ENFERMEDADES BENIGNAS DE LA VULVA

Clasificación:

A. Desórdenes específicos:
1) Infeccioso (Cándida o herpes)
2) Inflamatorio (liquen plano, desórdenes inmunológicos)
3) Neoplásicos (enfermedad de Paget, carcinoma de células escamosas)
4) Neurológico (neuralgia herpética, compresión nerviosa)
B. Vulvodinia
1) Generalizada (vulva)
a) Provocada (contacto físico, sexual o no sexual)
b) No provocada (espontáneamente)
c) Mixta (provocada y no provocada)
2) Localizada (vestibulodinia, clitorodinia, hemivulvodinia)
a) Provocada (sexual, no sexual, contacto físico: coito, tampón, aplicador o dedo)
b) No provocada (espontánea, sin gatillo disparador)
c) Mixta (provocada y no provocada)

La falta de superficie queratinizada sobre el vestíbulo vulvar explica porque los irritantes e
infectantes fácilmente actúan sobre esta región.

o Ectodermo (clítoris, labios mayores y menores)

o Mesodermo (himen, trígono vesical y c. posterior uretra)
o Endodermo (vestíbulo, vejiga y c. anterior de uretra)
o Epitelio escamoso
o Estructuras glandulares apocrinas
o Receptores a hormonas, distribución neuronal y respuesta inmune.

Vestíbulo vulvar: clítoris, fosa navicular (fourchette), himen, labios menores, línea de hart’s, labios
mayores, glándula de Bartholin, glándula de Skene, glándulas para-uretrales y uretra. En anatomía
humana, el vestíbulo vaginal, vestíbulo de la vagina o vestíbulo vulvar (vestibulum vaginae) es la
parte de la vulva ubicada entre los labios menores.

o Vestíbulo queratinizado: glándulas vestibulares menores a lo largo de la línea de Hart’s

(2-10). Glándulas sebáceas y sudoríparas. Producen grasa o sebo y sudor que lubrican al
pelo.
o Vestíbulo no queratinizado: glándulas vestibulares mayores, Bartholin y
Skene/parauretrales. Contienen orificios de apertura, producen moco, lubricante durante
el coito.
o Glándulas vestibulares: mayores 🡪 Bartholin, Skene/parauretrales. Producen moco como
lubricante durante el coito. Menores 🡪 sebáceas y sudoríparas, producen grasa o sebo y
sudor para lubricar pelo.
 o Glándulas apócrinas (sudoríparas): función secretora en la adrenarca, idénticas a las de la
axila, perianales y mamas, funcionan en la pubertad.

Ayuda diagnóstica: frotis en fresco, ph, citología, cultivo específico, lupa o colposcopía, fotografía,
prueba de sensibilidad, anticuerpos (HVS I-II), azul de toluidina 1% (captación por núcleos
celulares, prueba de Richard Collins), ácido acético (común acetoblanco en pacientes sanas),
biopsia (fisuras, pápulas blancas, rojas pigmentadas).

La mayor parte de los errores en el diagnóstico de la patología vulvar se debe a fallas en el examen.

Candidiasis
Levadura 🡪 forma resistente, asociada con colonización asintomática, diseminación y transmisión.

Micelos 🡪 forma germinativa, invasión tisular y ocasiona la sintomatología.

Biología del hongo: capacidad de adhesión a tejidos, germinación de esporas (hifas, micelos,
capacidad de invasión a tejidos), cambio de un fenotipo a otro y liberación de prostaglandinas
(cambios inflamatorios).

Invasión de tejidos:

o Enzimas hidrolíticas: que destruyen, alteran o dañan la integridad de las membranas celulares,
reduciendo disfunción o interrupción de la actividad fisiológica tisular.
o Enzimas proteinasas (que hidrolozan enlaces peptídicos) y fosfolipasas (que hidrolizan
fosfogliceridos).
o Toxinas: canditoxina, que puede afectar el sistema de complemento. De alto y bajo peso
molecular (75 kDa y de bajo PM 164)-
o Sinergismo con: Pseudomonas, Streptococo faecalis, Stafilococo aureus.

