HONGOS Y PARASITOS

Generalidades de micología:

 La Micología estudia los hongos.

 Industria alimentos, bebidas y fármacos.
 Micología médica:
• Patógenos causan enfermedades.
• Micosis adquirida
 M. endógena
 M. exógena

Conceptos básicos:

 Eucariontes.
 Núcleo con membrana nuclear, retículo endoplásmico,
 mitocondrias, aparato secretor, son aeróbicos y facultativos.
 Pared Celular. QUITINA.
 Membrana celular. ERGOSTEROL.
 Secretan enzimas.
 Son inmóviles.
 Se reproducen sexual y asexualmente.

Morfología:

Micosis Superficiales: Hongos superficiales o dermatophytos afectan piel, pelos y uñas, afecta la queratina.

Micosis Subcutánea: Afectan piel y tejido celular subcutáneo. rebeldes al tratamiento.

Micosis Sistémica: Afectan tejidos y órganos profundos. rebeldes al tratamiento.

Micosis Oportunista: Unos pertenecen a la flora normal, otros provienen del medio ambiente. Requieren la presencia de
factores predisponentes.

Hongos superficiales:

Morfología:

 Mayoría filamentosos
Se identifican por tipo y forma de esporas asexuales (macroconidias y microconidias).
 Cultivo:
Temp ambiente, crecen lento de 1 a 3 semanas en agar de saboraud.
Colonias algodonosas, vellosas, pulverulentas, con pigmentos y diferentes colores.
 Propiedades bioquímicas:
Unas especies fermentan azucares, producen ureasa y pigmentos, etc.
 Patogenia: Antropófilo.
Características clínicas de las dermatomicosis:

Epidemiologia y control:
 Infección por contacto directo.
 La infección en niños es frecuente.
 La tiña cefálica se adquiere en peluquerías.
 El pie de atleta se adquiere en balnearios, duchas, vestideros públicos.
Control

 Esterilización de los instrumentos.

 Tratamiento eficaz de enfermos.
 Higiene de los pies, uso de talco, evitar la humedad, el calor, usar calzado.

Micosis externas:

 Piel, pelos, zonas cornificadas.

 Son generalmente dermatofitos que se desarrollan en las capas exteriores de la piel.
 Se alimentan de queratina.
 Es necesario añadir sustancias queratolíticas para que penetre el antifúngico: Ej.: ÁCIDO SALICÍLICO.
 Tratamientos largos!!!!
 Ej: candida, ptiriasis.

Hongos intermedios:

 Causan infecciones subcutáneas.

 Viven en el suelo y vegetales.
 Infectan: dermis, TCS, músculos, huesos, linfaticos.
  Más frecuentes en sitios expuestos.
 Evolución lenta, crónica, granulomas.

Dematiacea:

• Cromomicosis: infecciones granulomatosas en la piel, evolución lenta, por hongos negros.

• Phialophora verrucosa, Cladosporium carrioni, C. compactum y C. pedrosoy (fonsecae).
• Morfología: Células redondas, pared gruesa, pardas, 5-15 mcrm racimos 4 -8 célulasFumagoides/esclerotes
• Infección: Traumatismos piel, evolución lenta, meses o años, forma nódulos coliflor, abscesos, costras,
elefantiasis.
• Epidemiología: frecuente en trópicos agricultores.
• Prevención: usar calzado evitar traumatismos.

Espotorticosis:

 POROTRICH SCHENKII.
 Vive en vegetales, infecta por traumatismos, produce esporotricosis, infección crónica granulomatosas, puede
diseminarse y afecta linfáticos drenantes y ganglios.
 Morfología e identificación: En tejidos son levaduras con gemación en forma de puros, GRAM positivos.
 Patogenia: traumatismos ingresan esporas a piel lesión local, pústulas, abscesos, úlceras, sigue trayecto de linfáticos.
 Complicaciones: artritis, neumopatías, infección sistémica en debilitados.
 Epidemiología: trabajador agrícola, varones.
 Control: evitar traumatismos

Micetomas

 Infecciones subcutáneas crónica producidas por inoculación traumática de bacterias (Nocardias) u hongos:
eumicetos allescheria boydii /madurella micetomi.
 Las lesiones granulomatosas tiene fístulas drenan pus con gránulos (colonias) amarillos, rojos, negros, etc.
 Localizan generalmente en miembros inf, tcs.
 Epidemiología: suelo y vegetales.... descalzos .
 Prevención: usar calzado, evitar traumatismos.

