Micosis Oportunistas:

Aspergillus:
 Familia: Moniliaceae
 Existen 4 especies: A. fumigatus, A. niger, A. flavus y A. terreus (la identificación de cada una de las especies
depende de las diferencias existentes a nivel de sus cabezas conidiales, como la disposición y la morfología de las
conidias)
 El tubo digestivo constituye la via de entrada mas frecuente.
 Se desarrollan como formas miceliales hialinas en cultivo.
 Habitad: aire, suelo y vegetación en descomposición. Son frecuentes en todo el mundo.
 Pueden colonizar y luego invadir: córnea traumatizada, quemaduras y conducto auditivo
 Características morfológicas:
o fragmentos rotos de hifas, en ocasiones: conidias, conidióforos con superficie en forma de cúpula cubierta
de prolongaciones en forma de fiálides, producen conidias esféricas uniseriadas, forman largas cadenas
o Forman hifas tabicadas ramificadas que producen conidiales cuando se exponen a aire en condiciones in
vivo.
o Cada cabeza conidial se compone de un conidioforo con una vesícula terminal, la cual porta una o dos
capas de fialides o esterigmas.
o Las fialides alargadas generan columnas de conidias esféricas que constituyen los propagulos infecciosos
a partir de los cuales se desarrolla la fase micelial del hongo.
 Tinción:
o Las hifas se tiñen débilmente con H-E, pero se visualizan bien con PAS, GMS, y Gridley.
o Las hifas son homogéneas y muestran una ancho uniforme (3 A 6 um) contornos paralelos, tabiques
regulares. Y ramificaciones arboriformes.
Aspergillus Sp. Enfermedades que producen:
 Aspergilosis pulmonar ( aguda, crónica, alérgica):Asma, infiltrados pulmonares, sinusitus alérgica, tinorrea,
cefaleas, dolor facial y eosinofilia periféricas, elevación de inmunoglobulina E
 Aspergiloma: Los conidios inhalados entran en la cavidad existente (hipersensibilidad retardada) formación de
moldes o tapones bronquiales integrados por hifas y material mucinoso. Los aspergilomas se pueden observar en
examen radiológico.
 Aspergilosis invasora (Enfermedad sistémica): Fiebre, tos, disnea y hemoptisis
Aspergillus Fumigatus:
 Características de cultivo:
o Agar Sabouraud glucosado.
o Colonia blanca algodonosa aterciopelada con producción de esporas.
o Aspecto pulverulento y color verde oscuro
 Microscópicamente:
o Conidióforos típicos de A. fumigatus.
o Conidias de color verde, negro
Zigomycetes:
 Posee 2 ordenes:
o Mucorales:(géneros Rhyzopus, Mucor, Absidia, Rhizomuucor, Saksenaea, Cunninghamella,
syncephalastrum y apophysomyces)
o Entomophthorales (generos conidiobolus y basidiobolus)
 Tiene capacidad de reproducirse sexual y asexualmente
 Producen Cigomicosis (Rinofacial cutánea, subcutánea, rinocerebral, pulmonar, abdominal-pélvica y gástrica)
 Ecología: saprófitos del suelo o parásitos invertebrados
 Distribución mundial
 Suelen ser aangioinvasivos.
 Transmisión: inhalación o ingestión de esporas
 Frecuencia: 60% Rhizopus arrhizus
 Tasa de mortalidad: 70 % - 100%
 R. rhizopodoformis: infecciones cutáneas en humanos
 Características morfológicas generales:
o Agar malta, agar patata-glucosa Sabouraud (37ºC y/o 25ºC)
o Micelios algodonosos - Hifas ramificadas no tabicadas - Formación de esporangios
o En el caso del Mucor se observa Conidióforo ramificado
o Zigosporas +/- (difíciles de ver en medios artificiales)
o Rizoides o estolones (Rhizopus y Absidia)
 Tinción: H-E
 Los pacientes que están en riesgo de adquirir murcomicosis son los portadores de:
.-Acidosis metabólica .-Diabetes mellitus .-Leucemias .-Linfomas
.-Quemaduras graves .-Corticoesteroides .-Diálisis
Criptococosis: Criptococcus neoformans:
 Levadura encapsulada con capsula de polisacáridos ácidos y contiene ureasa, existen especies no patógenas,
produce fonoloxidasa, se encuentra en vegetación y en excrementos de aves y murciélagos.
 Manifestaciones Clínicas: La primoinfección pulmonar, puede diseminarse al cerebro y la meninges, piel, próstata,