Inmunidad del hongo:

o Interferencia con la fagocitosis de los neutrófilos, por medio de péptidos que inhiben la
adhesión de las hifas a los fagocitos.
o Inhibición de los linfocitos T
o Inhibición de las interleucinas IL1 (macrófagos) e IL2 (linfocitos T).

Cuadro clínico: eritema, pápula, vesícula, pústula, edema, placas blancas, grietas y huellas de
rascado.

Predisponentes: carbohidratos, embarazo, uso de anticonceptivos. Protección lactobacilos y

polipéptidos de la saliva ricos en histidina.

Candidiasis vulvovaginal no complicada: esporádica o infrecuente, moderada y severa.

Candidiasis vulvovaginal complicada: severa, Cándida no albicans, DM descontrolada,

inmunosupresión y embarazo.

Diagnóstico: Cándida Albicans 75%, Cándida Glabrata y Cándida Tropicalis 25%, Cándida krusei 1%.
Frotis en fresco KOH 10-20%, 60% (+). Cultivo especial para otras especies (Glabrata).
 Normal Vaginosis bacteriana Trichomonas Cándida
Ph 3.8 – 4.5 > 4.5 4.5 < 4.5
Leucorrea Blanca Grisácea, aereada. Verde-amarilla Blanca queso cottage
espumosa
Aminas Ausentes Positivas Positiva Negativa
Microscopia Lactobacilos Células clave, cocos no Leucocitos Levaduras, hifas y
células doderlein trichomonas pseudohifas
epiteliales

¿Cuándo hacer cultivo?

o En forma rutinaria (no se hace)

o Sospecha de una forma resistente
o Falla en el tratamiento inicial
o En candidiasis crónica recurrente

Candidiasis recurrente: 5-8% mujeres sanas, > 4 episodios al año, usualmente mismo tipo de
Cándida. Factores 🡪 DM, inmunosupresión, inmunidad loca, susceptibilidad genética y efectos
antigénicos de la Cándida. Resistencia de la levadura 🡪 Sacharomyces cervisae, Cándida tropicalis,
Cándida krusei y Torulopsis glabrata. Tratamiento 🡪 Ac. Bórico 600 mgc/12 horas (Cándida
glabrata), triazoles (terconazol, fluconazol), nistatina, violeta de genciana, anfotericina intravaginal,
NaHCO3 diluido 5g/1000. Extender el régimen de 7 a 10-14 días, eliminar el uso de nylon,
considerar el uso de yogurt con lactobacilos, considerar descontinuar ACo, control de glucemias,
imidazol y triazoles por 6 meses.

Medicamento Dosis inicial remisión Erradicación

Clotrimazol (canesten)
Ketoconazol (nizoral) VO 100 mg
Terconazol (fungistat)
Fluconazol (flucoxan diflucan
afungil)
100 mg vaginal por 7 días 500 mg vaginal por semana 3-6 meses
400 mg vaginal 1x1x7 400 mg vaginal semanal 3-6 meses,
diariamente 6 meses
80 mg vaginal 1x1x3 semanal
150 mg VO 1x1x3 150 mg semanal 3-6 meses

En el embarazo azoles de uso tópico solamente. En vulvovaginitis candidiásica complicada

prolongar los días de 7 días en la no complicada prolongarlo a 14 días. En candidiasis recurrente
después del tratamiento de remisión instituir el tratamiento de erradicación hasta por 6 meses
(ketoconazol 100 mg/día x 180; fluconazol 150 mg semanal x 6 meses) (clotrimazol 500 mg vaginal
semanal x 6 meses). Itraconazol 100mg 24 horas cada 12 por VO 3 días. Ketoconazol 400 mg en 24
horas por 5 días VO. Azol: (fluconazol) 150mg DU VO.