Micosis profundas sistémicas:

Cocciidioides Immitis:

 Vive en el suelo, endémico en desiertos.

 Infección de autolimitada a mortal.
 Patogenia: Inhalación de artrosporas.
  Localización pulmonar, de sme gripal a reumatismo del desierto, Fiebre del valle de san Joaquín. 1% disemina a
huesos, SNC.
 Epidemiología – Control: Hongo viable en suelo Endémico en desiertos.
 Prevención: Reducir polvo enriquecer vegetación.

Paracoccidioides brasilensis:

 Predomina en S. America.
 Patogenia y D. clínicos: Infección por inhalación de esporas. Localización 1ª pulmonar → diseminación: bazo, hígado,
mucosas, piel, ganglios, intestino, lesiones graves granulomas, microabscesos.
 Epidemiología y control: Frecuente en campo. varones más expuestos. enfermedad no transmisible.

Blastomices dermatitidis:

 Patogenia y D. clínicos: Infección vía respiratoria localización 1a pulmonar, diseminación a piel con granulomas,
úlceras, microabscesos en huesos y genitales.
 Epidemiología: En regiones endémicas se infectan los perros y el humano por inhalación de esporas.

Histoplasma capsulatum:

 Histoplasmosis.
 Patogenia: Infección respiratoria localización 1a pulmonar, varía asintomática/ grave. Complicación: forma cavitarias,
diseminación en inmunodeprimidos a linfáticos, bazo e hígado.
 Epidemiología y control: vive en suelos, excretas de aves, gallineros, murciélagos en cueva, no transmite de persona
a persona..
 Formaldehido desinfectante.

Hongos oportunistas:

Candida albicans:

 Miembro flora normal piel/mucosa

 Oportunista: desnutrición, inmunodepresión, diabetes, antibióticos, corticoides.
 Patogenia clínicos: Infección F. predisponente genera candidiasis: bucal, genital, piel, uñas, z. angulares húmedas
pulmones, inf . Sistémica, cateterismo, etc.
 Inmunidad: Individuos normales tienen títulos IgG para cándida.
 Epidemiología: Desnutrición e inmunodepresión predisponen.
 Control: Equilibrio nutricional e inmunitario.

Criptococcus neoformans:

 Criptococosis.
 Levadura capsulada, vive en el intestino de palomas.
 Infección de las vías respiratorias por esporas del ambiente contaminado, palomar. Enfermedad oportunista que
afecta a inmunodeprimidos. Disemina SNC, Sme. meníngeo. Infección sin tratamiento es mortal.
 Epidemiología: excreta de palomas fuente infección a humanos.
 Control: Reducir población de palomas.
 Descontaminar criaderos.

FARMACOS ANTIFÚNGICOS:
  Tienen la capacidad de evitar el crecimiento de algunos tipos de hongos.
 Pueden tener origen natural o sintético.
 No son intercambiables con los antibacterianos.
 Pueden presentar “insensibilidad” a su mecanismo de acción.

Clasificación:

Infecciones Sistémicas:
 Anfotericina B
 Azoles (ketoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol)
 Flucitosina
 Equinocandinas (caspofungina, micafingina, anidulafungina)

Infecciones mucocutáneas de acción sistémica:

 Griseofulvina
 Terbinafina

Infecciones mucocutáneas de uso tópico:

 Nistatina
 Azoles tópicos (Clotrimazol, miconazol, tioconazol)
 Alaninas tópicas
 Otros
Sitios de acción:

ANFOTERICINA B:

 Fármacos Poliénicos.
 MA: Se une al ergosterol de la membrana celular, originando poros que permean componentes intracelulares
esenciales.
 La base de su toxicidad selectiva radica en la mayor afinidad del antibiótico por el ergosterol.

