Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental
«Francisco de Miranda»
Ciencias de la Salud. Medicina

Síndrome
Nefrítico y Nefrótico

Asesor: Bachilleres:
Dr. Noroño Buitrago, Elba
Cordero, Dorimar
Jiménez, José
Hernández, Liliana
Enero, 2017
Síndrome
Nefrítico

Br. Dorimar Cordero

N
E Se define por la presentación brusca
de hematuria, hipertensión arterial,
F oliguria, proteinuria y edemas.

R Su expresividad clínica puede

cursar de forma inadvertida.

Í
T La lesión histológica se produce
Glomerulonefritis
I principalmente en los glomérulos, con
manifestaciones clínicas que van
Aguda (GA)
GA Postestreptococica
precedidas de una infección
C estreptocócica
Síndrome Nefrítico
Agudo

O
Etiología (síndrome nefrítico)
Raras
Lesiones glomerulares Granulomatosis de wegener,
agudas poliarteritis nudosa,
glomerulonefritis mesangial, no
iga , glomerulonefritis
proliferativa, segmentaria y focal.
Frecuentes Otros procesos
Glomerulonefritis post Síndrome urémico hemolítico,
infecciosa,
postestreptococica, nefritis intersticial
post infeccion no inmunoalergico.
estreptococica
Otros agentes infecciosos
Menos frecuentes Estreptococus
Gllomerulonefritis betahemolitico del grupo A,
streptococus viridans,
membranoproliferativa
pneumoniae,
, lupus eritematosa
sistémico, zooepidermicus,etc.,
staphyloccocus spp,
glomerulonefritis en la
salmonela typhi, entre otras.
sepsis.
 Etiología (síndrome nefrítico)
 Se considera agente etiológico cuando existe una asociación
temporal de la afectación renal y el proceso infeccioso en el que
se aisló el germen .

 Este criterio suele establecer diagnostico etiológico en pocas

infecciones y pocas veces se realiza aislamiento del germen
responsable.

 Difícilmente se conocerán los anticuerpos sin una causa posible.

 La resolución final del síndrome nefrítico explica el estudio

histológico en el q se pudieran identificar los antígenos o
anticuerpos del germen.

 Se puede conocer la etiología del estreptococo betahemolitico

por medio del aislamiento a través de la identificación de un
aumento del titulo de anticuerpos específicos
Incidencia (síndrome nefrítico)

 En países económicamente
desarrollados casi
exclusivamente relacionados
con infecciones
faringoamigdalares con
predominio en países fríos . Y
en países menos desarrollados
son mas frecuentes en verano.
Síndrome nefrítico
 Enfermedad propia de la edad
infantojuvenil comprendido entre 2 y
12 años

 Solo el 5%tiene menos de 2 años

 Solo el 10%tiene mas de 40años.

 2 veces mas frecuente en varones

aunque este dominio no esta seguro.
N Características
E Microscópica: 70%
Hematuria
F
Macroscópica: 30%
R
Í Puede coexistir proteinuria,
cilindros hemáticos.
T
I
C Edema
Puede progresar
O a IRC, o GNRP.
N PATOGENIA

E
El mecanismo por lo que se
F produce la lesión renal en la
R GA postestreptococica no
Í esta completamente
T aclarado.
I Hay hipótesis de que uno o mas Ag estreptocócicos ,
con afinidad para estructuras glomerulares durante la
fase inicial de la infección, entre 10 y 14 días después
La concentración de
inmunocomplejos circulantes
puede
C
esos Ag son atacados por Ac.

después que los contribuir a

inmunocomplejos no se correlaciona con la
su deposito
O
alteran la permeabilidad
de la membrana basal. gravedad de la enfermedad
masivo en el
glomérulo
N
E Síndrome nefrítico
Glomérulo normal
F Glomérulo anormal

R
Í
T
I
C
O
Síndrome
Nefrítico

Br. Liliana Hernández

 Hallazgos Anatomopatológicos N
GN Proliferativa y Exudativa E
Proliferación de las
células endoteliales y
GN Membranoproliferativa

Granular subendotelial
F
R
mesangiales con Celulas epiteliales de
infiltración de la capsula de Bowman
con la formacion de Deposito de IgG y C3
leucocitos, PMN,
monocitos y
eosinófilos.
semilunas.
Engrosamiento difuso
Í
T
de la membrana basal
de los capilares.