Dermatitis vulvar
I. Irritativa: productos irritantes. Dermatitis de contacto: comienzo brusco, oclusión
prolongada, síntomas de quemadura, eritema, edema y huella simétrica. Factores
 predisponentes: jabón con emolientes perfumados, látex, panti-protectores, duchas,
espermaticidas, sudor, orina y heces fecales. Tratamiento 🡪 eliminar la causa, cremas de
corticoides, antihistamínicos VO, esteroides orales, SLN Burow (acetato de aluminio 5%
diluidas en 1/40 de agua).
II. Alérgica: alergias a medicamentos y urticaria. Hallazgo de lesiones en otra parte del
cuerpo. Eczema por sensibilización adquirida a una sustancia hasta entonces bien tolerada.
Cuadro clínico 🡪 prurito, eritema, vesículas, puede ser exudativo, lesiones en otra parte
del cuerpo. Factores predisponentes 🡪 látex, jabón, toallas, nylon, perfumes, papel
higiénico, penicilina y sulfas. Tratamiento 🡪 identificar al agente causal y corticoesteroide
tópico.
III. Atópica: asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica. Más común en la lactancia y niñez, es
crónica, pruriginosa, hay historia familiar, vinculada con rinitis alérgica, asma, dermatitis
atópica y alergia a medicamentos. Existen lesiones en otra parte del cuerpo. Tratamiento🡪
SLN Burow (1/40 acetato de aluminio 5%), lassar y corticoides.

Procesos pustulosos, folículo: glándula apócrina que responde al cicló ovárico, obstrucción e
infección del folículo piloso, unidad pilo sebácea, pústula o absceso. Tratamiento 🡪 antibiótico,
incisión amplia y anticonceptivos.

Piodermitis: estafilocócica, vascularidad pobre, postmenopáusica, requiere tratamiento.

Hidradenitis supurativa/acné: origen glándula apócrina, solitario, centro umbilicado, aparece en

surco interlabial, palpación de la paciente (axila, monte de venus, labios mayores o área
submamaria). Factores 🡪hormonales, ropas ajustadas y sintéticas, clima caluroso y húmedo,
rasurarse y sobrepeso. Tratamiento 🡪 compresas, jabón antibacteriano, antibiótico, incisión, ácido
retinoico.

Síndrome vulvovaginitis cíclica

La más frecuente, dolor cíclico en la segunda mitad del ciclo, agravada por vsa al siguiente día.
Hipersensibilidad a Cándida. Signos 🡪 edema, irritación post-coito, fisuras labiales y sequedad.
Tratamiento 🡪 antimicótico temporal, ácido bórico, lanolina, vitamina E (tocoferol antioxidante) y
vaselina.

Síndrome vestibulitis vulvar

Inflamación del vestíbulo, apertura vaginal y tejidos que rodean el orificio vaginal. Signos 🡪
dispareunia, dolor y sensibilidad al toque del Q- tip, eritema, agravada por vaginitis micótica,
puede ser asociada a VPH, psicoafectiva. Evitar 🡪 jabón personal con fragancia, duchas
desodorantes, poliéster, nylon, contracepción y lubricantes, alberca con químicos, dieta (tomate,
especias irritantes, vitamina C, fruta ácida, café y chocolate), antibióticos, Tca 85%, 5Fu,
imiquimod.

Vulvodinia
Disconfort vulvar crónico caracterizado por sensación de quemadura, picazón, irritación o zona “de
tejido vivo” de múltiples causas como origen. Molestia vulvar crónica y espontánea del tipo ardor,
ausencia de hallazgos específicos visibles, no hay un desorden neurológico clínicamente
detectable, síndrome clínico multifactorial con etiología y tratamiento desconocidos. 16% en
general, prevalencia de 3-7% en su vida reproductiva. La incidencia de síntomas es mayor en las
edades de 18-25 años, 60% reporta 3 visitas con el médico para recibir un diagnóstico, 40% sin
diagnóstico después de 3 consultas, 1.4% se diagnostica en forma acertada. Magnitud del
problema 🡪retardo en el tratamiento, barreras en la búsqueda de ayuda médica, confusión del
inicio del dolor, poca mejoría con diferentes tratamientos, búsqueda infructuosa de atribuciones
causales, alteraciones y consecuencias emocionales físicas y sexuales. Posibilidades de etiología 🡪
candidiasis de repetición (infecciones), factores iatrogénicos (IQ locales), lesión por uso de
esteroides (alergias), disfunción psicosexual (IVSA ACO), predisposición genética, factores
dietéticos, factores hormonales, VPH, desorden neurológico (lesiones del piso pélvico). Factores de
riesgo 🡪 cerveza, cacahuates, omates, papas, pimiento, té, frijol, fresas, apio, coco, uvas, acelgas,
espinacas, chocolate. Cuadro clínico 🡪 dolor crónico en la pelvis que se agrava al usar ropa ajustada
y el contacto con la vulva, relación sexual dolorosa, ardor al orinar, ardor vaginal, incapacidad de
usar determinada ropa, en especial ajustada, intolerancia a las toallitas higiénicas. *No más de 250
mg vitamina C/ día. Precursor de oxalato. Biopsia 🡪 aunque no existen características
histopatológicas específicas de la vulvodinia, se debe evaluar la necesidad de una biopsia para
descartar otras etiologías.