FARMACOCINÉTICA:

 La forma farmacéutica convencional: ANFOTERICINA B-DESOXICOLATO

 NO se absorbe por vía oral.
 Vía intravenosa Lenta → HOSPITALIZACION.
 No atraviesa BHE y se excreta por vía renal muy lentamente.

REACCIONES ADVERSAS:
 Insuficiencia renal.
  Escalofríos.
 Fiebre.
 Cefalea.
 Vómitos.
 TROMBOFLEBITIS.
 Raramente: anemia, lesión hepática, trombocitopenia, reacciones anafilácticas.
 HIPOKALEMIA.

NISTATINA:
 Fármacos poliénicos.
 Adm. Tópica.
 No se absorbe por vía oral.
 Muy toxico para la célula humana.
 RA: irritación o ardor en la boca, urticaria, sarpullido, dificultad para respirar o tragar.

AZOLES:

Infecciones Sistémicas:

 Ketoconazol
 Fluconazol
 Itraconazol
 Voriconazol
 Posaconazol

Infecciones mucocutáneas de uso tópico:

 Clotrimazol
 Miconazol
 Tioconazol
 Sertraconazol

 Interfieren en la síntesis de ergosterol, al inhibir la C14-alfadesmetilasa.

 Altera la fluidez de la membrana

Ketoconazol:
 VO. (mejor absorción en medio ácido)
 Buena biodisponibilidad, excepto SNC.
 Se elimina por vía hepática (t1/2 8hs).
 A dosis elevada pueden inhibir la síntesis de testosterona y cortisol.
 RA: HEPATOTOXICIDAD
 Interacciones: inhibe la CYP P450

Fluconazol:
 VO o Parenteral.
 Atraviesa BHE y globo ocular.
 t1/2 22 hs.
 Eliminación vía renal principalmente sin metabolizar.
 Buena alternativa a la ANFOTERICINA B en las candidiasis por Candida albicans en
pacientes inmunodeprimidos.

Itraconazol:
  Sólo VO.
 T1/2 larga: 40hs
 No atraviesa fácilmente BHE.
 No afecta al Citocromo P-450.
 RA: Sangrados de encías y dolor

Clotrimazol, Miconazol, Tioconazol, Efinaconazol.

 Administración tópica.
 Micosis superficiales.
 RA: Se absorbe muy poco, reacciones locales (sensación punzante, eritema, edema, vesículas, descamación, ardor
leve en mucosas)

GRISEOFULVINA:

 Antibiótico natural.
 Espectro restringido: Dermatofitosis.
 MA: Se une a microtúbulos celulares, interfiriendo en la mitosis.
 VO.
 Permanece largo tiempo en las células profundas de la piel.
 T1/2 24/36 hs. Ttos prolongados.
 Cefalea, fotosensibilidad, molestias GI, alergia acelerar el metabolismo de ACO.

FLUCITOSINA:

 Micosis sistémicas.
 Prófarmaco → 5-fluorouracilo (5-FU)
 Inhibidor no competitivo de la síntesis del ADN.
 NUNCA SE UTILIZA EN MONOTERPIA → RESISTENCIA EN FORMA RÁPIDA.

TERBINAFINA:

 Interviene en las primeras etapas de la síntesis de ergosterol.

