INFECCIONES PREVALENTES DERMATOLÓGICAS

DERMATOFITOSIS
Las micosis superficiales son producidas por hongos filamentosos, que se nutren e invaden la queratina de la
superficie cutánea y de las faneras, utilizando enzimas específicas (queratinasas).
Existen tres géneros de importancia en la dermatología:
 Epidermophyton (piel, rara vez uñas)
 Microsporum (piel y pelos)
 Trichophyton (piel, pelo y uñas)

TIÑA PEDIS
 Más frecuente de las dermatofitosis.
 Se asocia al uso de calzado oclusivo, uso de baños y duchas comunitarias, condiciones de humedad.
 Se presenta como eritema, descamación, fisuras y maceración en los espacios interdigitales. Puede
extenderse a la planta y los bordes laterales y dorso del pie. Acompañado de prurito.
 Existen formas inflamatorias, donde se evidencian vesículas y ampollas

TIÑA CRURIS
 Parche o placa anular con bordes geográficos descamativos, pápulo pustuloso, bilateral, que
compromete desde el pliegue inguinal hasta la parte interna de muslos. Puede asociarse a prurito y
dolor si hubo maceración y sobreinfección.
 + fr varones y adultos.
 Agravados por oclusión, clima húmedo y cálido.
 Agentes causales: T rubrum y E floccosum + fr; menor medida T interdigitale y T verrucossum, E
flocosum (epidemia).

TIÑA CORPORIS
 Se transmite de persona a persona, o a partir de animales infectados, de objetos contaminados o por
autoinoculación de otras partes del cuerpo.
 Climas cálidos y húmedos, prendas oclusivas, traumatismos, contacto piel con piel y excoriaciones lo
favorecen.
  Placa anular y serpinginosa con descamación en todo el borde eritematoso activo, el mismo es
vesiculoso y avanza centrifugamente. Gralmente presenta aclaramiento central.

CANDIDIASIS CUTÁNEA
 Cándida albicans suele colonizar pliegues (genitocrurales, axilares, submamarios, glúteos) y áreas
intertriginosas.
 Factores de riesgo: obesidad, DBT, condiciones de humedad, uso de GC y ATB VO.
 Parches y placas eritematosas maceradas, de bordes delimitados, con vesículo-pústulas satélites, las
cuales aumentan de tamaño y se rompen dejando base eritematosa con collarete de escamas.
 Variantes clínicas:
o Dermatitis del pañal candidósica
o Erosión interdigital

TRATAMIENTO
VULVOVAGINITIS Y BALANITIS
Tiña pedis, cruris,
córporis y candidiasis  Medidas de prevención
cutánea  IMIDAZOLES:
Clotrimazol/Miconazol tópico
TÓPICO: (Micosep; Deralbine) crema o
 IMIDAZOLES: pasta: 2 v/día por 4 semanas
Clotrimazol/Micon  Fluconazol 150 mg VO: por 3 a 5
azol tópico días
(Micosep;  Recordar ante cuadros recurrentes
Deralbine) crema o
o floridos: buscar diabetes asociada!!
pasta: 2 v/día por
45 días
 Medidas de
PITIRASIS VERSICOLOR
prevención: uso de
medias de algodón  Etiología: Malassezia furfur (levaduras, flora habitual). Son hongos
de colores claros, lipofílicos, por ello se presentan en áreas seborreicas.
cambio frecuente,  Máculas o parches hipocrómicos, acrómicos, eritematosos o
calzado no hiperpigmentados. De límites netos. Superficie cubierta por finas
oclusivo, secar escamas. Localizados en cuello, tórax, abdomen, raíz de MMSS.
zona después del
baño con papel
  Micosis superficial poco contagiosa, crónica y recurrente. Gralmente asintomática (pocas veces
ocasiona prurito).
 Las lesiones son acrómicas porque los hongos producen ac azelaico a partir de los lípidos de la
epidermis, esto lleva a que compita con la tirosina para unirse a la enzima dopa oxidasa del
melanocito.
 Factores predisponentes:
o Ambientes cálidos y húmedos, uso de GC, ATB por VO, hiperhidrosis, inmunosupresión.

