
El cuadro clínico es muy sugestivo de una
infección por virus herpes. Su distribución
no metamérica excluye un herpes zoster.
Sin embargo el estudio bacteriológico
evidencia sobreinfección por S. aureus lo
que se manifiesta clínicamente por el
carácter purulento de las lesiones.
La infección herpética debe tratarse con
Foto: Francisco Javier Vázquez aciclovir de 200 mg, 5 comprimidos al día,
durante 7 días.
La infección bacteriana se puede tratar con
amoxicilina + ácido clavulánico 500/125 mg, 1 c/día, durante 7 días.
Tópicamente se puede aplicar mupirocina 4-5 veces al día hasta la resolución de las lesiones.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 11
Autor: Silvestre Martínez
Historia clínica:
Paciente varon de 57 años que acude a consulta por presentar desde hace 15 días dos
lesiones nodulares de borde violaceos, en mejilla derecha de rápido crecimiento con una costra
central
Diagnóstico:
NODULO DE ORF
No suele plantear diagnósticos diferenciales
esta patología si se realiza una historia
clínica detallada, donde el paciente informe
de su trato con animales de granja. En este
caso ovejas.
La lesión cura espontáneamente, por lo que
el tratamiento suele ser sintomático.
Foto: Silvestre Martínez
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 12
Autor: Encarnación Camacho
Historia clínica:
Mujer de 27 años sin antecedentes de interés, que 2 d antes comienza con lesiones
pruriginosas en cara, tronco y miembros junto a sensación de malestar general.
A la exploración dermatológica presentaba múltiples pápulas eritematosas, junto a vesículas y
pústulas, en cara, cuero cabelludo, tronco y raíz de miembros. También presentaba erosiones
superficiales en paladar.
Diagnóstico:
Con este cuadro clínico, se llegó al
diagnóstico de varicela.
La aparición de vesículo-costras
diseminadas requiere el diagnóstico
diferencial con la infección diseminada por
VHS, diseminación cutánea de VHZ, o
eczema herpético entre otros.
Se inició tratamiento con hidroxicina oral y
paracetamol.
Foto: Encarnación Camacho La varicela, en niños y adultos sanos, debe
tratarse inicialmente, de forma sintomática,
aplicando lociones astringentes,
antisépticos o antibióticos tópicos para evitar la sobreinfección, y antihistamínicos para el
prurito. El tratamiento con antivíricos en adultos sanos, si se inicia durante las primeras 24h
desde el comienzo del cuadro, disminuye su gravedad y reduce los casos secundarios.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 13
Autor: Esperanza Martínez
Historia clínica:
Niño de 4 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, consulta por la presencia
de una placa edematosa, de color rojo intenso, de 8 días de evolución, localizada en mejilla
izquierda, y en menor extensión también en la derecha. Se acompañaba de rash eritematoso,
de menor intensidad, localizado de manera difusa en zona superior de tronco. No existía
afectación mucosa, ni clínica extracutánea.
Diagnóstico:
Eritema infeccioso o Quinta
enfermedad.
El Eritema infeccioso o Quinta
enfermedad, es una enfermedad
exantemática típica de la edad
pediátrica debido a una infección por
parvovirus B19.
La clínica cutánea es tan característica
que en general no precisa de
exploraciones complementarias para
su diagnóstico. Consiste en un eritema
facial, que puede afectar de manera
uni o bilateral a ambas mejillas, dando
el aspecto típico de “mejilla
abofeteada”. A veces también aparece
Foto: Esperanza Martínez
un exantema difuso, menos llamativo
en tronco. El estado general suele ser
bueno, y generalmente se resuelve espontáneamente sin tratamiento.
Otras enfermedades exantemática de la infancia:
- Exantema súbito por Herpes Virus tipo 6
- Sarampión
- Rubéola
Tratamiento: En general no precisa. En caso de prurito emplearemos antihistamínicos y
emolientes.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 14
Autor: Catiana Silvente
Historia clínica:
Varón de 36 años que acude a urgencias del hospital Gregorio Marañón por erupción
pruriginosa y dolorosa el costado izquierdo de dos días de evolución.
El paciente era HIV positivo con una carga viral de 90000 copias/ml y un contaje linfocitos
CD4+ de 350/µl en el momento de la consulta. Seguía tratamiento con terapia antirretroviral de
alta actividad. Presentaba serologías positivas para virus de hepatitis C y B.
A la exploración física aparecía una placa eritematosa, inflamatoria a nivel de los dermatomos
T1-T3 sobre la que aparecían vesículas de distribución herpetiforme, algunas de contenido
hemorrágico y confluentes en ampollas.
Diagnóstico:
Se realizó el diagnóstico de herpes
zoster.
Dada su inmunosupresión el
paciente fue ingresado para
tratamiento por vía intravenosa. Se
inició tratamiento con aciclovir a
dosis de 10mg/kg cada 8 horas,
junto con fomentos de sulfato de zinc
al 1/1000 y pomada de ácido
fucsídico para evitar la
Foto: Catiana Silvente sobreinfección. Se acompañó de
tratamiento analgésico y
antihistamínico.
A pesar de ello las lesiones se sobreinfectaron y se instauró tratamiento oral con cloxacilina
(500mg cada 6 horas). Asimismo durante los primeros días del ingreso las lesiones se
extendieron a dermatomos próximos sin generalizarse. Tras 12 días de seguimiento el paciente
mejoró notablemente de su clínica cutánea, sin más complicaciones, aunque el dolor
neuropático persistió unas semanas más.
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UNIDAD 2
INFECCIONES VIRALES
CASO 15
Autor: Eva Fernández
Historia clínica:
Paciente de 8 años de edad que presenta” desde el nacimiento” dos lesiones papulosas,
simétricas, localizadas en ambos lados del pliegue intergluteo. Han permanecido estables
hasta hace unos meses, en los que sus familiares aprecian un ligero aumento de tamaño.
Diagnóstico:
Se extirpa una de las lesiones y el
estudio anatomopatológico revela
cambios histológicos compatibles
con el diagnóstico de verruga vulgar.
La incidencia de verrugas virales es
elevada en niños, considerándose la
dermatosis infecciosa más frecuente.
Generalmente el tipo de lesión y su
localización refleja el tipo viral
Foto: Eva Fernández infectante. Las verrugas localizadas
en área genital y perianal pueden
hacer sospechar abusos sexuales en la población infantil, pero como en nuestro caso las
verrugas comunes también pueden aparecer en esta localización.
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UNIDAD 3
INFECCIONES POR HONGOS
INTRODUCCIÓN
Los hongos se consideran universalmente como un grupo independiente dentro del reino
vegetal y pueden existir en el organismo humano bien como saprofitos o parásitos. Solamente
algunas de las muchas especies de hongos conocidas son patógenas para el hombre, aunque
en los últimos años el número de ellos reconocidos como patógenos ha aumentado y otros
considerados como saprofitos producen con mayor frecuencia enfermedad bajo circunstancias
especiales, tales como inmunodeficiencias o tratamientos inmunosupresores, dentro de lo que
denominamos infecciones oportunistas.
Dentro de los diferentes cuadros que pueden producir los hongos, los de localización cutánea
representan una parte importante (de un 4 a 6%) de las consultas dermatológicas.
Tradicionalmente se ha considerado a los hongos dermatofitos como un grupo capaz de

colonizar tejidos con queratina (piel, pelo, uñas), siendo conocidos también como hongos
queratinofílicos. La infección causada por estos microorganismos es conocida como "Tiña" o
“Tinea”, y los distintos cuadros clínicos originados son designados según la localización de la
infección.
Bajo el término de candidosis se incluyen las infecciones de las membranas mucosas, piel o
tejidos profundos por Cándida albicans y en ocasiones otras levaduras del género Cándida,
que son hongos levaduriformes. La C. albicans se encuentra frecuentemente formando parte
de la flora normal del tracto gastro-intestinal, en el hombre, siendo este el principal reservorio
para estas levaduras; sin embargo no todos los hombres somos portadores de Cándida en el
tracto digestivo. Aproximadamente el 10% de las mujeres son portadoras de C. albicans y
frecuentemente de C. glabrata en la mucosa vaginal. Esta situación se ve favorecida con el
embarazo y con el uso de anovulatorios.
Entre las micosis superficiales se encuentra también la pitiriasis versicolor causada por el
género Malassezia, saprofito de la flora cutánea, que se caracteriza por la presencia de
lesiones maculosas ligeramente escamosas de diversos colores que se localizan
principalmente en parte superior del tronco.
Las micosis profundas son poco frecuentes en nuestro medio. La lesión se produce en el lugar
de la inoculación, existiendo una respuesta granulomatosa de la piel y tejido subcutáneo. Son
ejemplos de esta situación la cromomicosis, la esporotricosis y el micetoma.
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UNIDAD 3
CASO 1
Autor: José Mazuecos Blanca
Historia clínica:
Varón de 31 años. Va a un gimnasio tres veces en semana desde hace un año.
Desde hace dos meses presenta picor entre los dedos de los pies.
A la exploración se observa eritema, fisuración y maceración de tercer y cuarto espacios
interdigitales de ambos pies.
Se realizó tratamiento tópico con crema de Flutrimazol, una vez al día, durante cuatro semanas
con resolución completa del proceso.
Diagnóstico:
Tinea pedis inerdigital.
La tinea pedis es la infección micótica
por dermatofitos mas frecuente de los
países desarrollados. A su vez, la forma
clínica interdigital o intertriginosa es la
más común de ellas, localizándose
preferentemente en el cuarto espacio
interdigital. Se observa eritema y
fisuración del pliegue con maceración y
descamación, pudiendo progresar a
otros pliegues, como en este caso, al
tercero, y al dorso de los dedos del pie.
Es un cuadro pruriginoso y está causado
principalmente por Trichophyton rubrum.
Foto: José Mazuecos Blanca Se le conoce como “pie de atleta” debido
a su alta frecuencia entre los deportistas,
tanto en los profesionales como en los
aficionados, y va a estar favorecido por el microambiente caliente y húmedo del pie y por el uso
de calcetines y calzado ajustado.
Se de realizar terapéutica con antifúngicos tópicos, como los imidazólicos (ketoconazol,
sertaconazol, flutrimazol), terbinafina o ciclopiroxolamina, durante 2 a 4 semanas. También
podrían utilizarse los antifúngicos orales.
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UNIDAD 3
CASO 2
Autor: José Mazuecos Blanca
Historia clínica:
Varón de 54 años.
Desde hace 1 año nota engrosamiento progresivo de la uña del primer dedo del pie derecho,
con una coloración amarillenta, pero sin ningún síntoma subjetivo.
A la exploración se observa una hiperqueratosis subungueal y coloración amarillenta de la
mitad distal de la uña.
Se realizó tratamiento con terbinafina oral, 250 mg/día, y amorolfina en laca ungueal, una
aplicación cada 7 días, durante 12 semanas, con resolución del cuadro.
Diagnóstico:
La onicomicosis es una de las
enfermedades mas comunes de las
uñas. Su frecuencia es mayor en el sexo
masculino y va aumentando con la edad
de las personas. También es más
frecuente en las uñas de los pies que de
las manos, sobre todo en la del primero.
Entre sus factores facilitadores se
encuentran el calor, la humedad y la
maceración de los pies y el uso del
calzado cerrado.
La onicomicosis subungueal distal y
lateral es la forma clínica mas común y
está causada principalmente por
Foto: José Mazuecos Blanca Trichophyton rubrum. La invasión
micótica se produce por el pliegue distal
y el hiponiquio, a veces cerca del surco
lateral.
Clínicamente, se produce una hiperqueratosis subungueal al principio que da un
engrosamiento distal de la uña; con el avance proximal de la infección se observa una
onicólisis, entonces la lámina ungueal se despega y se vuelve opaca adoptando una coloración
amarillenta. Con el paso del tiempo, la uña se va rompiendo y desmenuzando, terminado por
desaparecer.
El tratamiento de esta forma subungueal distal se realiza con antifúngicos orales, siendo de
elección la terbinafina 250 mg/día durante 12 semanas, aunque si no hay afectación matricial
puede administrarse los tópicos, amorolfina o ciclopiroxolamina, en laca ungueal 1-2 veces en
semana durante 6 meses. También puede realizarse una terapia combinada, oral y tópica, para
aumentar las tasas de curación.
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UNIDAD 3
CASO 3
Autor: Salvador Juan
Historia clínica:
Varón de 31 años , deportista, que presenta una dermatosis eritematoescamosa en antepié
derecho con maceración y fisuración de pliegues interdigitales y digitoplantares. Pruriginosa.
Diagnóstico:
Tiña Pedis o Pie de Atleta.
Se tarta de una dermatofitosis muy frecuente
en personas que practican deporte y son
asiduos de duchas y baños públicos.
Como medidas generales, se recomienda el
uso de calzado traspirable, de chanclas en
Foto: Salvador Juan duchas publicas y mantener secos los pies.
El tratamiento farmacológico consta de
antifúngicos locales en forma de polvos o cremas y orales, principalmente derivados
Imidazólicos.
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UNIDAD 3
CASO 4
Autor: Jesús de la Cuadra
Historia clínica:
Mujer, de 56 años, con una dermatitis en mejilla derecha de 2 meses de evolución,
discretamente pruriginosa. Ha ido creciendo progresivamente a pesar del tratamiento con una
crema de corticoides, mejorando de la inflamación y de la descamación pero sin curar el
eritema.
Diagnóstico:
Ante una placa de dermatitis aislada, de
crecimiento centrífugo y progresivo, hay que
pensar en la posibilidad de una dematoficia
(herpes circinado) y hacer cultivo de escamas.
El tratamiento con corticoides de una
dermatitis no diagnosticada etiológicamente
por el médico de cabecera, llega a modificar el
aspecto típico (eritemato-escamoso y
circinado) de la dermatofitosis de la piel
lampiña. Este cuadro lo
conocemos con el nombre de "tiña incognito".
Foto: Jesús de la Cuadra
Se eliminó la crema de corticoides y a los 3 días se hizo una visión directa de escamas, que fue
positiva. La paciente curó definitivamente tras cambiar a una crema de ketoconazol durante 3
semanas.
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UNIDAD 3
CASO 5
Autor: J. Ignacio Yanguas Bayona
Historia clínica:
Niño de 2 años de edad con lesión facial en tratamiento con esteroides tópicos.
Diagnóstico:
Tiña ignota o incógnito.
Placa de crecimiento anular.
Curación con griseofulvina oral
10mg/Kg/día.
Foto: J. Ignacio Yanguas Bayona
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UNIDAD 3
CASO 6
Autor: Mª Teresa Bordel Gómez
Historia clínica:
TINEA CAPITIS
Mujer de 65 años de edad, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial en

tratamiento con diuréticos, procedente de una zona rural. Acude a la consulta por presentar
lesiones pustulosas en el cuero cabelludo, exudativas, de aproximadamente dos meses de
evolución. Está realizando tratamiento con antibióticos tópicos sin mejoría clínica. La paciente
refiere un intenso picor y escozor lesional, acompañados de una supuración constante.
A la exploración física presenta lesiones pustulosas, junto con exudación costrosa seca y
aislada que asientan sobre una placa ligeramente eritematosa de un diámetro aproximado de
4x4 cm., localizada en región interparietal. Los bordes de la lesión están mal delimitados y se
acompaña de una disminución del número de folículos pilosos, que se arrancan fácilmente. No
se palparon adenopatías loco-regionales.
Se realizó una toma de cultivo de una lesión pustulosa para bacterias y se recogieron escamas,
costras y pelos para cultivo de hongos. La exploración con luz de Wood fue muy ligeramente
positiva, mostrando una fluorescencia verde brillante muy discreta. El cultivo microbiológico fue
negativo y el cultivo micológico de escamas y pelo fue positivo para Microsporum canis.
Se instauró tratamiento oral y tópico con terbinafina durante seis semanas el tratamiento oral y
durante diez semanas el tratamiento tópico. La evolución fue satisfactoria con curación de la
lesión, pero con repoblación del pelo incompleta e irregular de la zona afectada.
Diagnóstico:
Las dermatofitosis o tiñas son
infecciones superficiales de los tejidos
queratinizados causadas por hongos
dermatofitos. Constituyen un motivo
frecuente de consulta tanto en Atención
Primaria como en Dermatología
constituyendo un importante problema
sanitario y social por su elevada
prevalencia.
Los dermatofitos son hongos que tienen
como característica más destacada
reproducirse de forma micelar y tener
gran afinidad por la queratina, lo que
determina que afecten a estructuras que
Foto: Mª Teresa Bordel Gómez contienen capa córnea, siendo
conocidos como hongos queratinofílicos.
Comprenden tres géneros diferentes: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
La tinea capitis, o infección del cuero cabelludo por hongos dermatofitos, es una infección
propia de la edad prepuberal (aunque no exclusiva) y predomina en los varones. En la edad
adulta, en cambio, se afectan casi siempre mujeres posmenopáusicas, siendo un proceso raro,
debido a la acción fungistática de los triglicéridos presentes en el sebo a partir de la pubertad.
Aunque todos los dermatofitos, a excepción del Epidermophyton Floccosum, pueden ocasionar
tinea capitis, la especie predominante en nuestro medio es el M. Canis.
Se pueden distinguir tres formas clínicas diferentes. La forma microspórica que es frecuente en
niños y causa brotes epidémicos en las escuelas. Comienza como una micropápula folicular
que crece centrífugamente hasta alcanzar en pocas semanas una placa única bien delimitada y
de gran tamaño con pequeñas placas satélites cubiertas de escamas grisáceas. Los márgenes
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de estas lesiones están bien definidos y el prurito es constante. Los agentes causales parasitan
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el pelo en su interior y forman una vaina externa de pequeños esporos (forma ectótrix). La
forma tricofítica que se caracteriza por pequeñas lesiones múltiples, mal definidas, en cuya
superficie se pueden detectar pelos rotos en forma de puntos negros. Los hongos causales
parasitan sólo el interior del pelo (forma endótrix) y por último la forma inflamatoria o Querion
de Celso que toma el aspecto de una placa abscesiforme, roja y elevada, con supuración
folicular en espumadera y se acompaña de fiebre, malestar general y adenopatías regionales.
El diagnóstico, tras la sospecha clínica see realiza mediante la toma de muestras para el
examen directo en KOH y el cultivo micológico. El raspado debe ser enérgico para así poder
obtener fragmentos de pelo parasitado.
El Diagnóstico diferencial ha de realizarse en las formas tricofíticas con la dermatitis seborreica,
o con la falsa tinea amiantácea y en las formas inflamatorias con la foliculitis abscedens et
sulfodiens y con el impétigo.
El tratamiento debe realizarse siempre con antimicóticos sistémicos junto con tratamiento
tópico dado que éste por sí solo no alcanza la profundidad del pelo. Generalmente se utiliza la
griseofulvina, itraconazol o terbinafina.
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UNIDAD 3
CASO 7
Autor: M. Assumpció Planas
Historia clínica:
Niño de 10 años que viene a consulta con la lesión en cuero cabelludo como indica la foto.
Politratado.
Diagnóstico:
Querion de celso. He escogido esta
iconografía porque ya no es frecuente
ver a día de hoy lo avanzado de la
patología.
Griseofulvina + tratamientos tópicos
antifungicos.
Foto: M. Assumpció Planas
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UNIDAD 3
CASO 8
Autor: María del Carmen Uria
Historia clínica:
Mujer de 52 años que presenta en región submamaria derecha una placa de 1.5x1 cms de
diámetro, de borde eritemato-escamoso y centro resuelto.
La ha notado hace 8 días. Sin tratar. Prurito discreto.
Diagnóstico:
Tinea corporis.
Granuloma anular y Eczematide pitiriasiforme.
La respuesta a sertaconazol tópico ha sido
satisfactoria con resolución casi total de la
lesión a las 3 semanas.
Foto: María del Carmen Uria
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UNIDAD 3
CASO 9
Autor: Lidia Pérez
Historia clínica:
Paciente varón de 45 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que consultó
por una lesión en dorso de mano izquierda de dos semanas de evolución, dolorosa, de
crecimiento progresivo, acompañada de intensa inflamación local, sin fiebre ni afectación del
estado general. Su médico de cabecera había pautado empíricamente tratamiento con
cloxacilina oral (500 mg / 8h), ácido fusídico tópico (cada 8h) e ibuprofeno oral (600 mg/8h), sin
resolución del cuadro.
El paciente presentaba en dorso de mano izquierda una lesión eritematosa de morfología
redondeada, de aproximadamente 3x3 cm. de diámetro, muy bien delimitada, con numerosas
pústulas, rodeada de un halo eritematoso inflamatorio. No se detectaron otras lesiones
significativas en el resto de la superficie corporal. La analítica sanguínea no mostró hallazgos
patológicos. El cultivo en agar de Sabouraud de escamas y pelos de la lesión determinó el
crecimiento de colonias blanquecino-amarillentas, con una zona central elevada y plegada. En
el examen microscópico de una preparación de las colonias se observaban hifas hialinas
septadas ramificadas, macro y microconidias. En base a los hallazgos observados, se identificó
el agente causal como T. mentagrophytes.
Se instauró tratamiento oral con terbinafina durante un mes, con progresiva resolución de las
lesiones, persistiendo únicamente una hiperpigmentación residual.
Diagnóstico:
Los dermatofitos son un grupo de hongos
queratinofílicos que infectan piel, pelo y uñas.
Se clasifican en tres géneros:
Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Cuando infectan piel de tronco y extremidades
producen característicamente una lesión
redondeada, anular, bien delimitada, de
crecimiento centrífugo, con grados variables
de descamación e inflamación. Generalmente,
ésta es más significativa cuando la infección
es producida por hongos zoofílicos, como
ocurre en el caso que presentamos.
Foto: Lidia Pérez
Ha de establecerse con otras lesiones
circunscritas, anulares, que presenten
descamación o signos de inflamación.
-eczema numular
-psoriasis
-pitiriasis rosada
-granuloma anular
-sarcoidosis
-lepra
-urticaria
-lupus eritematoso
-impétigo
-ántrax
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En la tiña de la piel glabra, puede ser suficiente la administración de tratamiento tópico durante
un período tres o cuatro veces superior al tiempo de recambio celular de la capa córnea ( 2
semanas). Sin embargo, cuando la lesión es extensa o recurrente, existe invasión del folículo
con aparición de pústulas o abscesos o se han empleado previamente preparados con
corticoides, es recomendable la administración de antifúngicos orales. Habitualmente se
emplean griseofulvina, terbinafina o itraconazol.
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UNIDAD 3
CASO 10
Autor: Ander Zulaica
Historia clínica:
Paciente con máculas de bordes netos, color ligeramente amarronados, localizadas en tronco,
asintomáticas, que al ser raspadas muestran una fina descamación fina, harinosa -furfurácea-.
Diagnóstico:
Pitiriasis versicolor. Micosis superficial
de la piel causada por el agente
patógeno Malassezia furfur
(Pityrosporum ovale).
Se aprecia en la fotografía el signo de la
uñada de Besnier.
Responde bien a los antimicóticos
Foto: Ander Zulaica tópicos aplicados en las zonas
afectadas, pudiendo complementarse
con una limpieza del tronco con un
champú de sulfuro de selenio. En pocas ocasiones es necesario el tratamiento con antifúngicos
sistémicos.
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UNIDAD 3
CASO 11
Autor: José Antonio Suárez
Historia clínica:
Tinea corporis
Caso clínico:Varón de 25 años que presenta una placa eritematosa yuxtaumbilical, de siete
centímetros de diámetro, bien delimitada y superficie lisa.
La lesión se había iniciado unas seis semanas antes y se había extendido centrífugamente.
Fue tratada con un corticoide tópico potente durante un mes.
Contacto con un conejo en su casa.
Diagnóstico:
Diagnóstico: Tinea incógnito o tiña tratada
con corticoides tópicos.
Eccema numular.
Tratamiento y evolución: Curó en poco más
de un mes con tratamiento antifúngico oral y
en crema.
Comentario: Es un error frecuente que este

tipo de lesiones se traten con corticoides
Foto: José Antonio Suárez tópicos enmascarando la sintomatología
(prurito) y morfología de las mismas sin
evitar la progresión de la dermatofitosis y dificultando el diagnóstico.
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UNIDAD 3
CASO 12
Autor: Mª Mercedes Sigüenza Sanz
Historia clínica:
Mujer de 62 años, sin antecedentes personales de interés. Consulta por una lesión cutánea en
el tercer espacio interdigital de la mano derecha de 8-10 días de evolución. Su profesión es
ama de casa. En la exploración física se aprecia una placa eritematosa, con alguna erosión y
zonas blanquecinas en el pliegue interdigital y caras laterales de los dedos.
Diagnóstico:
Erosión interdigital
blastomicética. Se trata de
una forma de candidiasis
que afecta los espacios
interdigitales, siendo el más
afectado el tercer espacio.
Se presenta como una
zona oval blanquecina,
macerada, que se extiende
a los laterales de los
dedos. En el fondo del
pliegue puede haber una o
más fisuras sobre una base
eritematosa. Cuando la piel
Foto: Mª Mercedes Sigüenza Sanz macerada se desprende
deja una zona denudada
dolorosa, rodeada de un anillo blanco. Son factores predisponentes la diabetes, los dedos
anchos, gordos, el uso de anillos y realizar actividades que supongan un contacto frecuente
con el agua y los álcalis fuertes.
Aunque habitualmente el diagnóstico es clínico, la diferenciación con la dermatofitosis solo
puede hacerse mediante cultivo ya que ambas formas son clínicamente superponibles.
El tratamiento se realiza de forma tópica con cremas de polienos o azoles generalmente
durante 2 semanas. Es muy importante retirar la humedad de las zonas afectadas, para ello se
pueden emplear soluciones de sulfato de cobre, borato sódico o permanganato potásico.
Debido a que con frecuencia existe infección concomitante por bacterias Gram negativas, los
preparados que combinan antifúngicos y antibióticos pueden ser útiles, así como la solución de
permanganato potásico.
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UNIDAD 3
CASO 13
Autor: José Espejo
Historia clínica:
Varón de 25 años edad que consulta por presentar lesión eritemnatoescamosa de bordes
nítidos y crecimiento centrífugo.
Diagnóstico:
Tinea Córporis.
Eczema.
Ciclopiroxolamina crema: 2 veces al día
durante 15 días.
Foto: José Espejo
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UNIDAD 3
CASO 14
Autor: Natalia Seguí
Historia clínica:
Presentamos el caso de una paciente mujer de 56 años de edad que acudió a nuestra consulta
por presentar lesión ungueal de 2 años de evolución resistente a múltiples tratamientos tópicos
previos. A la exploración presentaba onicolisis distal lateral, con engrosamiento de la lámina
ungueal y coloración amarillenta.
Realizamos cultivo micótico que fue positivo.
Diagnóstico:
Onicomicosis distal lateral.
Psoriasis.
Iniciamos tratamiento con terbinafina oral
250mg diarios durante 5 meses hasta
resolución de las lesiones.
Foto: Natalia Seguí
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UNIDAD 3
CASO 15
Autor: Juan de Dios Atienza
Historia clínica:
Paciente varón de 37 años, con antecedente de infección por VIH en tratamiento con
lamivudina, zidovudina y lopinavir/ritonavir, acude por lesiones pruriginosas en abdomen de
más de un mes de evolución que había tratado dos semanas antes infructuosamente con
corticoides tópicos. Se trataba de lesiones de diversos tamaños con morfología anular o
policíclica, con borde algo descamativo y superficie liquenificada, con alguna pústula aislada.
Diagnóstico:
Tiña incógnito
Se llegó al diagnóstico tras el examen
microscópico de escamas de varias de
las lesiones tras su procesamiento con
KOH, al objetivarse hifas.
La patogenia de la tiña incógnito parece
más relacionada con la modificación de
la respuesta del huésped por los
corticoides, que por el tipo de hongo que
provoca la micosis. Los esteroides
suprimen la respuesta inflamatoria e
inducen una alteración de la morfología
de las lesiones que se extienden y
aumentan en número abandonando su
Foto: Juan de Dios Atienza clásica forma circinada.
Habría que planteárselo ante dermatosis de origen dudoso y tratadas sin éxito con esteroides.
Tendríamos que descartar el psoariasis anular y otras dermatitis eccematosas, liquenoides,
poiquilodermatosas, etc.
El paciente curó de sus lesiones tras tratamiento con fluconazol oral y terbinafina tópica.
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UNIDAD 3
CASO 16
Autor: Silvestre Martínez
Historia clínica:
Niño de 7 años de edad que acude a consulta por presentar placa anular
eritematodescamativa, de borde activo y centro atrófico, laterocervical derecha de 20 días de
evolución, sin respuesta a tratamiento corticoideo.
Diagnóstico:
TIÑA FACIAL.
Entre los diagnóstico diferenciales,
destacan los eccemas atópicos, pero
dada la mala respuesta al tratamiento
corticoide hay que plantearse otras
posibilidades.
En estos casos el examen directo de la
lesión nos da el diagnóstico de
confirmación. En el cultivo micológico
creció un T. mentagrophytes.
Foto: Silvestre Martínez Valoración terapéutica:

Terbinafina 250mg día 40 días, con
excelente respuesta, ayudado de tratamiento tópico con eberconazol crema.
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UNIDAD 3
CASO 17
Autor: Neus Curco
Historia clínica:
Niño de 4 años que consulta por lesión pruriginosa localizada en mejilla izquierda de 3
semanas de evolución. Es una placa de unos 5 cms eritemato-descamativa.
Diagnóstico:
Herpes circinado.
El niño refería que le habían regalado un
conejito hacía 2 meses.
El cultivo micológico fue positivo para
trichophyton mentagrophytes.
Herpes circinado, eccema atópico.
Se realizó tratamiento con terbinafina tópica y
griseofulvina oral durante 3 semanas con
resolución de la lesión.
Foto: Neus Curco
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
INTRODUCCIÓN
Desde tiempos remotos el hombre ha sido víctima de los artrópodos, animales no vertebrados,
segmentados, simétricos, con apéndices articulares y exoesqueleto de quitina. Sus efectos
sobre la piel se pueden producir por diferentes mecanismos: acción mecánica por la picadura
propiamente dicha; inyección de substancias irritantes, citotóxicas o con actividad
farmacológica como por ejemplo la histamina; inoculación de alérgenos que provocan
reacciones de hipersensibilidad; infección secundaria por rascado; invasión de los tejidos;
reacciones irritantes o alérgicas por contacto con secreciones del artrópodo; reacciones a los
restos del animal que quedan en el interior, como el aguijón de abejas, y transmisión de
enfermedades donde los artrópodos actúan como vectores.
Existen tres grandes clases de artrópodos: Arácnidos, Chilopoda/Diplopoda e Insectos. En este