 VO: buena absorción oral, muy lipofílica
 Vía tópica: poca absorción.
 Metabolización hepática (NO CYP450) y eliminación renal.
 Indicación: infección por dermatofitos (tiñas, principalmente ungueal)

CASPOFUNGINA:

 Equinocandinas.
 Cambio la historia de la Aspergilosis en cuanto a su mortalidad.
 Inhibe la síntesis de glucanos de membrana
 Indicaciones: candidiasis y las aspergilosis invasoras

Generalidades de parasitología:

Clasificación:

Localización del parásito en el huésped:

 Ectoparásitos
  Endoparásitos
Numero de huéspedes para realizar su ciclo biológico:
 Monoxeno
 Heteroxeno
Número de células
 Protozoarios
 Metazoarios
Características principales:

 Eucariotas.
 Unicelulares o multicelulares.
 Uno o varios núcleos.
 Reproducción sexual o asexual. Se alimentan por fagocitosis, imbibición, bocas rudimentarias, aparatos digestivos
primitivos.

Ciclo biológico:

 Huevos o quistes en el ambiente externo, latente.

 Al ser ingeridos por el huésped o penetrar a él, sufren un crecimiento activo y
metamorfosis.

PROTOZOARIOS:

Protozoos flagelados:

 Flagelados, con uno o más flagelos e incluso membranas ondulantes.

Protozoos ameboides:
Protozoos parásitos que se reproducen mediante esporas:

 Ciclo reproductivo complejo, con fases sexuales y asexuales.

 Infectan dos huéspedes diferentes

Ciliophora:

 Poseen cilios distribuidos en hileras o placas.

 Balantidium coli

Microspora:

 Incluye a los microsporidios, son oportunistas de huéspedes inmunodeficientes.

METAZOARIOS

Platelmintos:

 Gusanos aplanados.
 Sus especies mas importante pertenecen a la clase
CESTODES (acintados y segmentados) y a la
TREMATODES (forma de hoja o estrecha y alargada)
Nematelmintos:
 Gusanos vermiformes de sexos separados y gusanos redondos no segmentados.
 OXIUROS.

Parásitos externos:

Medios de transmisión:
 Contacto directo.
 Contacto sexual.
 Agua contaminada con materia fecal.
 Verduras.
 Carne.
 Artrópodos.
 Sangre.
METRONIDAZOL:

• Bactericida frente a bacterias anaerobias y PROTOZOOS.

• Usado en anaerobios y infecciones por Helicobacter pylori, amebiasis, giardiasis, tricomoniasis y la enfermedad de
Crohn, así como en la profilaxis antibiótica previa a las intervenciones quirúrgicas.

MA:

• Es un profármaco que debe ser activado en los organismos sensibles.

• Se introduce en las células mediante difusión pasiva.
• Ejerce sus efectos citotóxicos a través de la producción de radicales libres.
• El efecto bactericida es rápido.

RESISTENCIA:

• La resistencia de Trichomonas y Giardia frente a metronidazol es multifactorial. Las cepas resistentes posiblemente
dan lugar a una disminución en la activación de metronidazol.
• Giardia desarrollo resistencia por reordenamientos de genes y modificación del transporte.

ADME

• Administración: VO, Vía rectal, Vía tópica, gel tópico, Vía vaginal.
• Metabolismo: hepático.
• Excreción renal. (6-15% en heces)

RA:

• -Náuceas, vómitos, cefalea, xerostosmia, sabor metálico.

• NEUROTOXICIDAD: mareos vértigos, ataxia, Psicosis, convulsiones.

ES UN INHIBIDOR COMPETITIVO E IRREVERSIBLE DE LA MAO.

Atraviesa la barrera placentaria. CI en el 1er trimestre de embarazo.

Carcinógeno: mutágeno en mamíferos: Linfomas, CA pulmonar, adenocarcinomas.

Interacciones: Alcohol (efecto disulfiramico), incrementa niveles de carbamazepina, fenitoína, anticoagulantes orales,
ciclosporinas, litio y cloroquina.

Reduce la eficacia de anticonceptivos orales, barbitúricos y corticoides.

ESCABIOSIS:

PERMETRINA:

• PERMETRINA, sola o asociada a butóxido de piperonilo. (Permetrina al 1,5 y butóxido de piperonilo.)