TRATAMIENTO
Tópico para
presentaciones leves o
localizadas:
 Clotrimazol/
Miconazol tópico
(Micosep/Derlabin
e crema): 2 v/día
por 1-2 meses
 Clotrimazol/ LESIONES
Miconazol spray ASOCIADAS A VIRUS
(Micosep
Deo/Deralbine VERRUGAS POR HPV
spray): 2 v/día por Verrugas vulgares: pápulas, placas o nódulos escamosos, rugosos,
días espinosos, filiformes. HPV: 2, 4, 27, 29
 Ketoconazol
shampoo al 2% Verrugas planas (dorso de manos, rostro): pápulas que miden 1-4 mm
(Eumicel, Keduo, ligeramente elevadas, con superficie con escamas mínimas. HPV: 3, 10, 28,
Quadion): 3 49
v/semana por 1-2 Verrugas plantares y palmares: pápulas gruesas, crecimiento endofítico e
meses hiperqueratósicas, dolorosas. Puntos negros: capilares trombosados. HPV: 1
Enfermedad extensa, Condilomas acuminados o verrugas genitales: pápulas, nódulos o tumores
recidivas frecuentes o no exofíticas con aspecto de coliflor. HPV: 6;11;16;18 Lesiones precancerosas.
respondedoras a tto tópico:
 Itraconazol (Itrac,
Salimidin): 200
mg/día ó 200
mg/12hs VO por
5-7 días
 Fluconazol
(Flucoderm,
Ponaris, Mutum):
150 mg/semana
por 4 semanas.
*Recordarle al paciente
que las recidivas son
frecuentes. El color de la
piel tarda hasta varios
No existe un tto 100% eficaz. Debe considerarse más de una opción terapéutica
El estado inmunitario del paciente es esencial para el tto.
TRATAMIENTO
 Agentes queratolíticos:
o Verruplant (ác salicílico 24%), Verrutopic (ác salicílico 61.7% + ác láctico): 1v/noche,
luego del baño, proteger la piel circundante con vaselina sól. Aplicar 2 gotas del producto
sobre c/verruga. Dejar 8-12hs actuar. Lavar al día sgte. Repetir todas las noches.
o Verrukid pediátrico gel (ác salicílico al 15%): 1 v/día por 5 días/semana.
 Crioterapia/Criocirugía: nitrógeno líquido a -196ºC, ciclos cada 3-4 semanas. Se asocia con
queratolíticos. EA: dolor, ardor, ampollas. Máculas hipo o hiperpig. Puede usarse en el embarazo.
 Electrocoagulación: usar barbijo, por riesgo de vaporización. Puede usarse en el embarazo.
 Imiquimod al 5% en crema:1v/día, 3 v/semana, se deja actuar por 6-10 hs. Luego lavar y
repetir por 8-10 semanas.
 Topicación con ác tricloroacético (TCA) al 50% -70% -90%: Aplicado por el médico. sobre
cada lesión, 1v/semana. Puede usarse en el embarazo. CI: para lesiones perianales por posibilidad
de cicatrización retráctil.
 Podofilotoxina (Podofilox 0.5% ®): 1 aplicación c/12hs poca cant, por 3 días consecutivos,
luego descansar 4 días, si es necesario repetir por 4 semanas.
 Podofilina al 10-25%: 1 v/semana, por 1-4 hs y retirar.

MOLUSCOS CONTAGIOSOS
 El VMC es un poxvirus. Hay cuatro subtipos.
o El genotipo 1 es el responsable del 98% de los casos y la principal causa en niños.
o El tipo 2 se observa principalmente en adultos e inmunodeficientes, y el contacto sexual es la
vía de transmisión más habitual.
 Clínica:
 o Múltiples pápulas pequeñas de aprox 3 mm, rosadas, perladas o de color piel. Pueden
presentar depresión o umbilicación central. Frecuentemente, se hallan en zonas
intertriginosas.
o Los niños pueden desarrollar lesiones en región genital y perianal, que rara vez se asocian
transmisión sexual.
 Tto: Crioterapia, curetaje, topicación con alcohol iodado al 70% o preparación de ác benzoico 2.5%,
ioduro de metaloide 1% y ác salicílico al 2.5%, en alcohol al 70% (1v/d hasta que la lesión resuelva).

Pápulas umbilicadas color

carne y aspecto perlado,
amplias, confluentes y con
predominio facial, progresivas
y recurrentes.

VIRUS HERPES
 Provienen de la flia herpesviridae.
 Comprenden un grupo de virus ADN de doble cadena.
 Se replican en células específicas, y pueden permanecer en estado latente.
 Existen más de 80 tipos diferentes, de los cuales 8, se han encontrado en seres humanos.

Su transmisión se produce por inoculación directa en la piel o mucosa a

partir de secreciones infectadas (de VAS o por contacto sexual).
Se asocia principalmente a enfermedad bucofaríngea (tipo 1) y genital-
perigenital (tipo 2), aunque pueden estar presentes ambos.
Una vez adquirido, el virus se replica en la zona de infección y migra de manera retrógrada a través de las
vainas periaxonales de los nervios sensitivos hasta el ganglio sensitivo (trigémino, cervical, lumbosacro,
autónomas de SNC). Donde produce una infección latente a partir de la cual se desarrollan recurrencias
frente a distintos estímulos.
HERPES SIMPLE
Las primoinfecciones que se desarrollan en personas sin inmunidad preexistentes contra HSV1 y HSV2, son
más graves y con tasa mayor de complicaciones.
Infecciones orofaciales:
 Gingivoestomatitis herpética y faringitis herpética son las manifestaciones de la primoinfección por
HSV1
 Gingivoestomatitis herpética: lesiones ulceradas en paladar duro, blando, lengua, mucosa yugal o
zonas faciales cercanas.
 Faringitis herpética: úlceras y exudado en pared posterior de faringe, acompañado por fiebre,
malestar gral, hipersalivación, adenopatías cervicales, mialgias, odinofagia e irritabilidad.
Tratamiento
¡Cremas y ungüentos con aciclovir NO son útiles!!!
El tto es solamente eficaz si se inicia en etapas tempranas, durante el pródromo o lesión eritematosa (24-48-
72hs).
Primoinfección herpética: todos deben recibir terapia antiviral.