Ruta diagnóstica por excluir:

1. Desorden infeccioso: candidiasis vulvovaginal, Trichomiasis vaginal, vaginosis bacteriana,

herpes genital, virus del papiloma humano.
2. Desorden inflamatorio: liquen escleroso, liquen simple crónico, liquen plano, dermatitis por
contacto (irritativa y alérgica) y vaginitis atrófica.
3. Desorden neurológico (piso pélvico)
4. Desorden neoplásico

Mastocitos/ células cebadas: respuesta central. Factores inflamatorios 🡪 citoquinas, factores de

crecimiento y de necrosis tumoral, sustancias vasoactivas y enzimas proteolíticas. Signos y
síntomas🡪 reacción alérgica, eritema, edema, aumento de temperatura, inflamación crónica y
dolor neuropático.

Fisiopatología: factores desencadenantes: infección, alergia y tratamiento. Respuesta inflamatoria,

proliferación terminaciones nerviosas, susceptibilidad genética, arco reflejo del dolor, sensibilidad
central. Candidiasis de repetición (infecciones), factores iatrogénicos, lesión por uso de esteroides
(alergias), disfunción psicosexual, predisposición genética, factores dietéticos, factores
hormonales, VPH, desorden neurológico (lesiones del piso pélvico).

Exploración necesaria:

1. Visualización
2. Examen de vulva y vestíbulo con cotonete suave
3. Examen neurosensorial:
a) Nervio genito-femoral
b) Nervio ilioinguinal
 c) Dorsal del clítoris: continuación del nervio pudendo con algunas ramas profundas de los
músculos del diafragma urogenital.
d) Nervio pudendo: dorsal del clítoris, inferior rectal y perineal inervan zona perianal, labios
mayores y clítoris. Además del esfínter externo del ano y músculos profundos del triángulo
urogenital.
4. Examen muscular de piso pélvico: triángulo anal 🡪 elevador del ano (pubococcigeo,
puborrectal e iliococcigeo), coccígeo, piriforme y obturador interno. Triángulo urogenital 🡪
isquiocavernoso, bulbo cavernoso y transverso superficial del periné.
5. Evaluación de factores contribuyentes (cistitis intersticial, colon irritable, endometriosis,
fibromialgia, migraña y fatiga crónica).

Tratamiento ordenado:

1. Formulas tópicas simples o combinadas (VO) con anestésicos, antidepresivos y

anticonvulsivantes. Antidepresivos-neuropáticos 🡪 aminotriptilina, nortriptilina, paroxetina,
fluoxetina, ventafaxine, gabapentin (100.300 mg dolor neuropático), pregabalina (75 mg),
tramadol (50-100 mg). Aumento del umbral al dolor. Carbamazepina y fenitoína.
2. Descontinuar ACO y usar estrógenos tópicos (algunas veces con testosterona).
3. Bloqueo nervioso (pudendo, caudal con anestésico local y esteroides).