último grupo se encuentran el orden Anoplura (piojos), y en el, la familia Pediculidae. Son estos
parásitos obligados no alados, aplanados dorso-ventralmente, con tres pares de patas que
terminan en garfios. Las infestaciones en humanos de los Pediculi dan lugar a las Pediculosis.
La sarna o escabiosis una enfermedad parasitaria producida por el ácaro Sarcoptes scabiei,
fácilmente contagiosa, ampliamente extendida, y que se caracteriza de forma fundamental por
cursar con intenso picor. El ácaro posee una especificidad de especie, de tal forma que afecta
al ser humano (escabiosis humana), y solo temporalmente puede infestar a otras especies
(escabiosis animal) (escabiosis de los cereales y otros). Aunque puede presentarse en
cualquier edad, raza o condición social, la mayor incidencia y prevalencia se da en la infancia y
adultos jóvenes, dentro de ambientes con deficiente higiene personal, malas condiciones de
vivienda, hacinamiento o promiscuidad sexual. Ocasionalmente se producen auténticos brotes
epidémicos en colegios, hospitales o centros de cualquier tipo, en los que se lleva a cabo una
convivencia íntima. En los niños inmunodeprimidos la enfermedad puede adoptar formas
agresivas como la llamada sarna noruega.
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
CASO 1
Autor: Laura Mahiques
Historia clínica:
Paciente de 79 años edad con antecedentes patológicos de accidente cerebrovascular con
ptosis palpebral residual izquierda, portador de marcapasos por síndrome bradicardia-
taquicardia en tratamiento con digoxina y betabloqueantes,y una interveción previa por
carcinoma urotelial de vejiga.
Consultó por lesión asintomática de dos años de evolución en zona frontal.
Presentaba una placa eritematosa, infiltrada, con costras en superficie que, al ser levantadas,
dejaban una superficie ulcerada mamelonada. Con el diagnóstico clínico de leishmaniasis
cutánea procedimos a la realización de una biopsia confirmatoria.
Diagnóstico:
Leishmaniasis cutánea localizada.
Con hematoxilina eosina se observaba
un infiltrado inflamatorio con abundantes
histiocitos cargados de gránulos
eosinófilos que se evidenciaron con la
tinción de GIEMSA (cuerpos de
Leishman-Donovan).
El paciente fue tratado con glucantime
Foto: Laura Mahiques
intralesional e itraconazol oral según las
pautas recomendadas (ver abajo), con lo
que desapareció la lesión.
COMENTARIO:
La leishmaniasis cutánea está causada por “L. major”, “L. tropica”, “L. aethiopica” y “L.
infantum” en el viejo mundo. Es transmitida por la mosca de las arenas, afectando
principalmente a zonas descubiertas. Las lesiones consisten en una pápula o placa infiltrada,
de borde eritemato-violáceo que evoluciona a una úlcera bien delimitada y puede tener una
afectación linfática reactiva. También puede causar una reacción papular generalizada o un
fenómeno de Koebner.
El diagnóstico se realiza mediante biopsia y tinciones de Hematoxilina-Eosina y Giemsa,
mediante cultivo en medio NNN (Novy-McNeal-Nicolle), mediante PCR de las lesiones o
mediante serologías. El test de Montenegro puede ayudar aunque no es diagnóstico al no
distinguir entre enfermedad pasada o actual.
Tratamiento:
Tratamiento primera elección:
• Antimoniato de Meglumina (Glucantime®)
– Intralesional o sistémico (10 mg/kg/d im)
– Puede producir toxicidad cardíaca, hepática y renal
• Estibogluconato de sodio (Pentostam®)
– Intralesional (1-2 ml/sem) o sistémico (10 mg/kg/d im o iv)
– Puede producir linfopenia e inmunosupresión
Otros tratamientos:
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• Azoles:
– Clotrimazol tópico
– Itraconazol 200 mg/d vo 3 sem.
– Fluconazol 200 mg/d vo. Durante 6 sem. (N Engl J Med 2002; 346:891-5)
• Terbinafina: 500 mg/d durante 4 sem
• Anfotericina B: sistémica o tópica (fosfolípidos y etanol)
• Crioterapia
• Cloruro sódico hipertónico intralesional
• Otros: pentamidina, paromomicina, IFNγ,...
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
CASO 2
Autor: Cristina Pascual
Historia clínica:
Mujer de 17 años nacida en Ecuador y que residía en nuestro país desde hacía 20 días. Desde
hacía una mes presentaba 2 lesiones necróticas, una en el párpado superior y otra en el brazo
derecho que iban aumentando de tamaño. La paciente explicaba que le aparecieron a raíz de
unas picadas de mosquito en una zona pantanosa de su país y que además su hermano
también tenía varias lesiones.
Diagnóstico:
Se realizó una biopsia cutánea
cuyo resultado era compatible con
inflamación granulomatosa crónica
sin evidencia de inclusiones
intracelulares pero compatible con
una leishmaiasis. La PCR de
sangre periférica y de la piel
lesionada confirmó que sí se
trataba de una leishmaniosis.
Dada la procedencia de la
paciente se decidió pautar
Foto: Cristina Pascual tratamiento sistémico con
glucantime intramuscular 15 días y
posteriormente itraconazol 200mg
al dia durante 1 mes con resolución de las lesiones.
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
CASO 3
Autor: José Luís Caeiro
Historia clínica:
Niño de 14 meses de edad, que desde hace uno presenta prurito generalizado. Sus padres
también refieren prurito, sobre todo nocturno. A la exploración se ven lesiones de rascado y
vesiculo-pustulas, que son mas evidentes en la planta de los pies.
Diagnóstico:
Escabiosis.
Permetrina al 5% en crema a
toda la familia.
Foto: José Luís Caeiro
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
CASO 4
Autor: P. Herranz
Historia clínica:
Varón de 32 años, sin antecedentes médicos de interés salvo rinitis polínica. Remitido para
valoración de un episodio de prurito generalizado persistente, con diagnóstico previo de
dermatitis atópica pero sin respuesta a tratamiento con corticoides tópicos. El prurito se había
mantenido durante al menos 4 semanas, y obligaba al rascado nocturno. No afectaba a ningún
convivente, ni el paciente recordaba episodios especialmente significativos de prurito, a pesar
de sus antecedentes alérgicos.
A la exploración física, se apreciaban excoriaciones lineales por rascado generalizadas, en el

contexto de dermatitis intensa de carácter irritativo. Se apreciaba afectación de regiones
interdigitales de manos, aunque sin componente papulo-vesiculoso diferenciable. Las lesiones
afectaban a todo el tegumento, salvo cuero cabelludo.
En región genital, presentaba múltiples lesiones papulonodulares de hasta 4 mm. en su
mayoría excoriadas por rascado y de predominio en la zona escrotal.
Ante estos hallazgos clínicos, no fue necesario realizar ninguna prueba complementaria
adicional.
Diagnóstico:
Escabiosis.
Se trató al paciente con crema de
permetrina 5%, en aplicación
nocturna de toda la superficie
corporal, y repetición una semana
después. El prurito mejoró
rápidamente, con curación
completa a los 10 dias.
Foto: P. Herranz
Comentario.
A pesar de que la anamnesis no

sea sugestiva de parasitosis (como en este caso, debido a la ausencia de conviventes
afectados) y aunque existan antecedentes claros que apunten al origen atópico, la posibilidad
de escabiosis debe incluirse en el diagnóstico diferencial de los cuadros de dermatitis
prolongada, especialmente si la terapéutica sintomática con corticoides tópicos y emolientes no
ha sido eficaz.
Por otra parte, es muy frecuente no poder diferenciar lesiones típicas de escabiosis en regiones
interdigitales u otros pliegues, sobretodo en los casos de evolución prolongada en los que las
lesiones de rascado son predominantes. En estos pacientes, es muy útil para el diagnóstico el
exámen de la región genital, ya que en ella se mantienen los nódulos escabióticos a pesar del
rascado local.
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Se considera el uso de permetrina en crema al 5% como el tratamiento electivo de la
escabiosis, debido a su eficacia, ausencia de toxicidad y comodidad de aplicación. No es
infrecuente que, debido a esta seguridad, se utilice ocasionalmente como prueba terapéutica
en casos de dermatitis pruriginosas persistentes, aunque no se evidencien claramente los
signos típicos de la parasitosis.
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PARASITOSIS
CASO 5
Autor: Elisa Pérez
Historia clínica:
Mujer de 32 años sin antecedentes de interés, que consulta por nódulo eritematoso en área
malar que desarrolla costra central, de un año de evolución. No refiere picadura previa.
A la exploración, se observa nódulo eritematoso de 1 cm. de diámetro con tapón córneo
central. No se palpaban adenopatías regionales.
Se realizó biopsia cutánea que mostraba infiltrado granulomatoso, con células plasmáticas y
polimorfonucleares. Se observaron amastigotes en el citoplasma de los macrófagos.
Diagnóstico:
Leishmaniasis cutánea. Botón de
Oriente.
La sospecha diagnóstica se confirmó
mediante la visualización de la
lehismanis en el interior de los
macrófagos.
Se estableció con el queratoacantoma
y el carcinoma espinocelular.
Crioterapia.
Foto: Elisa Pérez
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
CASO 6
Autor: Encarnación Camacho
Historia clínica:
Mujer de 35 años, sin antecedentes de interés, salvo un viaje reciente al Caribe, que acude por
presentar lesión cutánea pruriginosa en dorso de pie izquierdo, de 10 días de evolución.
En la exploración dermatológica se observa una lesión costrosa en dorso de primer dedo del
pie, así como varias lesiones de tipo surco, finas, lineales y serpiginosas distribuidas en raíz de
los tres primeros dedos y dorso del pie izquierdo.
Diagnóstico:
Con este cuadro clínico y el
antecedente epidemiológico, se
realizó el diagnóstico de larva
migrans.
Lesiones migratorias por otros
parásitos, dermatitis fitoalérgica de
contacto, picadura de medusa,
sarna.
Se inició tratamiento con
Albendazol 200 mg dos veces al
Foto: Encarnación Camacho
día 3 días, con resolución del
cuadro.
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
CASO 7
Autor: Almudena Fernández
Historia clínica:
Mujer de 29 años, residente en la costa de Málaga que presentaba hacía dos meses en cara
lateral izquierda del cuello una lesión eritematosa papulosa, redondeada, de aspecto infiltrado,
que crecía lentamente adoptando una forma de placa alargada, con un punto central
ulceronecrótico.
Diagnóstico:
Leishmaniasis cutánea.
La biopsia cutánea demostró la
presencia de amastigotes en los
macrófagos dérmicos.
Puede confundirse con otros procesos
infecciosos como la sífilis o micosis
profundas. Ante una lesión infiltrada
deben descartarse procesos
linfoproliferativos como el linfocitoma
cutis, o enfermedades granulolomatosas
como la sarcoidosis, la tuberculosis
cutánea o la gramulomatosis de
Wegener.
Foto: Almudena Fernández

El tratamiento de elección para la forma
cutánea localizada de leishmaniasis es la
administración intralesional de antimoniales pentavalentes (Glucantimeº), aunque en ocasiones
hay que repetir la aplicación hasta su completa resolución. La extirpación quirúrgica de la
lesión, así como la crioterapia son dos alternativas eficaces y seguras.
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UNIDAD 4
PARASITOSIS
CASO 8
Autor: Antoni Macaya i Pascual
Historia clínica:
Varón de 41 años que consulta por masa tumoral a nivel inguinal y periné.
Antecedentes patológicos: formada por tejido de granulación inguinal bilateral de 8 meses de
evolución.
Diagnóstico:
El examen en fresco a partir de la impronta
tomada de una biopsia cutánea permite el
diagnóstico de granuloma inguinal
(donovanosis).
Tras el diagnóstico se instaura el tratamiento
convencional recomendado con doxiciclina
100 mg/12 horas durante 6 semanas, con total
resolución de las lesiones.
Resolución completa de las lesiones a los tres
meses del inicio del tratamiento con fibrosis
residual extensa.
Foto: Antoni Macaya i Pascual
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UNIDAD 5
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
INTRODUCCIÓN
Entre las enfermedades de transmisión sexual se encuentra la sífilis, debida a la infección por
la espiroqueta Treponema pallidum. Tras el contacto, el treponema atraviesa las mucosas o las
soluciones de continuidad de la piel, se multiplica y alcanza la sangre incluso antes de que
aparezca la lesión cutánea. El periodo de incubación suele ser de tres semanas. El típico
chancro sifilico, manifestación primaria de la sífilis o lues, se suele presentar como una úlcera
única, indolora, redondeada, limpia y lisa, que libera un exudado seroso, con una base de color
rojo ajamonado y bordes elevados e indurados, que tienden a adquirir una consistencia
cartilaginosa. La localización en labios mayores o menores, junto a clítoris u orificio uretral es
típica. Durante la primera semana del chancro, aparece una adenopatía regional, generalmente
unilateral, firme, indolora y no supurativa.
Una de las infecciones de transmisión sexual más prevalente en la producida por el virus del
Papiloma humano. Debido a cambios continuos en la secuencia de ADN, en la actualidad
existen cerca de 130 tipos agrupados en 5 supergrupos filogenéticos con muy diferente
significado para la salud. Los responsables de las verrugas genitales o condilomas acuminados
son los tipos 6, 11, 42-45, 51, 54, 55 y 74. De entre ellos, los tipos 6, 11 y en menor grado los
tipos 45 y 51, tienen potencial oncogénico. Estos últimos, junto a los tipos de VPH 16 y 18 que
poseen alto poder oncógeno, se relacionan con distintas neoplasias genitales, del canal anal, y
de la mucosa oral; siendo la más frecuente el cáncer de cervix.
La capacidad de contagio de los condilomas es muy alta. El amplio periodo de incubación,

entre seis semanas y dos años, y la existencia de lesiones inaparentes a la vista del explorador
(infección subclínica y latente), hace más fácil la transmisión. En un único coito, existe una
posibilidad de contagio de un 50 a un 70%. La promiscuidad sexual, es el principal factor de
riesgo. En los niños, la existencia de verrugas genitales plantea la sospecha de abusos
sexuales. No obstante, aunque la transmisión es fundamentalmente sexual, los expertos
admiten otra vía de contagio no venéreo.
Teniendo en cuenta todos los casos, esto es, los de infección clínica con verrugas genitales
visibles (10%), los de infección subclínica objetivada solo tras el empapado con ácido acético
(20%), y la infección latente, detectada con métodos de diagnóstico molecular por sondas de
ADN (70%), se puede considerar que la infección por el virus del papiloma humano es la mas
frecuente de las enfermedades de transmisión sexual.
Sin embargo las consecuencias de la infección dependen de dos factores fundamentales: el

estado inmnulógico del paciente (inmunidad celular) y el tipo de papiloma-virus infectante.
Algunos virus, benignos, producen verrugas genitales para las que existen variados
tratamientos quirúrgicos, citodestructivos, citotóxicos, antivirales e inmunomoduladores. Incluso
entre el 10 y el 30% de los condilomas pueden desaparecer espontáneamente gracias a una
buena respuesta inmunitaria. Otros tipos virales considerados de alto riesgo, integran su DNA
con el de las células cutáneas, sin síntomas aparentes, llevando en parte de los casos al
desarrollo de cáncer tras complicados mecanismos moleculares.
La relación entre los virus del papiloma humano y el cáncer de cuello de útero en la mujer, se
conoce desde hace décadas. Sin embargo, solo tras la utilización de las modernas técnicas
diagnósticas basadas en el estudio del ADN viral, se ha demostrado la presencia de este virus
en el 99,7% de las pacientes. Para ello se han utilizado técnicas de amplificación de ADN con
las que se han observado secuencias del ADN viral tipos 16 y 18 en mas del 90% de los
cánceres estudiados. Estos importantes hallazgos, han propiciado el desarrollo de distintas
vacunas dirigidas a prevenir la infección de los tipos 16 y 18; con resultados muy
prometedores, lo que permitirá su uso en mujeres con edad inferior a 30 años. Según el
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Servicio de Epidemiología y Registro del Cáncer del Instituyo Catalán de Oncología, el cáncer
de cuello de útero es en España el tercer tumor genital mas frecuente en la mujer (4,5%), por
detrás del cáncer de endometrio (6,7%) y del cáncer de ovario (4,7%). Su frecuencia se ha
detectado en un 2 % de los frotis cervicales de rutina, de forma que la revisión ginecológica
periódica, se convierte en la mayor herramienta de prevención actual.
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UNIDAD 5
CASO 1
Autor: Benigno Monteagudo
Historia clínica:
Varón de 41 años, VIH-positivo (420 CD4/ml), remitido por la aparición en las últimas 2
semanas de lesiones pruriginosas con la sospecha de psoriasis vulgar.
A la exploración se apreciaban placas discoides, eritemato-descamativas, induradas, 1-4 cm.
de diámetro, localizadas en pecho, abdomen (fig. 1), espalda (fig. 2) y cara extensora de
extremidades superiores. La serología luética fue positiva en sangre periférica (RPR positivo y
TPHA 1/360), pero negativa en LCR.
Diagnóstico:
Se estableció el diagnóstico de
Sífilide papular en paciente
VIH-positivo. Estamos
asistiendo a un resurgir de la
sífilis en nuestro país,
enfermedad considerada “la
gran imitadora” por su gran
variabilidad clínica, aún mayor
en estados de
inmunosupresión. Es preciso
incluirla en el diagnóstico
diferencial de cualquier
dermatosis inflamatoria en los
pacientes con infección del VIH.
Presentamos un caso más de
sífilis secundaria compuesta de
lesiones papulosas, que son las
Foto: Benigno Monteagudo más frecuentes y
características.
En este caso el diagnóstico diferencial debería realizarse con la psoriasis vulgar o el eczema
numular, pero la serología luética positiva y la resolución de las lesiones tras el tratamiento
sirve para establecer el diagnóstico.
Se pautó tratamiento con penicilina benzatina intramuscular 2´4 millones de unidades en dosis
única con resolución del cuadro en 3 semanas.
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UNIDAD 5
CASO 2
Autor: Juan Antonio Pérez
Historia clínica:
Paciente 25 años, heterosexual.
Consulta por úlcera indolora en el pene de 10 días de evolución.
Ulcera en pene indurada e indolora sin exudado purulento, linfodenopatia inguinal bilateral con
nódulos levemente dolorosos de 2-3cm
Diagnóstico:
Primoinfeccion sifilitica
Se realizo microscopia de
campo oscuro positiva para
treponema pallidum RpR
positiva, UDRL positiva 1:8,
TppA positivo, cultivo para virus
herpes simple (-). Pruebas
detección rectal para Nisemia
gonorrea y C. Trachomatis (-
),serologia VIH negativa.
Diagnóstico
diferencial:
Chancro blando
Herpes simple
Ulcera traumática
Foto: Juan Antonio Pérez Mínima posibilidad epitelioma
espinocelular.
Penicilina G. Benzatina 2.4 unidades intramuscular.
El paciente recibió información sobre el riesgo de infección VIH y su prevención. Se cito
seguimiento serologico tras 1,3,6,12 meses
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UNIDAD 5
CASO 3
Autor: Vicente Manuel Leis
Historia clínica:
Paciente varón de 21 años sin antecedentes de interés, que acudió a urgencias por cuadro de
disuria de 2 días de evolución. Además refiere que ha manchado la ropa interior por un
exudado purulento. No presentaba fiebre, artralgias ni manifestaciones clínicas a otros niveles.
Admitía contactos de riesgo habituales, el último 4 días antes.
Diagnóstico:
En la exploración física destacaba
leve eritema perimeatal, así como
exudado uretral mucopurulento,
del cual se tomó una muestra
para cultivo y observación directa
con tinción de Gram. Además
presentaba adenopatías
inguinales bilaterales, rodaderas.
Con diagnóstico de presunción de
uretritis no complicada, se
administró una dosis de 125 mg
de ceftriaxona IM y se pautó
doxiciclina a dosis de 100 mg
orales cada 12 horas durante 7
días.
Posteriormente el servicio de
Microbiología confirmó la
Foto: Vicente Manuel Leis
presencia y el crecimiento de
diplococos gramnegativos en el
exudado, compatible con uretritis gonocócica.
Las uretritis en varones son infecciones de transmisión sexual, caracterizadas por inflamación
de la uretra, que se manifiesta con síntomas como disuria, escozor o prurito, así como exudado
uretral purulento, mucopurulento o incluso hemorrágico. Se clasifican en dos grandes grupos:
gonocócicas (UG) y no gonocócicas (UNG).
Las UG están causadas por el diplococo gramnegativo Neisseria gonorrhoeae. Tiene un tiempo
de incubación de 1 a 5 días. Puede resolverse espontáneamente, pero dada la posibilidad de
complicaciones graves conviene tratarlas. Las principales complicaciones son epididimitis
unilateral, prostatitis, linfangitis dorsal del pene, y la principal, la infección diseminada, con
fiebre, artralgias, vasculitis sépticas e incluso sepsis y fallecimiento.
Las UNG están causadas por múltiples gérmenes siendo los principales Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium, e incluso
virus herpes simple o de etiología no infecciosa. La clínica es más larvada, con menor exudado,
pero es importante su detección y tratamiento al asociar también complicaciones como S de
Reiter en el caso de Chlamydia, epidimitis, o contagio a las parejas sexuales.
Penicilina G. Benzatina 2.4 unidades intramuscular. El paciente recibió información sobre el
riesgo de infección VIH y su prevención. Se cito seguimiento serologico tras 1,3,6,12 meses
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UNIDAD 5
CASO 4
Autor: José Muñoz
Historia clínica:
Paciente de 21 años que acude a consulta por presentar lesión ulcerosa en pene de unos 7
días de evolución. No es dolorosa y refiere también inflamación a nivel zona inguinal dcha.
Relación sexual hace 1 mes aproximadamente
Diagnóstico:
Chancro Sifilítico.
Al tacto se apreciaba un fondo y
bordes indurados.
VDRL positivo a los 7 días.
Chancro Blando.
Penicilina G Benzatina. Total
7.200.000 U. Reacción Jarisch-
Herxheimer discreta.
Foto: José Muñoz
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UNIDAD 5
CASO 5
Autor: José Muñoz
Historia clínica:
Paciente de 21 años que acude a consulta por presentar zonas alopécicas en zona occipital de
un mes de evolución. Refiere haber tenido hace unos 3 meses supuración uretral, tras relación
sexual, que curó con unas pastillas que no recuerda.
Diagnóstico:
Alopecia en Claros Sifilica
VDRL positivo
Alopecia Areata
Penicilina G Benzatina 7.200.000
U. R. de Jarisch-Herxeimer con
fiebre de 38,5ºC que cedió con
aspirina.
Foto: José Muñoz
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UNIDAD 5
CASO 6
Autor: Antonio González
Historia clínica:
Varón de 33 años. Lesiones descamativas eritematosas en palmas y plantas que comenzaron
hace tres semanas.
Diagnóstico:
Sífilis secundaria.
Se trata de sifílides
papuloescamosas palmoplantares
típicas. En análisis: VDRL 1/8,
TPHA positivo, anticuerpos IgG e
IgM anti Treponema pallidum
positivos. VIH negativo. No había
antecedentes de ulceras genitales
en la anamnesis. El paciente en
un segundo interrogatorio confesó
relaciones sexuales con otros
hombres, por lo que se puede
suponer que el chancro sifilítico
primario pudo ser intraanal y
pasar inadvertido.
Foto: Antonio González

Psoriasis palmoplantar. Las
lesiones de sífilis palmoplatar
tienen una gran sensibilidad al contacto con una punta roma (signo de Ollerdonz). En caso de
duda pedir serología.
En pacientes no alérgicos a penicilinas como era el caso es de elección una única inyección de
penicilina-benzatina de 2.400.000 unidades intramuscular.
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UNIDAD 6
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
INTRODUCCIÓN
El lupus, la dermatomiositis y la esclerodermia son los procesos sistémicos que manifiestan

mas alteraciones cutáneas en su presentación y desarrollo. Algunas de ellas son específicas y
permiten un diagnóstico concreto. Otras, son solo marcadores genéricos, insuficientes para
llegar a un diagnóstico unívoco, pero muy útiles para encuadrar el padecimiento en el grupo de
enfermedades autoinmunes del tejido conectivo. Por otra parte, aunque el grado de afectación
cutánea no es necesariamente proporcional al grado de alteración, la persistencia, mejoría o
empeoramiento de la patología cutánea, sirve como signo guía para valorar la respuesta a la
terapéutica prescrita. En cualquier caso, la gran ventaja de las lesiones de la piel para el
dermatólogo y médico de familia, es su accesibilidad, ya que permiten fácilmente orientar al
paciente hacia su diagnóstico y tratamiento precoz, mejorando en cualquier caso su pronóstico.
El lupus eritematoso es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune de etiología

desconocida, en la que se produce depósito de inmunoglobulinas en diferentes órganos,
provocando síntomas uni o multisistémicos. Esta presente en todas la razas, siendo entre
cuatro y ocho veces mas frecuente en las mujeres que en los hombres, y mas en las de raza
negra (3/1). Las formas sistémicas, suelen comenzar entre los 15 y 30 años, siendo mas
tardías (30-40 años) las formas cutáneas. La piel puede ser el único órgano afectado, o bien,
las lesiones cutáneas pueden preceder a las manifestaciones sistémicas hasta en 30 años, o
incluso, presentarse por primera vez cuando otros órganos llevan largo tiempo de evolución
lúpica.
La Dermatomiositis es un proceso crónico autoinmune del tejido conectivo, de causa

desconocida, en el que existen manifestaciones cutáneas características junto a una miopatía
inflamatoria. Callen en 1983 establece cinco criterios definitorios de la enfermedad:
1- Debilidad muscular proximal simétrica, que progresa en un periodo de semanas o meses.

2-Elevación del nivel de enzimas musculares séricos o de la excreción urinaria de creatinina.
3-Electromiograma alterado.
4-Biopsia muscular anormal, compatible con miositis.
5-Sintomatología cutánea característica, que puede ser la única manifestación de la
enfermedad durante largo tiempo ((DM amiopática).
La esclerodermia es una enfermedad crónica autoinmune del tejido conectivo, de causa

desconocida, consistente en un endurecimiento de la piel, que puede cursar con afectación
exclusivamente cutánea o sistémica con cambios fibróticos, inflamatorios y vasculares en
diferentes órganos. La evolución de las formas cutáneas es benigna, con remisiones
espontáneas en 3-4 años. Las formas sistémicas tienen un comportamiento variable, en
general poco esperanzador, en función de la afectación de los distintos órganos.
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UNIDAD 6
CASO 1
Autor: Ángela Hernández
Historia clínica:
Una mujer de 61 años, sin antecedentes patológicos de interés, consultó por lesiones cutáneas
en zonas fotoexpuestas del cuerpo de 6 meses de evolución. Según la paciente, el cuadro
había comenzado con enrojecimiento facial e inflamación matutina de los párpados, y se había
extendido al dorso de las manos y la zona del escote. No refería picor, pero sí notaba intenso
calor local. Aunque afirmaba sufrir cierto “cansancio general”, no presentaba síntomas de
debilidad muscular en actividades cotidianas como subir escaleras, peinarse, o realizar las
tareas del hogar. No relataba síntomas sugerentes de fenómeno de Raynaud, problemas
esofágicos, ni empeoramiento con la exposición solar. En la exploración física se observaban
placas eritematoedematosas de tono ajamonado en región preauricular y malar, canto interno
de ambos ojos, área del escote y hélix de ambas orejas. En el dorso de las articulaciones de
los dedos de ambas manos se apreciaban lesiones eritematopapulosas, así como cutículas
prominentes y dilataciones teleangiectásicas en el pliegue proximal de las uñas (Figura 1). No
existía esclerodactilia, hiperpigmentación cutánea ni teleangiectasias faciales. Con la sospecha
clínica de dermatomiositis, se solicitaron diversas exploraciones complementarias. Se realizó
una biopsia cutánea, que reveló la existencia de una dermatitis de interfase y cuyo estudio de
inmunofluorescencia directa resultó negativo. El hemograma y el estudio bioquímico fueron
normales, incluyendo transaminasas hepáticas, LDH y niveles de CPK. En el estudio de
autoinmunidad, los ANA y antiDNA fueron negativos, mientras que los ENA resultaron positivos
para antiRNP-C. Los marcadores tumorales fueron negativos, y la Rx de tórax y la ecografía
abdominal, normales. El estudio electrofisiológico detectó un patrón de miopatía inflamatoria
aguda/subaguda en músculos tibiales anteriores y deltoides izquierdo. Se inició tratamiento con
corticoides tópicos de moderada potencia 2vd y se asociaron 15 mg/día de prednisona oral,
obteniéndose una notable mejoría de la sintomatología cutánea. En la actualidad, la paciente
continúa en seguimiento por parte de los servicios de Dermatología y Reumatología.
Diagnóstico:
La dermatomiositis en una
enfermedad cutánea y muscular de
naturaleza autoinmune cuya
incidencia se estima en 5,5 casos
por millón de habitantes. El sexo
femenino presenta el doble de
incidencia que el masculino, y
aunque puede aparecer a cualquier
edad, es mucho más frecuente entre
la quinta y la sexta década de la
vida. Las manifestaciones cutáneas
más características son el rash
heliotropo facial y las pápulas de
Gottron en las manos, pero también
pueden aparecer otras lesiones
Foto: Ángela Hernández
como poiquilodermia en áreas
fotoexpuestas, eritema malar,
eritema violáceo en las superficies de extensión de las extremidades, hipertrofia de la cutícula
ungueal, teleangiectasias periungueales o dermatitis psoriasiforme de cuero cabelludo con
alopecia difusa. La afectación cutánea es la primera manifestación de la enfermedad en el 40%
de los pacientes, y puede preceder varios años a la afectación muscular. Se habla de
dermatomiositis “sine miositis”, o dermatomiositis amiopática, cuando no hay evidencia de
miositis clínica, electrofisiológica ni bioquímica. El diagnóstico viene dado por los datos clínicos
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y las exploraciones complementarias, que incluyen la valoración de los enzimas musculares, la
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LDH y/o la GPT, el electromiograma y/o biopsia muscular y/o resonancia magnética de grupos
musculares y el estudio histológico, que muestra una dermatitis de interfase similar a la del
lupus eritematoso. La presencia de anticuerpos antinucleares en la dermatomiositis no es
constante, siendo el anti- Mi-2 el anticuerpo más específico. De manera inespecífica, pueden
positivizarse los ANA, anti DNAss, anti PM-Sc70, anti Ro y anti RNP. Este último aparece en un
30-40% de los enfermos con enfermedad mixta del tejido conectivo, cuyos síntomas no parecía
sufrir nuestra paciente. En los individuos mayores de 60 años, hay que descartar siempre un
proceso tumoral subyacente (especialmente un carcinoma ovárico en mujeres), y repetir los
estudios de extensión periódicamente durante al menos los tres primeros años de la
enfermedad. Raramente, el proceso es de origen medicamentoso, siendo la hidroxiurea el
agente terapéutico implicado con mayor frecuencia. El pronóstico a largo plazo suele ser
bueno, aunque depende de la neoplasia subyacente y del grado de afectación muscular, que
puede llegar a la parada cardiorrespiratoria en los casos más severos. Los niños pueden
presentar calcificaciones musculares severas que limiten la función articular.
El tratamiento de la enfermedad cutánea es similar al del lupus eritematoso (fotoprotección
solar, corticoides tópicos, antipalúdicos o, en su caso, inmunosupresores sistémicos); en los
casos con afectación muscular, se pueden asociar esteroides orales e incluso
inmunoglobulinas intravenosas.
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UNIDAD 6
CASO 2
Autor: María Isabel Hernández
Historia clínica:
Paciente de 44 años con antecedentes personales de lupus cutáneo de 18 años de evolución,
controlado en el servicio de Medicina Interna del hospital de Bellvitge, con tratamiento actual de
Zamene gotas a dosis de 9 gotas/día y Resochin 50 mg día, además de asociar un síndrome
artrítico inespecífico controlado con AINES ( Neobrufen), no presenta reacción adversa
conocida a fármacos.
Diagnóstico:
Desde hace un mes y medio
aproximadamente presenta
"ulceras" dolorosas en muslos de
evolución tórpida que no responden
a los múltiples tratamientos
antibióticos vía oral y tópicos
pautados, por lo que es derivada a
consultas externas de nuestra
especialidad.
Dados los antecedentes se piensa
en una posible paniculitis lúpica,
confirmada histológicamente.
Foto: María Isabel Hernández Se plantean diversos tratamientos;
infiltración con corticoides,
thiomucase tópico...La paciente desea que no se modifiquen las dosis de su tratamiento, en
espera de su próxima visita control al citado hospital.
Se opta finalmente por tratamiento tópico con Protopic pomada 0,1% 2v/día, con una
espectacular respuesta además de uso concomitante de regeneradores cutáneos tipo Repavar
y lactato amónico al 12%(Lactum).
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UNIDAD 6
CASO 3
Autor: Pedro Mercader
Historia clínica:
Paciente de 60 años de edad con antecedentes de leucemia mielodie aguda hace 5 años,
tratado mediante quimioterapia y trasplante de medula ósea de donante compatible.
Consulta por presentar unas placas liquenoides de coloración violácea en cara y cuello de 6
meses de evolución.
Diagnóstico:
Enfermedad injerto contra huésped
crónica.
La biopsia del paciente mostró un
infiltrado liquenoide con
queratinocitos necroticos en la capa
basal. En el contexto clínico del
paciente esto es diagnóstico de
enfermedad injerto contra huésped
crónica.
Liquen plano.
Toxicodermia.
Si la afectación cutánea es
Foto: Pedro Mercader
generalizada o presenta afectación
sistémica se administra tratamiento
con inmunosupresores sistémicos.
En caso de afectación cutánea limitada, se puede intentar un tratamiento con PUVA,
corticoides tópicos o tacrolimus tópico.
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UNIDAD 6
CASO 4
Autor: José Bernabeu
Historia clínica:
Paciente de 50 años, que presenta nódulos subcutáneos en cintura escapular y brazos
precedidos de placas eritematodescamativas, asintomáticos, de un año de evolución.
Artralgias, no fiebre ni otros síntomas sistémicos. La sintomatología se inició en verano.
En la exploración se observaron nódulos subcutáneos con piel atrófica y deprimida en las
localizaciones descritas. Se solicitaron las siguientes pruebas complementarias: Hemograma,
Bioquímica completa, Sistemático de orina, ANA, Complemento, ECA, RX de torax, con
resultados normales ó negativos. VSG 71 mm/h, PCR 19.3 Histología: paniculitis
linfohistiocitaria lobular. Degeneración licuefacción en la unión dermoepidérmica e
hiperqueratosis
Diagnóstico:
Lupus profundo
La sospecha clínica se confirmó
mediante el estudio histopatológico
Se estableció con otros tipos de
Paniculitis.
Hidroxicloroquina 200 mg/12h
Fotoprotección
Foto: José Bernabeu
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UNIDAD 6
CASO 5
Autor: José Bernabeu
Historia clínica:
Paciente de 61 años de edad diagnosticada de síndrome CREST hacía 15 años. Acude para
valoración de placas subcutáneas duras miembros superiores e inferiores, dolorosas y
ocasionalmente ulceradas.
A la exploración, presentaba grandes placas subcutáneas de consistencia pétrea en cara
ventral de antebrazo y nalga, ulceradas y que drenaban material blanquecino. También
presentaba esclerodactilia y telangiectasias.
Diagnóstico:
Calcificación distrófica asociada a
Síndrome de CREST.
La calcificación de tejidos blandos
es, junto con el fenómeno de
Raynuad, la afectación esofágica, la
esclerodactilia y las telangiectasias,
una de las manifestaciones del
Síndrome de CREST.
Se estableció con calcificaciones de
otro origen
Foto: José Bernabeu En caso de lesiones grandes,
dolorosas y que producen
impotencia funcional se aconseja
cirugía y rehabilitación.
Si las lesiones son más pequeñas puede utilizarse Diltiazem, con resultados variables y
respuesta lenta.
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UNIDAD 6
CASO 6
Autor: Jesús Vega
Historia clínica:
Mujer de 50 años de edad que acude a consulta por presentar edema palpebral bilateral y
presencia en los dedos de la mano de eritema periungueal. Refiere además cansancio
generalizado y debilidad muscular desde el último mes. No presenta antecedentes patológicos
de interés. Ante la sospecha de una dermatomiositis aguda, realizamos una analítica general
con estudio inmunológico, enzimas musculares y hepáticas y electromiograma. Los datos
obtenidos apoyaron el diagnóstico de presunción, incluyendo un aumento de reactantes de
fase aguda, enzimas musculares y hepáticas y alteración del electromiograma compatible.
Diagnóstico:
Dermatomiositis aguda.
Posteriormente desarrolló otras
manifestaciones cutáneas que
apoyaron el diagnóstico (eritema en
heliotropo y pápulas de Gottron en
codos y nudillos). Si embargo
queremos destacar las
telangiectasias periungueales y el
edema palpebral como síntomas
guía en el diagnóstico de esta
entidad.
Foto: Jesús Vega La presencia de telangiectasias
periungueales también es
característica de otras patologías,
incluyendo vasculitis como la panarteritis nodosa y otras conectivopatías como el lupus o la
esclerodermia.
Como primera medida se realizó una búsqueda sistemática de neoplasia oculta, que no ha
aparecido hasta la actualidad. Se inició además tratamiento con corticoides orales a dosis de
1mg/kg de peso.
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UNIDAD 6
CASO 7
Autor: Elisa Pérez
Historia clínica:
Niña de 12 años que desarrolla lesiones eritematosas en área facial y dorso de manos,
acompañadas de artromialgias, cefalea, astenia y anorexia.
La exploración demostró máculas eritematosas en alas de mariposa y pápulas
eritematovioláceas en dorso de dedos. En los exámenes complementarios realizados
destacaba leucopenia, VSG, GOT y GPT elevadas, ANA + 1/320, y Ac SmB +, Ac SmD +. La
histología mostró atrofia epidérmica y degeneración licuefacción de la capa basal.
Diagnóstico:
Lupus eritematoso sistémico.
La paciente cumple cuatro criterios
de la ARA (eritema facial,
leucopenia, ANA +, y Ac SM+).
Se estableció con la Dermatitis
Seborreica y con la Rosacea.
Fotoprotección.
Esteroides sistémicos .
1 mg/kg/día.
Foto: Elisa Pérez
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UNIDAD 6
CASO 8
Autor: Víctor Manuel Alcalde
Historia clínica:
Desde hace dos años lesiones faciales que se extendieron por tronco y extremidades
superiores.
Se trataba de placas pigmentadas de centro atrófico y borde inflamatorio eritematoso.
El cuadro cutáneo se acompañaba de astenia y caída de cabello.
Pruebas complementarias:
Analítica de sangre: hemograma: Hb: 10,5, VSG: 54; bioquímica: normal; ANA y Ac antiDNA:
negativo, Ac antiENA: antiRNP positivo débil; C3,C4,ICC,Ig, proteinograma,G6PD: normal.
Analítica de orina: normal
Estudio anatomopatológico: lupus ertematoso discoide cutáneo
Diagnóstico:
Las lesiones cutáneas,
morfológicamente patognomónicas
así como la positividad de los
anticuerpos antiRNP orientaban de
manera clara hacia este diagnóstico.
Cloroquina un comprimido de 250
miligramos cada doce horas durante
un mes, momento en el que dada la
mejoría se disminuyó a un
comprimido al día durante un mes.
Foto: Víctor Manuel Alcalde Coticoide tópico una aplicación al
día en las lesiones.
Fotoprotección tópica.
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UNIDAD 7
ENFERMEDADES ERITEMATOSAS Y ESCAMOSAS
INTRODUCCIÓN
Entre las enfermedades eritematosas y escamosas se encuentra el liquen. En la actualidad