Recurrencias

HERPES ORAL
 Reactivación afecta la región peribucal, labios, nariz, mentón, mejillas.
 El 45-60% síntomas prodrómicos como dolor, ardor o prurito en el lugar de aparición.
 Recurrencias: >4 episodios por año.
 Síntomas prodrómicos: pueden aparecer solos sin aparición de lesiones posteriores (episodios de
herpes abortado) hasta enfermedad extensa inducida por eritema solar local grave.
 Factores desencadenantes: estrés, enfermedades, exposición solar, traumatismos, cansancio,
menstruación, fisuras labiales, cirugía del V, tx bucales, adm epidural de morfina, procedimientos
estéticos faciales abrasivos con láser y químicos.
HERPES GENITAL
Infección primaria genital:
 PI: 2 d- 2 sem. Duración de episodio 1º: 2 -3 sem. Máculas que evolucionan a pápulas-vesículo-
pústulas-úlceras y costras. Dolor local intenso + adenopatías. Fiebre + MEG + mialgias.
 H: glande, raíz y cuerpo de pene.
 M: vulva, vagina.
Infección genital recurrente: suelen tener solo sínt locales, menor duración e intensidad que la
primoinfección. Tb existen recurrencias asintomáticas, pero igualmente infecciosas.
 IS: pueden ser lesiones crónicas.
*** En pacientes HIV+, el ↓ del nro de LT CD4, favorece la replicación del VHS, ↑ las recidivas y la
duración de las mismas.
Diagnóstico
 CLÍNICO
 Test de Tzank: raspado del piso de la vesícula herpética, con posterior tinción del frotis con
giemsa,Wright), muestra células epiteliales gigantes multinucleadas y células citopáticas con
marginación de la cromatina (inclusiones intranucleares).
 Gold estándar: Cultivo viral.
 PCR (de elección para patologías de SNC)
 ELISA
 IFD

VIRUS VARICELA ZOSTER

Agente causal: varicela (primoinfección) y herpes zóster (reactivación).
Enfermedad aguda, febril, de curso benigno en la infancia. Erupción cutánea polimorfa generalizada y
autolimitada.
Luego de su curación, el virus persistirá en estado latente en el SNC y en los ganglios sensitivos craneales y
espinales.
Características
 Prevalencia en invierno y primavera.
 PI:14 días.
 Un paciente es contagioso durante 1 ó 2 días antes de la aparición del exantema y en los 4 ó 5 días
posteriores (hasta que el último brote se haya transformado en costra).
 Contagio respiratorio y por contacto (no en estadio de costra).
 Inmunidad de por vida.
Pródromo: en niños mayores y adultos, 2-3 días con fiebre, malestar, cefalea, anorexia, dorsalgia,
odinofagia y tos seca.
Exantema variceloso: compromiso facial con extensión a tronco, cuero cabelludo, mucosa oral y relativo a
extremidades (extensión cefalo-caudal).
 Lesiones en brotes con distribución central.
 Pueden haber lesiones en palmas y plantas.

TIPS
 Vesícula (superficial, rodeada de eritema irregular con aspecto “gota de rocío sobre pétalos de rosa”)
 Costra (se desprende en 1-3 sem dejando excavación rosada q desaparece)
 Polimorfo como cielo estrellado.