• Se absorbe menos de 2%, se hidroliza por esterasas sanguíneas. Se excretan sus metabolitos por la orina a las 72hrs.
• MA: Actúa sobre la membrana de la célula nerviosa, bloqueando la corriente de los canales de sodio y produciendo
un retraso en la repolarización y consiguiente parálisis del insecto.
• Es segura y efectiva a partir de los 2 meses de edad.

• Dosis: Se formula en crema o loción al 5%, 1 aplicación, dejar actuar 8-14 h, y retirar mediante baño o ducha.
Repetir al cabo de 14 días.
• RA: incremento del prurito, sensación de quemazón, escozor o irritación en el momento de la aplicación que se
resuelve al cabo de una hora.
• Eficacia del 90% Agente de elección para el tratamiento de la sarna.

CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA:

• Uso Clínico:
• Tratamiento del paludismo no complicado por P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. knowlesi.
• Profilaxis antipalúdica, en casos muy concretos.
• Antirreumático de acción lenta: Utilizado en artritis reumatoide de actividad inflamatoria moderada (incluida la
artritis juvenil), lupus eritematoso sistémico, fundamentalmente en casos leves y con manifestaciones cutáneas
articulares y lupus discoide.
• Trastornos causados y agravados por la exposición a la luz solar. (E: off-label)

FARMACODINAMIA:
• TRATAMIENTO SUSPENSIVO Y CONTROL DE LOS ATAQUES AGUDOS DE PALUDISMO.
• ANTIMETABOLITO IMPIDE LA SINTESIS DEL ACIDO FOLICO E INHIBE EL DESARROLLO DE LOS PARASITOS.
FARMACOCINETICA:
• VIA ORAL Y ABSORBIDA EN EL TUBO DIGESTIVO.
• SE ACUMULA EN RIÑONES, HIGADO, PULMONES, BRAZO, OJOS, PIEL, Y ERITROCITOS.

• La cloroquina no debe ser utilizada en pacientes con hipersensibilidad al fármaco.

• La cloroquina no debe ser utilizada en pacientes con enfermedades oculares.
• Precaución en insuficiencia renal o insuficiencia hepática.
• Contraindicado en el embarazo.
• Puede empeorar la psoriasis.
RA:

• Dolor abdominal; anorexia, diarrea, náuseas, vomito; pérdida de peso; visión

anormal, deterioro de percepción de colores, opacificación de las corneas.
• Evitar la exposición a la luz solar y fuentes luminosas artificiales, ya que es posible
que cause reacciones de fotosensibilidad.
• Intoxicación: fármaco de alta toxicidad en sobredosificación. pueden resultar fatales.
(somnolencia, alteraciones visuales, convulsiones, pudiendo aparecer asimismo
alteraciones en la conducción cardiaca, hipotensión, coma y parada cardio-
respiratoria.)

ARTEMISINA y derivados:

• Surge por aumento de la resistencia a la cloroquina.

• MA: Interfiere con el metabolismo del Fe+ del Parasito.
• Se utiliza en combinación para reducir la resistencia.

RA:

• Trastornos gastrointestinales: Náuseas y vómitos, Diarrea, Dolor abdominal.

• Trastornos neurológicos: Mareos, Dolor de cabeza.
• Alteraciones en los exámenes de laboratorio: Elevación de las enzimas hepáticas (raro y generalmente reversible).
• Reacciones de hipersensibilidad: Reacciones alérgicas, como urticaria o erupción cutánea (raro).
• Trastornos hematológicos: Descenso transitorio en el número de glóbulos blancos (leucopenia) y plaquetas
(trombocitopenia) en sangre (raro).

CONSIDERACIONES EN KINESIOLOGÍA:

• En el caso de los antiinfecciosos y los problemas de resistencias a los antiinfecciosos, la educación de los pacientes
por parte de los profesionales es clave para mantener un arsenal terapéutico activo.
• Estimular el cumplimiento exacto de los tratamientos.
• Se deberán tener presentes aquellos antibióticos que pueden tener reacciones adversas dermatológicas, óticas,
neurológicas, osteomusculares.