I
C
Buen pronostico Inmunofluorescencia

Mayor gravedad

O
 ESTREPTOCOCOS
GRAM positivo AEROBIO

Capsula externa

Acido hialurónico

Fimbrias

Proteína M

Grupo 12 (Faringitis)
Grupos 49, 47, 55, 57 y 60 (Infección cutánea)
 FISIOPATOLOGÍA N
Hematuria
glomerular
Lesiones inmunológicas con
deposito de Complemento y E
complejos inmunes
Proteinuria
Oliguria
Ingesta Na
Azoemia
F
R
VFG

FENa < 1,0 Reabsorción de Na y H2O

Balance positivo
Na H2O Í
Renina
Expansión del espacio EC Edema T
Aldosterona

Insuficiencia Encefalopatia
I
C
cardiaca
Hipervolemia Hipertensiva

HTA O
 CLINICA N
10 días
E
F
Infección respiratoria

Precede
3 semanas
R
Infección cutánea
Í
Signos de
infección
Dolor
abdominal
Cefalea Triste T
precedente

Vomito
Decaído I
Pálido C
Anoréxico O
 Signos renales N
E
F
Matutino R
Bilateral
Intensidad moderada
Í
Edema
T
Edema palpebral
Hematuria u orinas oscuras
generalizado
Proteinuria y se asocia en el I
10% a Sx nefrótico
Macroscópicas al inicio
hasta 1 – 2 sem Microscop. ICC por hipervolemia.
Hepatomegalia, ascitis,
C
Oliguria
HTA leve a grave
taquicardia.
O
 LABORATORIO
ASLO
N
Hematología
Hemoglobina Exudado faríngeo
Biopsia renal E
completa Hipervolemia

VN a las 4 –
F
Hipocomplementemia C3
6 semanas
R
Urea y creatinina
Química
sanguínea
TFG
VN en 3 meses Í
Azoemia T
Uroanálisis
Uroanálisis
Hematíes, cilindros hemáticos 80 %
Hasta 2 -3
I
Proteinuria < 1g

Cilindros hialinos
meses
C
Leucocituria FENa O
 TRATAMIENTO N
E
F
MEDIDA GENERALES

Reposo absoluto (Fase inicial)

Restricción del aporte de liquido y sal
Debe perderse de 5 a 20 % del peso para restituir el volumen R
EC normal
Aporte calórico suficiente
Í
ANTIBIÓTICO T
Solo si se aísla el S. pyogenes
I
A- Penicilina V potásica o Eritromicina VO por 10 días
B- Penicilina Benzatínica 1.200.000 U IM C
O
 TRATAMIENTO N
DIURETICOS
E
Furosemida 1-2mg/kg cada 2-3horas IV
F
(máx.. 10 mg/kg/día)
Si no mejora Diálisis peritoneal o Hemodiálisis. R
HIPOTENSORES Í
HTA leve:
Dieta hiposodica,
T
Furosemida VO 1-2mg/kg/día.
TAD >100 mmHg o con signos de hipervolemia:
Furosemida IV
I
Nifedipina SL 0.25-0,5 mg/kg
Encefalopatía hipertensiva: C
Nitroprusiato de sodio EV o Labetalol, Nicardipina
O
EVOLUCION N
PRONOSTICO
E
Benigno Curación >90%
F
R
1-3 sem
se
normaliz
Í
2-3 meses normaliza la
a la HTA,
edema,
hematuri
hipocomplement
T
I
a

C
No usar
GN membrano-
esteroid
proliferativa
es

O
Síndrome
Nefrótico

Br. Elba Buitrago

N  Proteinuria Intensa (40 mg/m2/h).
 Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl).

E Caracterizado por  Edema.

 Hiperlipidemia.