Complicaciones
 Poco frecuente en niños.
o Más frecuente: sobreinfección por SA o Strepto: impétigo, celulitis, forúnculo, erisipela,
gangrena. Sobreinfección por S. grupo A (1/3 de los no vacunados): neumonía, OMA y
meningitis purulenta.
 En adultos: neumonía.
 En embarazo: parto prematuro, varicela congénita.
 S° de Reye (encefalopatía hepática aguda).
 En inmunosuprimidos: neumonía, hepatitis, encefalitis, miocarditis, nefritis glomerular, orquitis,
pancreatitis, gastritis, úlcera GI, artritis, vasculitis de shonlein henoch, neuritis óptica, queratitis e
iritis.
Tratamiento
 En niño, sano: sintomático.
 Tópico: compresas frías, humectación, evitar irritantes.
 VO: antihistamínicos (por prurito), antipiréticos (no AAS).
¿Cuándo indico ACICLOVIR VO?
1. Niños: > 12 años, trastornos cutáneos (ej: DA) o enf pulmonar crónica, o aquellos con tto prolongado
con salicilatos, y ciclos cortos, intermitentes de GC. Dosis: aciclovir 20 mg/Kg/día, c/6 hs por 5 días.
2. Adultos: Aciclovir 800mg, c/4h por 5-7 días VO (misma dosis que para HZ).
3. Emb: algunos tratan en 3er tri, cdo se completó la organogénesis, existe riesgo elevado de neumonía
varicelosa y cuando la infección puede contagiarse al RN.
 4. Neumonía, mielitis, complicaciones oculares y encefalitis. Dosis: aciclovir 10 mg/kg /8hs EV.
5. IS: el aciclovir IV dentro 72hs de inicio de exantema. Dosis: aciclovir 10 mg/kg /8hs EV.
HERPES ZÓSTER
 Reactivación del virus VZ.
 Factores predisponentes:
o Edad avanzada (> de 60 años)
o Inmunodeficiencias (HIV, transplantados, GC)
o Traumatismo físico en el dermatoma afectado
o Es menos contagioso que la varicela.
 Vías de transmisión:
o contacto directo con vesículas o pústulas
o vía respiratoria
 Ocurre en dermatomas inervados por nervio trigémino y los ganglios espinales sensitivos de D1 a
L2.
 Reactivación favorecida por: IS, estrés, irradiación de columna, traumatismos, manipulación
quirúrgica, entre otros.
Pródromo:
 Parestesias, prurito, ardor o dolor en dermatoma.
 Dolor intenso, profundo, lancinante, terebrante acompañado de hiperestesia e hipersensibilidad
cutánea.
 Dolor en periodo previo a la erupción, DD: neumonía, IAM, úlcera, cólicos, etc.
Exantema del Herpes Zóster:
 Unilateral, en zona inervada por un ganglio sensitivo.
 Áreas más afectadas: la rama oftálmica del trigémino y el tronco desde D3 a L2.
Zóster oftálmico: Fr 10-15%. Puede llegar al vértex, respeta línea media. Cuando afecta la rama nasociliar
hay lesiones en punta y cara lateral de nariz en un 20-70%. Puede producir queratitis neurotrófica y ulcera
crónica.
Sme Ramsay Hunt: Parálisis facial + herpes zóster en Oido Externo o membrana timpánica (acúfenos,
vértigo y sordera) por compromiso de nvo auditivo y facial.
Zoster sin herpes: Dolor neuropático en dermatoma sin la manifestación cutánea clásica del herpes zóster.
Complicaciones
 Sobreinfección bacteriana
 Cicatrización
 Compromiso ocular: 20-70%. Necrosis retiniana aguda (fulminante)
 Meningoencefalitis
 Neuralgia Post-Herpética (dolor intenso, debilitante, paroxístico, de difícil tto, que puede durar
varios meses).
o Tto tópico: Lidocaína en parches al 5%. Por 12 hs.
o Tto sistémico: Gabapentina y pregabalina, ATC: nortriptilina, opioides
Diagnóstico
-CLÍNICA (SOBERANA)
-Test de tzank: cél multinucleadas con cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos. Diferencia de VZV
con HSV por cultivos de liq vesiculoso, sangre, LCR o tejido infectado.
-ELISA
-PCR
-HP: vesícula intraepidérmica, acantólisis, degeneración reticular, dermis con edema y vasculitis.
Tratamiento
 Tto sintomático (analgésicos, evitar irritantes).
 Evitar sobreinfección de las lesiones: ATB tópico (mupirocina ung 2% o ác fusídico 2% crema).
 Menos de 48hs/72hs de inicio de los síntomas: Aciclovir 800mg c/4hs x 7 días VO (con descanso
nocturno).
 Inmunodeficiencia grave (SIDA avanzado): Aciclovir 10mg/kg/día, c/8hs x 7-10 días EV.
 Resistencia al Aciclovir: Foscarnet 40mg/kg c/8hs hasta la curación EV.
Prevención: Aislar a pacientes con varicela (hasta estadio de costra), HZ diseminado y HZ localizado en
IS.
IMPORTANTE!!!!
 Paciente embarazada, que NO ha tenido varicela previamente, NO debe estar en contacto con
personas con varicela o con HZ.
 En cualquiera de los casos podría contagiarse de varicela, no de HZ-
 Una vez formada la costra de las ampollas, deja de existir riesgo de contagio.
 Paciente embarazada, que ya ha tenido varicela, no sería afectada.

ECTOPARASITOSIS
ESCABIOSIS
 Agente causal: Sarcoptes scabiei variante hominis (ácaro, no puede volar, ni saltar).
  Clínica: erupción papular y nodular eritematosa, predomina en los pliegues interdigitales, la cara
palmar de muñecas, axilas, escroto, pene, vulva y areolas. Asociado a prurito, más intenso durante la
noche.
 Surco o galería: hallazgo patognomónico, trayecto de 1-10 mm de longitud, producido por el
movimiento del ácaro en el estrato córneo.
 Lesiones por rascado: excoriaciones y costras.
 Cabeza y cuello, no suelen afectarse en adultos sanos.
 Pero en lactantes y adultos mayores, toda la superficie de la piel puede ser vulnerable.