entre el 0,14 y el 1,2% de los pacientes atendidos en clínicas dermatológicas padecen liquen
en alguna de sus diferentes formas clínicas. Aunque la causa sigue siendo desconocida el
hecho de que algunos medicamentos puedan desarrollar liquen plano, que aparezca en la
enfermedad injerto contra huésped crónica después del trasplante de médula ósea o asociada
a enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso o la cirrosis biliar primaria, apoyan la
hipótesis de una causa inmunológica.
La enfermedad tiene una distribución universal, y afecta sobre todo a individuos entre 30 y 60
años. Las lesiones cutáneas consisten en pápulas poligonales, brillantes, violáceas, que
pueden aparecer de forma solitaria o agrupada, de preferencia sobre la superficie flexora de
antebrazos y muñecas. La denominación de liquen viene precisamente de la similitud entre
estas pápulas sobre la piel, y los líquenes sobre las rocas o los árboles.
Las lesiones mucosas aparecen en un 50% de los pacientes, y en un 15% de ellos son la única
manifestación de la enfermedad. El aspecto clínico es distinto al observado en la piel: Se
aprecia una red reticulada blanquecina con aspecto arboriforme. Algunas veces estas lesiones
coexisten con fisuras y erosiones que provocan gran malestar en los enfermos, y que a largo
plazo pueden degenerar en carcinomas. Es el llamado liquen plano erosivo.
Existe otra enfermedad, que solo comparte con el liquen plano parte de su nombre, pues sus
características morfológicas, histológicas y evolutivas son distintas, en la que niñas o mujeres
de 40 a 60 años desarrollan en la vulva placas atróficas blanquecinas. Es el liquen escleroso
que lleva en sus estadios finales a una atrofia intensa o craurosis de la vulva.
La causa es desconocida, pero parece estar en relación con los cambios hormonales. A veces
se asocia, no sólo al liquen plano, sino también a la esclerodermia localizada y al lupus
eritematoso, o se añade a las manifestaciones cutáneas de la enfermedad injerto contra
huésped. Es una dermatosis crónica de piel y semimucosas, caracterizada por la presencia de
pápulas o placas blancas atróficas bien definidas, que aparecen de manera fundamental en la
piel de la región anogenital de ambos sexos, y en menor frecuencia en la piel del tronco,
afectando sobre todo a mujeres post-menopáusicas.
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UNIDAD 7
CASO 1
Autor: Ricardo Ruiz-Villaverde
Historia clínica:
Mujer de 33 años que acude a la consulta de Dermatología por presentar en la región
submamaria derecha y en el abdomen una erupción eritemato-parduzca de distribución lineal
que le ocasiona moderado picor de más de 1 mes de evolución.
En la exploración física se observan dos franjas lineales de pápulas de superficie brillante que
confluyen formando dos placas en las localizaciones comentadas previamente y que se aclaran
en determinadas áreas dejando una franca hiperpigmentación residual. El examen de la
mucosa yugal no nos muestra ninguna alteración ni reticulado blanquecino. El resto de la
exploración por órganos y aparatos no mostró alteraciones significativas.
Los exámenes complementarios solicitados (Hemograma, Bioquímica general, Sedimento
urinario, Radiografía de tórax, Autoanticuerpos, Mantoux, Inmunoglobulinas, serología VHC y
proteinograma) ofrecieron resultados dentro de la normalidad.
El examen histológico nos reveló la presencia de un infiltrado linfocítico denso, en forma de
bandas, por debajo de una epidermis acantósica con destrucción focal de la capa basal e
hipergranulosis.
Diagnóstico:
El liquen plano es una enfermedad
inflamatoria idiomática de la piel y mucosas
que se caracteriza desde el punto de vista
clínico por la presencia de pápulas
eritematosas intensamente pruriginosas que
con mayor frecuencia se localiza en la cara
dorsal de las extremidades. En un 20% de
los pacientes no existe ninguna
sintomatología, pero lo normal es que se
acompañe de un picor de intensidad
variable, por lo que casi siempre, se
acompaña de lesiones de rascado.
Aunque las lesiones lineales suelen
originarse en los pacientes con Liquen
plano, debido a que es una de las
dermatosis donde aparece con mayor
claridad el fenómeno de Koebner, el término
de Liquen plano lineal o segmentario
(también conocido por algunos autores
Foto: Ricardo Ruiz-Villaverde
como zosteriforme) se reserva para aquellos
casos en los que el liquen plano se
distribuye siguiendo las líneas de Blaschko. Este patrón muy posiblemente es resultado de un
mosaicismo de carácter somático.
Antes de etiquetar a un paciente con el apellido idiopático en relación a su liquen plano, debe
hacerse una búsqueda en profundidad para identificar alguno de los factores inductores. El
desarrollo simétrico de la enfermedad ha hecho sospechar a algunos autores su etiopatogenia
vírica y en la actualidad su relación con el virus de la hepatitis C está prácticamente
confirmada. También se han descrito erupciones liquenoides producidas por fármacos
(antimálaricos, sales de Au, isonizacida, compuestos orgánicos de arsénico). Finalmente no
debemos menospreciar los fenómenos histológicos e inmunopatológicos que suceden en el
liquen plano y sus asociaciones con otras enfermedades autoinmunes tales como Cirrosis Biliar
Primaria (CBP), Morfea, Lupus eritematoso o Reacciones injerto contra huesped.
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Por su especial frecuencia y características creemos oportuno mencionar las lesiones mucosas
y ungueales, que a veces se constituyen como la única manifestación de la enfermedad:
a) Lesiones orales: La lesión oral más frecuente consiste en un mallado o reticulado
blanquecino en la mucosa yugal. Otras veces se manifiesta en forma de placas y pápulas
blanquecinas que no se desprenden con el raspado (diagnóstico diferencial de un infección
candidiásica), áreas atróficas o incluso ampollas. Pueden provocar molestias subjetivas de tipo
dolor, prurito o quemazón, aunque las lesiones más invalidantes son las erosivas, que se
presentan sobre todo en pacientes de edad avanzada.
b) Lesiones genitales: En el varón se puede observar en el 20% de los casos pápulas
circunscritas de morfología anular en glande y escroto, mientras que en la mujer las lesiones se
localizan preferentemente en los labios mayores y su aspecto suele ser similar al de la mucosa
oral con un aspecto discretamente más estriado.
c) Lesiones ungueales: No son específicas aunque sí muy sugerentes de LP si se presentan
concomitantemente con la erupción cutánea: Estriaciones longitudinales con tendencia a la
onicosquizia, piqueteado irregular de pequeño tamaño, queratosis subungueal, atrofia
progresiva con adelgazamiento u onicoatrofia (pérdida total de la lámina ungueal).
El potencial de malignización del liquen plano ha sido ampliamente discutido, sobre todo en las
lesiones orales, si bien, a priori es riesgo de transformación y génesis de un carcinoma
epidermoide no difiere sustancialmente de la población general.
El tratamiento más empleado en estos pacientes son los corticoides, que se pueden administrar
tópicamente (con variación en la forma galénica según se localicen las lesiones) o de manera
sistémica. Normalmente se suelen usar dosis de 0,5 mg/kg/día con reducción paulatina de la
dosis ajustándola al ritmo circadiano en un periodo de 4-6 semanas. Si optamos por la vía
tópica el esteroide más usado es el acetónido de triamcinolona. Otras líneas de tratamiento
son: Retinoides tópicos o sistémicos (sobre todo en los casos de afectación oral), Griseofulvina,
Ciclosporina A, Antibioterapia tópica y/o sistémica, sulfonas, azatioprina, PUVA, antimaláricos,
psicotropos o enoxaparina subcutánea. No obstante, éstas quedan reservadas para aquellos
casos donde exista una clara resistencia al tratamiento convencional.
Instauramos tratamiento con Deflazacort 30 mg 1 comprimido al día en pauta descendente
durante 21 días con mejoría del cuadro que dejo una hiperpigmentacion postinflamatoria que
se esta resolviendo paulatinamente.
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UNIDAD 7
CASO 2
Autor: Guadalupe Aguilar
Historia clínica:
Varón de 46 años sin antecedentes personales de interés que consultó por historia de dos años
de evolución de placas eritematosas, recidivantes, anulares de crecimiento progresivo y de
distintos tamaños localizadas principalmente en tronco y espalda, levemente pruriginosas que
remitían de forma espontánea entre 1 y 2 semanas sin dejar lesiones residuales. El paciente no
refería otra sintomatología acompañante cutánea ni sistémica ni relación con factores
desencadenantes claros.
A la exploración se observaba una única placa de morfología anular de 4 cm. localizada en
región anterior del tronco, con borde eritematoso y discretamente sobreelevado con aclaración
central. No existía descamación, vesiculación ni punteado central. No había afectación de
mucosas, siendo el resto de la exploración física totalmente normal.
Diagnóstico:
En función de los hallazgos clínicos se
estableció el diagnóstico de Eritema Anular
Centrífugo. Con el fin de esclarecer su
posible etiología, el paciente fue sometido a
un amplio estudio de pruebas
complementarias, tales como: hemograma,
VSG, bioquímica básica, proteinograma,
cuantificación de inmunoglobulinas, factor
reumatoide, PCR, estudio de parásitos en
heces, coprocultivo, urocultivo, Ig E total y
específica para alimentos, radiografía de
tórax, anticuerpos antinucleares,
marcadores tumorales, serología de
borrelias, lúes, VHB, VHC, VEB, y estudio
micológico, resultando todas ellas dentro de
la normalidad. El estudio histológico mostró
Foto: Guadalupe Aguilar un infiltrado perivascular de células
mononucleadas en dermis sin afectación
epidérmica, hallazgos congruentes con el
diagnóstico clínico previo.
El Eritema Anular Centrífugo se encuentra dentro de los eritemas “figurados”, los cuales
engloban varias entidades nosológicas que tienen en común su forma de presentación clínica
caracterizada por dibujar formas anulares que van aumentando de tamaño para luego
desaparecer y reaparecer con posterioridad. En algunos casos se ha relacionado con
infecciones por dermatofitos, cándida, parásitos, poxvirus, neoplasias, fármacos, alimentos y
procesos endocrinológicos. El mecanismo productor podría ser debido a una reacción de
hipersensibilidad a diferentes antígenos, pero aún desconocemos su patogenia, no pudiéndose
atribuir a un único agente etiológico. Puede aparecer a cualquier edad, aunque suele afectar
más a adultos. Clínicamente se caracteriza por la aparición de una pápula eritematoedematosa
que crece periféricamente y clarea en el centro, adoptando formas anulares o policíclicas de
tamaño y morfología diferentes. Las lesiones pueden ser localizadas o generalizadas, pero
respetan normalmente palmas, plantas, mucosas y cuero cabelludo. No se acompañan de
manifestaciones sistémicas aunque sí puede existir prurito de intensidad variable. Su curso es
en brotes sin dejar lesiones residuales. Desde el punto de vista histológico se observa un
infiltrado linfohistiocitario perivascular en dermis media y profunda sin afección epidérmica. La
mayoría de los pacientes no tienen enfermedad subyacente que pueda ser identificada.
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Principalmente con otros eritemas figurados como:
- Eritema marginado reumático. Erupción eritematosa policíclica en grandes anillos asociada a
manifestaciones de fiebre reumática aguda como carditis y artritis.
- Eritema necrolítico migratorio. Se asocia con glucagonoma. Afecta a zonas periorificiales y
presenta un borde de progresión costroso, descamativo. Se acompaña de manifestaciones
constitucionales, glositis y queilitis angular.
- Eritema gyratum repens. Eritema en forma de anillos concéntricos semejantes a vetas de
árbol, pruriginoso; se asocia con neoplasias como el carcinoma de pulmón.
- Eritema crónico migrans. Eritema anular que migra lentamente causado por la picadura de
garrapata (ixodes). Frecuentes síntomas gripales.
Otros procesos a tener en cuenta son: lupus eritematoso tumidus, lupus eritematoso subagudo,
erupción urticarial alérgica, granuloma anular y tiña córporis.
De la enfermedad de base o afección asociada, pero debido a que rara vez se establece,
generalmente éste suele ser sintomático. Algunos casos se pueden beneficiar de corticoides
tópicos.
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UNIDAD 7
CASO 3
Autor: Jordi Gil
Historia clínica:
Paciente con 10 años de evolución. Periódicamente se manifiesta con brotes.
Diagnóstico:
Dermatitis seborreica muy severa.
Rosácea
Cuperosis
Eczema de contacto
Corticoides tópicos de baja potencia.
Antihistamínicos.
Foto: Jordi Gil
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UNIDAD 7
CASO 4
Autor: Mercedes García
Historia clínica:
Mujer 76 años
AP Hiperglicemia: dieta
Hepatitis C hace 5a
Desde hace 2a lesiones reticuladas en mucosa yugal, asintomáticas y desde hace 3 meses
reticulado blanquecino con lesiones erosionadas en lengua, muy dolorosas
Diagnóstico:
Liquen erosivo de mucosas
Confirmado por histopatología
- Enjuagues con anestésico antes de las
comidas
- Corticoterapia oral en pauta descendente al
inicio y luego continuar con corticoterapia tópica.
Foto: Mercedes García
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UNIDAD 7
CASO 5
Autor: Marta Cucurell
Historia clínica:
Paciente varón de 3 meses de edad que presenta lesiones descamativas de coloración
amarillenta sobre base eritematosa afectando a cuero cabelludo y cara, adheridas y de tacto
untuoso, no pruriginosas.
Diagnóstico:
Dermatosis eritremato-descamativa que
presenta escamas untuosas por excesiva
producción de sebo; estas lesiones pueden
aparecer en cuero cabelludo, cara, región
central del tórax y periné, también en grandes
pliegues y zona del pañal.
Dermatitis atópica.
Dermatitis de contacto.
Escabiosis.
Enfermedad de Letterer-Siwe.
Tinea capitis.
Foto: Marta Cucurell Valoración terapéutica:

Ketoconazol tópico al 2%.
Hidrocortisona tópica.
En cuero cabelludo preparados con ácido salicílico e hidrocortisona en solución.
Champús con Ketoconazol o Piritiona de Zinc.
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UNIDAD 7
CASO 6
Autor: Juan Ignacio Marí
Historia clínica:
Varón de 28 años que acude a la consulta por lesiones en tronco de más de 10 años de
evolución, con periodos de mejoría y otros de empeoramiento. Las lesiones consistían en
pápulas, algo hiperqueratósicas, confluyentes en grandes placas y presencia de algunas
pequeñas erosiones. Afectaban a las regiones pectoral, dorsal y cuello. Discretamente
pruriginosas. Ausencia de lesiones en mucosas. El paciente refería que su padre tenía lesiones
similares pero en menor intensidad.
Diagnóstico:
ENFERMEDAD DE DARIER
Se realizó una biopsia cutánea en la que se
apreciaba una epidermis engrosada e
hiperqueratósica, en la que existían zonas con
hendiduras suprabasales (acantolisis) y células
disqueratósicas (cuerpos redondos).
- Enfermedad de Grover (dermatosis acantolítica
transitoria).
- Enfermedad de Hailey-Hailey.
- Acorqueratosis verruciforme de Hopf.
Foto: Juan Ignacio Marí Valoración terapéutica:

El paciente había recibido tratamiento
previamente con diversas cremas de corticoides
tópicos sin apenas mejoría. Dada la extensión de las lesiones se estableció tratamiento con
acitretino oral. Se comenzó con una dosis de 35mg/d y luego se disminuyó a 10mg/d con un
control aceptable de las lesiones.
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UNIDAD 7
CASO 7
Autor: María José López
Historia clínica:
Varón de 59 años de edad que consulta por comenzar hace 4 años con prurito y pérdida de
pelo en zona parietooccipital.
A la exploración se observa tres placas de alopecia, de unos 2 cm. y, en el borde de los
mismos, pápulas violáceas queratósicas perifoliculares.
Diagnóstico:
Liquen plano folicular.
El diagnóstico de confirmación se realiza
mediante biopsia cutánea, observándose
infiltrado inflamatorio en banda de linfocitos e
histiocitos alrededor de los folículos,
fundamentalmente en la porción infundibular y
en el istmo, ocasionales cuerpos coloides en la
capa basal del folículo y presencia de tapón de
queratina en el interior del mismo.
Debe realizarse con otros tipos de alopecia
cicatricial, fundamentalmente lupus eritematoso
Foto: María José López
cutáneo, pseudopelada de Brocq y foliculitis
decalvante, mediante estudio histopatológico.
En cuanto a tratamiento se utilizan corticoides tópicos de potencia media-alta o intralesionales,
también puede indicarse ciclos de corticoides orales durante 2 a 3 meses, con el inconveniente
de recidivas posteriores al suspender el tratamiento. Se ha utilizado talidomida, dapsona o
hidroxicloroquina, con resultados variables.
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UNIDAD 7
CASO 8
Autor: Francisco José Gómez
Historia clínica:
Paciente de 44 años de edad que consulta por lesiones descamativas, infiltradas y
eritematosas en tronco y miembros superiores.
AP: alérgico a penicilina, broncopata. Apendicectomizado en la infancia.
Diagnóstico:
Psoriasis.
Micosis fungoide.
Tratamiento sistémico.
Ciclosporina 4 mg/kg/24 horas.
Foto: Francisco José Gómez
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UNIDAD 7
CASO 9
Autor: Daniel de la Mano
Historia clínica:
Varón 45 años. AP sin interés. Trabaja en el campo.
Lesiones cutáneas asintomáticas de 10 años de evolución.
Biopsias cutáneas (1998 y 2006): Parapsoriasis
Estudios analíticos dentro de la normalidad.
Fue tratado con diferentes corticoides tópicos y helioterapia.
Diagnóstico:
Parapsoriasis.
Dermatosis digitiforme
Psoriasis. LCCT. Reacciones
medicamentosas. Sd paraneoplásicos.
Dermatosis facticia
PUVA
Foto: Daniel de la Mano
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UNIDAD 7
CASO 10
Autor: María Gabriela Arana
Historia clínica:
Varón de 8 años, sano. Cuadro de 18 días de evolución, inicio en abdomen, extendiéndose
luego al resto de tronco, cuello y más ligeramente a miembros. Comenzaron como máculas,
algunas haciéndose luego necróticas con costra superficial. Afebril, sin síntomas ni deterioro
del estado general.
Diagnóstico:
PITIRIASIS LIQUENOIDE Y
VARIOLIFORME AGUDA (PLEVA) o
ENFERMEDAD DE MUCHA-HABERMANN.
Enfermedad de etiología desconocida que
afecta predominantemente a la población
pediátrica, con brotes de pápulas
eritematosas que pueden convertirse en
hemorrágicas, pustulosas o necróticas. Las
lesiones se encuentran en diferentes
estadios simultáneamente, en tronco, zonas
flexoras de las extremidades, y
escasamente en cara, cuero cabelludo y
palmas. No suele haber fiebre ni afectación
del estado general. El brote puede durar
Foto: María Gabriela Arana entre meses y años, y resolverse con
hiperpigmentación residual o dejando
cicatrices.
Debe distinguirse de la varicela, erupciones farmacológicas, papulosis linfomatoide, reacciones
por artrópodos o vasculitis de vasos pequeños. Una historia clínica detallada junto con la falta
de afectación del estado general y de fiebre orientan a esta enfermedad. La serología de
varicela es muy útil, aunque finalmente suele ser necesaria la biopsia cutánea.
Como primera línea se utilizan coticoides tópicos, preparaciones de brea tópica, tetraciclinas o
eritromicina orales (dado su efecto antiinflamatorio) o fototerapia, junto con antihistamínicos si
existe mucho prurito. En los raros casos fulminantes con fiebre y afectación intensa del estado
general son útiles los corticoides sistémicos o dosis bajas de metotrexate.
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UNIDAD 7
CASO 11
Autor: Natalia Segui
Historia clínica:
Acudió a nuestra consulta paciente varón de 45 años de edad por presentar lesiones dolorosas
en dorso de lengua de meses de evolución. A la exploración se observaban 2 placas eritemato-
atróficas, con bandas blancas lineales. Realizamos biopsia de una de las lesiones.
Diagnóstico:
Liquen plano oral
Pénfigo, Leucoplasia.
Orobase de corticoides tópicos y ácido
retinoico, así como controles periódicos.
Foto: Natalia Segui
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UNIDAD 7
CASO 12
Autor: Pilar Martes
Historia clínica:
Paciente de 75 años de edad, con :
A.P:-Ulcus gástrico: Gastrectomía Bilroth I.
-Polipeptomía de vejiga
-Hipertofia de próstata: prostatectomía
-Diabetes méllitus tipo II: Antidiabéticos orales.
-Hipertensión arterial.:Diuréticos y ARA II
-Ateromatosis en carótida interna.
-Multiinfarto cerebral.
El enfermo acude por 1ª vez a consulta en 1999 por presentar lesiones eritematoescamosas en
cc, cara , zona central de tórax y espalda, que se le etiqueta de un eczema seborreico. Se trata
con Antiseborreicos, Calcipotriol y Corticoides por vía tópica sin notar ninguna mejoría.
En el año 2000 acude el paciente de nuevo a consulta apreciándole en cara cuello, parte alta
de tórax y espalda placas eritematoescamosas, asalmonadas de conternos geográficos, bien
definidos dejando islotes entremezclados de piel normal.
Diagnóstico:
Se plantea diagnóstico diferencial entre:
- Pitiriasis rubra pílaris.
- Eczema seborréico.
- Psoriasis.
La presencia de áreas congestivas y
escamosas, con zonas aparentemente
indemnes, el color característico
asalmonado y el aspecto seborreico en cara
y cc, son suficientemente características.
Además la A. Patológica también nos
confirma el diagnóstico.
Foto: Pilar Martes Se efectuaron las siguientes pruebas
complementarias: Hemograma, Bioquímica y
autoanticuerpos siendo normales.
Se trató con ácido retinoico durante 1mes y tuvimos que suspenderlo por producirle disnea.
Posteriormente se le propone tratamiento con Fotoquimioterapia, que también se deshecha por
estar tomando fármacos fotosensibilizantes.
Últimamente se ha tratado con Tacrólimus al 1% mejorando espectacularmente. Actualmente
presenta lesiones con ligero enrojecimiento en cara, cuello y zona de escote.
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UNIDAD 8
ECCEMAS
INTRODUCCIÓN
Eccema es un término clínico que designa un tipo de reacción inflamatoria cutánea a diferentes
estímulos tanto exógenos como endógenos en los que se suceden una serie de fases. La fase
aguda se caracteriza por la aparición de lesiones eritematosas y edematosas muy pruriginosas
sobre las que paulatinamente van apareciendo vesículas que se rompen fácilmente dejando
costras. En la fase subaguda disminuye el componente vesículo-exudativo y empieza a
presentarse descamación. En la fase crónica no hay vesículas y predomina la descamación y la
liquenificación. Desaparece sin dejar lesiones residuales. Histológicamente la reacción se
caracteriza por la presencia de espongiosis.
La dermatitis o eccema atópico es la manifestación cutánea que aparece en los sujetos que
padecen un síndrome complejo, genéticamente condicionado, denominado atopia. La atopia
incluye la tendencia al desarrollo de eccema atópico, asma bronquial alérgico y rinoconjuntivitis
alérgicas. Es una enfermedad crónica o recurrente en brotes, de tipo inflamatorio, muy
pruriginosa en la que la expresión morfológica varía con la edad del paciente, pero predominan
las formas eczematosas. Los pacientes suelen presentar una piel seca y un umbral para la
irritación disminuido.
El eccema irritativo de contacto es la reacción inflamatoria no alérgica desencadenada en la

piel por la aplicación de un producto químico y que se manifiesta con una reacción eccematosa.
Aparece en todas las personas si la concentración del agente irritante y el tiempo de aplicación
del mismo es el adecuado.
El eccema alérgico de contacto es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (tipo IV

de la clasificación de Gell y Coombs), que se presenta como una dermatosis eccematosa y
está producida por el contacto cutáneo o de las mucosas con una sustancia a la que el
paciente está previamente sensibilizado.
El eccema dishidrótico es una forma morfológica de eczema, que aparece en las caras
laterales de los dedos de las manos y los pies. En los casos más intensos puede extenderse
por resto de piel de los dedos y a las palmas o las plantas. Es fundamentalmente un acúmulo
de vesículas de contenido claro sobre una base ligeramente eritematosa con límites
imprecisos.
El eccema xerodérmico se asocia con, y probablemente esté causado por, un descenso en la