F Sexo: Varones/
Incidencia es de 2-3/100.000
R niños por año hembras 2:1

Ó 90% Presenta una

ETIOLOGIA
TI Variante Idiopática

C TRASTORNOS GENÉTICOS
Síndrome nefrótico típico
Síndrome Nefrótico Idiopático
 Enfermedad con cambios

O
 Glomerulosclerosis segmentaria mínimos
focal  Glomerulosclerosis segmentaria
 Esclerosis mesangial difusa focal
 Síndrome de Denys-Drash  Nefropatía membranosa
N
E
Trastornos metabólicos con o sin
Síndrome nefrótico
Causas Secundarias  Déficit de α1-antitripsina

F Infecciones


Hepatitis B, C
VIH-1
 Acidemia glutárica
 Enfermedad del almacenamiento
de glucógeno
R 

Paludismo
Sífilis
 Trastornos de las lipoproteínas
Trastornos inmunológicos o
 Toxoplasmosis
Ó Fármacos
 Penicilamina
alérgicos
 Picadura de abeja

TI  Oro  Alérgenos alimenticios

 AINEs Asociado con enfermedad maligna
 Pamidronato  Linfoma

C 

Interferón
Mercurio
 Leucemia
Hiperfiltración glomerular
 Heroína  Oligomeganefronia
O  Litio  Obesidad mórbida
 Adaptación a la disminución de
nefronas
N FISIOPATOLOGIA

E Trastorno
Subyacente
Aumento de la Permeabilidad de la Pared
Capilar Glomerular

F La causa no se conoce con  Proteinuria masiva

R
exactitud  Hipoalbuminemia

Ó En la Enfermedad
con Cambios
Disfunción de
los Linfocitos T
Origine una Alteración en el
Sistema de las Citocinas

TI
Mínimos

C Pérdida de Glucoproteínas de Carga

Negativa en la Pared Capilar Glomerular

O El Mecanismo Hipoalbuminemia
Secundaria a la
da lugar Disminución de la
Presión Oncótica
de Producción
de Edema Proteinuria Masiva Plasmática
N Trasudado de
Compartimento Intravascular
hasta el Espacio

E Líquido Intersticial

F Presión de Perfusión Renal

R Reducción de Volumen
en el Compartimento
Activa el Sistema Renina-
angiotensina-aldosterona

Ó Intravascular

TI
Estimula la
Reabsorción
Tubular de Sodio

C Incrementa la
Disminución
O
Liberación de Reabsorción
del Volumen Hormona de Agua en el Túbulo
Intravascular Antidiurética Colector
N SN IDIOPATICO

E Constituye Alrededor del 90% de los Casos

de Síndrome Nefrótico en la Infancia

F  Enfermedad de cambios mínimos

R 3 tipos
histológicos
 Proliferación Mesangial
 Glomerulosclerosis segmentaria focal.

Ó
TI Enfermedad de
cambios mínimos
Proliferación
Mesangial
Glomerulosclerosis
Segmentaria Focal

C • Glomérulos con
Morfología Normal
• Mínimo de Matriz y
• Incremento Difuso
de Células y Matriz
Mesangial
• Glomérulos con
Proliferación
Mesangial y

O Células Mesangiales
• Inmunofluorescencia
• Inmunofluorescencia
revela tinción traza o
Cicatrización
Segmentaria
suelen ser negativos 1+ para IgM y/o IgA en
el mesangio.
N
E
F
R Segmentaria

Ó
FocalGlomerulosclerosis

TI
C
O
Proliferación Mesangial
N MANIFESTACIONES CLINICAS

E Episodio Inicial y sus

Posteriores Recidivas

F  Edema Moderado en la
Región Periocular y
Desarrolla Ascitis, Derrame

R
Pleural y Edema en
Extremidades Inferiores
los Órganos Genitales
 Anorexia

Ó 


Irritabilidad
Dolor Abdominal
Diarrea
TI DIAGNOSTICO
C • Uroanálisis Revela la • Excreción de Proteínas en la Orina
presencia de una proteinuria Sobrepasa los 40 mg/m2/hora
O de 3+ o 4+
• 20% de los niños se observa
• Albúmina Sérica suele ser <2,5 g/dl
• Colesterol y de Triglicéridos
hematuria microscópica. • Los niveles de C3 y C4 son normales
Síndrome
Nefrótico

Br. José Jimenez

 N
Síndrome Nefrótico Idiopático
E
MANIFESTACIONES CLINICAS
F
R
Ó
TI
Edema
C
Anasarca
palpebral
O
Edema del
Escroto Ascitis
HALLAZGOS DE LABORATORIO N
Demostración
de la proteinuria
E
masiva (tiras
reactivas 3+ o F
4+)

Excreción de proteínas en
R
Ó
la orina sobrepasa los 3,5
Sodio
g/24 horas en adultos y
Disminuido. los 40 mg/m2/hora en
los niños.