Claves diagnósticas
 Prurito más intenso nocturno
 Familiares afectados
 Refiere viajes, dormir en otros sitios
 Ant de Sarna de Noruega en fliar
 Invierno
 Hacinamiento
 Localizaciones típicas
Aclarar que no tiene relación con sarna en animales
 Clínica y respuesta al tratamiento
 Dermatoscopía
 Biopsia
Variantes clínicas
 Sarna del lactante: localización de lesiones en el rostro, palmas, plantas y talones.
 Sarna noruega o costrosa: en IS (por ej: HIV, neoplasias hematológicas, desnutrición), lesiones
eritemato-escamosas extensas, con áreas hiperqueratósicas en palmas y plantas, cuero cabelludo y en
ocasiones formas eritrodérmicas. Altamente contagiosa.
Tratamiento
Medidas generales
 Baños cortos, menos 10 min, con agua tibia.
 Usar jabones suaves, sin perfume.
 Inmediatamente después del baño, colocarse crema humectante sin perfume ni color en todo el
cuerpo, varias veces. Nivea de pote azul, dermaglós, bagovit.
 Ropa de algodón, de colores claros en contacto con la piel.
 Evitar contacto con tejidos sintéticos, nylon, polar, lana, broches que contengan níquel. Evitar
esmaltes, bijouterie.
 No usar perfumes directos sobre la piel.
 Evitar tinturas, cosméticos.
Tto específico
Medidas generales para escabiosis:
1. Tto simultáneo de todos los convivientes.
2. Lavado de ropa de cama y de vestir, con agua caliente y luego plancharla (especialmente las
costuras), o guardarla en una bolsa de plástico negro sellada y exponerla al sol por 48hs.
3. Limpiar alfombras o tapizados.
4. No fumigar, ni tratar animales
 Permetrina loción al 5%: aplicar en todo el cuerpo, desde el cuello hacia abajo (no genitales, ni
rostro), dejar actuar por la noche (8-12hs), retirar al día siguiente con agua y jabón. Realizarlo dia 0-
4to-8vo. - Lindan NF (permetrina 5% + benzocaina 2%) 60ml.
 Dermoper (permetrina al 5% crema fluida 100gr)
 Detebencil (permetrina 5% + benzoato de bencilo + benzocaina) loción 100ml y emulsión 100gr
 AntiH1 sedativos y no sedativos (difenhidramina c/12-8hs, cetirizina 10mg en la mañ y Ataraxone
25-50 mg/noche)
 Ivermectina VO: se indica una dosis al inicio y se repite a los 7 días.
Peso (kg) Dosis oral (nro de comp)  Securo (ivermectina): comp x2 o x6.
15-24 ½  1 comprimido contiene 6 mcg.
25-35 1  Ínfima excreción en leche materna.
36-50 1½  Pero NO es compatible con
51-65 2 embarazo, no debe darse en forma
66-79 2½ directa a niños menores de 6 años o
80 3 que pesen menos de 15kg.
  Vaselina azufrada 6%: aplicar durante 3 noches seguidas. Seguro en lactantes, embarazadas y madres
en lactancia.
 AntiH1 sedativos y no sedativos.
PEDICULOSIS DE LA CABEZA
 Agente causal: Pediculus humanus variente capitis.
 Distribución mundial.
 Más frecuente: en niños de edad escolar (3-12 años).
 Se transmite por contacto directo entre cabezas o por transmisión indirecta como cascos, peines,
cepillos, secadores de pelo, tapicería, ropa de cama y almohadas.
 Puede desplazarse 23 cm por minuto.
 Ciclo de vida de 30 días, la hembra produce 5 a 10 huevos por día.
 El piojo puede vivir sólo 1 o 2 días fuera del cabello y las liendres hasta 10 días.
Clínica:
 Prurito (al alimentarse inoculan saliva y un anticoagulante que es irritante y provoca prurito)
 Mácula o pápula eritematosa de 2 mm en región occipital y retroauricular
 Excoriaciones por rascado, eritema y descamación
 Adenopatías cervicales dolorosas, febrícula e irritabilidad
 Impétigo
Tratamiento
 Tto: Peine fino metálico desde la raíz, higenizar fomites, pelo corto y recogido.
 Permetrina 1%: aplicar y dejar actuar por 10 min luego enjuagar.
 Repetir a los 7-10 días.
 Ejemplo: Nopucid 10: crema, shampoo, loción x 100ml. Detebencil NIT envase x 60gr.
 Ivermectina 0.5% tópica (Licend loción): aplicar sobre el cabello seco y cuero cabelludo en
cantidad suficiente (hasta 1 pomo). Dejar actuar durante 10 minutos y luego enjuagar con agua. El
sobrante debe desecharse. Uso a partir de los 6 meses de edad.
 Marcada extensión o resistencia se puede agregar Ivermectina VO (mismas dosis e indicaciones que
escabiosis).
PEDICULOSIS DEL PUBIS (LADILLAS)
 Agente causal: Phthirus pubis.
 Enfermedad de transmisión sexual (en un 30% se asocia a otras ETS). Transmisión a través de
prendas de vestir, toallas o ropa de cama contaminada.
 Se encuentra en región púbica y perianal, pero en raras ocasiones también en barba, axilas, pestañas,
cejas y cuero cabelludo.
 Tto:
o Permetrina 1%: por 2 noches seguidas, aplicar y dejar actuar por 10 min luego enjuagar.
Tratar en forma simultánea a los contactos sexuales. Repetir a los 7-10 días.
o Detebencil NIT envase x 60gr.
o Ivermectina VO: mismas indicaciones y dosis que para escabiosis.
MIASIS
Patología causada por infestación de larvas de moscas en el hombre.
Puede causar lesiones destructivas e invasivas.
Etiología:
  De todas las larvas, sólo 5 familias causan infestación en vertebrados.
 “Dermatobia hominis” es endémica del norte de Argentina, Paraguay y Brasil.
 Las moscas funcionan como vectores mecánicos y biológicos de esta enfermedad.
Factores de riesgo:
 Lesiones previas: úlceras, solución de continuidad, traumatismos
 Mala higiene
 IS
 Desnutrición
 Clima tropical
Clínica de las formas cutáneas:
1. Forunculoide: pápula eritematosa con orificio central, por donde drena secreción seropurulenta.
2. Superficial: asienta sobre heridas o ulceras previas, asociada a mala higiene, diabetes, niños con
pediculosis o piodermitis.
3. Lineal: forma serpiginosa.
4. Nodular: nódulos inflamatoros.

Tratamiento
Se deben aplicar múltiples modalidades terapéuticas:
 Asfixia del parásito mediante la cobertura con apósitos + vaselina sólida + albaca
 Extracción manual diaria
 Ivermectina VO 0.2mg/kg (única dosis). Mismas indicaciones que para escabiosis.