barrera lipídica de la piel y una piel seca. Aparece en ancianos, fundamentalmente en los
meses de invierno. Para algunos autores es sinónimo de eczema irritativo de contacto de tipo
acumulativo.
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 1
Autor: Salvador Juan
Historia clínica:
Mujer de 23 años que presenta brotes de vesículas engastadas sobre base eritematosa en
caras laterales de los dedos de ambas manos. Pruriginosas.
Diagnóstico:
Eccema dishidrotico o ponfolix.
Se trata de un eccema que puede afectar a
manos y pies, frecuente en atópicos que suele
aparecer como reacción a distancia de una
tiña o en pacientes con alergia al Ni.
Foto: Salvador Juan
Cremas de corticosteroides.
En casos graves e invalidantes se puede
hacer necesario el tratamiento oral.
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 2
Autor: Jesús de la Cuadra
Historia clínica:
Varón, de 37 años, conductor, con una dermatitis crónica en región umbilical, de varios años de
evolución, recidivante, que responde parcialmente al tratamiento con corticoides tópicos y
antihistamínicos orales.
Diagnóstico:
Eczema alérgico de contacto por
sensibilización al níquel de la hebilla del
cinturón.
El diagnóstico diferencial con otros tipos de
eczema o dermatitis (atópica, liquen simple
crónico, et.) se basa en la exploración
mediante pruebas epicutáneas.
El tratamiento etiológico fue resolutivo, tras
Foto: Jesús de la Cuadra diagnosticar de sensibilización al níquel
mediante pruebas epicutáneas, y
demostrar la liberación de níquel, con el
test de la DIMETILGLIOXIMA (algodón rosado en la fotografía), en la hebilla del cinturón. Al
sustituirla por una de hierro ya no hubo más recidivas.
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 3
Autor: M. Assumpció Planas
Historia clínica:
Paciente que presentaba hace meses dermatitis palpebral y no curaba con los tratamientos que
le daban los oftalmólogos.
Diagnóstico:
En la anamnesis se descubre que
presentaba la dermatitis desde que era
tratada con gotas para el glaucoma.
No hay diagnóstico diferencial. Lo curioso
del caso es que nunca se atribuyó a las
gotas del glaucoma.
Se retiran las gotas para el glaucoma i se
trata con corticoides y antibióticos tópicos.
Foto: M. Assumpció Planas
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ECCEMAS
CASO 4
Autor: Ander Zulaica
Historia clínica:
Mujer de 56 años de edad que acude por una intensa inflamación en dorso de pie izquierdo, de
3 días de evolución, con aparición de vesículas y ampollas profusas de contenido claro, en una
placa de bordes netos que dibujan la zona de aplicación de una crema antiinflamatoria que
contiene ketoprofeno. Escozor y leve dolor. La paciente había estado en la playa los días
anteriores.
Diagnóstico:
Fotodermatosis. Fototoxia por ketoprofeno.
Reacción cutánea debida a la combinación
de una exposición solar con un
medicamento capaz de absorber la
energía solar. La fototoxia se limita a la
zona expuesta al sol y no necesita
sensibilización previa.
Foto: Ander Zulaica Compresas empapadas en permanganato
potásico al 1/20.000 en agua, sulfato de
cobre o de zinc al 1% en agua.
Corticoide tópico de alta potencia.
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ECCEMAS
CASO 5
Autor: Antonio Morillo-Velarde
Historia clínica:
Paciente a la que le realizaron un tatuaje por Henna en un viaje a Mallorca, 48 horas después
presentó una inflamación de la zona tatuada.
Diagnóstico:
Se trata de una Dermatitis de contacto
irritativa por Henna, donde se aprecia
como la reacción inflamatoria se limita a
la zona de contacto.
Corticoides tópicos.
Foto: Antonio Morillo-Velarde
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CASO 6
Autor: María Isabel Hernández
Historia clínica:
Paciente de 43 años, sin antecedentes personales de interés excepto reacción adversa a AAS.
Acude al servicio de urgencias externas de nuestro hospital por presentar de escasas horas de
evolución una erupción eritemato edematosa, incluso con formación de ampollas en áreas
fotoexpuestas como dorso de manos con escasa afectación palmar, afectación de pabellones
auriculares y zona de nuca, respetando la cara, no refiere malestar general ni fiebre, lo que si
sensación de entumecimiento en las manos.
No comenta episodio similar anterior ni alteración cutánea a destacar ni propia ni en el entorno
familiar.
El paciente trabaja en una granja, no comenta antecedente de ingesta de fármaco, únicamente
haber estado trabajando al aire libre en contacto con plantas y de forma puntual con un
disolvente que contenía xileno como datos de interés.
Diagnóstico:
A la exploración se aprecian en zonas
comentadas, placas confluentes
eritemato edematosas con formación de
ampollas en paciente en contacto con
plantas y de forma puntual con un
disolvente.
Los diagnósticos planteados son:
-Fototoxia, particularmente posible
fitofotodermatosis, dados los
antecedentes de contacto con plantas y
exposición solar, descartando la
Foto: María Isabel Hernández posibilidad inducida por fármacos.
-Erupción lumínica polimorfa; tratándose
en general de cuadros más recurrentes,
siendo la erupción cutánea más monomorfa.
-Porfiria cutánea tarda; no presentando antecedentes ni familiares ni personales compatible
con dicha alteración cutánea.
Siendo compatible tanto clínicamente como histológicamente con una posible fototoxia
(fitofotodermatosis).
Dado el cuadro tan agudo e inacapacitante sobre todo en las manos, se instauró tratamiento
con una pauta descendente de corticoides vía oral asociada a antihistamínicos con una gran
mejoría progresiva y desaparición del cuadro en 2 semanas, no reapareciendo de nuevo hasta
el momento, llevando su actividad cotidiana normalmente.
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CASO 7
Autor: María José Izquierdo
Historia clínica:
Mujer de 49 años sin antecedentes de interés que consulta por lesiones pruriginosas
retroauriculares de 2 meses de evolución. En los días previos a la aparición de las lesiones la
paciente refería que había cambiado de gafas.
A la exploración se observaban 2 placas eritemato-desamativas de borde bien definido que
afectaban a la zona retroauricular de forma bilateral y que curiosamente coincidían con la zona
de apoyo de las patillas de las gafas.
Diagnóstico:
Con el diagnóstico clínico de eccema
de contacto se realizaron pruebas
epicutáneas con la serie estándar
GEIDC y con el material de las gafas y
los resultados fueron (++) a las 48 y 96
horas, para el material de las gafas y a
la resina
butilfenol paraterciario.
La resina de p-tert-butilfenol-
formaldehido, se utiliza como adhesivo
es duradero, seca rápidamente y es
muy resistente a altas temperaturas.
En un principio esta resina se utilizó en
la industria del calzado, pero
actualmente se utiliza en todo tipo de
Foto: María José Izquierdo
industria de marroquinería, industria
del automóvil, en bactericidas,
pinturas, tintas de imprenta, adhesivos,
prótesis ortopédicas, uñas de porcelana etc… En nuestra paciente creemos que la resina pudo
ser utilizada como adhesivo para unir la zona plástica con la metálica en la patilla de la gafa.
Tras el diagnóstico clínico y antes de realizar las pruebas epicutáneas, fue tratada con
corticoides tópicos y se aconsejo sustituir las gafas nuevas, por las que llevaba previamente,
con desaparición total de las lesiones cutáneas.
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ECCEMAS
CASO 8
Autor: Ángela Hernández
Historia clínica:
Una mujer de 54 años con antecedentes personales de trombosis venosa profunda en pierna
izquierda 30 años antes e hipertensión arterial, en tratamiento con vasodilatadores periféricos y
torasemida, acudió al Servicio de Urgencias por una lesión muy pruriginosa en el pie izquierdo
de aproximadamente 1 mes de evolución. El proceso había comenzado tras sufrir un pequeño
traumatismo en el tobillo, motivo por el cual se estaba aplicando un gel de ketoprofeno. A pesar
de las molestias postraumáticas, la paciente seguía paseando diariamente al aire libre. En la
exploración física se apreciaba una extensa placa eritematoedematosa en el dorso del pie y el
lateral externo del tobillo derecho. Existía un componente hemorrágico difuso y una extensa
vesiculación, observándose lesiones microvesiculosas satélites e incluso ampollas serosas en
la periferia. Con el diagnóstico clínico de eccema agudo fotoalérgico de contacto, se instauró
tratamiento tópico con sulfato de zinc, betametasona y ácido fusídico tópicos, así como con una
pauta corta de prednisolona oral a la dosis de 30 mg/día, observándose una rápida mejoría de
la sintomatología.
Diagnóstico:
El ketoprofeno es un fármaco antiinflamatorio
perteneciente al grupo del ácido propiónico
que es usado con mucha frecuencia en el
tratamiento de las enfermedades
músculoesqueléticas. Está disponible en
presentación oral, como supositorio, para
administración intramuscular o en forma de
preparado tópico (crema y gel). Aunque la
fotosensibilización sistémica es rara, las
dermatitis fotoalérgicas de contacto son un
motivo de consulta habitual en el verano. El
proceso se caracteriza por la aparición de un
eccema agudo con eritema, edema y pápulo-
Foto: Ángela Hernández vesículas o ampollas en la zona de
aplicación del preparado tópico entre 1
semana y 1 mes después de haber iniciado el tratamiento, dependiendo de la frecuencia e
intensidad de la exposición solar. Fisiopatológicamente, la enfermedad aparece porque las
radiaciones solares del espectro UVA actúan sobre el ketoprofeno e inducen la aparición de
benzofenona, sustancia que desencadena procesos de fotoperoxidación y fotohemólisis en la
zona. Se ha visto reactividad cruzada con fenofibrato, un agente antihiperlipemiante en cuya
estructura bioquímica está presente la benzofenona y que debe ser evitado en este tipo de
pacientes.
La retirada del agente causal y la administración de corticoterapia sistémica y/o tópica mejora
rápidamente el cuadro. No es infrecuente observar una hiperpigmentación postinflamatoria
residual.
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ECCEMAS
CASO 9
Autor: Juan Francisco Silvestre
Historia clínica:
Mujer de 62 años de edad, ama de casa, que acude a nuestra consulta por presentar una
pulpitis en los 3 primeros dedos de la mano izquierda (no dominante) de al menos tres años de
evolución. Previamente había recibido tratamiento con corticoesteroides tópicos y cremas
emolientes con urea sin conseguir mejoría del cuadro. No refería antecedentes personales ni
familiares de atopia ni psoriasis.
En la exploración cutánea se observaba un eczema seco y fisurado que interesaba a los
pulpejos de los 3 primeros dedos de la mano izquierda. No se apreciaba afectación ungueal. El
resto de exploración cutánea era anodina.
Practicamos pruebas epicutáneas con la batería estándar del GEIDAC y con la batería de
plantas (Chemotechnique ®) y obtuvimos positividad para el dialildisulfuro (++ a las 48 y a las
96 horas).
El cuadro clínico remitió al suspender la manipulación de ajo y cebolla.
Diagnóstico:
ECZEMA DE CONTACTO ALÉRGICO
POR AJO
La sensibilización al dialildisulfuro
presente en el ajo (Allium sativum) es
relativamente frecuente entre los
cocineros y las amas de casa de los
países mediterráneos. La presentación
clínica habitual es con lesiones
descamativas, queratósicas y fisuradas
de los pulpejos de los tres primeros
dedos de la mano izquierda o no
dominante (los que cogen el ajo) y los
Foto: Juan Francisco Silvestre dos primeros dedos de la mano derecha
o dominante (los que tocan el cuchillo
con la savia del ajo). Esta presentación
clínica es similar a la que presentan los cultivadores de tulipanes y los floristas que desarrollan
dermatitis de contacto alérgica por plantas.
En ocasiones estos pacientes también presentan una sensibilización concomitante a la cebolla
(Allium cepa), aunque no presenta el mismo alergeno y las lesiones aparecen en la palma de la
mano no dominante.
El diagnóstico diferencial debe establecerse básicamente con el eczema de contacto irritativo
crónico (eczema del ama de casa) y la psoriasis.
El cuadro cutáneo remite lentamente tras la evitación de la manipulación de ajo y cebolla.
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ECCEMAS
CASO 10
Autor: Víctor Echevarria
Historia clínica:
Presentamos el caso de un paciente varón de 70 años de edad que acudió a nuestra consulta
por presentar desde hacia años intenso prurito generalizado, de predominio en extremidades
inferiores, y empeoramiento en invierno. A la exploración se le observó intensa xerosis cutánea
generalizada, con lesiones descamativas secas en extremidades inferiores, con aspecto de
"tierra de desierto".
Diagnóstico:
Eccema craquelé.
Aconsejamos el uso de emolientes con urea al
10-15% a diario, así como la higiene diaria con
syndets.
Foto: Víctor Echevarria
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 11
Autor: Manuel Salamanca
Historia clínica:
Paciente de 22 años de edad aficionada al uso de pulseras exóticas. Presenta placa eritemato-
descamativa con algunos elementos pustulosos en antebrazo derecho coincidiendo con la zona
de roce de la pulsera.
Diagnóstico:
Dermatitis de contacto irritativa aguda.
Con otros procesos eczematosos.
Eliminación del elemento
desencadenante y aplicación de
corticoides tópicos.
Foto: Manuel Salamanca
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 12
Autor: Pedro Mercader
Historia clínica:
Paciente de 45 años con antecedentes de siringomielia y una úlcera neuropática plantar, que
trata con una pomada al 0'2% de nitrofurazona.
Consulta por presentar una erupción formada por pápulas eritematosas y vesículas en el dorso
y la cara laterales del pié donde tiene su úlcera.
Diagnóstico:
Eccema de contacto por nitrofurazona.
El diagnóstico se confirmó mediante la
realización de una prueba abierta con
la pomada de nitrofurazona.
Eccema irritativo.
Tiña pedis.
Es indispensable suspender la
aplicación de la medicación
responsable.
Foto: Pedro Mercader La aplicación de un corticoide tópico
de potencia media resuelve las
lesiones en pocos días.
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 13
Autor: Emiliano Rubio
Historia clínica:
Paciente de 3 años, con antecedentes familiares de asma bronquial y personales de crisis de
broncoespasmo, que presenta desde los 3 meses de edad brotes de lesiones
papuloeritematosas muy pruriginosas.
En la exploración, se observaba lesiones eccematosas liquenificadas en miembros y tronco con
xerosis intensa. En algunas zonas, presentaba costras melicéricas.
Diagnóstico:
El cuadro clínico, junto con los
antecedentes familiares y personales, son
diagnósticos.
Con otros tipos de eccemas.
Esteroides orales, antihistamínicos orales,
cremas emolientes e hidratantes. Se
Foto: Emiliano Rubio
aconsejó evitar sustancias irritantes.
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 14
Autor: Carlos Hernández Montoya
Historia clínica:
Paciente de 72 años de edad que acude por aparición de forma brusca de una reacción
pruriginosa en región facial tras la aplicación de un emplaste prescrito por un curandero para
tratamiento de un herpes.
Diagnóstico:
A la exploración se apreciaban placas
exudativas con exudado de aspecto
melicerico sobrepasando las áreas de
aplicación del tratamiento.
Se realiza el diagnóstico de eccema de
contacto agudo con lo que se prescriben
fomentos con Sulfato de Zinc y Corticoides
tópicos cediendo el cuadro en 1 semana.
Foto: Carlos Hernández Montoya
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 15
Autor: José Vicente
Historia clínica:
Paciente de 58 años de edad que consulta por lesiones eritematosas, papulovesículas y
costras en caras laterales de segundo, tercero y cuarto dedo de la mano derecha de meses de
evolución, pruriginosas.
Diagnóstico:
Eccema dishidrótico.
Psoriasis pustulosa.
Tiña de la mano.
El eccema dishidrótico responde
adecuadamente a la aplicación de
corticoides tópicos y antihistamínicos
orales.
Foto: José Vicente
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UNIDAD 8
ECCEMAS
CASO 16
Autor: Vicente Haro Gabaldon
Historia clínica:
Paciente de 12 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que
consultó por unas “manchas” blancas en tronco y extremidades, que le aparecen en verano
desde hace 2 años, asintomáticas, tratadas por su médico con ketoconazol y terbinafina en
crema sin mejoría.
La exploración mostró máculas acrónicas elípticas de 1 a 8 centímetros, con bordes lisos, poco
nítidos, con cambio gradual de la pigmentación, y ligera descamación. El resto del tegumento
presentaba xerosis moderada. La anamnesis y exploración general no revelaron datos de
interés.
Diagnóstico:
Pitiriasis Alba (Dermatitis atópica)
Vitíligo, Nevus acrómico,
Hipopigmentación postinflamatoria,
Micosis fungoide acrómica, enfermedad
de Hansen.
Se le explicó a la paciente su proceso y
se le prescribió un corticoide tópico débil,
hidratación y protección solar.
Foto: Vicente Haro Gabaldon
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UNIDAD 9
PSORIASIS
INTRODUCCIÓN
La psoriasis es una enfermedad común de la piel, inflamatoria y proliferativa, genéticamente

determinada, de etiología desconocida, con un gran polimorfismo clínico y un grado de
afectación individual muy variable. La lesión más típica es una placa eritematosa de bordes
netos cubierta por escamas gruesas, blanquecinas, de aspecto céreo, que se localiza
preferentemente en las zonas de extensión. Es crónica, persistente y recidivante y no se
conoce cura definitiva. Existen importantes diferencias en la prevalencia de la psoriasis entre
distintos los grupos étnicos, lo que sugiere que podrían influir factores genéticos y/o
ambientales o climáticos. Así, es poco frecuente en mongoloides y africanos occidentales, y
casi inexistente en indios sudamericanos. La prevalencia de la enfermedad en la raza blanca
está en torno al 1,5-3%.
La causa de la psoriasis es desconocida. Parece que sobre una cierta predisposición genética
podrían actuar distintos factores exógenos que harían que la enfermedad se manifestase o
rebrotara.
Las lesiones de psoriasis están formadas por placas bien delimitadas en las que se distinguen dos
elementos clínicos: la descamación y el eritema. La porción descamativa, está formada por
laminillas de queratina de tamaño variable, de color blanquecino y aspecto nacarado. En
ocasiones el color es traslúcido. La porción eritematosa, subyacente a la anterior, está levemente
sobreelevada y desaparece a la vitropresión, mostrando un borde neto, al igual que la parte
escamosa.
Para el diagnóstico clínico es de gran utilidad el "raspado metódico de Brocq". Con la ayuda de
una cureta se procede al raspado paulatino de la lesión, que muestra una descamación
furfurácea por eliminación de las capas superiores. Según profundiza el raspado, aparecen
capas más adherentes, de carácter micáceo, lo que constituye el signo de la "vela de cera"
(signo de la bujía de Hebra) por recordar las láminas que se obtendrían de raspar una vela de
cera con el mismo método. Finalmente hay una última capa queratósica (signo de la membrana
de Duncan-Bunchley) que al levantarse muestra una dermis con sangrado puntiforme inicial, lo
que constituye el "rocío hemorrágico" de Auspitz . El aspecto de las lesiones varía según la
intensidad, evolución, localización y edad de los pacientes.
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 1
Autor: Isabel Belinchón
Historia clínica:
Mujer de 53 años de edad, con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento
con lisinopril. No había antecedentes familiares de interés.
Enfermedad actual
Acude a consultas por presentar desde hacía varios meses una erupción cutánea poco
pruriginosa que no cedía con la aplicación de cremas de corticoides de baja potencia.
Exploración
En la exploración dermatológica destacaba la presencia de varias placas bien delimitadas, de
coloración rojo asalmonado y cubiertas de abundantes escamas blanco-nacaradas adheridas.
Dichas placas se hallaban localizadas en caras de extensión de extremidades, abdomen y
cuero cabelludo. Los tamaños de las placas oscilaban de menos de 1 cm. hasta 15 cm.
Diagnóstico:
Psoriasis en placas
Comentario
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria
de la piel. Es una de las enfermedades
cutáneas más frecuentes, con incidencias que
oscilan de 1,4 a 3,6%, según los países.
Presenta dos picos de incidencia, uno entre
los 16-22 años y otro más tardío a los 57-60
años, pero en el 75% de los casos comienza
antes de los 46 años de edad. No hay
diferencias entre ambos sexos.
Foto: Isabel Belinchón La psoriasis es una enfermedad con una
importante base genética, con muchos
factores ambientales implicados en la iniciación y exacerbación de la enfermedad. Así es muy
característica la aparición de psoriasis en el lugar donde ha habido un traumatismo (fenómeno
de Koebner) o la aparición de un brote de psoriasis en gotas tras una infección estreptocócica.
También diversos fármacos (betabloqueantes, litio) son capaces de iniciar o exacerbar la
psoriasis. Muchos pacientes reconocen el empeoramiento de su enfermedad en situaciones de
estrés. Además el tabaco se ha relacionado con las formas de psoriasis pustuloso palmo-
plantar.
La clínica de la psoriasis es muy típica, lo que permite en la mayoría de las ocasiones un
diagnóstico visual por parte del dermatólogo. La placa de psoriasis es una lesión elevada de
coloración rojo-asalmonado, bien delimitada y con descamación blanca en su superficie. Las
lesiones suelen localizarse en las zonas de extensión de las extremidades, si bien el cuero
cabelludo y las uñas son áreas frecuentemente afectadas. Existen diversas formas clínicas:
1. Psoriasis en gotas: erupción de pequeñas placas en tronco y raíz de extremidades.
2. Psoriasis vulgar o en placas: erupción más o menos extensa de placas de mayor tamaño
localizadas sobre todo en zonas de extensión de miembros. Es la forma clásica de psoriasis.
3. Psoriasis eritrodérmica, cuando la erupción afecta a gran parte de la superficie corporal. Dos
formas: a) eritematodescamativa, con islotes de piel sana y pronóstico generalmente bueno; y
b) psoriasis pustulosa generalizada en la que el paciente presenta afectación del estado
general, generalmente cursa en brotes y tiene un peor pronóstico.
Se estima que un 10-20 % de los pacientes con psoriasis presentan asociado algún tipo de
artritis, lo cual modifica el pronóstico y la actitud frente a esta enfermedad.
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Incluye:
1. Pitiriasis rubra pilaris
2. Liquen simple crónico
3. Toxicodermias pápuloescamosas
4. Dermatitis seborreica.
El tratamiento elegido fue emolientes y fototerapia con ultravioleta B de banda estrecha.
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 2
Autor: Ángel José Marcos Domínguez
Historia clínica:
Mujer de 16 años de edad que había presentado un brote de psoriasis en gotas hacía dos
años, aparentemente desencadenado por una infección estreptocócica previa (ASLO elevado).
En la visita actual la paciente muestra lesiones similares a las que tuvo en la ocasión anterior
pero, además, en la región lumbar se observa una disposición lineal de las mismas. La joven
había padecido recientemente una infección de vías respiratorias superiores.
Diagnóstico:
Fenómeno de Köbner o fenómeno isomórfico
en un paciente con psoriasis.
Descrito originalmente hace más de un siglo
por el dermatólogo alemán Heinrich Köbner en
pacientes con psoriasis, se presenta
aproximadamente en el 25% de los pacientes.
Consiste en la inducción por y en la zona de
traumatismos inespecíficos, de lesiones
cutáneas que aparecen de modo espontáneo
en otras zonas. También pueden observarse
en otras afecciones cutáneas como el liquen
plano, el
Foto: Ángel José Marcos Domínguez
liquen nítido, la queratosis folicular, el
penfigoide, el vitíligo, las verrugas víricas, el
molusco contagioso, etc.
En nuestra paciente parecen haberse producido por el roce continuado con la zona de la
cintura del pantalón.
El tratamiento de las lesiones con fenómeno de Köbner será idéntico al de las que no lo
exhiben, es decir, será el tratamiento del psoriasis. Para casos como éste podríamos emplear
corticoides tópicos y/o análogos de la vitamina D3 tópicos, fototerapia-helioterapia y, si se
confirma que se ha desencadenado por una infección estreptocócica, puede realizarse
tratamiento antibiótico profiláctico de las mismas.
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 3
Autor: Yolanda Fortuño
Historia clínica:
Paciente varón de 60 años, que desde hace 1 año presenta aparición progresiva de pequeñas
pústulas en la falange distal del tercer dedo de la mano izquierda. Las pústulas al romperse
dejan una área eritematosa brillante sobre la que se desarrollan nuevas pústulas. La afectación
del lecho y matriz ungueal por estos brotes repetidos de pústulas están provocando una
onicodistrofia importante. El paciente no presenta otra clínica cutánea o sistémica
acompañante.
Diagnóstico:
Acrodermatitis continua de Hallopeau. Se trata
de una forma localizada de psoriasis pustulosa
que generalmente se inicia en la punta de uno
o dos dedos de las manos, y se cree que los
traumtismos pueden desencadenar el
proceso.
Los brotes repetidos de pústulas hacen que
confluyan generando formas policíclicas que
avanzan proximalmente hasta llegar a afectar
la mano. La afectación crónica de la matriz y
lecho ungueal conduce a una onicodistrofia
severa que
Foto: Yolanda Fortuño puede llegar a la destrucción completa de la
uña generando un anoniquia con afinamiento
de la parte distal de la falange. Los hallazgos
histológicos son los de la psoriasis pustulosa.
Se trata de una forma recalcitrante de psoriasis. Puede responder al tratamiento con corticoides
de alta potencia de forma oclusiva, al PUVA, y el tratamiento sistémico de elección es la
acitretina.
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PSORIASIS
CASO 4
Autor: José María Fabeiro
Historia clínica:
Mujer de 27 años de edad que desde hace dos años presenta lesiones eritematosas no
sintomáticas en las cuatro extremidades y en el tronco. Mejoraron en el verano y rebrotaron en
el otoño.
Diagnóstico:
PSORIASIS EN PLACAS.
A la exploración, en las piernas se aprecian
las características placas
eritematodescamativas bien delimitadas con
unas escamas blanco-nacaradas que
presentaban positividad al rascado metódico
de Brocq.
Foto: José María Fabeiro - Queratolíticos con ácido salicílico.
- Corticoides tópicos de potencia moderada.
- Derivados de vitamina D en crema.
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PSORIASIS
CASO 5
Autor: Rosa Corbi
Historia clínica:
Varón de 41 años VIH + estadío C3 que presenta prurito intenso y eritema generalizado con
placas hiperqueratóticas en pabellón auricular, cuello, axilas, sacro y palmas, con fisuración
dolorosa, de 2 meses de evolución.
Diagnóstico:
Sarna costrosa (sarna noruega)
La confirmación clínica se realiza mediante
visualización al microscopio del sarcoptes
scabiei, sus huevos o sus heces.
También se puede realizar biopsia cutánea en
la que se observará una hiperqueratosis
paraqueratótica, infiltrado de eosinófilos en
dérmis y el ácara en epidermis.
Psoriasis.
Foto: Rosa Corbi
Antihistamínicos sedantes (hidroxicina).
Queratolíticos en lesiones hiperqueratóticas (ácido salicílico 6-10%) y posteriormente
Permetrina 5% durante la noche, en 2 aplicaciones separadas una semana.
Al no obtener respuesta, se administró Ivermectina 400 µg/kg en dosis única dia 1 y 8.
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 6
Autor: Cristina Muniesa
Historia clínica:
Paciente varón de 40 años que debuta con estas placas eritematodescamativas (de base
eritamatosa y superficie muy hiperqueratósica) en el abdomen.
Diagnóstico:
PSORIASIS EN PLACAS.
Inicialmente se pautó una fórmula magistral
con corticoide y queratolíticos tópicos.
Foto: Cristina Muniesa
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 7
Autor: Manuel Salamanca
Historia clínica:
Placa eritemato-descamativa en codo izquierdo.
Diagnóstico:
Psoriaris en placa.
Micosis superficial.
Calcipotriol.
Foto: Manuel Salamanca
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 8
Autor: Emiliano Rubio
Historia clínica:
Varón de 54 años, diagnosticado de psoriasis que consulta para valoración de nuevas
posibilidades terapéuticas. Había utilizado previamente diversos tratamiento tópicos, acritretino
oral, ciclosporina, y metotrexate, con mala respuesta o efectos secundarios.
Exploración, grandes placas eritematodescamativas, infiltradas, en miembros y tronco.
Diagnóstico:
Psoriasis.
En este paciente se plantea la posibilidad
de iniciar tratamiento con terapia biológica
previo screening de tuberculosis y hepatitis
víricas.
Con las manifestaciones cutáneas de la
Dermatomiositis.
Foto: Emiliano Rubio
Etanercept 50 mg. subcutáneo, dos veces
en semana durante 24 semanas.
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 9
Autor: Daniela Jiménez Aguirre
Historia clínica:
Mujer de 62 años.
Diagnóstico:
Psoriasis pustulosa plantar.
De 1 año de evolución, que incapacita para la
deambulación.
Etretinato capsulas 50 mg/día.
Foto: Daniela Jiménez Aguirre
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 10
Autor: Alejandro Pérez
Historia clínica:
Mujer de 45 años sin AP de interés que acude por presentar desde hace un mes aparición de
lesiones cutáneas levemente pruriginosas distribuidas por tronco, área glútea y extremidades.
Refiere haber padecido una infección respiratoria de vías altas 15 días antes, habiendo recibido
amoxicilina-clavulánico 500mg / 8 h vo durante 7 días. A la exploración dermatológica se
apreciaban placas eritemato-descamativas recubiertas por escamas blanco-nacaradas de 0,5 a
2 cm de diámetro. No afectación ungueal ni de mucosas.
Ante el diagnóstico de presunción de Psoriasis se realiza biopsia que confirma el cuadro.
Se pauta tratamiento con Diflucortolona 0,1 % pomada y calcitriol , con mejoría llamativa y
práctica resolución de las lesiones tras 1 mes de tratamiento.
Diagnóstico:
Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria
cutánea, con predisposición genética, que
afecta al 1-2 % de la población.
La presentación en forma de placas que se
localizan en codos, rodillas, área lumbar y
cuero cabelludo es la más frecuente.
Cursa en brotes con exacerbaciones y
remisiones periódicas.
Foto: Alejandro Pérez El diagnóstico diferencial ha de hacerse con el
eczema numular, el liquen crónico simple, el
lupus cutáneo crónico hipertrófico y la pitiriasis
liquenoide crónica.
Entre los tratamientos más empleados figuran los corticoides tópicos, empleándose también
alquitranes en excipientes grasos y derivados de la vitamina D.
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UNIDAD 9
PSORIASIS
CASO 11
Autor: Esperanza Martínez Ruiz
Historia clínica:
Paciente varón, de 10 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés.
Consulta porque desde hace 3 meses, y coincidiendo con proceso de amigdalitis, comienza a
presentar lesiones en placa, eritematosas, con escama blanquecina, de forma anular,
pruriginosas, localizadas sobre todo en cuero cabelludo y cara, y en menor número en tronco.
Diagnóstico:
Psoriasis infantil.
La psoriasis es una enfermedad relativamente
infrecuente durante la infancia. A diferencia de
la del adulto, es más notable su aparición tras
un proceso infeccioso, sobre todo amigdalar.
También destaca una mayor tendencia a la
afectación facial, lo cual es raro en los casos
de psoriasis del adulto. La localización más
típica es el cuero cabelludo, seguida por la
facial en segundo lugar, aunque también
pueden aparecer lesiones típicas en placa en
codos y rodillas.
Foto: Esperanza Martínez Ruiz La psoriasis con debut en edad pediátrica
tiene peor pronóstico que la del adulto, y a
menudo ofrece un difícil manejo de la enfermedad.
-Dermatitis seborreica.
-Eczema numular.
-Dermatitis atópica.
-Dermatitis de contacto.
-Queratolíticos suaves.
-Emolientes.
-Corticoides de moderada-baja potencia.
-Antihistamínicos (opcional).
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UNIDAD 10
ENFERMEDADES GENÉTICAS
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades genéticas cutáneas o genodermatosis corresponden a las patologías

dermatológicas originadas por alteraciones en los genes que regulan el desarrollo y la
expresión de los diferentes componentes de la piel.
Las genodermatosis pueden estar provocadas por defectos en un gen (enfermedades

mendelianas o monogénicas) o en más de un gen (poligénicas). Asimismo estas enfermedades
pueden ser debidas a la interacción de factores genéticos y medioambientales
(multifactoriales), o estar provocadas por alteraciones en el número o estructura de los
cromosomas (enfermedades cromosómicas).
En los últimos años, el estudio del genoma humano ha permitido identificar los genes
responsables de muchas de estas patologías, abriendo la esperanza a la posibilidad de reparar
estos defectos y poder encontrar soluciones a algunos de estos procesos como la epidermólisis
ampollosa distrófica o el xeroderma pigmentoso.
La clasificación de las genodermatosis se realiza atendiendo al trastorno cutáneo más

relevante, de este modo podemos subdividirlas en alteraciones de la queratinización,
síndromes neurocutáneos, trastornos mesodérmicos, enfermedades ampollosas, etc.
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UNIDAD 10
CASO 1
Autor: Antonio Clemente
Historia clínica:
Se trata de una mujer de 74 años de edad que acude para valoración y tratamiento de un
síndrome anémico sintomático secundario a epistaxis de repetición desde la infancia. La
paciente refería cansancio generalizado y mareos en las últimas semanas, coincidiendo con
una reagudización de su cuadro de epistaxis, así como episodios similares a éste con
periodicidad variable desde la adolescencia.
Entre los antecedentes personales destacaba

la aparición progresiva desde la adolescencia
de manchas de color rojovioláceo de
predominio en cara, manos y lengua, y
sangrados nasales de repetición sin causa
aparente que habían requerido tratamiento
transfusional y esclerosis endoscópica en
varias ocasiones. Había sido diagnosticada
de telangiectasias y angiomas seniles, y
recibió tratamiento en dos ocasiones con
láser de colorante pulsado mejorando el
aspecto de la zona tratada, pero sin
Foto: Antonio Clemente Entre los antecedentes familiares destacaba
la presencia de un cuadro similar de epistaxis
de repetición y telangiectasias en su padre, un hermano y en varios de sus hijos. Otro hermano
había fallecido a los 40 años como consecuencia de una hemoptisis masiva, y una de las hijas
además presentaba afectación digestiva, con abundantes telangiectasias sangrantes, y
distintas malformaciones arteriovenosas cerebrales.
A la exploración se evidenciaba palidez cutaneomucosa y presencia de abundantes

telangiectasias nodulares de 0´5-1 cm. de distribución facial (con predominio periorificial), en
mucosa lingual, pabellones auriculares y pulpejos de los dedos. La rinoscopia mostró una
mucosa nasal friable y hemorrágica, con presencia de múltiples telangiectasias. No presentaba
signos de sangrado a ningún otro nivel y el resto de la exploración no mostró nada que
destacar.
Continuando con el estudio de extensión se solicitó hemograma, bioquímica, estudio amplio de

hemostasia, ecografía abdominal, ECG y radiografías de tórax y abdomen. En la analítica
destacaba una Hb de 9´3 g/dl, Hto de 30´7%, ferritina 2 mg/ml y Fe 16 mg/ml. El estudio de
hemostasia y el resto de exámenes complementarios mostraron valores dentro de la
normalidad. No se realizaron pruebas complementarias adicionales al no existir evidencia
clínica de sangrado en otra localización.
Diagnóstico:
La Telangiectasia Hemorrágica Hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler-Weber es un
trastorno vascular caracterizado por la presencia de telangiectasias cutáneas, epistaxis de
repetición y malformaciones arteriovenosas.
Aunque en un principio se la consideró una enfermedad benigna, que sólo cursaba con
epistaxis y sangrados digestivos, la THH también puede asociar malformaciones
arteriovenosas a nivel pulmonar, cerebral y en hígado, que pueden dar lugar a manifestaciones
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clínicas importantes. Si bien se creía que la incidencia de las mismas era baja, actualmente se
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ha comprobado con la mejora de los métodos diagnósticos que un alto número de pacientes
las padecen, aunque sean asintomáticas.
Clínicamente la THH se manifiesta por hemorragias a distinto nivel. La epistaxis es el síntoma

más frecuente, dándose en más del 90% de los pacientes. El inicio suele ser a edad temprana
(el 70% antes de los 20 años), y su frecuencia e intensidad aumenta con la edad del paciente,
pudiendo provocar una anemia ferropénica de difícil control. El sangrado digestivo repetido a
partir de telangiectasias de la mucosa del tracto gastrointestinal se da en un 11-40%. Suelen
ser múltiples y se localizan con más frecuencia en estómago y duodeno, y aunque la
hemorragia digestiva aguda es rara, sí es frecuente que se manifiesten como una anemia
ferropénica crónica.
La afectación de piel y mucosa oral aparece en el 13-89%. Se inician la adolescencia o

principios de la edad adulta, y la intensidad y número de telangiectasias también aumenta con
la edad. Las lesiones típicas hay que buscarlas en labios, lengua, piel periorificial en cara,
pabellones auriculares, mucosa nasal y pulpejos de los dedos, y aunque pueden sangrar, éste
suele ser de escasa cuantía.
Alrededor de un 14-30% de los pacientes presentan malformaciones arteriovenosas

pulmonares, que suelen ser numerosas y de predominio en lóbulos inferiores. Suelen ser
asintomáticas, pero también pueden producir alteraciones en la oxigenación sanguínea,
cianosis, disnea, policitemia, embolismos sobre todo cerebrales, o hemoptisis, si bien esto
último es poco frecuente.
Las malformaciones vasculares hepáticas aparecen clásicamente en un 8-31%, aunque es muy

probable que la frecuencia real sea mayor. Puede haber shunts arteriovenosos, telangiectasias,
dilatación de la vena porta, y grandes masas vasculares. Si bien suelen ser asintomáticas, en
ocasiones dan clínica de insuficiencia cardiaca de alto gasto, hipertensión portal o afectación
biliar.
Destacan por su potencial gravedad las manifestaciones neurológicas por malformaciones

vasculares en el sistema nervioso central, que se dan en un 5-11% de los pacientes con THH.
Los síntomas son variables: cefalea, epilepsia, accidentes vasculares isquémicos o
hemorrágicos, encefalopatía por shunt, etc., aunque la mayoría de los pacientes permanecen
asintomáticos. La mayoría de autores recomiendan estudio de los pacientes mediante RMN
con contraste, aunque hay discrepancias acerca de si se deben tratar dichas malformaciones
en caso de que sean asintomáticas.
Actualmente el diagnóstico se basa en criterios clínicos propuestos por un comité de expertos

de la Fundación Internacional de THH en 1999 en la isla de Curaçao. Dichos criterios son
cuatro:
1. Epistaxis espontáneas y recurrentes.