TI
Niveles séricos
de colesterol y
Albúmina sérica
C
O
suele ser <2,5
de triglicéridos
g/dl.
elevados.
 TRATAMIENTO. N
E
Remisión
Conceptos terminológicos
Proteinuria < 4 mg/m2/hora o albustix negativo o
F
R
indícios durante três dias consecutivos.
Corticosensibilidad Remisión clínica y bioquímica solo con corticoides.

Ó
Remisión conseguida después de 4 semanas de
Respuesta tardía
tratamiento exclusivo con corticoides a 60 mg/m2/dia.
Reaparición de la proteinuria > 40 mg/m2/hora o
Recaída albustix 3+/4+ durante una semana en un paciente en
remisión completa.
Dos o mas recaídas en los 6 meses siguientes a la
TI
Recaídas frecuentes respuesta inicial o 4 o mas en cualquier periodo de 12
meses. C
O
Dos recaídas consecutivas coincidiendo con la
Corticodependencia disminución de la dosis de prednisona, o bien en los 14
días siguientes a haberla suprimido totalmente.
 TRATAMIENTO SINTOMATICO. N
E
Régimen •
•
Reducir la actividad deportiva
La hospitalización
F
de vida • El apoyo psicológico
R
Alimentac
•
•
No está indicada restricción dietética alguna.
Es importante restringir la ingesta de agua y sal en
la fase aguda de la enfermedad.
Ó
ión • Administrarse diariamente 200 mL al volumen de la
diuresis del día anterior TI
Tto. del •Furosemida 0,5 mg/kg/día,
C
Edema •Hidroclorotiazida 0,5-2 mg/kg/día
O
 TRATAMIENTO ESPECIFICO. N
E
•
Corticoides
Tratamiento de primera elección en el SN idiopático.
F
• Prednisona oral a dosis altas: 60 mg/m2/dia o 2 mg/kg/dia (dosis
máxima, 80 mg) durante 6 semana. R
• En los ninos en los que no se logra una respuesta en las primeras 4
semanas de tratamiento, administrar a días alternos 3 bolos de
metil-prednisolona a 1 g/l,73 m2 (30 mg/kg).
Ó
TI
Inmunosupresores.
Ciclofosfamida (2-3 mg/kg/24 h), clorambucilo (0,1-0,2 mg/kg/día),
C
ciclosporina A (5-6 mg/kg/24 h), micofenolato mofetil, tacrolimus y
rituximab. O
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO. N
E
F
R
Ó
TI
C
O
 COMPLICACIONES. N
E
Susceptibilidad a
infecciones.
F
R
Ó
TI
Complicaciones
Fracaso renal
tromboembólicas

C
Riesgo de
aterosclerosis
precoz
O
 SN SECNDARIO. N
E
Niñ
os
de
>8
año HipHe
F
s ert
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R
¿Cuando
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ogí
ón
a
ren
extr
al
TI
C
arre
nal

O
 ETIOLOGIA. N
E
¿Que la puede Enfermedades Glomerulares. F
causar? - Nefropatía membranosa.
- Glomerulonefritis postinfecciosa.
- Nefritis lúpica.
- Nefritis de la púrpura de Schönlein- Henoch
R
Otras Infecciones.
- Malaria y la esquistosomiasis.
Ó
- Hepatitis B y C, la filariasis, la lepra, VIH.

Oncológicas.
TI
- El carcinoma pulmonar
- Tumores del aparato gastrointestinal
- Linfoma de Hodgkin.
C
Fármacos.
Captopril, probenecid, etosuximida, metimazol
O
 SN CONGENITO. N
E
Concepto •“Se considera que un síndrome nefrótico es congénito cuando aparece en lactantes menores de 3 meses de vida.” F
R
Ó
Tipos
TI
•Síndrome Nefrótico Congénito Tipo Finlandés: NPHS1 y NPHS2
•Infecciones congénitas: Sífilis, toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus.

C
Clínica •La prematuridad, la dificultad respiratoria, a separación de las suturas craneales, elevación α-fetoproteína.
O
DIFERENCIAS
DIFERENCIAS
GRACIAS.