PIODERMAS
 Infecciones bacterianas cutáneas.
 La gran mayoría ocasionadas por S aureus o Streptococcus grupo A.
 Los piodermas por S aureus ocurren en personas que transportan las bacterias en su cavidad nasal, al
pasar a la piel, la atraviesan por alguna solución de continuidad y ocasionan la infección.
 En cambio, los piodermas producidos por SGA, colonizan la piel a partir de otra persona. Es menos
frecuente la colonización cutánea a partir de la nasofaringe del propio individuo.
 Tiene un amplio espectro clínico, desde una mínima infección superficial hasta el compromiso de
tejidos profundos con necrosis. Esto depende de los factores del huésped y la virulencia del germen.
IMPÉTIGO
Proceso inflamatorio infeccioso, localizado intraepidérmico, subcórneo. Puede ser ampollar o no ampollar.
IMPÉTIGO NO AMPOLLAR:
 Es la forma más común (más del 70% de casos).
 En niños y adultos.
 Causado por S aureus y en menor medida por SGA.
 En cualquier localización, pero más fr periorificial de la cara y heridas (picaduras, dermatofitosis,
VHS, varicela, quemaduras).
 Puede acompañarse de prurito, con lesiones secundarias de rascado, con posterior diseminación.
 CLÍNICA: 1ero pústula o vesícula, que rápidamente se rompe el techo, formando una costra amarillo
ocre (meliscérica) sobre una base eritematosa.
 Puede tener adenopatía regional.
 DD: dermatitis, tiñas, herpes simple, varicela, escabiosis.

IMPÉTIGO AMPOLLAR:
 Secundario a las toxinas exfoliativas extracelulares
(exfoliatina) tipo A y B, del S aureus.
 Principalmente afecta a neonatos y lactantes mayores.
 CLÍNICA: 1ero vesícula o ampolla flácida sobre piel
normal, el contenido es citrino al ppio y luego turbio, sin
halo eritematoso.
 Dura pocos días, y se forma costra meliscérica.
 DD: dermatitis de contacto, pénfigo vulgar, penfigoide
ampollar, quemadura.
 Cultivo: cocos G (+) en racimos.
 Sin tto, puede extenderse e invadir.
TTO PARA IMPÉTIGO:
1. REMOVER COSTRA
2. ATB TÓPICO: MUPIROCINA (activo contra SA, Sterpto, alg Gram -) o ÁC FUSIDICO (contra
aerobios Gram +, clostriduim, Bacterioides fragilis)
3. Casos extensos o más de 7 días de evolución sin rta a tto tópico: ATB Sistémico (cefalosporina de
1era G)
FOLICULITIS
 Pioderma que se inicia en el interior del folículo piloso.
 Puede clasificarse en superficial o profundo.
 o Superficial: tanto en adultos como niños, clínica: pústula folicular. En niños: en cuero
cabelludo, en adultos en zona de barba, axilas y glúteos.
o Profunda: gralmente se localizada en la zona de la barba (psicosis de la barba). Se acompaña
de inflamación perifolicular.

FORÚNCULOS
Es un nódulo inflamatorio profundo. Se desarrolla alrededor de un folículo piloso (a partir de una foliculitis
previa). Puede evolucionar a un absceso.
Aparecen en zonas con pelo sujetas a fricción, oclusión y transpiración (cuello, cara, axilas y glúteos).
 Fc predisponentes: OB, IS, tto con GC, DBT.
 CLÍNICA: Nódulo eritematoso, doloroso y firme. Se agranda y se torna fluctuante, con pústula
superficial, con salida de material purulento.
 Cultivo: racimos de cocos g (+).
 Fundamental: DRENAJE y ATB local (mupirocina/ác fusídico).
 DD: acné quístico, tiñas, hidradenitis supurativa, quiste epidérmico de inclusión roto, miasis.

ABSCESOS
 Nódulo inflamatorio, muy doloroso y con aumento de temperatura local.
 Más profundo y purulento que un forúnculo.
 Ocurre en lesiones previas: foliculitis, forúnculos, sitios de traumatismo,
inyecciones, cuerpos extraños.
 Tto: incisión y drenaje, ATB (similar al forúnculo) local, puede ser
necesario ATB VO (betalactámicos).
PARONIQUIA
 Es el proceso inflamatorio, localizado en pliegue ungueal proximal o
lateral.
 Se observa inflamación, edema local, enrojecimiento, dolor punzante y
colección purulenta.
 Generalmente se afectan uñas de manos.
 Agenta causal más fr: SA.
 Fc predisponentes: fisuras, traumatismos, exceso de humedad.
 Tto: drenaje y ATB local.
ECTIMA
 Ulcera costrosa, que abarca el grosor total de la epidermis, secundaria a la invasión en profundidad
del SA o Streptococcus del grupo A. Puede ser der origen primario o evolución de un pioderma
superficial.
 Más frecuente en MMII de niños o adultos mayores.
 Fc predisponentes: DBT, mala higiene, climas húmedos.
 CLÍNICA: úlcera redonda de base eritematosa, bordes violáceos sobreelevados, con costra amarillo
grisácea en el centro, que al desprenderse deja base purulenta. Evolución lenta.
 Tto: ATB VO y sistémico. Curación local.
ERISIPELA
Infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos
linfáticos subyacentes, en algunos casos rápidamente progresiva.
Clínicamente se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos, eritematosa, eritemato-
purpúrica, ampollar o a veces necrótica, dependiendo de la gravedad del cuadro clínico. Con aspecto de piel
de naranja.
 Se acompaña de adenopatía regional y a veces de linfangitis.
 Loc más frecuente son los MMII.
 Otras: cara y MMSS (+fr en mujeres post linfadenectomía por Ca de mama).
 Gralmente es unilateral, aunque en algunos casos es bilateral.
 Fiebre, MEG.
Lab: puede tener leucocitosis, VSG acelerada y PCR elevada.
*La celulitis (a diferencia de la erisipela) además de la dermis compromete al TCS, deja necrosis y sus
límites no están bien definidos.