2. Telangiectasias múltiples en los sitios característicos: labios, cavidad oral, pulpejo de los
dedos, nariz, etc.
3. Lesiones viscerales: telangiectasias en mucosa gastrointestinal, malformaciones vasculares
pulmonares, hepáticas, cerebrales y/o espinales (con o sin sangrado).
4. Historia familiar: varios parientes de primer grado con clínica de THH.
El diagnóstico es definitivo con tres o más criterios, posible con dos criterios, y poco probable si
se cumplen menos de dos criterios. Hay que hacer hincapié en descartar alteraciones en la
coagulación. Un quinto criterio, totalmente concluyente, sería la detección mediante técnicas de
diagnóstico molecular de una mutación en los genes de endoglina o de ALK1. Hasta la fecha
se han publicado más de 160 mutaciones en el gen de la endoglina, y unas pocas menos en el
gen de ALK1. Ambos genes codifican proteínas implicadas en el complejo receptor de TGF-
β, el cual es una citoquina implicada en la proliferación, migración, angiogénesis y
apoptósis de las células, entre ellas las endoteliales. Una alteración en las mismas se traduce
en anomalías vasculares múltiples que causan la clínica de los pacientes afectos de HTT.
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El tratamiento se basa en medidas antihemorrágicas sintomáticas tales como la aplicación de
trombina o la presión local. Cuando estas medidas no son efectivas debe procederse a la
embolización o cauterización de los vasos sangrantes. Del mismo modo el sangrado en áreas
vitales debe corregirse quirúrgicamente, y se debe realizar vigilancia periódica de las
malformaciones vasculares asintomáticas pero potencialmente graves. También debe tratarse
la anemia ferropénica acompañante. En el control de los sangrados también se han utilizado
con resultados variables la terapia con estrógenos-progesterona, el danazol, y antifibrinolíticos
como el ácido tranexámico. Estos tratamientos suelen producir una mejoría temporal, pero las
recurrencias son la norma. En el caso de las telangiectasias cutáneas se puede emplear la
ablación local con láser, pero sólo por motivos estéticos, y suelen reaparecer pasado cierto
tiempo. Debe ofrecerse a todos los pacientes consejo genético en caso de que deseen tener
descendencia.
En el caso de esta paciente se la está tratando con ácido tranexámico, consiguiendo una
mejoría de la sintomatología y una menor necesidad de transfusiones. Así mismo se le realiza
un seguimiento periódico a ella y a sus familiares afectados con el objetivo de detectar
precozmente posibles complicaciones susceptibles de tratamiento.
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UNIDAD 10
CASO 2
Autor: Xavier Bigatà
Historia clínica:
Paciente mujer de 35 años de edad que consultó por unas lesiones hiperqueratósicas en
palmas y plantas, estas últimas más grandes y dolorosas a la presión. Aparecieron de forma
lentamente progresiva después de la pubertad. Había realizado tratamientos podológicos sin
mejoría, e incluso empeoramiento posterior de las lesiones. No presentaba otras alteraciones
ectodérmicas(uñas; pelo; sudoración) ni lesiones erosivas ni en mucosas. A la anamnesis
dirigida reconocía tener antecedentes familiares con lesiones similares.
Diagnóstico:
Queratodermia punctata palmoplantar o
enfermedad de Buschke-Fischer-Brauer
Verrugas víricas; callosidades; liquen
plano; queratosis arsenicales; otras
queratodermias (QPP) hereditarias
focales (QPP estriada; paquioniquia
congénita; QPP espinosa); queratosis
puntata de los surcos palmoplantares.
Es una genodermatosis autosómica
Foto: Xavier Bigatà dominante. Se puede ensayar
tratamiento con calcipotriol; retinoides
tópicos o orales.
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UNIDAD 10
CASO 3
Autor: Arturo González Baixauli
Historia clínica:
Acude a la consulta padre e hijo por presentar lesiones exofíticas de aspecto verrucoso a nivel
periungueal así como adenomas sebáceos faciales(centro faciales) y distrofias ungueales de
pies y manos.
A la exploración se observan lesiones compatibles con adenomas sebáceos faciales, fibromas
en todo el tegumento, manchas café con leche distribuidas en tronco y fibromas
periungueales(tumores de Koenen).
También se observan proliferaciones fibromatosas gingivales.
Ambos pacientes presentan un leve retraso mental-intelectual.
Ambos presentan ataques epilépticos tratados con Depakine.
Ambos se remiten al servicio de oftalmología para descartar atrofia nervio óptico ; al servicio de
neurología para diagnosticar y llevar un control de sus crisis epilépticas; al servicio de
radiología para descartar calcificaciones intracraneales-quistes intraóseos;al servicio de
cardiología y urología.
Finalmente se observa retraso mental leve en progresión,epilepsia,calcificaciones
intracraneales.Resto de servicios realizan controles periódicos pero los estudios son normales.
Diagnóstico:
Estamos ante un caso dermatológico de
Enfermedad de Pringle-Bourneville.
La Enfermedad de Pringle–Bourneville
es una enfermedad hereditaria con
adenomas sebáceos y lesiones
patognomónicas de proliferaciones
nodulares en encías y los fibromas
subungueales–periungueales conocidos
como tumores de Koenen. Son
característicos también los nevus planos
de tejido conectivo en zona lumbosacra
Foto: Arturo González Baixauli (nevus en empedrado). No se observa
en nuestro caso.
La enfermedad de Pringle-Bourneville en su conjunto es un síndrome neurocutáneo hereditario
autosómico dominante.
Las manifestaciones clínicas aparecen en los primeros años de vida asociados a problemas
oftalmológicos (atrofia nervio óptico), renales, neurológicos (epilepsia-retraso mental),
cardíacos (rabdomiomas), radiológicos (calcificaciones intracraneales, focos intraóseos
quísticos translúcidos en los huesos tubulares pequeños de manos y pies. Si se encuentran
parte o todas las lesiones descritas hablamos de Enfermedad de Pringle –Bourneville que es
nuestro caso expuesto.
El pronóstico es malo y se halla condicionado por la progresión no controlable de las
manifestaciones internas.
El tratamiento dependerá de la lesión en cuestión y seguida por el servicio correspondiente.
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UNIDAD 10
CASO 4
Autor: Pilar Martes Cativiela
Historia clínica:
Paciente de 23 años de edad, ecuatoriano, de profesión albañil, es el 3º de 9 hermanos, de
padres no consanguíneos, nació a los 7 meses siendo un parto normal.
Refiere el paciente que desde el nacimiento presentaba lesiones escamosas como escamas de
pescado, distribuidas por toda la superficie corporal.
Acude el enfermo por 1ª vez a la consulta de Dermatología en julio-2002, se le aprecian finas

escamas de pequeño tamaño, furduráceas, parcialmente desprendidas, que caen con facilidad,
siendo mayores en superficie pretibial, son poligonales, pardo-negruzcas, con los pliegues
respetados, y mejoría en verano.
Diagnóstico:
Debido a la clínica tan característica, con
escamas similares a las de pescado y la no
afectación de flexuras y el estudio
histopatológico nos llevaron al diagnóstico de
Ictiosis vulgar.
El paciente fue tratado con Vaselina salicílica
al 10%, baños de sal gorda y Ureadin plus
encontrándose estable en la actualidad.
Foto: Pilar Martes Cativiela
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UNIDAD 11
ENFERMEDADES METÁBOLICAS
INTRODUCCIÓN
Un gran número de desórdenes metabólicos y nutricionales, ya sean genéticos o adquiridos,

pueden producir lesiones cutáneas. Los procesos dermatológicos asociados a las distintas
alteraciones metabólicas son muy variados y no existe una clasificación detallada de los
mismos.
Los más relevantes por su gravedad y frecuencia son: las porfirias (defectos enzimáticos en la
síntesis del grupo hemo, con presencia de fotosensibilidad cutánea y afectación neurológica);
xantomas (infiltración dérmica de histiocitos cargados de lípidos que pueden reflejar una
hiperlipoproteinemia); amiloidosis (depósitos de amiloide en la sustancia extracelular con
afectación sistémica y/o cutánea); mucinosis cutáneas (depósitos de mucina en la dermis y/o
folículos pilosos); diabetes mellitus (infecciones, enfermedades cutáneas asociadas y
complicaciones dermatológicas); mineralopatías; disvitaminosis; etc.
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UNIDAD 11
CASO 1
Autor: Isabel Belinchón
Historia clínica:
Paciente de 43 años de edad, con antecedentes personales de etilismo moderado. No había
antecedentes familiares de interés.
Enfermedad actual
Acude a consultas por presentar desde hacía varios meses importante fragilidad de la piel ante
pequeños traumatismos, especialmente en dorso de las manos y antebrazos.
Exploración
En la exploración dermatológica destacaba la presencia de vesículas, la mayoría rotas,
coexistiendo con cicatrices y pequeños quistes de milio. Así mismo era evidente la existencia
de hipertricosis en las áreas malares.
Exploraciones complementarias
Se realizó un análisis completo, con hemograma, bioquímica, perfil férrico y serologías para
VIH y hepaitis B y C, así como sedimento de orina y porfirinas en orina de 24 horas. En estos
estudios se detectó: hemoglobina 16 g/L, hematocrito 47,3%, VCM 97,5 fL, HCM 33 pg, GOT
117 U/L, GPT 222 U/L, gammaGT 153 U/L, hierro 189 μg/dL, positividad para el virus de
la hepatitis C y B, porfirinas totales en orina de 24 horas 916 μg/24h, uroporfirinas 1650
μg/L, 825 μg/24h.
Histopatología
Se observó la presencia de una ampolla subepidérmica con las papilas dérmicas festoneadas,
ausencia de infiltrados inflamatorios. La tinción de PAS fue positiva alrededor de las paredes de
los vasos de las papilas dérmicas.
Diagnóstico:
Diagnóstico
Porfiria cutánea tarda (PCT)
Comentario
La PCT es la porfiria más frecuente y se
debe a un déficit de la enzima
uroporfirinógeno descarboxilasa. Hay
dos tipos:
1- Sintomática o esporádica. Constituye
el 80 % de los casos y se
desencadenada por sustancias externas
como etanol, estrógenos, hierro,
barbitúricos, hidantoínas, etc.
2- Hereditaria o familiar, autonómica
Foto: Isabel Belinchón dominante.
A menudo las infecciones por hepatitis C

y VIH se asocian con PCT. Hay asociación a diabetes (25%) y hemocromatosis.
La PCT esporádica suele comenzar entre la tercera y quinta décadas de la vida o en la
pubertad cuando es la variante familiar. Es más frecuente en varones. Se caracteriza por la
aparición de vesículas, ampollas y erosiones principalmente en las áreas fotoexpuestas (cara,
dorso de manos), si bien el paciente no suele ser consciente del agravamiento de las lesiones
con la luz solar, ya que la fotosensibilidad aguda (prurito, eritema) tan característica de las
porfirias eritropoyéticas no está presente. Hay un aumento de la fragilidad cutánea ante
mínimos traumatismos. Además presentan: hipertricosis malar, hiperpigmentación cutánea,
placas esclerodermiformes, quistes de milio y eritema violáco periorbitario.
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En los estudios de laboratorio hay un aumento de hierro sérico y ferritina, y en orina aumento
de uroporfirinógeno y carboxiporfirinógeno.
En la histopatología aparece característicamente una ampolla subepidérmica, sin o con muy
escasos infiltrados inflamatorios dérmicos. Las papilas dérmicas suelen aparecer festoneadas.
Un hecho característico es la presencia de un material hialino, PAS positivo alrededor de los
vasos de las papilas dérmicas. En la inmunofluorescencia directa hay un depósito de
inmunoglobulinas G y M, fibrinógeno y C3 alrededor de los vasos de la dermis papilar.
Diagnóstico diferencial
Los principales diagnósticos diferenciales son:
1. Epidermolisis ampollosa adquirida
2. Seudoporfria por fármacos (sulfamidas, furosemida, ácido nalidíxico, naproxeno,
tetraciclinas) o hemodiálisis
3. Porfiria variegata.
Recomendamos protección solar, evitar traumatismos en las zonas expuestas. Así mismo el
paciente fue remitido a digestivo para tratamiento de su hepatitis C.
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UNIDAD 11
CASO 2
Autor: Isabel Rodríguez-Blanco
Historia clínica:
Mujer de 75 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 a tratamiento con
insulinoterapia y ácido acetil salicílico 150 mg/día. Refiere la aparición de ampollas de distintos
tamaños en ambas piernas desde hace varios meses, sin aparente desencadenante
traumático, que se resuelven al cabo de varias semanas.
Diagnóstico:
En la exploración dermatológica se evidenció
una ampolla tensa de contenido seroso, de 12
cms. de diámetro, localizada en la cara
anterior de la pierna izquierda. Alrededor de la
misma se observó alguna otra lesión de
contenido líquido de aspecto residual. Se
realizó una biopsia que reveló un clivaje
subepidérmico sin acantolisis; los estudios de
inmunofluorecencia directa fueron negativos.
Se realizó el diagnóstico de Bullosis
Diabeticorum, que es una patología
infrecuente que aparece en el contexto de una
diabetes mellitus evolucionada y se
caracteriza por la aparición espontánea de
ampollas tensas en regiones acras.
Foto: Isabel Rodríguez-Blanco Diagnóstico diferencial:

En el diagnóstico diferencial debemos
considerar el penfigoide ampolloso, la epidermolisis ampollosa adquirida o una erupción
ampollosa inducida por fármacos.
Se realizó el vaciado de la ampolla y se pautaron fomentos antisépticos y mupirocina 2% en
pomada cada 12 horas para evitar la sobreinfección bacteriana.
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UNIDAD 11
CASO 3
Autor: Souleiman Acabani
Historia clínica:
Mujer 34 años diabetes insulinodependiente.
Ulceras crónicas en zona tibial sobre piel esclerosa y atrófica.
Diagnóstico:
Necrobiosis lipoidica.
Apositos hidrocoloides.
Foto: Souleiman Acabani
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CASO 4
Autor: Miquel Ribera
Historia clínica:
Paciente varón de 35 años que desde hace aproximadamente dos años nota un aumento de la
pigmentación en las axilas y el cuello. Refiere que la pigmentación ha ido aumentado de forma
progresiva, motivo que le ha llevado a consultar, a pesar de que las lesiones son asintomáticas.
A la exploración física se observa un paciente obeso y unas áreas de piel pigmentada y rugosa
en axilas y pliegue del cuello (Fig.1). El resto de la exploración es normal.
Las exploraciones complementarias realizadas que incluyeron RX de tórax, analítica general
con hemograma y bioquímica, marcadores tumorales y sedimento urinario fueron normales.
La biopsia de la lesión mostró una acantosis con papilomatosis e hiperqueratosis en la
epidermis, siendo la dermis normal.
Diagnóstico:
El paciente tiene una pseudoacantosis
nigricans asociada a obesidad. Ésta es la
forma clínica más frecuente de acantosis
nigricans. En este caso se confirmó el
diagnóstico al descartar otras
enfermedades concomitantes,
especialmente una neoplasia asociada.
El tratamiento de la acantosis nigricans
Foto: Miquel Ribera asociada a obesidad mejora o incluso se
resuelve cuando el paciente recupera su
peso ideal tras realizar dieta y ejercicio
físico.
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CASO 5
Autor: Marina Escoda
Historia clínica:
Varón de 67 años, con antecedentes patológicos de hiperuricemia tratada con alopurinol, que
consulta por lesión en pabellón auricular, no dolorosa, de meses de evolución.
A la exploración presentaba lesión tumoral nodular en hélix, blanquecina, de unos 4 - 5 mm de
diámetro.
Se barajaron distintos diagnósticos clínicos: nódulos cálcicos del borde libre de las orejas,
condrodermatitis nodularis crónica helicis , carcinoma basocelular y tofo gotoso.
Se realizó biopsia en sacabocados.
Diagnóstico:
La histopatología mostraba depósitos de
urato monosódico, rodeados por
granulomas a cuerpo extraño. Los cristales
examinados con luz polarizada eran
anisotrópicos.
Los tofos gotosos en la oreja clínicamente
presentan los posibles diagnósticos
diferenciales siguientes: depósitos
cálcicos, carcinoma basocelular y
condrodermatitis crónica helicis.
En la pseudogota pueden aparecer
Foto: Marina Escoda lesiones clínicamente similares pero los
cristales depositados son de pirofosfato
cálcico y el ácido úrico en sangre es normal.
Se realizó exéresis quirúrgica de la lesión.
Además se debe corregir la hiperuricemia con medidas diéteticas y añadiendo probenecid para
ayudar a la eliminación renal del ácido úrico si con el alopurinol (que disminuye su síntesis) sólo
no se consigue.
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CASO 6
Autor: Mercedes Lueiro
Historia clínica:
Varón de 78 años, con HTA, hipercolesterolemia, fumador, fibrilación auricularm, en tratamiento
con Sintrón desde hace un mes. A la exploración presenta lesiones violáceo-purpúricas y
necróticas en yemas de los dedos y región plantar del antepié. Livedo reticularis, frialdad y
cianosis digital. Pulsos pedios conservados. Dolor en miembros inferiores.
Diagnóstico:
Enfermedad por émbolos de colesterol.
Vasculitis.
Crioglobulinemia.
Síndrome de anticuerpos antifosfolípido.
Necrosis por dicumarínicos.
Endocarditis.
Perniosis.
Suspender tratamiento anticoagulante si
es posible.
Foto: Mercedes Lueiro Evitar procedimientos vasculares
invasivos.
Disminuir factores de riesgo.
Medidas de soporte.
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CASO 7
Autor: Remedios Alfonso
Historia clínica:
Varón de 73 años con nódulos ulcerados en miembros inferiores de 2 meses de evolución.
Diagnóstico:
XANTOGRANULOMA NECROBIÓTICO.
Eritema indurado de Bazin.
Enfocado al tratamiento de la
paraproteinemia. Se ha intentado con
melfalan, prednisona, plasmaféresis,... sin
grandes resultados.
Foto: Remedios Alfonso
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CASO 8
Autor: Inmaculada Alcaraz
Historia clínica:
Varón 36 años.
Hepatitis C diagnosticada 2 años antes en tratamiento con interferon pegilado y en seguimiento
por la unidad de hepatología de nuestro hospital.
Comienza con lesiones ampollosas en dorso de manos principalmente y algunas en la zona del
escote. Las ampollas se rompen fácilmente y dan paso a erosiones en las mismas áreas
(fotoexpuestas)
Diagnóstico:
Porfiria Cutánea Tarda.
En el contexto clínico del paciente y

por la aparición de las lesiones fue el
primer diagnóstico de sospecha antes
de la confirmación histológica
Cuadros PCT -like producidos por
fármacos.
Epidermolisis ampollosa adquirida.
Foto: Inmaculada Alcaraz Medidas higiénicas:
Abstención alcohólica y abandono de
fármacos que puedan estar relacionados Hidroxicloroquina 150mg/día vía oral. Seguimiento
clínico-analítico con el fin de disminuir la dosis progresivamente (el objetivo ideal es 150mg dos
veces a la semana).
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CASO 9
Autor: Alejandro Pérez
Historia clínica:
Mujer de 58 anos, con AP de Diabetes Mellitus no insulíndependiente tratada con metformina y
glibenclamida, que presenta desde hace 4 meses aparición de lesiones papulosas de color
blanco-amarillento localizadas en superficies de flexión de brazos, muslos, pliegues axilares y
área glútea. Se realizó una analítica que mostró una hiperglucemia de 170’ mg/ dl, una
hipertrigliceridemia de 5670 mg/ dl y un colesterol de 250 mg/ dl.
Se establece el diagnóstico de Xantomas eruptivos y se pauta tratamiento dietético con
restricción de hidratos de carbono y farmacológico con gemfibrozilo a una dosis de 600 mg/ día
vo. A los 3 meses se aprecia una resolución completa de las lesiones.
Diagnóstico:
XANTOMAS ERUPTIVOS
El xantoma eruptivo consiste en
pápulas milimétricas de color amarillo
anaranjado o rojo pardusco que suelen
aparecer en brotes por todo el
cuerpo.Suceden en asociación con
triglicéridos marcadamente elevados,
muchas veces en el contexto de una
hipertrigliceridemia familiar o
deficiencia genética de
lipoproteinlipasa.
Enfermedades que favorecen su
aparición son la diabetes mellitus, la
pancreatitis, la insuficiencia renal
Foto: Alejandro Pérez crónica y el hipotiroidismo.
Pueden asociar fenómeno de Koebner
Con las hiperplasias sebáceas, siringomas, los hidrocistomas y los moluscos contagiosos.
El tratamiento recomendado consiste en restricción dietética de hidratos de carbono y
farmacológico con fibratos (gemfibrozilo).
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UNIDAD 11
CASO 10
Autor: Oscar Suárez
Historia clínica:
Mujer de 60 años trasplantada a los 50 años debido a una poliquistosis hepatorrenal y en
programa de hemodiálisis desde los 52 años por fracaso del injerto. Remitida al Servicio de
Dermatología por la presencia en ambas piernas de escaras necróticas y úlceras superficiales
muy dolorosas de un año de evolución que se habían iniciado como lesiones violáceas de
aspecto livedoide. Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo,
antifosfolípido, crioglobulinas, determinación de complemento y factor reumatoide, serologías
de virus hepatotropos y de virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos o dentro de
los rangos de la normalidad. El producto calcio-fósforo (Ca-P) y los niveles de parathormona
estaban elevados. El estudio histopatológico demostró la presencia de calcio en la capa media
de las arterias de pequeño y mediano calibre de la dermis y tejido celular subcutáneo,
acompañado de hiperplasia de la íntima, fibrosis y trombosis.
Diagnóstico:
El diagnóstico fue de calcifilaxis.
La presencia de una erupción máculo-
papulosa violácea, muy dolorosa, de
morfología livedoide que progresa a placas y/o
nódulos que evolucionan formando escaras y
úlceras necróticas de gran tamaño en
pacientes con insuficiencia renal crónica de
larga evolución en hemodiálisis es
característico de la calcifilaxis. El término hace
referencia a un raro síndrome, casi exclusivo
de este grupo de pacientes, caracterizado por
calcificación vascular de arterias de pequeño y
mediano calibre, con posterior proliferación,
fibrosis y trombosis. En la etiopatogenia están
implicados múltiples factores, siendo el
producto calcio-fósforo elevado el más
Foto: Oscar Suárez relevante. Afecta a pacientes de cualquier
edad, en su mayoría mujeres y las lesiones se
localizan preferente en extremidades, tronco y
glúteos.
El diagnóstico diferencial se plantea principalmente con otras causas de úlceras dolorosas en
piernas, entre otras, vasculitis, vasculopatías, estados de hipercoagulabilidad, enfermedades
hematológicas, úlcera hipertensiva, paniculitis y pioderma gangrenoso.
El tratamiento consistió en curas locales mediante desbridamiento enzimático y antisépticos
hasta reepitelización de las lesiones. Posteriormente se llevó a cabo una paratiroidectomía.
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UNIDAD 11
CASO 11
Autor: Gemma Sais
Historia clínica:
Paciente varón de 69 años de edad, obeso, con antecedentes de hipertensión arterial,
dislipemia, diabetes, hiperuricemia y gota, que refiere la aparición de lesión nodular
blanquecina, asintomática, de bordes eritematosos, en talón derecho.
Diagnóstico:
La comprobación de que el núcleo de la
lesión está constituido por un material
blanquecino, denso, semejante al yeso, así
como los antecedentes de gota del paciente,
permiten realizar el diagnóstico clínico de tofo
gotoso por depósito de cristales de urato a
nivel dérmico.
En algunos pacientes debe realizarse
diagnóstico diferencial con granuloma a
Foto: Gemma Sais cuerpo extraño, nódulo reumatoide o
reticulohistiocitosis multicéntrica.
El tratamiento debe encaminarse a la reducción de los niveles séricos de ácido úrico mediante
la administración de alopurinol. En caso de crisis gotosa aguda se recomienda reposo,
antiinflamatorios no esteroideos y posteriormente debe considerarse la administración de
colchicina para prevenir nuevos brotes.
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UNIDAD 11
CASO 12
Autor: Antoni Macaya
Historia clínica:
Mujer de 30 años, campesina del altiplano andino que consulta por eritema, hiperpigmentación
y lesiones eccematosas en zonas fotoexpuestas de 4 meses de evolución. Refiere además
diarrea acuosa de 4-5 episodios/día.
Diagnóstico:
Pelagra.
Ante la falta de medios para comprobar la
sospecha clínica de pelagra, se instaura
tratamiento con niacina con rápida resolución
de las lesiones al mes del inicio del
tratamiento.
Foto: Antoni Macaya
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UNIDAD 12
REACCIONES POR FÁRMACOS
INTRODUCCIÓN
Las reacciones cutáneas por fármacos representan una causa importante en la consulta
dermatológica y condicionan un número no despreciable de hospitalizaciones. Las reacciones
más frecuentes son la urticaria y los exantemas máculo-papulosos morbiliformes, si bien la
morfología clínica es muy amplia y pueden manifestarse como alteraciones de la pigmentación,
púrpuras, alteraciones capilares, pustulosis, exantema fijo, etcétera.
Un gran número de estos cuadros son leves y autolimitados, sin embargo, existen otros
procesos como el síndrome de Lyell, Stevens-Johnson, vasculitis o eritrodermias que pueden
asociar afectación sistémica y amenazar la vida.
El tratamiento consiste en la retirada del fármaco responsable y, en ocasiones, es necesario el

empleo de agentes tópicos, como corticoides o fomentos, o sistémicos como antihistamínicos,
corticoides, inmunosupresores y medidas de soporte.
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UNIDAD 12
CASO 1
Autor: María Luisa Fernández
Historia clínica:
Mujer, 61a. Un mes antes comienza con tto con tegretol para neuralgia del trigemino. A las 3
semanas, lesiones orofaríngeas,edema facial, rash cutáneo generalizado, con adenopatías,
fiebre elevada, afectación del estado general, leucocitosis y eosinofilia.
Diagnóstico:
Síndrome de hipersensibilidad a la
carbamacepina. Se efectuó biopsia
cutánea, objetivándose alteraciones
compatibles con toxicodermia.
Se suspendió el fármaco, se
establecieron medidas de sostén, y se
recomendaron corticoides tópicos en piel
y antisépticos en mucosas, con total
Foto: María Luisa Fernández
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UNIDAD 12
CASO 2
Autor: María Luisa Fernández
Historia clínica:
Varón, 53a.Consulta por lesión urente en tobillo derecho de tres días de evolución.
Antecedente de ingesta previa a la aparición de la lesión de un comprimido de septrim forte por
cuadro catarral.
Diagnóstico:
Exantema fijo medicamentoso
secundario a trimetoprim-sulfametoxazol.
El propio paciente, ante la sospecha de
que pudiese ser el fármaco el agente
causal, lo suspendió, con desaparición
progresiva de la lesión con pigmentación
residual. Se indicó crema de coticoides.
Foto: María Luisa Fernández
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UNIDAD 12
CASO 3
Autor: Juan Francisco Silvestre
Historia clínica:
Niña de 9 años de edad que acudió a nuestra consulta por una erupción cutánea generalizada
pruriginosa de 2 días de evolución. La paciente presentaba fiebre alta, malestar general y
odinofagia desde hacía 3 días. Había sido diagnosticada de faringoamigdalitis aguda y estaba
recibiendo tratamiento con amoxicilina y paracetamol desde hacía 2 días. Se había roto un
termómetro hacía 3 días.
Entre sus antecedentes personales destacaba una dermatitis atópica desde los 2 años de
edad. No refería alergia medicamentosa ni intolerancia a Mercromina ®. La paciente había
recibido previamente amoxicilina sin problemas.
En la exploración cutánea se observaba un exantema eritemato-edematoso de un rojo muy
brillante de distribución simétrica en cuello, axilas, flancos, ingles y muslos.
Iniciamos tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos orales y sustituimos la
amoxicilina por eritromicina y la erupción desapareció en una semana.
Solicitamos serologías de enfermedades exantemáticas habituales que resultaron negativas o
sugestivas de infección pasada. Un cultivo de exudado faríngeo resultó negativo (aunque ya
estaba recibiendo tratamiento con amoxicilina).
Practicamos pruebas epicutáneas con la batería estándar del GEIDAC y amoxicilina tal cual y
obtuvimos positividad para el mercurio (+++) que fue interpretada como relevante presente.
Diagnóstico:
EXANTEMA MERCURIAL
El exantema mercurial es un cuadro cutáneo

característico que presenta una erupción
eritematosa y edematosa de distribución
simétrica en grandes pliegues, glúteos y cara
anterointerna de los muslos (donde se dispone
en forma de V). Suele aparecer entre las 12 y
48 horas de exposición al mercurio y se puede
acompañar de leucocitosis con y sin
eosinofilia. El mercurio puede penetrar en el
organismo a través de la aplicación tópica,
inhalación o ingestión. Se trata de una
dermatitis alérgica de contacto inducida por
Foto: Juan Francisco Silvestre vía sistémica en pacientes previamente
sensibilizados por vía tópica. A estas
dermatitis de contacto sistémicas con esta
distribución tan peculiar también se les conoce con el nombre de “síndrome del babuino”.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con viriasis, toxicodermia, escarlatina y dermatitis
atópica.
El cuadro clínico es autolimitado si se evita la reexposición. El tratamiento es sintomático con
corticoides tópicos y antihistamínicos orales. La profilaxis es primordial para evitar nuevos
episodios. Deben utilizar termómetros digitales, evitar la Mercromina® como antisépticoy tomar
precauciones en sus visitas a hospitales y a personas enfermas.
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UNIDAD 13
URTICARIA
INTRODUCCIÓN
La urticaria se caracteriza por la aparición súbita de habones pruriginosos que desaparecen en

menos de 24 horas. En ocasiones se acompaña de síntomas respiratorios, cardiovasculares o
digestivos. El shock anafiláctico es la forma de reacción más grave y aguda que puede hacer
peligrar la vida.
Es una patología cutánea muy frecuente, presentándose en un 15-30% de la población general

al menos una vez en la vida. Sus causas son muy variadas y comprenden medicamentos,
alimentos, infecciones, sustancias inhalantes, aunque un elevado número de ellas son de
causa desconocida. Un importante grupo son las desencadenadas por estímulos físicos como
el frío, calor, vibración, presión, etc.
En la evaluación de la urticaria se debe realizar una detallada historia clínica y exploración

física para poder averiguar el agente causal. La realización de pruebas complementarias es
muy controvertida, debiéndose efectuar en función de las características del cuadro.
El tratamiento se basa fundamentalmente en el empleo de antihistamínicos orales y, en los

casos más severos, corticoides sistémicos.
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UNIDAD 13
URTICARIA
CASO 1
Autor: Juan Ignacio Marí
Historia clínica:
Niña de 12 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta por un
cuadro de un año de evolución, consistente en la aparición de habones lineales, pruriginosos,
de aparición inmediata tras el rascado o la presión sobre la piel. No asociaba angioedema.
Diagnóstico:
DERMOGRAFISMO INMEDIATO
SINTOMÁTICO.
El diagnóstico se establece reproduciendo las
lesiones aplicando una fricción sobre la piel
con un objeto romo.
Otras urticarias debidas a estímulos
mecánicos:
- dermografismo diferido: aparición de las
lesiones después de 30 minutos del estímulo.
- urticaria por presión diferida: lesiones
Foto: Juan Ignacio Marí
eritematosas e inflamación profunda,
aparecen en zonas de presión entre 30 min. y
12 horas después.
- angioedema vibratorio: angioedema y habones localizados, de corta duración, tras estímulos
vibratorios. Hay formas adquiridas y hereditarias.
Se estableció tratamiento con ceterizina (10mg/d) con una excelente respuesta.
El tratamiento de elección consiste en intentar evitar los estímulos desencadenantes y en el
uso de antihistamínicos.
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UNIDAD 13
URTICARIA
CASO 2
Autor: Miguel Servera
Historia clínica:
Paciente mujer de 41 a. de edad que acude a consulta por presentar placas de urticaria,
localizadas principalmente en tronco y muslos de aprox. 8 semanas de evolución. Estudio
etiológico anodino.
Diagnóstico:
Urticaria crónica idiopática
Se inicia tratamiento con Azomyr comp. X24
horas con buena respuesta, presentando
recidiva al cesar el tratamiento.
Actualmente en remisión con dosis de
mantenimiento de 1 comp. Cada 48 Horas.
Foto: Miguel Servera
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UNIDAD 13
URTICARIA
CASO 3
Autor: Miguel Servera
Historia clínica:
Paciente mujer de 24 a. de edad que acude a consulta por presentar placas de urticaria en
brazos, de 2 días de evolución. Probable causa: Alimentos/conservantes.
Diagnóstico:
Urticaria aguda.
Remisión de la urticaria al iniciar
tratamiento con Azomyr comp.
Foto: Miguel Servera
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades ampollosas se definen por la aparición de una o varias ampollas como
lesión elemental. Un amplio grupo de procesos pueden formar ampollas como agentes físicos,
químicos, infecciones, fármacos…
Las enfermedades ampollosas autoinmunes (familia de los pénfigos y penfigoides, dermatitis

herpetiforme, dermatosis ampollosa Ig A lineal, herpes gestacional) se caracterizan por la
presencia de anticuerpos circulantes frente a diferentes proteínas de la epidermis o la
membrana basal, dando lugar a ampollas intra o subepidérmicas respectivamente. Son
enfermedades potencialmente graves y su diagnóstico se establece con el estudio histológico e
inmunofluorescencia directa.
Las epidermólisis ampollosas hereditarias se caracterizan por la fragilidad cutánea y formación

de ampollas y erosiones ante pequeños traumatismos. El despegamiento cutáneo puede tener
lugar en la epidermis, unión dermoepidérmica o dermis, siendo estas últimas las más graves,
pudiendo causar graves cicatrices en los pacientes.
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
CASO 1
Autor: Eloy Rodríguez
Historia clínica:
Varón de 28 años que, desde hace 3 semanas, presenta una alteración en el quinto dedo de la
mano izquierda, consistente en una dermatosis periungueal vesicular y vesículopustular
asintomática, con destrucción secundaria de la lámina ungueal y refractaria a tratamientos
antibióticos, antimicóticos y antivirales.
Diagnóstico:
Pénfigo vulgar.
La perionixis flictenular es una forma más de

manifestación del pénfigo vulgar que debe ser
sospechada ante una paroniquia refractaria al
tratamiento habitual.
Con otras paroniquias; así:
- panadizo estafilocócico
- panadizo herpético
- paroniquia candidiásica
Foto: Eloy Rodríguez
El pénfigo vulgar se trata con esteroides sistémicos a dosis altas, acompañados o no por
inmunosupresores.
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
CASO 2
Autor: Eloy Rodríguez
Historia clínica:
Varón de 24 años, que refiere varios episodios de una dermatosis muy pruriginosa, en la piel
facial, con un límite muy neto que respeta la frente. Los brotes siempre ocurren durante su
trabajo al aire libre en la construcción. El paciente trabaja con casco y se aplica un fotoprotector
en la zona de piel expuesta.
Diagnóstico:
Eczema alérgico de contacto.
Realizadas pruebas epicutáneas se detectó

positividad para PABA, relevante dada su
presencia en el fotoprotector utilizado.
Con otros eccemas.
El cuadro clínico ha cedido prácticamente con
minociclina oral y pimecrolimus al 1% tópico.
Foto: Eloy Rodríguez
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
CASO 3
Autor: Cruz Gutiérrez
Historia clínica:
Varón de 93 años de edad sin antecedentes de interés. No toma fármacos.
Aparición rápidamente progresiva en el último mes de lesiones cutáneas generalizadas muy
pruriginosas, con múltiples ampollas tensas.
Diagnóstico:
Penfigoide ampolloso. Enfermedad
autoinmune ampollosa crónica
especialmente frecuente en personas de
edad avanzada. Aparecen, de forma
progresiva, ampollas tensas sobre piel
normal o placas eritematosas. Cursa con
prurito.
La histología e IFD positiva para C3 e
IgG a lo largo de la membrana basal
confirman el diagnóstico clínico.
La mayoría de los pacientes presentan
remisiones prolongadas tras un ciclo
terapéutico con corticoides orales.
Foto: Cruz Gutiérrez