Manejo: dieta libre de oxalatos, ropa interior de algodón, gel helado, aceite vegetal, vaselina,
algodón en toalla, tópicos locales, orales, intralesionales, estrógenos, esteroides, lidocaína gel,
antidepresivos, bloqueo de pudendos, acupuntura, hipnosis, toxina botulínica, enoxaparina, laser
pulsado, vestibulectomía, orientación sexual. El 50% se resuelve en un año, higiene vulvar estricta,
cremas emolientes a base de agua.

Quirúrgica por ser refractaria a otros tratamientos. Vestibulectomía: escisión local, vestibulectomía
de himen a fosa navicular, perineoplastia.

Cirugía:

o Vestibulectomía y avance vaginal: remueve todo el tejido del vestíbulo con una porción de
vagina final.
o Vestibulectomía modificada: únicamente tejido superficial sin vagina, sólo vestíbulo.

60-96% de beneficio, removiendo escaras y utilizando tutores o dilatadores para la recuperación.

Vestibulectomía: la tasa de éxito para vestibulectomía oscila entre el 60% y el 96% (70%). La
orientación sexual puede mejorar en el post operatorio al reducir el vaginismo y mejorar la pérdida
de excitación sexual, que puede desarrollarse con la dispareunia de larga duración.

El 35% tiene regresión espontánea, 35% fracaso y 35% respuesta al tratamiento.

Diagnóstico diferencial de dolor genital crónico: vulvodinia, cistitis intersticial, síndrome de colon
irritable y fibromialgia.

Vulvodinia y cistitis intersticial: heparina ha demostrado la eficacia en el alivio de cistitis intersticial.

Esto es de particular interés en vista de la posibilidad de una patogenia común y la etiología entre
vulvodinia y cistitis intersticial y documentación reciente de una correlación clínica entre las dos
patologías. Examinaron la instilación intravesical de lidocaína, heparina y bicarbonato en mujeres
con cistitis intersticial y síndrome de vejiga dolorosa, trece (57%) de las 23 mujeres sexualmente
activas con dispareunia informó en primer lugar de la resolución de la dispareunia después del
tratamiento. La hipótesis del estudio fue que la neuroproliferación y la penetración de las fibras
nerviosas dan aumento de la sensibilidad del epitelio local en pacientes con vulvodinia localizada
provocada. Reforzar el estroma por la inyección de heparina puede ocasionar reducción de la
neuroproliferación. Los resultados muestran que la hipótesis puede ser válida. Una mayor
reducción de dolor, como se determina por clínica, se demostró en las mujeres tratadas con
enoxaparina en comparación con un grupo control con placebo.

Liquen
Liquen simple: respuesta de piel vulvar a irritantes. Infiltrado dérmico inflamatorio. Prurito crónico
y rascado continuo. Entre los 30-60 años. Tratamiento con corticoides.

Liquen plano: mucocutánea. Etiología desconocida. Afecta mucosa oral (33%) y vulvar. Antígeno
leucocitario humano: HLA B27, HLA A3, HLA 28, HLA DR. Tratamiento con corticoesteroides o
isoconazoles locales.

Liquen escleroso: (escleroatrófico), en edad fértil y postmenopausia. Etiología desconocida,

inmunológica, genética, endócrina y bajos niveles de hormonas sexuales. Placas de atrofia y
ausecia de labios menores (pergamino) HLA A31, B40, A29 y B44 aumentados. Tratamiento 🡪
clobetasol 0.05% e isocoazol. En niñas progesterona y vitamina A y E, inhibidores de calcineurina
(IL-2, LT y NK), tacrolimus, medidas de cuidado vulvar, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos,
cirugía y evaluación sistemática cada año mínimo. Puede haber pérdida de la marca mucocutánea.

Glándulas de bartholin/Skene
Pueden ser lobuladas, racemosas o acines. Producen mucina durante la excitación. Músculos
bulbocavernoso vestibular y fascia.

Formas clínicas:

o Aguda: inflamación (absceso)

o Crónica: obstrucción (quiste) o condición neoplásica.

Etiología: Neisseria G., microorganismos facultativos, anaerobios, Ureaplasma urealyticum,

Chlamydia trachomatis y E. coli.