Etiología:
 Strepto pyogenes es el patógeno dominante, otros: strepto del grupo G, C y B.
 Staphylo es menos frecuente.
Factores predisponentes en el huésped:

Diagnóstico
Habitualmente clínico.
Raramente es necesaria la realización de un cultivo, o de una biopsia cutánea. Estos procedimientos quedan
relegados a situaciones especiales (neutropénicos u otros estados de inmunodeficiencia en los que el agente
etiológico no es predecible).

DD: celulitis, paniculitis, linfangitis, tromboflebitis y fascitis necrotizante.

Tratamiento
ANTIBIÓTICOTERAPIA: Los objetivos del tratamiento radican en controlar la infección, aliviar los
síntomas, y evitar complicaciones locales, secuelas y episodios recidivantes.

CORTICOTERAPIA:
 Objetivo: disminuir la respuesta inflamatoria.
 Uso como medida coadyuvante en casos seleccionados.
 En caso de utilizarse, se recomienda metilprednisona oral con el siguiente esquema:
• 30 mg/día por dos días
• Luego 15 mg/día por dos días
• Luego 10 mg/día, por dos días
• Luego 5 mg día, por dos días
 CI del GC: HTA, gastritis, úlceras gastroduodenales, DBT.
Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de curación durante el
proceso agudo.
Tto de la puerta de entrada para evitar las recidivas.
Medidas preventivas no farmacológicas:
 Reducción de peso en pacientes OB.
 Tto físico del linfedema: vendaje, drenaje linfático manual, ejercicios, medias elásticas con presión
entre 30 y 60 mmHg.
 Elevación de los miembros inferiores siempre que sea factible en pacientes con IV o linfedema
 Tto de puertas de entrada: tiñas, onicomicosis.
CELULITIS
Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al TCS.
La celulitis está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras, lesiones por rascado, heridas quirúrgicas o
traumáticas y úlceras (por presión o vasculares).
Tb se presenta en situaciones en las que haya disrupción de la integridad de la piel, ej: intertrigos fisurados,
diabéticos, tto con GC, otros estados de IS.
Etiología:
 Streptoco pyogenes y SA son los gérmenes más fr en pacientes inmunocompetentes.
 En pacientes con puerta de entrada definida en piel: SA, tener en cuenta fc de riesgo para SAMR de
la comunidad.
 Otros Streptococcus, grupos B, C o G son también presentes en DBT.
Clínica:
 La celulitis se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores, seguida de miembros
superiores, cabeza y cuello, tronco y abdomen.
 El inicio del episodio suele ser brusco, observándose el área afectada eritematosa, edematosa,
caliente, sin límites netos y con dolor local.
 Puede presentarse a su vez con púrpura, flictenas o petequias y en ocasiones, necrosis.
 Suele haber linfangitis y adenopatía regional.
 A diferencia de la erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes netos.
 El cuadro sistémico se caracteriza por fiebre, equivalentes febriles, hasta signos de sepsis.

Diagnóstico:
 Gralmente clínico.
 El uso de ecografía y TAC pueden ser útiles ante la sospecha de colecciones.
 La RMN permite ayudar a diferenciar fascitis necrotizantes.
 La solicitud de métodos complementarios no debe bajo ningún concepto retrasar la decisión
quirúrgica.
Diagnóstico microbiológico:
 Al igual que en la erisipela, los hemocultivos son (+) solamente entre el 2 al 5%.
 La punción-aspiración de las celulitis con aguja son (+) en 20-30% de los casos.
 Biopsia de piel con cultivos cuantitativos, no es una práctica recomendada de rutina, sólo en casos de
dudas diagnósticas con celulitis necrotizantes o frente a celulitis complicadas con colecciones o
abscesos.
Criterios de internación:
 Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con tto VO.
 Clase II: Pacientes febriles, con compromiso sistémico leve a moderado, sin comorbilidades o con
comorbilidades y clínicamente estables. Tto VO ambulatorio, control estricto.
 Clase III: Pacientes con compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o
comorbilidades, intolerancia VO. Internación y tto EV.
 Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre,
tto EV.
*La edad no califica como criterio de internación. Aunque sea reconocida como factor de mal pronóstico.