Otras dermatosis ampollosas
subepidérmicas, especialmente: dermatosis IgA lineal, epidermolisis ampollosa adquirida,
dermatitis herpetiforme y eccema agudo ampolloso.
Nuestro paciente precisó altas dosis de prednisona oral(0.75 mg/kg/d) más azatioprina(50
mg/d) para el control del penfigoide.
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
CASO 4
Autor: Juan Sánchez
Historia clínica:
Varón de 56 años, sin antecedentes de interés, nos consulta por presentar desde hace 6
meses, lesiones en axilas e ingles. Comenzaron como ampollas que se rompían fácilmente
para dejar erosiones, que progresivamente se han ido convirtiendo en placas vegetantes y
fungosas, dolorosas y malolientes.
El estudio histológico mostró hiperplasia epidérmica marcada, fundamentalmente a base de
acantosis, con hendiduras suprabasales por acantolisis e infiltrado de tipo crónico con
abundantes eosinófilos. La inmunofluorescencia mostró un patrón intercelular epidérmico para
IgG y C3 y la indirecta fue positiva a titulo 1/80.
El paciente fue tratado con 60 mg. día de prednisona, con rápida respuesta al tratamiento,
rebajándose lentamente hasta una dosis morbidistática de 7.5 mg/día durante 3 años.
Posteriormente el cuadro perdió actividad y se controló durante dos años con una asociación
de betametasona/gentamicina tópica cuando presentaba lesiones ocasionales y transitorias. A
los 10 años del primer brote y tras 5 años sin ninguna lesión, presentó un nuevo brote
vegetante, que se controló con 30 mg/día de prednisona, estando actualmente con una dosis
de control de 10 mg/día.
Foto: Juan Sánchez
Diagnóstico:
El pénfigo vegetante es una rara forma de pénfigo que representa aproximadamente el 5% los
casos. Se caracteriza por lesiones vegetantes de localización sobre todo en grandes pliegues y
mucosas, sobre todo oral. Desde un punto de vista histológico hay marcada hiperplasia
epidérmica, hendiduras suprabasales por acantolisis y marcado infiltrado inflamatorio con
abundantes eosinófilos. Son frecuentes los microabcesos intraepidérmicos de eosinófilos. La
inmunofluorescencia tanto directa como indirecta suelen ser positivas para IgG. La respuesta al
tratamiento suele ser mejor que en el pénfigo vulgar. Clásicamente se ha distinguido dos
formas: tipo Neumann y tipo Hallopeau. El tipo Neumman comenzaría por ampollas, sería más
grave y más resistente al tratamiento, mientras que el tipo de Hallopeau lo haría como pústulas,
sería más localizado y con mejor respuesta al tratamiento. Desde un punto de vista histológico
la infiltración eosinofílica sería mas destacada en la forma de Hallopeau: abundantes
microabcesos de eosinófilos, zonas de espongiosis eosinofílica. Sin embargo, un análisis
rigurosos de los casos y de las series publicadas, no permite encontrar criterios claros que
permitan continuar con esta distinción. Solo si en un futuro se demostrasen diferencias en la
subclase de anticuerpo implicado o un antígeno diferente, seria sostenible esta clasificación.
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El diagnóstico diferencia fundamental es con la Piodermitis-Piostomatitis vegetante y el Pénfigo
de Hailey-Hailey.
La Piodermitis-Piostomatitis vegetante, es un cuadro raro con frecuencia asociado a colitis
ulcerosa, que puede llegar a ser indistinguible clínicamente del pénfigo vegetante, pero que
histológicamente no muestra acantolisis suprabasal y la inmunofluorescencia es negativa.
El pénfigo benigno familiar de Hailey-Hailey también puede presentar lesiones vegetantes en
las fases de empeoramiento marcado, sin embargo, los frecuentes antecedentes familiares, la
ausencia generalmente de lesiones orales, la acantolisis mucho mas marcada en la histología y
sobre todo la inmunofluorescencia negativa, permiten distinguirlos.
Como se ha indicado, este cuadro suele controlarse con dosis medias o bajas de corticoides
sistémicos y/o corticoides tópicos.
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
CASO 5
Autor: Manuel Moragón
Historia clínica:
Niño de 3 años, visto en consulta por erupción vesiculoampollosa generalizada de 4 meses de
evolución. Placas policiclicas con ampollas en periferia. Prurito acompañante. Se realizó
biopsia de una ampolla reciente que mostró histologicammente una ampolla subepidermica con
neutrofilo y eosinofilos. Una Inmunoflurescencia directa de piel perilesional mostró una banda
lineal de IgA a lo largo unión dermoepidermica.
Diagnóstico:
Dermatitis IgA linal de la infancia. También
se conoce como enfermedad ampollosa
crónica de la infancia. Es una enfermedad
ampollosa autoinmune, que se caracteriza
por ampollas pruriginosas que se
extienden periféricamente con
aclaramiento central, dando la imagen de
una roseta. El diagnostico se basa en la
clínica, la histología y sobre todo en la
inmunoflurescencia directa sobre piel
perilesional.
Foto: Manuel Moragón

Impetigo ampolloso, Penfigoide ampolloso.
Dermatitis herpetiforme.
Se inició tratamiento con prednisona oral, 1 mg por kilo de peso con mejoría evidente de las
lesiones cutáneas.
Posteriormente se decidió continuar tratamiento con sulfona oral.
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AMPOLLOSAS
CASO 6
Autor: Yolanda Juárez
Historia clínica:
Varón de 45 años que consulta por lesiones erosivo-costrosas, dolorosas, en tronco. A la
exploración el signo de Nikolsky es positivo.
Diagnóstico:
El estudio histopatológico confirma que
se trata de un pénfigo vulgar.
Otras enfermedades ampollosas.
Prednisona oral a dosis de 1,5 mg/kg/día
más azatioprina 50mg/8h oral.
Tratamiento tópico con antisépticos y
clovetasol.
Foto: Yolanda Juárez
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
CASO 7
Autor: Carlos Hernández Montoya
Historia clínica:
Paciente de 29 años que consulta por erupción pruriginosa de meses de evolución de
predominio en tronco y cara laterales del cuello. Había tratado con Corticoides tópicos sin
mejoría.
Diagnóstico:
A la exploración se apreciaban múltiples
vesículas sobre placas de aspecto
urticariformes en las áreas antes citadas.
Con la sospecha clínica de Dermatitis
Herpetiforme se practica estudio
histológico que confirma el diagnóstico.
El paciente fue tratado con Sulfonas y
dieta exenta de gluten remitiendo la
sintomatología en unas semanas.
Foto: Carlos Hernández Montoya
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UNIDAD 14
AMPOLLOSAS
CASO 8
Autor: Catiana Silvente
Historia clínica:
Varón de 43 años sin antecedentes personales de interés en seguimiento desde hace seis
años en nuestro Servicio de Dermatología por enfermedad ampollosa autoinmune. El paciente
ha sido tratado con múltiples tratamientos que incluyen plasmaféresis, azatioprina, sulfona y
corticoides orales. Durante la evolución de su patología el paciente presenta de forma
predominante lesiones cicatriciales que van dejando en él muchas secuelas. Fue tratado por
oftalmología por conjuntivitis cicatricial con úlceras corneales y triquiasis, con posterior
aparición de simblefaron que precisó una queratoplastia penetrante. Requirió asimismo
dilatación local por estenosis uretral. Y en el último episodio se evidenció importante pérdida de
peso como consecuencia de erosiones en la mucosa esofágica evidenciadas con gastroscopia.
A la exploración física, en este último brote, se observan erosiones, úlceras, costras melicéricas
y alguna ampolla en labios, mejillas, frente, cuero cabelludo, tercio superior del tronco, pene y
pliegues, con afectación importante de membranas mucosas.
Diagnóstico:
En el estudio anatomopatológico se encontró
una ampolla subepidérmica con un infiltrado
inflamatorio superficial en el que se
observaban predominio de neutrófilos.
Algunas de estas células se agrupaban en las
papilas dérmicas formando microabscesos.
La inmunofluorescencia directa (IFD) reveló un
depósito lineal de IgA a lo largo de la unión
dermo-epidérmica. No se acompañaba de
complemento ni de otras inmunoglobulinas.
Los anticuerpos antidesmogleínas 1 y 3, y los
anticuerpos antitransglutaminasa, antigliadina
y antimembrana basal fueron negativos.
El estudio con la técnica de FOAM
Foto: Catiana Silvente (fluorescente overlay antigen mapping) y
microscopía confocal situó al antígeno al que
iban dirigido los anticuerpos por encima del colágeno tipo IV, y colocalizándose parcialmente
con la subunidad β4 de la integrina y con la laminina.
El paciente tenía diagnosticada una dermatosis ampollosa IgA lineal (DAIL).
Se instauró nuevamente tratamiento oral conjunto con dapsona a dosis de 100mg/d y
prednisona 50 mg/d con dosis descendentes progresivas con resolución del brote.
La dermatosis ampollosa IgA lineal (DAIL) es una enfermedad ampollosa autoinmune, que
afecta a la piel y con menos frecuencia a mucosas. Clínicamente es una enfermedad muy
heterogénea, y puede simular otras enfermedades ampollosas, como el penfigoide ampolloso,
o menos frecuentemente la dermatitis herpetiforme. Incluso puede dejar importantes cicatrices
siendo difícil distinguirla del penfigoide de membranas mucosas. Como dato imprescindible
para el diagnóstico precisa el hallazgo de un depósito lineal de inmunoglobina A a lo largo de la
membrana basal en la IFD. En la histopatología se observa la formación de ampollas
subepidérmicas junto con un infiltrado de neutrófilos, recordando a la dermatitis herpetiforme.
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La patogénesis aún permanece oscura. Se puede asociar a enfermedades como trastornos
linfoproliferativos o colitis ulcerosa, o ser desencadenada por fármacos como la vancomicina
intravenosa. El epítopo más importante descrito hasta hoy es un fragmento de 97 kDa situado
en la lámina lúcida. A pesar de todo ello se trata de una enfermedad clínica e
inmunopatogénicamente muy heterogénea. La respuesta a la dapsona suele ser buena,
constituyendo el tratamiento de elección, sola o combinada con corticoides. Si bien otros
tratamientos se han descrito eficaces como colchicina, inmunoglobinas, ciclosporina o
micofenolato de mofetil.
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UNIDAD 15
ACNÉ Y PROCESOS ASOCIADOS
INTRODUCCIÓN
El acné es una enfermedad del folículo pilosebáceo, de etiopatogenia multifactorial, que afecta
a millones de personas en todo el mundo, fundamentalmente jóvenes.
Las lesiones cutáneas del acné son polimorfas: comedones, pápulas, pústulas, nódulos y
quistes, con distintos grados de gravedad. Algunas variantes son el acné fulminans,
conglobata, excoriado, por oclusión e inducido por fármacos. Los tratamientos utilizados para el
acné comprenden fundamentalmente productos tópicos (antibióticos, retinoides, peróxido de
benzoilo, ácido azelaico), antibióticos orales, tratamientos hormonales y retinoides orales.
La rosácea es una dermatosis acneiforme localizada en la región facial que se caracteriza por
la presencia de eritema, pápulas y pústulas, y ausencia de comedones. En ocasiones se
produce aumento de tejidos blandos (fimas), síntomas oculares y digestivos.
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UNIDAD 15
CASO 1
Autor: José Bañuls
Historia clínica:
Mujer de 29 años de origen magrebí que presenta lesiones cutáneas faciales, de un año de
evolución, coincidiendo con el embarazo.
Diagnóstico:
Rosácea granulomatosa: Pápulas anaranjadas
en las mejillas. En la biopsia se observan
ranulomas en dermis constituidos por células
gigantes y linfocitos, no encontrándose
necrosis central.
Rosácea granulomatosa.
Lupus miliar diseminado facial.
Sarcoidosis.
Lupus vulgar.
Foto: José Bañuls
El cuadro clínico ha cedido prácticamente con minociclina oral y pimecrolimus al 1% tópico.
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UNIDAD 15
CASO 2
Autor: Cruz Gutiérrez
Historia clínica:
Varón de 58 años de edad sin antecedentes de interés.
Aumento progresivo del tamaño de la nariz de muchos años de evolución, asintomático, que le
ocasiona un aspecto desfigurante.
Diagnóstico:
Rinofima, hiperplasia nasal de etiología
desconocida que afecta casi exclusivamente a
varones. Hay cuatro variantes clínicas en
relación con el componente hiperplásico
cutáneo predominante: sebáceo, conectivo,
elástico y angiofibromatoso. Condiciona una
deformidad lentamente progresiva de la nariz,
dándole un aspecto bulboso.
Foto: Cruz Gutiérrez

A este paciente se le propone tratamiento quirúrgico.
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UNIDAD 15
CASO 3
Autor: Isabel Rodríguez-Blanco
Historia clínica:
Mujer de 67 años de edad, sin antecedentes de interés, que refiere aparición de enrojecimiento
facial progresivo de años de evolución y lesiones discretamente pruriginosas en mejillas desde
hace 8 meses. No ha recibido tratamiento en este sentido, y no relaciona el cuadro con nada.
Niega la aplicación de ningún cosmético ni otros productos tópicos.
Diagnóstico:
La exploración física mostró un evidente
eritema en mejillas, dorso de nariz e incluso
párpados, con telangiectasias en superficie.
Se observaron además pápulas intensamente
eritematosas, pústulas y pequeños nódulos
que proporcionaban una superficie cutánea
irregular y grumosa. El estudio histopatológico
mostró un discreto infiltrado linfocitario
perivascular y una ligera ectasia vascular. Se
realizó, por tanto, el diagnóstico de Rosácea
Inflamatoria y Fimatosa.
La Rosácea es una enfermedad inflamatoria
Foto: Isabel Rodríguez-Blanco crónica cuya etiopatogenia se ha relacionado
con un fenómeno de hiperreactividad vascular;
se caracteriza por eritema y telangiectasias faciales con posteriores brotes de pápulas y
pústulas, llegando en algunos casos una evidente hiperplasia de las glándulas sebáceas que,
cuando se localiza en la pirámide nasal, recibe el nombre de rinofima.
El diagnóstico diferencial en nuestro caso se realizará con distintos procesos como el lupus
miliar diseminado de la cara, que puede proporcionar una clínica muy similar, aunque la
histología es muy diferente. Otro diagnóstico a tener en cuenta es el lupus eritematoso
sistémico, pero las pústulas y la intensa afectación ocular irían a favor del diagnóstico de
rosácea.
La paciente se trató con fotoprotección, doxiciclina a dosis de 100 mg/día y metronidazol 0,75%
en gel cada 12 horas durante 5 meses con buena evolución, lográndose la desaparición de las
pápulo-pústulas con persistencia del eritema y algún nódulo en mejillas y pirámide nasal.
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UNIDAD 15
CASO 4
Autor: Cristina Muniesa
Historia clínica:
Paciente de 38 años que presenta desde hace 6 meses numerosas pápulas inflamatorias y
pústulas localizadas en las mejillas y en el dorso de la nariz.
Diagnóstico:
ROSACEA.
Con el lupus eritematoso cuando predominan
las pápulas y placas túmidas e infiltradas en
áreas fotoexpuestas.
La paciente se trató con metronidazol tópico y
dos meses de antibiótico oral con doxiciclina.
Foto: Cristina Muniesa
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UNIDAD 15
CASO 5
Autor: Roberto García
Historia clínica:
Varón, 38 años de edad, presenta desde hace 3 años lesiones pápulo-pustulosas en nariz y
pómulos.
Diagnóstico:
Rosácea.
Tetraciclina oral y metronidazol tópico.
Foto: Roberto García
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UNIDAD 15
CASO 6
Autor: Diego Manzano
Historia clínica:
Mujer de 26 años de edad con antecedentes de acné nodulo-quistico en tratamiento con
Isotretinoína oral. Múltiples nódulos asintomáticos en espalda.
Diagnóstico:
Acné queloidal.
Tratamiento con Láser de colorante pulsado
585 nm con aplanamiento parcial de algunas
de las lesiones.
Foto: Diego Manzano
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UNIDAD 15
CASO 7
Autor: Andrés Collado
Historia clínica:
PACIENTE DE 75 AÑOS, lesión en espalda desde hace años, que un familiar eliminaba por
compresión. Ha permanecido 3 años encamada. A la exploración lesión 2,5 cm. bien delimitada
con una cavidad en forma de bolsa con orificio amplio cubierta de tapón compacto sólido
pigmentado.
Diagnóstico:
COMEDON GIGANTE.
Con tumores pigmentados.
Eliminación tapón, limpieza y
electrocoagulación de la base.
Foto: Andrés Collado
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UNIDAD 15
CASO 8
Autor: Javier Mataix Díaz
Historia clínica:
Varón de 29 años de edad y raza negra que consulta por la presencia desde hace 2 años de
lesiones discretamente pruriginosas en el área de la nuca. A la exploración se apreciaron
pápulas que confluían formando una placa alopécica de apariencia queloidea cerca de la línea
posterior de implantación del cuero cabelludo.
Diagnóstico:
Acné queloideo de la nuca.
Esta entidad aparece, de manera casi
exclusiva, en la región occipital de varones de
raza negra por lo que la imagen clínica suele
ser muy sugerente.
Aunque los queloides y las cicatrices
hipertróficas secundarias a un traumatismo
entran en el diagnóstico diferencial, el número,
la forma y la distribución de las lesiones
indican normalmente el diagnóstico correcto.
Otras lesiones a considerar en el diagnóstico
Foto: Javier Mataix Díaz diferencial serían los molluscum contagiosos,
las foliculitis convencionales y el acné
mecánico.
Cuanto antes se inicie el tratamiento, menos probable es que los pacientes desarrollen lesiones
grandes. En aquellos casos más iniciales, los corticoides tópicos potentes de manera aislada o
en combinación con antibióticos o retinoides tópicos pueden ser de utilidad. Los corticoides
intralesionales, la extirpación quirúrgica, el láser de CO2 y la crioterapia pueden mejorar el
componente queloideo.
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UNIDAD 15
CASO 9
Autor: Vicente Haro
Historia clínica:
Paciente de 43 años de edad, sin antecedentes personales de interés que consultó por
erupción facial de 2.5 años de evolución. Había sido tratado previamente por su médico con gel
de clindamicina, metronidazol por vía sistémica y recientemente, crema de hidrocortisona.
A la exploración presentaba, en región facial, abundantes papulopústulas y algunos nódulos,
sobre un fondo de eritema y finas telangiectasias.
Exploraciones complementarias: Se solicitó hemograma y bioquímica que resultó normal, y los
anticuerpos antinucleares fueron negativos. La radiografía de torax tampoco reveló anomalías.
Diagnóstico:
Rosácea agravada por esteroides tópicos.
Lupus miliar diseminado facial, Lupus
eritematoso, Dermatitis Seborreica,
Sarcoidosis, Acné.
Se suspendió la crema de hidrocortisona, y se
instauró tratamiento con Doxiciclina 100 mg
cada 24 horas durante 1 mes y crema
Foto: Vicente Haro fotoprotectora, lo que llevó a la resolución del
cuadro.
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UNIDAD 16
ENFERMEDADES DEL PELO
INTRODUCCIÓN
La ciencia que estudia y trata las enfermedades del pelo y el cuero cabelludo es la tricología.
Las enfermedades del pelo pueden corresponder a alteraciones del color, displasias pilosas
(malformaciones del tallo y del bulbo piloso), alteraciones por exceso de cantidad y/o del grosor
y, el grupo más importante, las alopecias.
Las alopecias se subdividen en cicatriciales, como las debidas al lupus eritematoso, liquen
plano pilar o la esclerodermia, y no cicatriciales, las más comunes, como la alopecia
androgenética o la alopecia areata.
En el estudio del paciente que nos consulta por cualquier patología del pelo es importante
seguir una metodología. La historia clínica y la exploración física son la base indispensable
para establecer el diagnóstico, si bien existen métodos semiinvasivos, como el tricograma, o
invasivos, como la biopsia cutánea, que pueden servir de gran ayuda. El tratamiento dependerá
de la enfermedad de base y comprende el plano médico, quirúrgico y dermocosmético.
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UNIDAD 16
CASO 1
Autor: Luís Fernando del Castillo
Historia clínica:
Niña de 11 años de edad con pérdida del cabello en forma de placas irregulares de extensión
variable de dos años de evolución. Los padres admiten que dicha pérdida irregular del cabello
puede ser debida a tracción, no así la niña, que niega insistentemente durante la consulta “pero
que yo no me toco...”. Dichas placas alopécicas irregulares afectan de forma extensa el cuero
cabelludo superior (imagen) y el cuero cabelludo occipital, observándose la característica
existencia de pelos en crecimiento a diferentes alturas y con prueba de la tracción negativa.
Diagnóstico:
Tricotilomanía.
Se remitió a la paciente para psicoterapia y se
instauró simultáneamente tratamiento con
Clomipramina (Anafranilâ) 10 mg al día y
aumentar 10 mg cada 2 semanas hasta llegar
a 30 mg al día. No ha habido posibilidad de
Foto: Luís Fernando del Castillo seguimiento posterior.
Comentario: La tricotilomanía está incluida
dentro de las dermatosis autoprovocadas
(trastornos factícios) como un trastorno del control de impulsos, caracterizado por la tracción
repetitiva del cabello que provoca alopecia. La edad característica de aparición es entre los 9 y
los 13 años. Desde el punto de vista psicológico cae dentro de la familia del trastorno obsesivo
compulsivo. Es una alopecia no cicatricial con pelos rotos a diferentes alturas. El diagnóstico es
clínico, no suele ser necesario recurrir a la biopsia, pero a veces es difícil convencer a los
padres de que no hay ningún otro trastorno que cause la alopecia, sobre todo en los casos en
que el niño, además de arrancar el pelo, se lo traga, lo cual puede desembocar en tricobezoar.
Está indicado el tratamiento psicológico (cognitivo-conductual) asociado o no a antidepresivos
(clomipramina).
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UNIDAD 16
CASO 2
Autor: María Teresa Bordel Gómez
Historia clínica:
“ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE POSTMENOPÁUSICA”
Paciente mujer de 65 años de edad sin antecedentes de interés, que consultó por un cuadro de
pérdida progresiva de pelo en el cuero cabelludo y en las cejas, de más de dos años de
evolución sin otra sintomatología acompañante. A la exploración física destacaba una alopecia
fronto-temporal con retroceso de la línea de implantación de pelo, eritema folicular e
hiperqueratosis en la zona de transición, así como una desaparición completa de las cejas. En
el área de alopecia cicatricial, se apreciaba una piel fina, pálida y brillante. No se observaron
lesiones asociadas en las uñas, en las mucosas ni en el resto del tegumento cutáneo.
La analítica general realizada a la paciente no mostraba alteraciones significativas, excepto un
colesterol en el límite alto de la normalidad.
El estudio inmunológico y las determinaciones hormonales (hormonas sexuales suprarrenales y
ováricas, función tiroidea y función hipofisiaria) fueron estrictamente normales. El estudio
histopatológico de una biopsia realizada en la zona de transición, puso de manifiesto una
reducción del número de folículos pilosos y un infiltrado inflamatorio linfocítico de disposición
liquenoide que afectaba fundamentalmente al área periinfundibular y al istmo, así como
degeneración vacuolar de la membrana basal del folículo y una fibrosis concéntrica
perifolicular.
Se realizó tratamiento con corticosteroides tópicos de mediana potencia seguido de la
aplicación de solución tópica de Minoxidilo al 3 %, sin obtener respuesta al tratamiento.
Diagnóstico:
La alopecia frontal fibrosante
postmenopaúsica es una entidad descrita
por Kossard en 1994, que se caracteriza por
una pérdida de pelo bilateral y simétrica que
afecta a las zonas frontotemporal y parietal
del cuero cabelludo.
Generalmente se presenta en mujeres
postmenopáusicas, se instaura de forma
lenta y progresiva y evoluciona de forma
inexorable hacia la pérdida definitiva de los
folículos pilosos en dichas áreas.
Se caracteriza clínicamente por un retroceso
progresivo del borde de implantación fronto-
Foto: María Teresa Bordel Gómez témporo-occipital del cabello, que con
frecuencia se acompaña de pérdida total o
parcial de las cejas, y de una disminución generalizada de la densidad del pelo en el cuero
cabelludo, en axilas, en pubis y en las extremidades inferiores. Este retroceso de la línea de
implantación puede oscilar según los casos publicados, entre 3 y 8 cm, dejando un área de piel
fina, pálida y brillante, que puede estar exenta de orificios foliculares, pero sin esclerosis ni
induración. Es característico encontrar en la línea de implantación del pelo, una hiperqueratosis
folicular con obliteración de los folículos pilosos junto con un eritema perifolicular.
Este tipo de alopecia, de la que sólo hay descritos 75 casos en la literatura, es de etiología
desconocida. Presenta características histopatológicas e inmunohistoquímicas similares al
liquen plano pilar, por lo que es considerada como una variante del mismo que afecta de forma
selectiva a ciertas áreas andrógeno-dependientes de la región frontal y de la cejas,
desconociendo aún la razón de dicha afectación tan selectiva. No se evidencian signos o
manifestaciones de liquen plano en mucosas, uñas o en otras localizaciones del tegumento
cutáneo.
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En el estudio histopatológico se observa una fibrosis perifolicular, junto con un infiltrado
inflamatorio en la porción superior del folículo piloso, particularmente a nivel del istmo,
infundíbulo y de protuberancia. Este infiltrado está compuesto en su mayoría por linfocitos T,
con ausencia total de linfocitos B y un escaso número de células dendríticas y macrófagos.
Además hay tapones de queratina intrafoliculares y degeneración vacuolar de la capa basal o
de la vaina externa del folículo. A medida que la enfermedad progresa aumentan los tractos
fibrosos que van sustituyendo a los folículos pilosos.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, observando el retroceso frontal, que es el dato
clave para su diagnóstico.
Es preciso realizar un diagnóstico diferencial con otros tipos de alopecia, ya sean de tipo no
cicatricial como la alopecia areata ofiásica y la alopecia por tracción, como de tipo cicatricial
con la alopecia producida por el liquen plano pilar, lupus eritematoso discoide o la
pseudopelada de Brocq, que presentan diferente distribución ya que suelen ser multifocales y
afectan con preferencia a zonas centrales del cuero cabelludo.
No existe ningún tratamiento eficaz, aunque la prednisona oral o la cloroquina suelen retrasar
temporalmente el curso de la enfermedad Los tratamientos tópicos utilizados como corticoides
tópicos o intralesionales y el minoxidil al 2% o 3% asociado o no con ácido retinoico, no
parecen modificar la enfermedad ni frenan la evolución hacia la pérdida definitiva de los
folículos en las áreas frontal y temporal. En base a que se afectan selectivamente los
terminales andrógeno dependientes de los folículos pilosos, se ha utilizado recientemente el
finasteride a dosis de 2.5 mg/día observando una detención en la progresión de la enfermedad.
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UNIDAD 16
CASO 3
Autor: Souleiman Acabani
Historia clínica:
Paciente mujer 32 años casada 2 hijos.
En tratamiento por depresión.
Lesión ulcerada 10x10cm. en cuero cabelludo. Un mes de evolución.
Diagnóstico:
Tricotilomania.
Alopecia y ulceración autoprovocada con las
manos.
Oclusión con apósitos hidrocoloides
Foto: Souleiman Acabani
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CASO 4
Autor: Miquel Ribera
Historia clínica:
Mujer de 65 años que consulta por pérdida de cabello en la zona frontal y parietal desde hace
varios meses.
Diagnóstico:
La paciente presenta una alopecia frontal
fibrosante. Esta enfermedad se
caracteriza por una alopecia cicatrizal
que afecta el borde de implantación
frontal y parietal del cabello. En la fase
activa puede observarse eritema y
descamación perifolicular. El estudio
histológico de la biopsia muestra una
fibrosis perifolicular con un infiltrado
inflamatorio linfocitario.
El diangóstico diferencial podría
Foto: Miquel Ribera plantearse con la alopecia por tracción
en personas que llevan el pelo recogido
a tensión para alisarlo.
Una vez se ha producido la alopecia es irreversible pero puede frenarse el proceso mediante la
administración de corticoides orales y/o tópicos.
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CASO 5
Autor: María Victoria Barrera
Historia clínica:
Varón de 30 años sin AP de interés que acude por presentar pérdida de cabello gradual y
placas de alopecia desde hace varias semanas. Refiere situación de estrés por problemas
laborales. A la exploración presenta placas alopécicas bien delimitadas en zona frontoparietal,
temporal izquierda y occipital, con piel de aspecto normal y pelos pequeños y fragmentados.
Analítica normal.
Diagnóstico:
Alopecia areata de distribución ofiásica.
Sífilis secundaria, tiña del cuero cabelludo,
tricotilomanía, lupus eritematoso cutáneo
crónico inicial.
Se instaura tratamiento con difenciprona a
una concentración de 0,0001%( tras
realizar una prueba de sensibilización en el
Foto: María Victoria Barrera brazo) aumentando la concentración hasta
conseguir la idónea(la más alta que tolere
sin producirle efectos adversos).Al mes se
observó una respuesta positiva, presentando el paciente una repoblación importante de las
placas, continuando con el tratamiento en el momento actual.
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
INTRODUCCIÓN
Los tumores benignos son neoformaciones circunscritas que presentan una extensión
exclusivamente local y un crecimiento habitualmente moderado. Los núcleos de las células
tumorales son uniformes y no existen metástasis a distancia.
La clasificación de los tumores benignos está basada en la similitud histológica de las células
tumorales con respecto al tejido normal. Se subdividen en: tumores de la epidermis y del
epitelio de las mucosas (nevus epidérmico, queratosis seborreica…); quistes (epidermoides,
mucosos…); derivados de los anejos cutáneos (diferenciación pilosa, sebácea, apocrina o
ecrina); conectivos (dermatofibromas, queloides…); de origen adiposo (lipomas); vasculares
(hemangiomas, granuloma piógeno…); linfáticos (linfangiomas); musculares (leiomiomas…);
nerviosos; óseos; y cartilaginosos.
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 1
Autor: Cristina Pérez
Historia clínica:
Presentamos una mujer de 18 años sin antecedentes personales ni familiares de interés, que
un año antes comenzó con una erupción monomorfa consistente en pápulas marronáceas de
superficie brillante, localizadas en mitad inferior del abdomen, axilas y alguna lesión aislada en
cuello y mitad superior del tronco. Las lesiones permanecen estables y asintomáticas desde
entonces. No otras lesiones muco-cutáneas asociadas. El estudio histológico revela que se
trata de siringomas: numerosos conductos quísticos pequeños revestidos de dos hileras de
células epiteliales incluidos en un estroma fibroso. Se realizó tratamiento con sesiones de láser
de CO2 a esta paciente, manteniéndose sus lesiones estables, por lo que permanece en
observación sin tratamiento.
Diagnóstico:
Los siringomas son tumores benignos de
las glándulas sudoríparas, principalmente
ecrinas. Su incidencias es baja, de
predominio en mujeres de edad adulta y en
ocasiones se manifiestan con presentación
familiar. El cuadro clínico consiste en
pápulas, asintomáticas y de crecimiento
lento, múltiples de 2-3mm de diámetro,
coloración amarilla o rosada, distribución
simétrica y localizadas sobre todo en
párpados y mejillas. El siringoma eruptivo
es idéntico pero de predominio en mujeres
más jóvenes y se localiza
Foto: Cristina Pérez fundamentalmente en cuello, tórax, axila,
tercio superior de brazos y región
periumbilical.
Como alternativas terapeúticas, por el problema estético que suponen para los pacientes,
tenemos: la dermabrasión, varios métodos de escisión, la cirugía, la electrodesecación, los
retinoides orales y tópicos, la atropina tópica y recientemente el láser CO2 con o sin ácido
tricloroacético previo. Con todas ellas existe riesgo de producir cicatriz y de aparición de
recurrencias.
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 2
Autor: Ángel José Marcos Domínguez
Historia clínica:
Mujer de 48 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que consulta por la
aparición, desde hace poco más de un año, de una lesión tumoral de aspecto translúcido
situada en la superficie cutánea dorsal de la falange distal del dedo índice derecho.
Diagnóstico:
Quiste mixoide.
Los quistes mixoides son nódulos
blandos o de consistencia gomosa, del
color de la piel o translúcidos, lisos o
ligeramente verrugosos, y de un
diámetro entre 3 y 15 mm. A veces se
rompen y liberan un fluido viscoso,
mucoide, amarillento. La mayoría se
localizan en la superficie dorsal de los
dedos de las manos, especialmente en
las falanges terminales, y con menor
frecuencia en los dedos de los pies.
Cuando se sitúan por debajo del
pliegue ungueal proximal pueden
Foto: Ángel José Marcos Domínguez
comprimir la matriz y ocasionar un
profundo surco longitudinal en la
lámina ungueal. En raras ocasiones
tienen una localización subungueal.
Los quistes mixoides conectan mediante tractos con la articulación interfalángica distal.
Debe establecerse con otros tumores (tumor de células gigantes, tumor glómico, etc.) y
lesiones nodulares (granuloma anular) en estas localizaciones. Resulta de gran ayuda su
aspecto translúcido, realzado mediante transiluminación de la lesión, que pone de manifiesto el
carácter quístico de la misma. En casos dudosos la resonancia magnética nuclear podría aclara
el diagnóstico.
Se han utilizado diferentes procedimientos terapéuticos como punción y drenaje,
escleroterapia, e infiltraciones de corticoides. Mejores resultados se han obtenido mediante
criocirugía, y con la extirpación quirúrgica del quiste junto a la ligadura de los pedículos que le
unen a la articulación. No son infrecuentes las recidivas.
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 3
Autor: Juan Sánchez
Historia clínica:
Varón de 65 años, presenta en pulpejo de 2º dedo mano izquierda, de 3 años de evolución,
tumoración de lento crecimiento asintomática.
Era redondeada, bien delimitada, dura, desplazable sobre planos profundos, 1,3 cms. de
diámetro.
Se le realizó extirpación y cierre directo. Dos años después no ha presentado recidiva.
El estudio anatomopatológico, mostró en dermis una formación nodular circunscrita, formada
por cartílago hialino y delimitada por pseudocápsula de tejido conjuntivo vascularizado. No se
evidenciaron atípias ni mitosis anómalas.
Diagnóstico:
La presencia en dermis de
un tumor de cartílago hialino
bien delimitado, sin otro
componente, independiente
del hueso y sin atípias, nos
permite hacer el diagnóstico
de condroma cutáneo.
Los condromas cutáneos,
son una rara variedad de
condromas
extraesqueléticos. Se
Foto: Juan Sánchez observan fundamentalmente
en la 3ª y 4ª década de la
vida, con discreto predominio masculino. Clínicamente se caracterizan por un nódulo de
consistencia pétrea, de lento crecimiento, frecuentemente lobulado, asintomático la mayoría de
las veces, desplazable sobre tejidos profundos, de 1-2 cms. de diámetro, localizado en el 85%
de los casos en manos y pies, sobre todo en dedos.
Histológicamente estos tumores se localizan en dermis, están compuestos de cartílago hialino
de tipo adulto y rodeados por una pseudocapsula conjuntiva. Es frecuente encontrar zonas de
calcificación. Son posibles focos de actividad condroblástica con moderada atipia pero no se ha
descrito comportamiento maligno.
Posiblemente su histogénesis sea el desarrollo de cartílago a partir de células
mesenquimatosas dérmicas pluripotenciales.
Dada sus características morfológicas y localización predominante en dedos de manos y pies,
plantean diagnostico diferencial clínico con otros tumores de esta localización, sobre todo el
quiste de inclusión epidérmica, tumor de células gigantes de vainas tendinosas, encondroma
de las falanges y fibroma aponeurótico juvenil.
Desde un punto de vista microscópico hay que distinguirlo de otros tumores cutáneos con
componente cartilaginoso, fundamentalmente: siringoma condroide que lo distingue su porción
epitelial y con la exostosis subungueal o osteocondroma subungueal, que tiene un capuchón
de fibrocartílago, no de cartílago hialino, que rodea a hueso trabecular.
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Su tratamiento es la extirpación completa. Si esta no es completa recidivan en el 20% de los
casos.
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TUMORES BENIGNOS
CASO 4
Autor: María José Izquierdo
Historia clínica:
Mujer de 32 años sin ningún antecedente personal ni familiar de interés que acude a nuestra
consulta por presentar desde hace años múltiples lesiones cutáneas de pequeño tamaño,
asintomáticas que desde hacia años permanecían estables. La exploración revelo múltiples
pápulas de menos de 0,5 cm. de diámetro, de coloración de la piel, distribuidas en cuello y
tronco.
Diagnóstico:
Se realizó biopsia de una de las
lesiones y el estudio histopatológico
evidencio que se trataba de
siringomas.
Los siringomas son tumores
anexiales benignos con
diferenciación ductal ecrina que
suelen presentarse como múltiples
pápulas de coloración de piel normal
o amarillentas, alrededor de
parpados, axilas, abdomen o vulva.
Han
sido publicadas numerosas variantes
clínicas y localizaciones inusuales.
Presentamos un caso de una
Foto: María José Izquierdo paciente con múltiples siringomas.
Una forma clínica de presentación de
siringomas es la forma “eruptiva” que
se caracteriza por la aparición de múltiples
pápulas distribuidas de forma generalizada, pero más abundantes en tórax y extremidades.
Hoy en día este calificativo se considera poco adecuada ya que las lesiones se desarrollan de
forma progresiva durante meses o años, por lo que la denominación de siringomas múltiples
seria mas precisa en estos casos. Recientemente algunos autores han observado procesos
inflamatorios que dejaban siringomas como lesiones residuales, por lo que se postula que
algunas podrían representar una respuesta del conducto ecrino frente a procesos inflamatorios
mas que verdaderos tumores anexiales.
Tras el diagnostico de las lesiones la paciente decidió no realizar ningún tipo de tratamiento.
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TUMORES BENIGNOS
CASO 5
Autor: Marina Escoda
Historia clínica:
Mujer de 42 años de edad sin antecedentes patológicos de interés que acude a consultas por
lesión tumoral sangrante y de crecimiento rápido de 4 semanas de evolución en labio inferior.
A la exploración presentaba lesión nodular, roja, ulcerada de unos 12 mm. de diámetro en labio
inferior.
Diagnóstico:
Se realizó el diagnóstico clínico de
granuloma piogénico.
Se trató mediante curetaje y
electrocoagulación de la base.
El estudio histológico del material
extirpado que mostró numerosos
racimos de capilares neoformados
en un estroma laxo.
Existía además un infiltrado
inflamatorio polimorfonuclear y
linfocitario.
Foto: Marina Escoda