Tratamiento del absceso Bartholin/Skene: cefixima 400 mg VO, ceftriaxona 1 gramos, ciprofloxacin
500 mg, ofloxacin, moxifloxacino 400 mg + azitromicina 1 gramo, doxiciclina 100 mg 1X2X7.

Manejo: antibiótico, drenaje espontáneo, catéter de Word, marsupialización, bartholinectomía y

drenaje de espacios.

Glándulas Skene: obstrucción de glándulas parauretrales, tercio distal de la uretra y zona

posterolateral.
 ENFERMEDADES BENINGNAS DEL CÉRVIX Y VAGINA

Flora en vagina normal Vaginosis bacteriana

Lactobacilos Predominantes Escasos o ausentes

Relación 2: 1 100: 1
anaerobios:aerobios 5:1 1000:1
Mobiluncus < 5% >70%
Gardnerella vaginalis 5-60% Presente, predomina
Micoplasma hominis 30% en vsa >70%
Fisiología vaginal (factores): microflora, células ricas en glucógeno, disponibilidad de glucosa, ciclo
hormonal y estado hormonal, hábitos higiénicos, hábitos sexuales, particularidades anatómicas,
endocrinopatías, radioterapia, quirúrgicos, químicos, ph vaginal y ácido láctico.

Epitelio vaginal
Recién nacida Pre-menarca Pubertad y madurez Menopausia
Grosor epitelio Grueso Delgado Grueso Delgado
Lactobacilos ++++ anaerobios: (-) ++++ (-)
aerobios cocos gram + Anaerobios:aerobios Múltiples
2:1 – 5:1 Bacilos (-) (+) 2:1 – 5:1 microorganismos
Ph 3.8 – 4.5 6.7 – 7.5 3.8 – 4.5 6.7 – 7.5
Glucógeno y Aumentado Disminuido Aumentado Disminuido
estrógenos
Microflora vaginal 🡪 anaerobios: aerobios 2:1 – 5:1.

Epitelio colíndrico expuesto al ph ácido, estrógenos, glucógeno, flora vaginal 🡪 VPH 🡪 Displasia🡪
cáncer cervical. Cuando hay resolución espontánea hay metaplasia.

Metaplasia escamosa: maduración, proliferación e hiperplasia de células profundas de reserva,

existencia de estrógenos, producción de glucógeno, regulación del ph ácido, equilibrio de la flora
vaginal, ph alcalino del endocérvix, tapizado por epitelio cilíndrico secretor.

VIRUS DEL PAPILIMA HUMANO

Edad Casos %
< 40 años 4 4.39
40-59 19 20.87
50-59 18 19.78
60-69 16 17.58
70-79 21 23.07
>80 13 14.28
Total 91 99.97
Epidemiología: cada dos horas en México muere una mujer por CaCu. Más de la mitad de las
mujeres por lo menos han estado en contacto con el VPH una vez en su vida. San Luis Potosí 🡪 19
casos nuevos por año por 1000,000 mujeres, 9 muertes por año por 100,000 mujeres. Casos
nuevos: 266 casos nuevos en el año, 126 muertes por año.

Agente causal necesario. Las pruebas del ADN VPH de los tipos oncogénicos permiten el
diagnóstico y el manejo temprano. Requerimos simplificar y acelerar la introducción racional de los
métodos diagnósticos moleculares. Hay excelentes vacunas para prevenir el CacCu. El aumento de
las tasas de vacunación es prioridad clara.

El ADN del VPH está casi la totalidad de los carcinomas del cérvix uterino y las lesiones
precancerosas. VPH precede al desarrollo de lesiones NIC, VPH pronostica la aparición del NIC. La
prevalencia del VPH en los carcinomas del cuello uterino es de > 99%.

La infección persistente del VPHar y la integración al genoma del huésped son pasos iniciales en la
oncogénesis viral. La tasa de infección con VPH aumenta conforme aumenta el tiempo después del
inicio de la actividad sexual. En las adolescentes el 90% remite sin tratamiento, y de ese 90%, el
50% tendrá una reinfección.