Se recomienda duración del tto ATB de 7 a 14 días. *En relación con el uso de corticoides, se remite al
mismo manejo que en las erisipelas. Al igual que con las recurrencias.
 EXAMEN DE DERMATOLOGÍA 2021
1. Paciente de 59 años de edad, con antecedentes de diabetes mellitus, HTA, consulta por placa
eritematosa en pierna derecha, con signos de flogosis, afrebril. Refiere episodios previos del mismo
cuadro, sin buena evolución. ¿qué esquema antibiótico le parece el más adecuado?
a) Trimetroprima sulfametoxazol 600-180 mg cada 12 hs por 7 días.
b) Amoxicilina- ac clavulanico 1 gr cada 12 hs por 7 días.
c) Cefalexina 500 mg cada 6 hs por 7 días.
d) Internación y ampicilina sulbactam endovenoso.
2. Es correcto de la escabiosis:
a) La sarna Noruega se da en individuos inmunocompetentes.
b) Los nódulos escabioticos se dan en genitales masculinos y se curan luego del tratamiento.
c) El prurito puede persistir luego del tratamiento por hipersensibilidad producida por el parasito.
d) Se puede contagiar de animales.
3. Respecto a los dermatofitos es correcto:
a) El tratamiento de la tiña corporis y cruris (inguinal) es con clotrimazol crema por 15 dias.
b) Cuando se compromete mas del 50% de la uña se puede tratar con lacas.
c) Las dermatofitides son lesiones por hipersensibilidad del hongo y dan cultivos positivos.
d) La tiña pedís y onicomicosis puede ser puerta de entrada para infecciones en piernas.
4. El diagnostico de sífilis es correcto:
a) La VDRL es una prueba no treponemica, que sirve para diagnóstico y seguimiento.
b) FTAbs es una prueba no treponemica y sirve para diagnóstico y seguimiento.
c) Si la VDRL da negativa el diagnostico no es sífilis.
d) Un aumento o estabilidad en los valores de VDRL indica reinfección o falta de respuesta al
tratamiento y requiere volver a tratar.
e) A y d son correctas
5. Mujer de 40 años, sin antecedentes patológicos conocidos consulta por prurito de predominio
nocturno y pápulas en pliegues interdigitales, areola y ombligo. ¿Qué tratamiento le indicaría?
a) Fluconazol 150mg por semana.
b) Clotrimazol crema
c) Lavar la ropa y plancharla, ivermectina según peso cada 7 días.
d) Lavar la ropa y plancharla, vaselina azufrada 6% por 3 días.
e) Clobestasol crema.
6. Paciente de 54 años, con antecedentes de epilepsia en tratamiento reciente con carbamazepina,
consulta por lesiones costrosas en labios, placas eritematosas en tronco. Ante su sospecha clínica de
Sindrome Steven Johnson. ¿Qué conducta tomaría?
a) Continuar carbamazepina, internación, analítica.
b) Suspender carbamazepina, internación, analítica.
c) Suspender carbamazepina, manejo ambulatorio, analítica.
d) Suspender carbamazepina, internación, analítica, corticoides sistémicos.
7. Paciente de 45 años, con antecedentes de faringoamigdalitis en tratamiento con amoxicilina,
consulta por rash eritematoso generalizado a predominio de tronco, afebril ¿Qué conducta tomaría?
a) Dar antihistamínicos y continuar amoxicilina para el tratamiento de faringoamigdalitis.
 b) Dar corticoides orales, suspender amoxicilina.
c) Pedir monotest (EVB), analítica con hepatograma, suspender amoxicilina, antihistamínicos.
d) Dar antihistamínicos, continuar amoxicilina.
8. Es correcto respecto a impétigo:
a) Se produce principalmente por Staphilococcus aureus.
b) Se trata con mupirocina y cefalexina.
c) Se manifiesta con costras mielicericas
d) Todas son correctas.
9. ¿Qué tratamiento le parece más correcto en un absceso?
a) Drenaje más antibiótico oral.
b) Drenaje más antibiótico tópico.
c) Antibiótico oral.
d) Esperar que drene espontáneamente.
10.Es correcto de urticaria aguda:
a) Se produce por medicamentos, alimentos, infecciones.
b) Dura menos de un mes.
c) Se trata con corticoides y antihistamínicos.
d) Puede cursar con angioedema.
e) A y d son correctas.
11.En el tratamiento de la sífilis es incorrecto:
a) La sífilis primaria, secundaria y latente temprana se trata con 1 dosis de penicilina G bezatinica.
b) Los alérgicos a la penicilina se tratan con azitromicina.
c) La neurosifilis se trata con penicilina G acuosa endovenosa.
d) La embarazadas se tratan con penicilina G benzatinica.
e) La sífilis latente tardia se trata con 3 dosis de penicilina G benzatinica.
12. Es incorrecto de las candidiasis:
a) La cándida glabrata es la variedad mas frecuente.
b) Las candidiasis oral (muguet) se manifiesta como una pseudomembrana blanquecina fácil de
remover.
c) Suelen responder a tratamiento con fluconazol e itraconazol.
d) Los intertigos candidiasicos se caracterizan por presentar pápulas en la periferia (satélites).
13. Paciente de 6 años es traído a la consulta por adenopatía cervical de 8 cm, móvil, refiere prurito en
cuero cabelludo. Según su sospecha clínica ¿Qué conducta tomaría?
a) Ecografía del ganglio.
b) Punción del ganglio.
c) Analítica y ecografía del ganglio.
d) Tratamiento con ivermectina loción.
14. Es correcto de la tiña capitis:
a) El tratamiento de la tiña capitis es con ketoconazol shampoo.
b) Es una placa alopécica cicatrizal (deja alopecia permanente) con pelos cortados y escamas.
c) Se da solo en niños.
d) Se trata con griseofulvina oral.
e) C y d son correctas.