ojo respiratorios, afección genitourinaria.
 Dx: Tinta china, Aglutinación en látex, (LCR)
 Tratamiento: Anfotericina B, Flucitosina
Nota: el criptocococcus está en la clasificación tanto micosis sistémica como oportunista
Antimicóticos:
Clasificación de los Antimicóticos
 Poliénicos: Anfotericina B – Nistatina
 No Polienicos: Flucitosina – Griseofulvina
 Azolicos: Imidazoles: Ketoconazol- Micomazol (sist) Clotrimazol – Econazol – Oxiconazol
Triazoles: Fluconazol - Intraconazol
Polienicos:
Anfotericina B:
 Molécula anfipática (capacidad que tiene de interaccionar con material lipídico formando un poro en la membrana)
 Derivada del hongo Streptomyces nodosum (río Orinoco)
 Mecanismo de acción:
o Unión al ergosterol (principal lípidos de los hongos), facilitando la formación de poros, que permiten la entrada
y salida de iones y macromoléculas, llevando a la muerte celular
o Unión a algunas membranas celulares humanas produciendo toxicidad
 Efectos secundarios: Fiebre, escalofrío, bronco espasmo (infusión), Anemia, hipokalemia
 Nefrotoxicidad (80%)
o Dosis dependiente
o Transitoria o definitiva
o Uso concomitante de otros nefrotóxicos
 Usos:
o Infecciones micóticas (profundas - sistemicas) que amenazan la vida, por gérmenes susceptibles, como terapia
inicial, luego se continua con azoles
o Neutropenia febril
o Uso tópico para infecciones por candida
 Resistencia:
o Daño o alteración en la molécula de Anfotericina
o Disminución en la cantidad de ergosterol de la membrana
del hongo
Nota: la Anfotericina B tiene efectos adversos.
Nistatina:
 Familiar de la Anfotericina B
 Igual mecanismo de acción
 Solo para uso tópico (solo para micosis oral y vaginal)
 Mínima absorción sistémica
 Solo activo contra cándida
No Polienicos:
Flucitosina:
 Análogo de nucleótidos  Citosina
 Es fosforilado por enzima del hongo (Citosina desaminasa), e
incorporado al RNA y DNA, pero bloqueando la timidilato
sintasa
 Solo actúa en células del hongo
 Sinergismo con Anfotericina B
 Efectos secundarios: Aumento de transaminasas, Alergias,
Efectos teratogénicos en el embarazo
 Uso asociado con Anfotericina B
o Leucopenia, trombocitopenia, anemia, Náuseas, vomito, diarrea, Nefrotoxicidad
 Usos: En asociación con azoles o Anfotericina B para infecciones por Candida no albicans, criptococosis y
cromoblastomicosis.
 Evitar uso como monoterapia por: Rápido desarrollo de resistencia - Demostrado efecto sinérgico
Griseofulvina:
 Mecanismo de acción:
o Inhibición de los Microtúbulos, impidiendo la mitosis del hongo
o Se deposita en las células precursoras de la queratina, y permanece en ellas cuando se diferencian
impidiendo la unión del hongo
 Espectro de actividad:
o Epidermophyton - Trichophyton - Microsporum
o Inefectivo contra cándida y Pityrosporum y hongos oportunistas
 Vida media de 1 día, altamente liposoluble, ingerir con grasa
 Efectos secundarios: Náuseas, vomito y dolor abdominal, Fotosensibilidad, Anemia, granulocitopenia,
hepatotoxicidad (control mensual de pruebas hepáticas y HLG). CI en embarazo, hombres deben esperar 6 meses
y mujeres 1 mes para la concepción luego de recibir el fármaco.
 Usos: Grisovin tab 500 mg. Dermatofitosis. De elección para el tratamiento de tiña capitis en niños y adultos. 1
mes de tratamiento
 Onicomicosis (regular). 6 meses de tratamiento (manos). 12 - 18 meses de tratamiento (píes)
Azoles
 Mecanismo de accion: Inhibición del sistema CYP450 del hongo el cual es usado para la síntesis del ergosterol
para la membrana lo que inhibe el crecimiento del hongo
 Resistencia: Alteraciones en la CYP450 del hongo
 Azoles para uso tópico:
o CLOTRIMAZOL
o BIFONAZOL
o ISOCONAZOL
o MICONAZOL
o TIOCONAZOL
 Usos: Tiña corporis - Tiña pedis - Tiña cruris - Tiña versicolor - Candidiasis cutánea y vaginal
CLOTRIMAZOL ISOCONAZOL MICONAZOL TIOCONAZOL