Se recomienda exéresis llegano al pedículo angiomatoso que se extiende en profundidad, si no
existe el riesgo de recidivas.
Otra opción es el curetaje y electrocoagulación como realizamos nosotros.
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TUMORES BENIGNOS
CASO 6
Autor: María José López Redondo
Historia clínica:
Varón de 26 años de edad que consulta por presentar, desde hace 6 meses, lesión de color
marrón oscuro en brazo derecho y de 0,7 cm. de diámetro.
Diagnóstico:
Nevus fusocelular pigmentado (nevus de
Reed).
Se realiza extirpación de la lesión y en el
estudio histopatológico se observa
proliferación de células névicas a nivel
juntural.
Los melanocitos son fusiformes y, en
general, perpendiculares a la superficie
epidérmica y con gran cantidad de
pigmento en su interior. A nivel dérmico
leve infiltrado inflamatorio linfocitario con
melanófagos.
Foto: María José López Redondo

Debe realizarse el diagnóstico diferencial
con el melanoma maligno y con nevus
melanocíticos comunes.
Extirpación quirúrgica para correlación clínico patológica.
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 7
Autor: Mercedes Lueiro
Historia clínica:
Mujer de 40 años que consulta por máculas pigmentadas en hemitórax izquierdo asintomáticas
congénitas.
Diagnóstico:
Nevus de Ito.
En el estudio
histológico se
observa
hiperpigmentación
epidérmica sin
aumento del número
de melanocitos. En
dermis reticular
observamos
Foto: Mercedes Lueiro
melanocitos
dendríticos,
intensamente melanizados.
Otras lesiones melánicas.
No precisa tratamiento.
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TUMORES BENIGNOS
CASO 8
Autor: María Mercedes Sigüenza Sanz
Historia clínica:
Varón de 28 años sin antecedentes personales de interés. Consulta por una lesión
asintomática en pierna izquierda de varios años de evolución. En la exploración física se palpa
un nódulo de periferia marrón y centro rosado blanquecino.
Diagnóstico:
Dermatofibroma. Se presenta
generalmente como una lesión única en
forma de nódulo o pápula firme, redonda
u ovalada. El tamaño oscila entre 4 y 15
mm. de diámetro, de color pardo-rojizo, y
superficie ligeramente descamativa. La
localización más frecuente son los
miembros. Aparecen sobretodo en los
adultos. El “signo del hoyuelo” es una
depresión que aparece al apretar en los
bordes de la lesión. Otro hallazgo
característico que se puede observar
con dermatoscopia es la mancha
blanquecina central, una imagen que
Foto: María Mercedes Sigüenza Sanz parece una cicatriz y es de color más
claro que la piel circundante. La etiología
es desconocida, aunque algunos
estudios recientes sugieren que se trata de una neoplasia al haber demostrado clonalidad en
estas lesiones. Histológicamente se observa una proliferación dérmica y a veces subcutánea
superficial de células ovales que parecen histiocitos y células fusiformes que recuerdan
fibroblastos y miofibroblastos. La línea de diferenciación de estas células es todavía
desconocida.
El diagnóstico diferencial incluye el nevus melanocítico, el melanoma, el mioblastoma de
células granulosas, el acantoma de células claras y la dermatofibrosis lenticular diseminada.
No es necesario el tratamiento a menos que crezcan por encima de 2-3 cm. En algunos casos
puede producirse la involución espontánea.
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TUMORES BENIGNOS
CASO 9
Autor: Susana Del Canto
Historia clínica:
Lesión nodular en niño de 8 meses de edad de unos 20 días de evolución, coloración rojiza,
más amarillenta ala presión.
Diagnóstico:
Xantogranuloma.
Actitud expectante, suele desaparecer
espontáneamente en los primeros años
de vida.
Foto: Susana Del Canto
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 10
Autor: Juan de Dios Atienza
Historia clínica:
Niña de 6 meses de edad, que presenta desde hace varias semanas lesión ulcerada en el
centro de otra lesión másgrande presente desde el nacimiento en región glútea, de aspecto
vascular.
Diagnóstico:
Hemangioma infantil ulcerado.
La clínica de la lesión no plantea
dificultades diagnósticas, estas
lesiones se ulceran con frecuencia y
pueden regresar con el tiempo.
Se trató con antisépticos y antibióticos
tópicos, dejando la úlcera cubierta por
apósito hidrocoloide, consiguiendo la
Foto: Juan de Dios Atienza curación de la úlcera.
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TUMORES BENIGNOS
CASO 11
Autor: Alfonso Rodríguez
Historia clínica:
Paciente de 60 años que consulta por lesión pigmentaria que refiere presentar “de toda la vida”,
que está perdiendo el color, apareciendo un halo blanco alrededor. Estos cambios los viene
observando desde hace varios meses. No presenta dolor, ni prurito, ni otros cambios
morfológicos sobre dicha lesión.
Antecedentes personales: HTA, DM II en tratamiento con ADO.

Intervenciones quirúrgicas: colecistectomizado.
No alergias a medicamentos conocidas.
Antecedentes Familiares sin interés.
A la exploración presente 2 lesiones pigmentarias de localización en espalda, que presentan

halo hipopigmentado alrededor de la lesión.
Diagnóstico:
Halo nevus o nevus de Sutton.
Tratamiento.
Observación.
La lesión central corresponde a un
nevus, sin acompañarse de signos
clínicos de atipia, que hiciera
sospechar otro tipo de lesión
pigmentaria.
Foto: Alfonso Rodríguez
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 12
Autor: Alfonso Rodríguez
Historia clínica:
Paciente de sexo masculino y de 42 años de edad que consulta por una lesión pigmentaria, de
localización en hombro, escápula y brazo derecho. La lesión ha permanecido estable, no
refiere ningún cambio morfológico ni otro síntoma.
Antecedentes personales: Hipercolesterolemia.

Intervenciones quirúrgicas: apendicectomizado.
No alergias a medicamentos conocidas.
Antecedentes familiares sin interés.
Exploración
Placa hiperpigmentada que afecta a hombro y escápula derecha con hipertricosis en su interior.
De aspecto deflecado en los bordes.
Diagnóstico:
Nevus o melanosis de Beker.
Observación.
Foto: Alfonso Rodríguez
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TUMORES BENIGNOS
CASO 13
Autor: Daniel de la Mano
Historia clínica:
Mujer 70 años. HTA.
Lesión sangrante en glúteo izquierdo de 20 años de evolución, de 6 por 4 centímetros.
Biopsia inicial: Hiperplasia epidérmica e hiperqueratosis.
Se extirpa en bloque con resultado histológico de Acantoma de células claras.
Diagnóstico:
Acantoma de células claras gigante.
Condilomas acuminados. Epitelioma.
Metástasis.
Cirugía. Radioterapia.
Foto: Daniel de la Mano
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 14
Autor: Rafael Martínez
Historia clínica:
Paciente varón, de 79 años que presenta una lesión vegetante en el dorso del pabellón
auricular izquierdo; refiriendo el rápido crecimiento de la misma (alrededor de 3 meses).
Diagnóstico:
Queratoacantoma.
Se confirma mediante biopsia.
Cuerno cutáneo; epitelioma basocelular
Se le realiza exeresis completa, dado que el
tamaño alcanzado constituye un motivo de
continua molestia, aunque se le informa al
paciente de la posible involución espontánea
de la lesión. La biopsia confirma la existencia
de bordes
libres.
Foto: Rafael Martínez
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 15
Autor: Rosa Izu
Historia clínica:
Niño de 2 años que prácticamente desde el nacimiento presentaba una lesión inicialmente
macular en mejilla izda, que creció en tamaño y superficie en los siguientes meses.
Diagnóstico:
Malformación vascular (angioma).
Observación. La lesión fue
involucionando espontáneamente
hasta desaparecer casi totalmente a la
edad de 5 años, como se puede
apreciar en la serie de diapositivas.
Foto: Rosa Izu
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 16
Autor: Almudena Fernández
Historia clínica:
Mujer de 34 años de edad, raza negra. Antecedentes de parto por cesárea hace dos años, que
curó con una cicatriz en el área suprapúbica . Entre 4 y 6 meses después de la intervención,
sobre la cicatriz comienza un engrosamiento en la zona central, que produce molestias a la
palpación. Durante 2 meses evoluciona hasta convertirse en una lesión exuberante, que se
sobrepasa los márgenes laterales de la cicatriz. A la palpación la lesión es firme, de superficie
lisa, y provoca leve dolor.
Diagnóstico:
CICATRIZ QUELOIDEA.
El cuadro clínico es característico.
Posible dificultad diagnóstica con las
cicatrices hipertróficas, aunque éstas
no suelen extenderse fuera del
margen de la cicatriz.
El tratamiento de los queloides suele
ser ineficaz, y con frecuencia se
sigue de un aumento de tamaño de
Foto: Almudena Fernández la lesión. El método más empleado
son los corticoides intralesionales,
con una eficacia mayor en las lesiones pequeñas. La cirugía aplicada de manera aislada no es
recomendable, pues existe un alto índice de recurrencia. Se han observado buenos resultados
con la combinación de radioterapia inmediatamente después de la cirugía. El empleo de
silicona en oclusión es un tratamiento fácil y seguro, pero no muy eficaz. También se han
usado mediante la técnica de la inyección intralesional productos como interferón y fluoracilo,
con resultados mediocres.
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 17
Autor: Concepción Ros
Historia clínica:
Niño de 3 meses de edad remitido a nuestras consultas por presentar lesiones cutáneas
generalizadas que han aumentado en número desde el nacimiento. A la exploración se
apreciaban pápulas rojovioláceas de 0,5-1 cm. de diámetro. Con la finalidad de descartar
lesiones similares, fundamentalmente a nivel digestivo e intracraneal, se remite a los servicios
correspondientes, realizándose ecografía abdominal y cerebral, así como una analítica general
de sangre y orina, todas estas pruebas dentro de la normalidad. Seis meses después, se
aprecia involución de sus hemangiomas cutáneos con aplanamiento y ablandamiento de los
mismos.
Diagnóstico:
Hemangiomatosis benigna neonatal.
Hemangiomatosis neonatal diseminada que
cursa con afectación de otros órganos,
principalmente gastrointestinal,
pulmonar o intracraneal
Descartar afectación extracutánea.
Observación.
Foto: Concepción Ros
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 18
Autor: Carlos Muñoz
Historia clínica:
Mujer de 40 años con papula eritematosa en el antebrazo, de meses de evolución y
asintomática. Se realizó exéresis quirúrgica y estudio histológico de la lesión.
Diagnóstico:
Glomangioma.
Angiomas y otros tumores vasculares.
Exeresis quirúrgica.
Foto: Carlos Muñoz
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TUMORES BENIGNOS
CASO 19
Autor: Carlos Muñoz
Historia clínica:
Varón de 55 años con lesión pedunculada en región lumbar de años de evolución y lento
crecimiento. Asintomática.
Diagnóstico:
Fibroepitelioma de Pinkus.
Fibroma péndulo.
Exeresis quirúrgica completa de la lesión.
Foto: Carlos Muñoz
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 20
Autor: Víctor Manuel
Historia clínica:
Paciente de 45 años sin antecedentes de interés que desde hacía 6 meses presentaba en el
dedo primero de la mano izquierda una lesión nodular, firme, fusiforme, de tonalidad azulada y
superficie lisa. Le ocasionaba dolor a la palpación.
Se le realizó extirpación quirúrgica y estudio anatomopatológico de la pieza con el diagnóstico
de tumor gnómico.
Diagnóstico:
La morfología de la lesión, la
sintomatología subjetiva, orientaron el
diagnóstico clínico que se confirmó con
el estudio microscópico de la pieza.
Se realizó una biopsia excisonal.
Foto: Víctor Manuel
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UNIDAD 17
TUMORES BENIGNOS
CASO 21
Autor: Eva Fernández Cogolludo
Historia clínica:
Paciente de 25 años de edad, que presenta desde hace dos meses lesiones sintomáticas, de
aspecto verrucoso, múltiples, localizadas en vagina. No refiere relaciones sexuales de riesgo.
Se extirpa una de las lesiones y en el estudio anatomopatológico se observan datos
compatibles con queratosis seborreica.
Diagnóstico:
Queratosis seborreicas.
Esta patología no esta descrita en
mucosas. Nuestra paciente estaba
diagnosticada de un Sdr. de Mayer-
Rokitansky-Kuster ( agenesia útero-
vaginal)y se le había realizado una
reconstrucción neovaginal mediante la
técnica de McIndoe.
Foto: Eva Fernández Cogolludo Esta técnica consiste en la disección
del espacio virtual rectovesical y su
revestimiento mediante injertos de piel de espesor total o parcial con ayuda de unos moldes
especialmente diseñados. En el caso de nuestra paciente se tomó piel total del glúteo.
Esta piel responde a estímulos hormonales y se va modificando citológicamente para parecerse
a una mucosa normal.
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
INTRODUCCIÓN
Los principales tumores malignos cutáneos son el carcinoma basocelular, carcinoma

epidermoide y el melanoma. Los dos primeros, de origen epitelial, constituyen el grupo de
tumores malignos más frecuentes en el ser humano, y se relacionan de forma directa con la
dosis actínica acumulada y de forma inversa con el grado de pigmentación cutánea.
El melanoma es la neoplasia cutánea que ha experimentado el aumento de incidencia mayor

en los últimos años y amenaza de forma importante la vida de los pacientes. La prevención
precoz se ha convertido en uno de los objetivos más claros de la dermatología, buscando el
diagnóstico de melanomas progresivamente más superficiales y, por tanto, de mejor pronóstico.
Con menor frecuencia se producen neoplasias malignas de estirpe anexial, vascular,

neuroendocrino (carcinoma de células de Merkel), neural, fibrohistiocítica, muscular y adiposa.
Otro grupo de tumores malignos cutáneos de gran importancia clínica lo constituyen los
linfomas, mastocitomas y las metástasis cutáneas de neoplasias procedentes de otros órganos.
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
CASO 1
Autor: Mario León
Historia clínica:
Paciente que desde hacía 2 años presentaba lesión tumoral plantar por la que no había
consultado. Cuando acudió a consulta la tumoración tenía el aspecto que se observa en la
imagen.
Diagnóstico:
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Extirpación mediante amputación del
pie a nivel metatarsiano. El estudio
de extensión fue negativo.
Foto: Mario León
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
CASO 2
Autor: María del Carmen Uria
Historia clínica:
Varón de 60 años, de profesión agricultor, que presenta desde hace más de un año una
neoformación en pabellón auricular izquierdo, multilobulada, con zonas ulceradas. Sin
adenopatías.
Diagnóstico:
Epitelioma espinocelular.
La A-P tras exéresis total confirma el
diagnóstico de epitelioma espinocelular.
Foto: María del Carmen Uria
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
CASO 3
Autor: María S. García
Historia clínica:
Paciente varón, de 80 años, consulta por lesión ulcerada y sangrante en región retroauricular,
desconoce el tiempo de evolución.
Diagnóstico:
Carcinoma basocelular de límites imprecisos.
Exéresis con cirugía de Mohs.
Foto: María S. García
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
CASO 4
Autor: Arturo González
Historia clínica:
Paciente que en noviembre-05 acude a la consulta del Servicio de Dermatología de la
Policlínica de El Vendrell –Tarragona por presentar lesiones exofíticas sangrantes, exudativas,
dolorosas de meses de evolución.
A la exploración se observan lesiones tumorales en toda la zona pectoral, sangrantes,

exudativas, ulceradas compatibles con carcinoma secundario metastásico.
Se realiza consulta con el Servicio de Ginecología ya que la localización nos podría indicar el
origen del tumor primario pues las metástasis en al pared torácica en al mujer son
frecuentemente de carcinoma de mama.
Diagnóstico:
El diagnóstico ginecológico confirma la
sospecha de carcinoma de mama
infiltrante en fase final.
El diagnóstico es de carcinoma
metastásico de la piel por carcinoma
de mama de crecimiento directo hacia
lel tegumentgo
Foto: Arturo González
La paciente falleció a los pocos días.
únicamente se pudo realizar
tratamiento tópico con Mn04K, antibioterapia local y morfina para el dolor. Los carcinomas
secundarios de la piel pueden producirse o bien porque los tumores de los órganos internos
crecen directamente hacia la piel, o bien por metástasis por vía hematógena ol linfática. Las
metástasis generalmente son nódulos firmes de tamaño variable, de color piel o rojo, los
cuales casi nunca se ulceran y son más palpables que visibles..Es típica la presentación
simultánea de metástasis en varias capas de la piel. Puede existir la infiltración progresiva de
la pared torácica, del cuello y de la porción superior del brazo a partir de un carcinoma de
mama. La localización de las metástasis pueden indicar el origen y el tipo de tumor primario.
Las metástasis en la pared torácica de las mujeres se deben más frecuentemente al cáncer de
mama. El pronóstico es siempre malo. El tratamiento depende del tumor primario. Se pueden
extirpar las metástasis cutáneas aisladas ,realizar radioterapia. También se puede administrar
tratamiento citostásico. Dependiendo de la expresión de los receptores de hormonas en el
tumor primario o en las metástasis, se puede administrar hormonas o antihormonas.
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
CASO 5
Autor: José Luís Caeiro
Historia clínica:
Lesión, en zona escapular derecha, de varios anos de evolución que sangra ocasionalmente.
Se observa una lesión tumoral de color rojo-violaceo, con una parte exofitica y friable y otra
plana con un borde perlado y brillante.
Diagnóstico:
CARCINOMA BASOCELULAR
PIGMENTADO.
EXTIRPACION QUIRURGICA.
Foto: José Luís Caeiro
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
CASO 6
Autor: Francisco José Gómez
Historia clínica:
Paciente de 54 años de edad que consulta por lesión pigmentada en brazo izquierdo de 10
meses de evolución.
Ap. Dm tipo 2, HTA, intervenido de hernia inguinal hace 4 años
Diagnóstico:
Melanoma de extensión superficial
Enfermedad de Bowen pigmentada.
Carcinoma basocelular pigmentado.
Nevo compuesto.
Nevo atípico.
Resección con márgenes estrechos y
actuar según resultado anatomo
patológico.
Foto: Francisco José Gómez
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UNIDAD 18
TUMORES MALIGNOS
CASO 7
Autor: Susana del Canto
Historia clínica:
Paciente de 76 años, mujer con lesión eritematosa de años de evolución en pierna derecha.
Diagnóstico:
Enfermedad de Bowen.
Eccema.
tratamiento quirúrgico.
Foto: Susana del Canto
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TUMORES MALIGNOS
CASO 8
Autor: Enric Piqué
Historia clínica:
Varón de 58 años con antecedentes de hipercolesterolemia que acudió por una pápula de más
de un año de evolución que ha ido creciendo de forma paulatina, y ha presentado episodios de
sangrado de forma ocasional.
Diagnóstico:
Carcinoma Basocelular pigmentado.
Debe diferenciarse un melanoma, pero el
aspecto traslúcido en algunas zonas
permite establecer el diagnóstico
correcto.
El tratamiento de elección es la exéresis
quirúrgica.
Foto: Enric Piqué
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TUMORES MALIGNOS
CASO 9
Autor: Víctor Echevarria
Historia clínica:
Paciente varón de 56 años de edad, que acude a nuestra consulta por aparición en pocas
semanas de lesión tumoral papulosa, crateriforme con centro queratósico.
Procedimos a su extirpación quirúrgica con mínimos márgenes de seguridad.
Diagnóstico:
Queratoacantoma.
Carcinoma escamoso.
Aconsejamos ante cualquier lesión
tumoral de rápido crecimiento la exeresis
quirúrgica y el estudio
anatomopatológico de la pieza.
Foto: Víctor Echevarria
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TUMORES MALIGNOS
CASO 10
Autor: Roberto García
Historia clínica:
Mujer, 61 años de edad, presenta desde hace 1 año lesión indurada, de aspecto perlado en
base de cuello, asintomática y de crecimiento lento y progresivo.
Diagnóstico:
Carcinoma basocelular
Extirpación quirúrgica y confirmación
anatomo-patológica.
Foto: Roberto García
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TUMORES MALIGNOS
CASO 11
Autor: Remedios Alfonso
Historia clínica:
Mujer de 83 años con tumoración en abdomen de más de 10 años de evolución.
Diagnóstico:
POROCARCINOMA
Carcinoma Basocelular.
Extirpación quirúrgica.
Foto: Remedios Alfonso
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TUMORES MALIGNOS
CASO 12
Autor: María Dolores García-Plata
Historia clínica:
Paciente de 85 años de edad que presenta en región preauricular izquierda una lesión
eritematosa ligeramente infiltrada de crecimiento lento de 2 años de evolución.
Diagnóstico:
Carcinoma basocelular de extensión
superficial.
Imiquimod tópico 3 veces a la
semana durante 5 meses.
Se presentan fotos del estado inicial,
al mes, a los 3 meses y a los 5
meses del tratamiento.
Foto: María Dolores García-Plata
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TUMORES MALIGNOS
CASO 13
Autor: Pedro Guasch
Historia clínica:
Paciente de 45 años de edad, que desde hace 3 años presenta unas manchas de color
variable en zona plantar anterior creciendo asintomáticamente.
Diagnóstico:
Melanoma acral plantar.
Asimetría, Borde irregular, Color
variable, Diámetro grande, Elevación ó
desnivel superficial, Crecimiento.
Nevus pigmentario.
Hematoma traumático.
Verruga plantar.
Se envió a centro hospitalario para su
estudio valorativo, y tratamiento según
Foto: Pedro Guasch su estado de desarrollo.
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TUMORES MALIGNOS
CASO 14
Autor: Inmaculada Alcaraz
Historia clínica:
Varón de 39 años.
AP: Hipertensión arterial bien controlada. Amigdalectomizado en la infancia.
Exposición solar importante por su contexto laboral y aficiones de tiempo libre. No lesiones
cutáneas previas conocidas.
Acude por presentar una macula eritematosa de crecimiento lento en los últimos 9 meses que
ocasionalmente es pruriginosa.
Diagnóstico:
Carcinoma basocelular / Plano multicéntrico
(confirmación histológica de carcinoma multicéntrico)
Eccema subagudo
Se realizaron dos sesiones de terapia fotodinámica
separadas por una semana.
Pendiente de reevaluación pasadas doce semanas.
Foto: Inmaculada Alcaraz
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TUMORES MALIGNOS
CASO 15
Autor: Rosa Izu
Historia clínica:
Paciente varón 70 años con lesiones "eczematosas" dispersas en tronco y extremidades de 10
años de evolución, que van en aumento en número y extensión y no ceden al tratamiento con
corticoides potentes.
Diagnóstico:
Micosis fungoides estadio IIA.
Psoriasis
Eczema numular
PUVA + corticoides de alta potencia.
Foto: Rosa Izu
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TUMORES MALIGNOS
CASO 16
Autor: Andrés Collado
Historia clínica:
Paciente de 82 años que presenta desde hace años lesión costrosa en cara que se desprende
y reaparece aumentando de tamaño.
A la exploración actual se observa lesión nodular de 4 cm. diámetro con lesión hiperqueratosica
excrecente.
Diagnóstico:
CUERNO CUTANEO (CARCINOMA
EPIDERMOIDE BASE NODULAR).
EXTIRPACIÓN Y CONTROL
ANATOMOPATOLOGICO.
Foto: Andrés Collado
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TUMORES MALIGNOS
CASO 17
Autor: Gemma Sais
Historia clínica:
Varón de 83 años , con antecedentes de hipertensión controlada médicamente, que consulta
por tumoración nodular, rosada, de rápido crecimiento, a nivel de mejilla izquierda. La
exploración física puso además de manifiesto la presencia de una adenopatía submandibular
homolateral.
Diagnóstico:
Se realizó estudio histológico de la lesión ,
siendo el diagnóstico de carcinoma de
células de Merkel (tumor neuroendocrino
cutáneo). La PAAF de la adenopatía resultó
igualmente positiva para este carcinoma.
El diagnóstico diferencial debe incluir otros
carcinomas cutáneos de mayor prevalencia
así como diversos procesos
linfoproliferativos.
Foto: Gemma Sais
Se practicó exeresis quirúrgica de la tumoración primaria y linfadenectomía regional. La tasa de
recidivas de este tipo de carcinoma es elevada.
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TUMORES MALIGNOS
CASO 18
Autor: Juan Ricardo
Historia clínica:
Paciente varón de 26 años de edad, que practica sexo anal sin preservativo que presenta
desde refiere aproximadamente 6-8 semanas lesión verrugosa en margen anal que impide en
la actualidad una correcta defecación y la practica de relaciones sexuales acompañándose de
picor, escozor y dolor, y que no ha respondido a la aplicación de Podofilotoxina.
Diagnóstico:
A la observación se objetiva lesión tumoral
papilomatosa de 27 x12 mm. de diámetro que
rodea esfínter anal, mal oliente, que se
interpreta como Condiloma Acuminado
Gigante de Buschke-Lowenstein.
El paciente es intervenido siendo informada la
pieza quirúrgica como Carcinoma
Espinocelular de Baja Malignidad localmente
invasor, detectándose el Virus HPV tipo 6 y
11.
Tras la intervención es sometido a tratamiento
Foto: Juan Ricardo posterior con Imiquimod topico, 3 veces por
semana durante 16 semanas.
En la actualidad tras 12 meses de la intervención no presenta recidiva de la lesión.
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TUMORES MALIGNOS
CASO 19
Autor: Neus Curco
Historia clínica:
Paciente varón de 63 años que consulta por tumoración de unos 2 cm ocasionalmente
sangrante localizada en la espalda. A la exploración física se palpa adenopatia axilar derecha.
Diagnóstico:
Melanoma Maligno nodular ulcerado.
Breslow 9 mm. Clark IV.
Melanoma maligno vs granuloma
piógeno.
Exeresis con margen de 3 cm. y
vaciamiento axilar derecho (2 ganglios
afectados).
Foto: Neus Curco
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TUMORES MALIGNOS
CASO 20
Autor: Francisco Javier Ferrando Roqueta
Historia clínica:
Paciente mujer de 68 años de edad que acude a nuestras consultas por presentar desde hacía
2 años lesión en placa, asintomática, de crecimiento centrífugo en axila derecha.
A la exploración se apreciaba una placa eritematosa de 5x3 cm. de diámetro bien delimitada,
con bordes festoneados, de aspecto eccematoso con descamación en superficie.
Diagnóstico:
Se practicó biopsia cutánea que confirmó el
diagnóstico de sospecha de Enfermedad de
Paget extramamaria.
La enfermedad de Paget extramamaria se

considera que deriva a partir de un
adenocarcinoma in situ de las glándulas
sudodíparas apocrinas con migración ductal
de estas células hacia la epidermis, dando
una histología característica. Es preciso por
ello, descartar su asociación con neoplasias
de extirpe apocrina por debajo de la lesión.
Foto: Francisco Javier Ferrando Roqueta
Inicialmente se barajaron diferentes
diagnósticos como el de ecema crónico recurrente, herpes circinado o enfermedad de Bowen.
Se realizó resección quirúrgica amplia con márgenes de seguridad, descartando en la pieza
adenocarcinoma apocrino subyacente. La paciente se halla en la actualidad libre de recidivas.
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UNIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cutáneas presentan una gran variabilidad clínica y existen muchos cuadros
no introducidos en los epígrafes anteriores que son de gran interés. A continuación se exponen
diversos casos clínicos de naturaleza inflamatoria, infecciosa, vascular, trastornos de la
pigmentación, etcétera, que pueden servir para definir de forma didáctica algunos de los
procesos presentados.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 1
Autor: Luís Fernando Del Castillo
Historia clínica:
Paciente de 63 años de edad con mácula pigmentada en el pómulo izquierdo de contornos
irregulares, que aparece en el transcurso de los dos meses siguientes tras tratar en esa misma
localización una queratosis actínica de tipo atrófico (con previa confirmación histopatológica).
Diagnóstico:
Hiperpigmentación postcrioterapia.
Se pautó hidroquinona tópica al 4%. Sin
posibilidad de seguimiento posterior.
Comentario: La hiperpigmentación secundaria
es una complicación no infrecuente de la
crioterapia que aparece sobre todo en
personas de fototipos III a VI, aparece con
tiempos de congelación cortos (menores de 30
segundos, en tiempos de congelación
mayores es más frecuente la
hipopigmentación por destrucción de los
melanocitos) y suele resolverse
Foto: Luís Fernando Del Castillo
espontáneamente en un periodo de meses.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 2
Autor: José Bañuls
Historia clínica:
Paciente de 57 años con carcinoma esofágico ingresado para estudio de extensión en nuestro
hospital. En el momento de la exploración es el mes de julio y hace mucho calor.
Diagnóstico:
Miliaria cristalina: se observan múltiples
vesículas rellenas de un líquido claro sin base
inflamatoria
Las gotas de sudor se parecen clínicamente si
se observan de lejos
Evitar ambientes excesivamente cálidos y
húmedos.
Foto: José Bañuls
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 3
Autor: J Ignacio Yanguas Bayona
Historia clínica:
Mujer de 55 años de edad que consulta por dishidrosis que en la exploración se aprecian
nódulos en laterales de talones.
Diagnóstico:
Pápulas piezogénicas.
No precisa en esta paciente al
ser asintomáticas.
Foto: J Ignacio Yanguas Bayona
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 4
Autor: Mercedes García
Historia clínica:
Mujer 74 años.
AP Colecistectomía hace 10ª.
HTA:Enalapril.
Hace 4 meses aparecen úlceras muy dolorosas en lado izquierdo lengua.
Diagnóstico:
Ulceras eosinofílicas orales
Lesiones de aparición simultánea, en zona de
roce con piezas dentarias nuevas tras cambiar
la prótesis dental.
Histopatología típica
Foto: Mercedes García Valoración terapéutica:

-Corregir el problema dental, para eliminar el
roce (limar, extraer...).
-Anestésicos tópicos, corticoides tópicos.
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UNIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
CASO 5
Autor: Antonio Clemente
Historia clínica:
Se trata de una mujer de 35 años que consulta por la aparición en la espalda desde hacía 10
días de varias lesiones sobreelevadas dolorosas, de distintos tamaños y de coloración rojizo-
violácea, en el contexto de un proceso febril con malestar general que se había iniciado antes
de la aparición de las lesiones cutáneas. No existían antecedentes personales ni familiares de
interés.
A la exploración se observaban varias placas eritematoedematosas de consistencia firme en la

región alta de la espalda, bien delimitadas, con superficie de aspecto pseudovesiculoso, y de
tamaños variables entre 1 y 3 cm. de diámetro. Así mismo se objetivó fiebre de 38º, pero no se
encontraron otros indicios de afectación extracutánea.
Se tomó muestra para estudio anatomopatológico y se realizó hemograma completo y

velocidad de sedimentación globular (VSG). En la analítica destacó la presencia de una
leucocitosis de 17000/μl, con un 81% de neutrófilos, y una VSG de 92 mm./h. En el
estudio anatomopatológico se evidenció una hiperqueratosis con paraqueratosis de distribución
irregular, con moderada acantosis focal y edema dérmico. También se observaba la presencia
en la dermis de un infiltrado inflamatorio mixto perivascular e intersticial constituido por
linfocitos, histiocitos y abundantes leucocitos polimorfonucleares neutrófilos. Entre las células
inflamatorias había áreas focales de degeneración colágena, y no se hallaron signos de
vasculitis.
Diagnóstico:
La dermatosis neutrofílica febril aguda,
también conocida como síndrome de Sweet,
es una enfermedad no muy frecuente pero
bien conocida caracterizada por la aparición
de placas o pápulas eritematoedematosas,
dolorosas y no pruriginosas, asociadas a un
cuadro de fiebre alta y leucocitosis neutrofílica.
Fue descrito por primera vez por Robert
Douglas Sweet en 1964, que comunicó 8
casos de mujeres de edad media que tenían
fiebre y lesiones cutáneas eritematosas en el
contexto de una infección inespecífica
respiratoria o gastrointestinal, y que
presentaban en el examen histológico un
infiltrado neutrofílico dérmico. Por todo ello
denominó al cuadro dermatosis neutrofílica
febril aguda, y más
tarde, en 1988, White y cols. le dieron el
Foto: Antonio Clemente nombre de síndrome de Sweet.
La enfermedad tiene una distribución mundial sin predilección racial, aunque parece ser más
frecuente en Japón, y su prevalencia es baja, afectando más al sexo femenino en una
proporción 4 a 1. La edad media de inicio es de 30-50 años, aunque se puede dar en todos los
grupos de edad. Su etiología es desconocida, aunque se piensa que pueden estar implicados
distintos procesos inmunológicos y de hipersensibilidad, sobre todo debido a su asociación con
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infecciones, afecciones inflamatorias (enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis…),
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enfermedades autoinmunes (dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico, síndrome de
Sjögren, etc.), fármacos (furosemida, hidralazina, minociclina, tretinoína…) y procesos malignos
(sobre todo leucemia mielógena aguda o tumores sólidos como el de tracto genitourinario,
mama o colon). Estos casos asociados a otras enfermedades en ocasiones pueden presentar
algunas particularidades clínicas respecto a la forma clásica.
Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición de placas o pápulas

eritematoedematosas, bien delimitadas, dolorosas, de consistencia firme, que pueden
aumentar de tamaño o agruparse formando placas mayores de contornos irregulares y netos.
Debido al intenso edema las lesiones pueden tener pseudovesiculación o pseudopustulosis, si
bien en ocasiones aparecen verdaderas vesículas, ampollas o incluso pústulas. Se ha descrito
a veces una tendencia a la curación central que determina la aparición de una descamación en
collarete. Las localizaciones más frecuentes son cabeza, cuello y extremidades superiores,
sobre todo en dorso de las manos, pero pueden aparecer en cualquier lugar. La mayoría de
pacientes refieren un cuadro infeccioso (sobre todo de vías respiratorias altas) los días previos
a la aparición de las lesiones cutáneas. En el 40-80% de los casos hay fiebre con malestar
general, leucocitosis con neutrofilia y aumento de la VSG. También puede haber clínica
extracutánea, con artralgias, mialgias, artritis, afectación ocular (conjuntivitis, episcleritis,
iridociclitis, nódulos límbicos…), y en ocasiones aparecen manifestaciones más graves como
una alveolitis pulmonar neutrofílica, osteomielitis estéril, insuficiencia renal aguda, meningitis
aséptica o afectación de hígado y/o páncreas. El síndrome evoluciona a la curación
espontánea en un periodo aproximado de un mes sin dejar cicatrices, pero son frecuentes las
recidivas.
Histológicamente se encuentra un infiltrado inflamatorio denso en la dermis, constituido

predominantemente por neutrófilos (si bien en estadíos muy iniciales puede haber predominio
linfocítico), que a veces invaden epidermis formando abscesos subcorneales. Es más raro que
el infiltrado se extienda en profundidad creando una paniculitis septal o lobular. Hay edema
importante. y a veces se produce espongiosis epidérmica y degeneración reticular, así como
vesiculaciones intraepidérmicas y subepidérmicas. La inmunofluorescencia directa demuestra a
veces depósitos de C3 en las paredes vasculares.
El diagnóstico es principalmente clínico y se realiza en base a los criterios descritos en 1986

por Su y Liu (se necesitan dos criterios mayores y dos menores):
1. Criterios mayores:
a. Inicio brusco de las lesiones cutáneas consideradas típicas.
b. Histopatología propia del síndrome de Sweet.
2. Criterios menores:
a. Precedido por una de las infecciones o vacunaciones asociadas o acompañado por una de
las enfermedades relacionadas o un embarazo.
b. Presencia de fiebre y signos y síntomas constitucionales.
c. Leucocitosis
d. Respuesta excelente a los corticoides sistémicos.
El diagnóstico diferencial del síndrome de Sweet incluye numerosos procesos dermatológicos
tanto inflamatorios como neoplásicos. Sin embargo, debido a su similitud clínica y a su especial
relevancia en la práctica habitual, hay que destacar algunas enfermedades.
Con el eritema multiforme se asemeja debido a la apariencia clínica, la distribución similar y la

presencia en las formas maior de síntomas sistémicos y un cuadro infeccioso precedente. Sin
embargo, la asimetría en la distribución, la ausencia de afectación de mucosas (salvo en el
síndrome de Sweet asociado a neoplasias), la clínica dolorosa de las lesiones y la
histopatología típicas nos deben permitir hacer el diagnóstico.
Cuando las lesiones son profundas también es necesario distinguirlo del eritema nodoso (el
cual puede presentarse de forma simultánea o secuencial en pacientes con síndrome de
Sweet). El eritema nodoso tiene lesiones similares clínicamente, es frecuente que vaya
precedido de un cuadro infeccioso o de toma de fármacos, y tiene un curso autolimitado con
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recidivas frecuentes (como en el síndrome de Sweet). Además las lesiones también pueden ser
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dolorosas, y la epidemiología es similar. Las diferencias estriban sobre todo en la localización
distinta y simétrica de las lesiones en el eritema nodoso, en la analítica anodina y en una
histología con ciertos caracteres distintivos.
Otros diagnósticos diferenciales incluyen el herpes simple, debido a la posible vesiculación

(aunque en éste la consistencia nunca es firme), el eritema elevatum diutinum (aunque su
curso es crónico, al contrario que en el síndrome de Sweet), o el pioderma gangrenoso (pero
éste presenta una ulceración característica).
Aunque el síndrome de Sweet es una afección autolimitada que cura espontáneamente sin
dejar cicatrices, las recurrencias son muy frecuentes. El tratamiento de elección son los
glucocorticoides sistémicos, a dosis de 0´5-1 mg./kg de prednisona al día durante 4-6 semanas.
La respuesta tanto de las lesiones cutáneas como de las manifestaciones extracutáneas es
espectacular, de ahí que sea considerada un criterio diagnóstico de la enfermedad. Algunos
pacientes requieren dosis más bajas pero de manera prolongada durante varios meses para
suprimir el desarrollo de recurrencias. Las lesiones localizadas también pueden responder a
corticoides de alta potencia por vía tópica (propionato de clobetasol al 0´05%) o a corticoides
intralesionales. Aunque el cuadro asemeja un proceso séptico, los antibióticos generalmente
son ineficaces y no hacen desaparecer las lesiones cutáneas. Sin embargo, el tratamiento del
cuadro infeccioso subyacente en ocasiones puede provocar cierta mejoría de las mismas.
Como fármacos alternativos se han descrito respuestas favorables al yoduro de potasio, a
dosis de 900 mg. diarios durante dos semanas, a la dapsona (100-200 mg./día), y a la
colchicina (1´5 mg./día durante 7 días, con reducción posterior progresiva de la dosis).
En nuestro caso instauramos tratamiento con prednisona a dosis de 30 mg. diarios, y a la

semana la mejoría de las lesiones fue excelente, con una desaparición casi total de las
mismas. Se mantuvo el tratamiento durante 4 semanas y hasta la fecha no se han vuelto a
producir recurrencias.
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UNIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
CASO 6
Autor: Lidia Pérez
Historia clínica:
Paciente de 41 años de edad con Síndrome de Down y antecedentes de trombosis venosa en
pierna izquierda, a tratamiento con diosmina-hesperidina (Daflon®) y sulpirida (Dogmatil®),
consultó en Urgencias de Dermatología por un cuadro de 2 días de evolución de lesiones
cutáneas ligeramente pruriginosas que se iniciaron en las caras laterales del cuello y
aparecieron posteriormente en nuca, cara, región dorsal alta, dorso de manos y extremidades.
El paciente refería además sensación distérmica con escalofríos, malestar general y artralgias
en ambas rodillas y en muñeca, codo y hombro derechos. En la exploración física general por
aparatos y sistemas únicamente se observó la presencia de inyección conjuntival bilateral. La
exploración dermatológica reveló la presencia de numerosas placas eritematoedematosas,
redondeadas, de tamaño variable, inferiores a los 2cm, distribuidas por caras laterales de
cuello, extremidades superiores y parte superior de espalda. Algunas de ellas mostraban
tendencia a confluir y presentaban una superficie pseudovesiculosa. En cara anterior e interna
de ambos muslos y en extremidades superiores presentaba aisladas pústulas rodeadas de un
halo inflamatorio. En extremidades inferiores se detectó además la presencia de escasas
lesiones nodulares cubiertas por piel de coloración violácea, no descamativa, ligeramente
dolorosas a la palpación. Las palmas, plantas y mucosas se encontraban respetadas.
Diagnóstico:
El síndrome de Sweet fue descrito por primera
vez en 1964 y pertenece al espectro de las
llamadas “dermatosis neutrofílicas”. Su
presencia se ha relacionado con múltiples
condiciones: infecciones, fármacos, embarazo,
neoplasias, sarcoidosis, artritis reumatoide,
enfermedad tiroidea,... Clínicamente se
caracteriza por la aparición súbita de pápulas
o placas frecuentemente dolorosas, eritemato-
edematosas, de superficie pseudovesiculada,
localizadas principalmente en cabeza, cuello y
extremidades superiores. En ocasiones se
observan nódulos y/o lesiones pustulosas que
asientan sobre una base eritematosa. Los
pacientes suelen presentar afectación del
estado general con fiebre y otros síntomas
sistémicos como artromialgias y cefalea. En
Foto: Lidia Pérez algunos casos se observan lesiones mucosas,
principalmente en cavidad oral y conjuntivas.
Pueden encontrarse afectados otros órganos como el sistema nervioso central, aparato
digestivo, corazón, aparato respiratorio, sistema músculo-esquelético,... Entre los hallazgos de
laboratorio más comunes se encuentran la leucocitosis (>8000 N/uL) con neutrofilia (>70%) y.
La elevación de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C reactiva. La
presencia de un denso infiltrado inflamatorio con predominio de neutrófilos en la dermis
superior es el principal hallazgo histológico de esta entidad.
Ha de establecerse con numerosos cuadros:
-Toxicodermias
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-Procesos infecciosos:
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-herpes simple
-paniculitis
-exantema viral
-herpes zoster
-paniculitis
-esporotricosis
-sífilis,...
-Leucemias/linfomas.
-Metástasis cutáneas
-Eritema multiforme
-Eritema nodoso
-Urticaria
-Síndrome de BehÇet
-Lupus eritematoso
-Eritema elevatum diutinum
-Vasculitis leucocitoclástica
-Panarteritis nodosa.
El Síndrome de Sweet es un cuadro benigno que se resuelve de forma espontánea en 4-6
semanas; sin embargo, hasta en un 30% de los casos se producen recidivas. Los corticoides
sistémicos constituyen el tratamiento de elección (30-60 mg durante 4-6 semanas), aunque en
los pacientes con lesiones localizadas puede ser suficiente la aplicación de corticoides tópicos
potentes. El yoduro potásico (900mg diarios, repartidos en tres tomas), la colchicina (1’5 mg
diarios) y la dapsona (100-200 mg diarios) han resultado igualmente eficaces.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 7
Autor: Esther Diez
Historia clínica:
Reacción al color rojo del tatuaje
Varón de 35 años, sin antecedentes personales de interés, que se había realizado un tatuaje
en antebrazo derecho 2 meses antes, con la aparición de prurito y eritema. A la exploración se
observaban placas eritematodescamativas y sobreelevadas limitadas a las zonas pigmentadas
de color rojo en el tatuaje. El estudio histológico mostraba una dermatitis espongiótica. Se
realizaron las pruebas epicutáneas con la batería estándar del GEIDC siendo negativas. El
paciente fue tratado con corticoides tópicos potentes e intralesionales mejorando sólo de forma
parcial.
Diagnóstico:
Las reacciones a los tatuajes
constituyen una patología
infrecuente, teniendo en
consideración la cantidad que se
realizan. Las complicaciones de
los tatuajes son la transmisión de
enfermedades infecciosas, la
aparición en las zonas tatuadas de
lesiones de dermatosis
subyacentes y distintos tipos de
«reacciones a tatuaje». Están
descritas reacciones de tipo
liquenoide, granulomatosas (con
granulomas de tipo sarcoideo y de
tipo cuerpo extraño), granuloma
anular perforante, colegenosis
Foto: Esther Díez perforante, pseudolinfomatosas,
infiltrados inflamatorios
perivasculares y reacciones de tipo eccematoso crónico. La clínica en todas ellas es
inespecífica y suele cursar con prurito y sobreelevación de las zonas afectas.
La mayoría de los pigmentos utilizados son sales metálicas, aunque son cada vez más
empleados los pigmentos orgánicos, y se han descrito reacciones con todos los colores,
aunque el que con más frecuencia da problemas continúa siendo el rojo. En el pasado estas
reacciones se atribuyeron a los derivados mercuriales que contenían las
tintas rojas. En la actualidad, por microanálisis con rayos X, se ha observado que las tintas
rojas contienen además diferentes sales férricas, pigmentos orgánicos vegetales y partículas
metálicas, que incluyen aluminio, hierro, calcio, titanio, sílice, mercurio y cadmio. Desde un
punto de vista patogénico, estas reacciones se atribuyen a un mecanismo de hipersensibilidad
retardada. En estos casos las pruebas epicutáneas tienen muy baja sensibilidad, y son más
útiles las intradermorreacciones.
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El tratamiento empleado son los corticoides tópicos potentes y/o intralesionales. En la
actualidad, para eliminar los tatuajes, el láser es la opción terapéutica más empleada y que
ofrece mejores resultados cosméticos. Se ha utilizado tanto la luz intensa pulsada como el láser
con resultados variables, y la respuesta es más favorable y rápida en tatuajes de un solo color
que en multipigmentados.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 8
Autor: Laura Mahiques
Historia clínica:
Paciente de 42 años edad sin antecedentes patológicos de interés.
Consultó por lesiones en escote acompañadas de síndrome febril de 24 horas de evolución y
un cuadro de suboclusión intestinal.
Exploración clínica:
Presentaba unas placas eritematosas, infiltradas en escote y zona alta de la espalda
acompañadas de un síndrome febril de 24h evolución.
Diagnóstico:
Síndrome de Sweet
Histología:
Con hematoxilina eosina se
observaba un infiltrado inflamatorio
y marcado edema en dermis con
abundantes polimorfonucleares sin
presencia de vasculitis asociada.
Exploraciones complementarias:
Hemograna: 13.500 leucos (85%
PMN), resto dentro de parámetros
normales, bioquímica: elevación
GOT (123) y GPT (145). Tª 38.4º
Se le realizaron nuevas analíticas y
Foto: Laura Mahiques endoscopia, ecografía abdominal,
examen ginecológico y mamario y
serologías para descartar patología
asociada. No se encontraron hallazgos patológicos en éstas exploraciones.
El síndrome de Sweet es considerado una dermatosis aguda febril neutrofílica caracterizada
por fiebre, leucocitosis en sangre periférica con neutrofília y una erupción cutánea aguda
caracterizada histológicamente por un infiltrado cutáneo neutrofílico sin vasculitis. Puede
presentarse como la forma clásica / idiopática o asociado a inflamaciones, neoplasias o a la
gestación
La paciente fue tratada con glucocorticoides al tratarse de un síndrome de Sweet en la forma
clásica, con lo que desapareció la clínica cutánea. También cedió el cuadro de suboclusión
intestinal.
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UNIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
CASO 9
Autor: Yolanda Juárez
Historia clínica:
Mujer de 16 años que presenta tumoración subungueal en primer dedo de pie derecho que
eleva la lámina ungueal, acompañándose de intenso dolor.
Diagnóstico:
Exostosis subungueal.
En la radiografía se observa un
crecimiento óseo trabeculado con
expansión de la porción distal, cubierta
por fibrocartílago.
Encondroma.
Osteocondromas.
Quiste epidérmico.
Verruga vulgar subungueal.
Foto: Yolanda Juárez
Extirpación del exceso de tejido óseo.
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UNIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
CASO 10
Autor: Antonio Tejera
Historia clínica:
Mujer de 52 años que tras cuadro catarral comienza con fiebre y erupción en zona superior de
tronco consistente en lesiones circulares pseudovesiculosas de diámetro variable de 1 a 3 cm.
Diagnóstico:
Dermatosis neutrofílica febril aguda
(Sindrome de Sweet).
El diagnóstico diferencial debe
realizarse principalmente con el
pioderma gangrenoso ampollar,
eritema multiforme, vasculitis
urticarial, hidradenitis ecrina
neutrofílica, vasculitis cutánea de
pequeño vaso, eritema elevatum
diutinum, granuloma anular,
sarcoidosis, celulitis e infecciones
Foto: Antonio Tejera micóticas.
Se debe instaurar tratamiento con prednisona a dosis de 0,5-1 mg/kg/día durante 4-6 semanas.
Son frecuentes las recidivas.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 11
Autor: Antonio Tejera
Historia clínica:
Hombre de 74 años que tras cuadro catarral por el cual estaba recibiendo tratamiento con
amoxicilina comienza con erupción papulosa purpúrica en miembros inferiores que no
desaparecen a la vitropresión.
Diagnóstico:
Vasculitis cutánea de pequeños vasos.
Como el resto de las vasculitis requiere
una historia minuciosa dirigida a la
detección de infecciones ocultas,
enfermedades del tejido conectivo,
toma de medicamentos y neoplasias
ocultas. Deben excluirse otras
vasculitis sistémicas que pueden
afectar a pequeños vasos como la
granulomatosis de Wegener, el
síndrome de Churg-Strauss y la
poliarteritis microscópica. Otros
Foto: Antonio Tejera trastornos con afectación de pequeños
vasos son la púrpura de Shölein-
Henoch, clioglobulinemia mixta
esencial y la urticaria vasculitis.
Este proceso suele ser autolimitado. Mejora con el reposo y elevación de las extremidades.
También ayuda el vendaje compresivo, los antiinflamatorios no esteroideos y los
antihistamínicos. Cuando las lesiones son intensas se administra prednisona a dosis diarias de
entre 30-80 mg.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 12
Autor: José Vicente
Historia clínica:
Paciente de 13 años de edad, sexo femenino, que consulta por dermatosis localizada en tronco
anterior, monomorfa, constituida por maculopápulas marrón castaño, confluentes, de tres
meses de evolución, asintomáticas.
Diagnóstico:
Papilomatosis confluente y reticulada
de Gougerot y Carteaud.
Pitiriasis Versicolor.
Pseudoacantosis.
Amiloidosis.
Enfermedad de Darier.
Minociclina 100mg/día durante dos
meses.
Foto: José Vicente
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 13
Autor: Jesús Vega
Historia clínica:
Mujer de 44 años de edad que presenta desde hace más de dos meses en el dorso de la mano
una lesión anular, de borde infiltrado y sobreelevado. No refiere otra sintomatología ni presenta
antecedentes patológicos de interés. Ha empleado una pomada de prednicarbato durante un
mes sin mejoría.
Diagnóstico:
Granuloma anular.
Sarcoide papuloso, necrobiosis
lipoídica.
La respuesta al tratamiento tópico
suele ser parcial. Por este motivo
realizamos infiltración de triamcinolona
(3mg/mL). La mejoría fue evidente,
precisando otras dos infiltraciones, con
un intervalo de tres semanas, para
Foto: Jesús Vega lograr la resolución completa de la
lesión.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 14
Autor: Guillermo Ruiz del Portal
Historia clínica:
Mujer de 52 años con lesiones cutáneas de 4 meses de evolución en espalda extremidades y
cuello con aumento de tamaño progresivo. A la exploración presenta placas circulares
eritematoedematosas. Analitica general normal. Biopsia compatible con el diagnostico de
Eritema elevatum diutinum.
Diagnóstico:
Eritema elevatum diutinum.
Se instauro tratamiento con sulfona
100mg con mejoría de las lesiones.
Foto: Guillermo Ruiz del Portal
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UNIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
CASO 15
Autor: Oscar Suárez
Historia clínica:
Mujer de 55 años sin antecedentes de interés remitida a Dermatología por la presencia de
lesiones cutáneas dolorosas localizadas en piernas, de 3 meses de evolución, que
evolucionaban por brotes y que se acompañaban de fatiga y artromialgias.
La exploración dermatológica destacaba la presencia, por debajo de las rodillas y hasta los
pies, de lesiones necróticas con escara adherida, en su mayoría de pequeño tamaño,
alternando con lesiones purpúricas palpables. La paciente refería fatiga y dolores articulares en
rodillas y tobillos sin que se objetivasen datos de inflamación. Se solicitaron las siguientes
pruebas complementarias: hemograma, bioquímica sérica (incluidos calcio, fósforo y pruebas
de función renal), coagulación, bioquímica y sedimento urinario, pruebas de función tiroidea,
proteinograma, inmunoglobulinas y determinación de complemento que fueron normales. Las
pruebas serológicas (sífilis, VHB, VHC y VIH), así como los estudios de autoinmunidad (ANA,
ANCA, anti-DNA, ENA y antifosfolípido) no aportaron ningún hallazgo patológico. La
determinación de criofibrinógeno fue negativa, sin embargo se detectó la presencia de
crioglobulinas con un criocrito del 5% y un componente monoclonal Ig M y otro policlonal Ig G.
En la biopsia de una lesión de púrpura palpable se hallaron datos de vasculitis
leucocitoclástica, así como la presencia de un material amorfo eosinófilo intravascular, siendo
la inmunofluorescencia directa positiva para Ig G en relación con los vasos.
Diagnóstico:
Crioglobulinemia tipo II esencial.
Las crioglobulinas son globulinas
presentes en el suero que precipitan
de forma reversible a temperaturas
inferiores a 37º C. Desde el punto de
vista serológico se clasifican en tres
tipos. Cuando su presencia se asocia a
sintomatología hablamos de síndrome
crioglobulinémico. Aunque la etiología
de las crioglobulinemias es muy
heterogénea entre un 70 y 80% de los
casos están en relación con infección
por el VHC. En un pequeño porcentaje
Foto: Oscar Suárez no es posible encontrar una causa
subyacente denominándose
esenciales. Los órganos más
frecuentemente afectados son la piel, el riñón y las articulaciones. La manifestación cutánea
típica es la púrpura palpable, siendo la localización más habitual los miembros inferiores. El
hecho histológico más característico, aunque no el más frecuente, es la presencia de un
material eosinófilo amorfo ocluyendo la luz vascular. En las secundarias el tratamiento es el de
la enfermedad de base (interferón en los casos asociados a infección por VHC), en las
esenciales se emplean medidas de sostén, reposo y analgesia reservando los corticoides y
agentes inmunosupresores para los casos moderados y graves.
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Se inició tratamiento con medidas de sostén, analgesia, curas con desbridamiento enzimático y
prednisona vía oral a una dosis aproximada de 0,5 mg/Kg/día. La evolución de la paciente fue
favorable, desapareciendo la sintomatología general con resolución progresiva de las lesiones
cutáneas. Los corticosteroides fueron suprimidos mediante pauta descendente sin que
apareciesen nuevas lesiones.
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MISCELÁNEA VIRALES
CASO 16
Autor: Juan Redondo
Historia clínica:
Varón de 74 años. Prostático, con marcapasos y diabetes no insulino dependiente, desde hace
4 años presenta en glande y surco balanoprepucial eritema brillante, ligeramente exudativo,
con sangrados ocasionales, Ha sido tratado en diversas ocasiones con pomadas de corticoide
y quinoleína y antifúngicas sin mejoría. El paciente no presentaba otra sintomatología genital
ni urinaria y no había presencia de adenopatías inguinofemorales. El cultivo de la superficie
eritematosa fue negativo para bacterias y cándidas y la analítica general ( hematología y
bioquímica estaba dentro de valores normales ) con serología de lues negativa.
En el estudio histopatológico realizado de la biopsia del glande se observó un infiltrado
inflamatorio masivo casi en banda, formado casi exclusivamente por células plasmáticas.
Diagnóstico:
La balanitis plamocitaria o de Zoon, afecta
a varones de edad media o ancianos, y se
manifiesta como una mácula eritamatosa
persistente, sin sintomatología
acompañante del tracto urinario. Se ha
preconizado para su tratamiento, la
circuncisión, la aplicación de ácido
fusídico, tacrolimo tópico y en nuestro caso
la muciporina. No hay estudios, por la
relativa escasa frecuencia de casos y por
razones éticas que comparen grupos con
estos tratamientos o solamente con una
higiene enérgica, como posibilidad
terapéutica más adecuada y coste-éfectiva
En las mujeres, se ha descrito una vulvitis
plasmocitaria con clínica, histopatología y
respuesta al tratamiento semejantes.
Foto: Juan Redondo
Balanitis plasmocelular o balanitis de Zoon.
En el diagnóstico diferencial se debe pensar en otras posibilidades, como la dermatitis
seborreica ( no respondió a tratamiento específico), candidiasis ( cultivo negativo); lues (
serología y adenopatías inguinales negativas ); psoriasis ( histopatología no da este cuadro ),
y eritroplasia de Queyrat ( histopatología negativa ) entre otros.
Fue tratado con pomada de mupirocina, mañana, tarde y noche, con lavados previos a la
aplicación de la pomada y el cuadro remitió en 10 días.
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UNIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
CASO 17
Autor: Juan Redondo
Historia clínica:
Mujer de 46 años, con A.P. de fiebre reumática a los 15 años, tratada con bencetacil, herpes
zoster en dos ocasiones, utero miomatoso y tumoración benigna en rodilla izquierda.
Enfermedad Actual.- En estudio de Aparato Digestivo por anemia ferripénica, con estudio
colonoscópico sin hallazgos y es remitida por aparición en rodilla derecha sobre cicatriz de
caída hace años, de pápulas eritematosas, sin molestias subjetivas.
Diagnóstico:
Ante la sospecha de sarcoidosis, se
efectúa una biopsia observándose a
nivel de dermis reticular, granulomas
redondeados formados pos
histiocitos, células multinucleadas
tipo Touton, entremezcladas con
linfocitos, células plasmáticas y
ocasionales leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos. Las
técnicas de PAS, Ziehl y Giemsa no
muestran la presencia de
microorganismos.
En el estudio analítico realizado, el
hemograma, las determinaciones
bioquímicas son normales, excepto
Foto: Juan Redondo GPT 75U/L( v.n. 10-32 U/L), con
cifras de calcio, fosforo,
proteinograma, proteína C reactiva,
factor reumatoide y enzima convertidor de la angiotensina, también dentro de la normalidad. La
radiografía de tórax sin hallazgos así como el resto de la exploración general, y neumológica y
oftalmológica .
La sarcoidosis apareciendo sobre una cicatriz puede ser la única manifestación de la
enfermedad y es característica sobre cicatrices antiguas de las rodillas. Nos puede plantear el
diagnóstico diferencial con queloides, pero la histopatología es diagnóstica. Esta manifestación
de sarcoidosis puede ser un indicador de exacerbación del cuadro de sarcoidosis general o
sistemática o ser precursora de lesiones oculares ( iritis), por lo que es importante sus
sospecha ante presencia de pápulas o placas eritematosas sobre cicatrice antiguas y obliga a
descartar la afectación de otros órganos.
Las lesiones cutáneas remiten con tratamiento de propionato de clobetasol en crema (Clovate).
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Historia clínica:
Paciente de 37 años de edad que desde hace años viene presentando en ambos codos y en
ocasiones también en hombros, lesiones vesiculosas sobre base eritema tosa, intensamente
pruriginosos, que han sido interpretados en ocasiones como Eczema contacto y en otras como
lesiones herpéticas, o incluso Sarna, tratadas con los fármacos habituales en estos procesos
sin presentar mejoría alguna e involucionando espontáneamente al cabo de semanas, sin que
la paciente sea capaz de identificar causa desencadenante.
Ante la sospecha clínica de Dermatitis Herpetiforme o Enfermedad de Duhring-Brocq se realiza

estudio histopatológico que incluye Inmunofluorescencia Directa, hallándose depósitos
granulares de Ig A en el vértice de las papilas dérmicas, confirmándose el presunto
Diagnostico.
La paciente es sometida a estudios de extensión hallándose AC Antirreticulina de las clases Ig

A, y Ac antimicrosomales tiroideos. En el estudio Gastrointestinal se detecta una Enfermedad
Celiaca o Enteropatia sensible la Gluten que la paciente desconocía padecer al no haber
presentado síntoma alguno de tipo digestivo hasta la fecha. La paciente en la actualidad es
seguida por su endocrino al presentar un hipotiroidismo, que puede asociarse a la DH.
Asimismo presenta una Anemia Ferropenica que también se puede relacionar con la DH.
La paciente es sometida a tratamiento consistente en dieta libre de gluten y Dapsona oral a

dosis de 100 mg.d., respondiendo las lesiones cutáneas rápidamente al tratamiento, pero
recidivando si se abandona la sulfona, no pudiendo controlarse solo con la dieta libre de gluten.
Diagnóstico:
La DH se caracteriza por una erupción
papulovesiculosa crónica muy
pruriginosa de tipo crónico, que por lo
general se distribuye simétricamente por
superficies de extensión.
La sospecha clínica debe ser
confirmada mediante estudios
anatomopatológicos, Inmunológicos y
Gastrointestinales, pues suele asociarse
a una Enteropatia Sensible al Gluten.
La incidencia es baja y se aproxima a 20
de cada 100.000 personas, y puede
Foto: Juan Ricardo Ruiz-Henestrosa aparecer a cualquier edad aunque es
más frecuente entre los 10-40 años, y
una vez que debuta persiste
indefinidamente con afectaciones variables.
El tratamiento de elección son las Sulfonas orales tales como la Dapsona o la Sulfapiridina
La Dapsona a dosis de 100-150 mg.d que producen una rápida desaparición de los síntomas
en poco tiempo.
En pacientes mas ancianos o con problemas cardiovasculares es de elección otra sulfona
como la Sulfapiridina a dosis de 1-1,5 gr.d.
Se debe evitar la ingesta de Gluten y la toma de Antiinflamatotrios no esteroideos.
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NIDAD 19
MISCELÁNEA VIRALES
CASO 19
Autor: Francisco Javier Ferrando Roqueta
Historia clínica:
Paciente mujer de 3 meses de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que
acude a nuestras consultas por erupción de lesiones eritematosas de 7 días de evolución.
A la exploración se apreciaban placas eritematoedematosas de diferentes diámetros,

sobreelevadas a la palpación, algunas con formas anulares y de distribución generalizada. La
paciente no presentaba clínica sistémica acompañante ofreciendo buen estado general.
Se plantearon diferentes diagnósticos diferenciales como el de urticaria aguda o lupus neonatal

etiquetando finalmente el cuadro por su clínica y evolución como un edema hemorrágico del
lactante.
Diagnóstico:
El edema hemorrágico del lactante se
considera una vasculitis cutánea rara de
etiología desconocida. La evolución
habitualmente es favorable con
autorresolución en pocas semanas y no suele
comprometer a órganos internos.
Se pautó tratamiento con prednisona a dosis
de 0,5 mg/kg/día durante 7 días y
prednicarbato tópico consiguiendo la
resolución de las lesiones en pocos días.
Foto: Francisco Javier Ferrando Roqueta
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INDICE:

UNIDAD 01.- INFECCIONES BACTERIANAS

UNIDAD 02.-INFECCIONES VIRALES

UNIDAD 03.-INFECCIONES POR HONGOS

UNIDAD 05.-ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

UNIDAD 06.-ENFERMEDADES AUTOINMUNES

UNIDAD 07.-ENFERMEDADES ERITEMATOSAS Y ESCAMOSAS

UNIDAD 10.-ENFERMEDADES GENETICAS

UNIDAD 11.- ENFERMEDADES METABOLICAS

UNIDAD 12.-REACCIONES POR FARMACOS

UNIDAD 15.-ACNE Y PROCESOS ASOCIADOS

UNIDAD 16.-ENFERMEDADES DEL PELO

UNIDAD 17.-TUMORES BENIGNOS

UNIDAD 18.-TUMORES MALIGNOS

UNIDAD 19.-MISCELANEA VIRALES

Foto: Francisco Extremera

Foto: José Espejo

Foto: Enric Pique

Foto: Maria Victoria Barrera

La gravedad de la enfermedad inducida por un virus en varía considerablemente de una

Foto: Maria S. García

Foto: Daniela Jiménez

Foto: Silvestre Martínez

Tradicionalmente se ha considerado a los hongos dermatofitos como un grupo capaz de

Foto: J. Ignacio Yanguas Bayona

Mujer de 65 años de edad, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial en

Foto: M. Assumpció Planas

Foto: María del Carmen Uria

Comentario: Es un error frecuente que este

Foto: José Espejo

Foto: Natalia Seguí

Foto: Silvestre Martínez Valoración terapéutica:

Existen tres grandes clases de artrópodos: Arácnidos, Chilopoda/Diplopoda e Insectos. En este

Foto: José Luís Caeiro

A la exploración física, se apreciaban excoriaciones lineales por rascado generalizadas, en el

A pesar de que la anamnesis no

Foto: Elisa Pérez

Foto: Almudena Fernández

Foto: Antoni Macaya i Pascual

La capacidad de contagio de los condilomas es muy alta. El amplio periodo de incubación,

Sin embargo las consecuencias de la infección dependen de dos factores fundamentales: el

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Foto: José Muñoz

Foto: Antonio González

El lupus, la dermatomiositis y la esclerodermia son los procesos sistémicos que manifiestan

El lupus eritematoso es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune de etiología

La Dermatomiositis es un proceso crónico autoinmune del tejido conectivo, de causa

1- Debilidad muscular proximal simétrica, que progresa en un periodo de semanas o meses.

La esclerodermia es una enfermedad crónica autoinmune del tejido conectivo, de causa

Foto: José Bernabeu

Entre las enfermedades eritematosas y escamosas se encuentra el liquen. En la actualidad

Foto: Jordi Gil

Foto: Mercedes García

Foto: Marta Cucurell Valoración terapéutica:

Foto: Juan Ignacio Marí Valoración terapéutica:

Foto: Francisco José Gómez

Foto: Daniel de la Mano

Foto: Natalia Segui

El eccema irritativo de contacto es la reacción inflamatoria no alérgica desencadenada en la

El eccema alérgico de contacto es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado (tipo IV

El eccema xerodérmico se asocia con, y probablemente esté causado por, un descenso en la

Foto: Antonio Morillo-Velarde

Foto: Víctor Echevarria