(Canesten, cutamycon, Icaden Daktarin, Gyno Daktarin Trosyd, Gyno Trosyd

lotrimin, gynolotrimin)

Óvulos 100mg: 7 días Crema, spray y solución al 1%, Crema y loción 2%, Crema, loción, talco, spray 1%,

Óvulos 200 mg: 3 días crema vaginal 1%, crema vaginal 2%, solución uñas 28%, crema vaginal 2%,

Óvulo 500mg: dosis única tabletas vaginales 300 mg, óvulos 600 mg óvulos 100 y 400 mg ungüento vaginal 6.5%, óvulo 300 mg

Loción dermatológica 1%: Piel: 2 veces día hasta 2 semanas Piel: igual a las demás Piel igual
DOS VECES DÍA postmejoria

Crema vaginal: 1% (7 días) Vaginal: 1 óvulo o 2 tabletas o 1 aplicador Vaginal: crema y óvulo 100 mg: Vaginal: crema por 3 días, ungüento y
2% (3 días) cada noche por 1 semana 1 vez noche por 7 días, óvulo de óvulo dosis única
400 1 por 3 días

Puede usarse en el Uñas: 2 veces día + griseofulvina por 6 –

embarazo vía vaginal 12 m

Fármacos usados en el tratamiento de infecciones por dermatofitos

 Alilaminas: Inhiben la escualeno epoxidasa, sistema de membrana del hongo. Escasa actividad contra
levaduras. Naftifina (tópico), Terbinafina (VO)
 Tiocarbamatos: Inhiben la síntesis del ergosterol a nivel de la escualeno epoxidasa. Tolnaftato y tolciclato.
Tópicos
 Terbinafina (Oral)
o Inhibe la síntesis del ergosterol alterando la síntesis de la pared del hongo
o Activo contra dermatofitos, no para candida
o Vida media de 12 horas
o Alcanza la uña luego de una semana de tratamiento
o Se acumula en piel, uñas y grasa
o Metabolismo hepático y excreción renal
o Indicada para el tratamiento de las dermatomicosis y onicomicosis (250 mg /dia por 6 semanas para
manos y por 12 semanas para píes)
Nuevos antimicóticos:
 Equinocandinas:
 o Interfiere en la síntesis de la pared del hongo (β1,3 D glucano) produciendo inestabilidad osmótica y
muerte celular. Solo existe en formulación Endovenosa.
o Efectos adversos: Fiebre, cefalea, flebitis, rash, elevación de Aminotransferasas
 Voriconazol:
o Es un triazol de segunda generación de amplio espectro, derivado sintético del fluconazol.
o Inhibe la 14 lanosterol demetilasa, enzima requerida para la síntesis de ergosterol.
o Es activo contra las especies de Candida.
o Es fungicida contra la mayoría de las especies de Aspergillus.
o Buena actividad contra hongos dimórficos.
o Efectos adversos: trastorno reversible de la visión , exantema cutáneo y elevación de transaminasas