Factores generales de prevalencia: edad, población, método diagnóstico, número de compañeros

sexuales, inicio temprano de vida sexual activa, infecciones previas con herpes, tabaquismo, AOC,
ETS, paridad incrementada, coito anal receptivo e inmunocompromiso. En población general la
prevalencia es del 16-45%, en prostitutas 85% y en universitarias 12%.

Infección: subclínica, latente y clínica. El 70% es subclínico y el 30% se presenta de manera clínica
(condilomas).

Serotipos: bajo riesgo 🡪 6,11,42,43,44,53,54,61,72 y 81. Alto riesgo 🡪 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58.

Historia natural: microtrauma 🡪 penetración del virión 🡪 membrana celular 🡪 núcleo de la célula 🡪
inclusión cromosómica activa. Factores: permeabilidad celular, subtipo viral, susceptibilidad del
huésped y actividad del cofactor.

Progresión a NIC: ADN VPH integrado al cromosoma 62%, ADN VPH episomal e integrado 22% y
exclusivamente episomal 16%.

Comportamiento del VPH: penetración del VPH al interior de las células basales del epitelio
cervical y permanece IC durante todo su ciclo sin causar inflamación, citólisis ni muerte celular, que
son los detonantes de la respuesta inmunitaria. A pesar de ello la inmunidad humoral responde
produciendo IgG, que se secreta en moco cervical y vaginal, que en mujeres sanas es suficiente
para proteger, limitar y hacerla desaparecer. Incubación 1-8 meses.

Estructura del VPH: molécula de ADN circular de doble cadena.

o Función genética en región E1 y E4, son las proteínas de mayor producción en epitelios
infectados.
o Potencial maligno en región E6 y E7. Interaccionan con p53 y pRb celular. E6 🡪 oncoproteína
auxiliar. E7 🡪 transformación e inmortalización celular.
o Proteína capsular altamente específica (escudo), se utiliza como vacuna. Región L1 🡪 favorecen
la replicación viral. Región L2 🡪 transcripción y replicación.

Oncoproteína E6 es supresora de anti-oncogen p53. Oncoproteína E7 es supresora del

anti-oncogen pRb. Favorecen la proliferación y la inmortalización de células con mayor carga de
ADN mutado.

Respuesta del huésped al VPH cofactores: deficiencia de vitamina C, deficiencia de carotenos

(vitamina A), deficiencia de folatos, infección por Chlamydia, infección por herpes, vaginosis
bacteriana y cervicitis crónica inespecífica.

Se puede transmitir de manera vertical: perinatal < 1.5%, transplacentaria (blastocisto).

Aunque la transmisión es esencialmente es esencialmente sexual, una tercera parte de las mujeres
que tienen infecciones por VPH tienen pareja sexual con VPH negativo (> 30%), aproximadamente
en 15% de mujeres y en un 14% de niñas sin experiencia sexual se ha demostrado VPH positivo con
ADN de VPH de alto riesgo. También se ha demostrado la existencia de ADN del VPH en objetos y
ropa interior de pacientes.

Respuesta a la infección:

1. Transitoria – autolimitación: 70% negativizan en 8 – 12 meses y 92% negativizan en 24 meses.

2. Persistencia – expresada: 19.4 meses VPH 16 y 6.4 meses VPH 6.

Precisión diagnóstica: citología, ADN VPH, citología combinada con ADN VPH e
inmunohistoquímica (p16/ ki67 alteraciones de proteínas celulares y proliferación celular). Las
pruebas del VPH positivos requieren selección y análisis en lugar de remitir a colposcopía
inmediata. Los métodos de selección o tamizaje son indecisos y bastante variados.
Sensibilidad Especificidad
Citología tradicional 51-80 % 98%
Citología en base líquida 78-96% 100 %
Colposcopía 31-56% 95%
Citología cervical: detección periódica y resultados útiles, sensibilidad relativamente baja, forma
aislada puede no detectar lesiones premalignas, dificultad para detectar adenocarcinoma del
cérvix.

Base líquida vs citología tradicional: las variables de la diferencia entre la citología tradicional
(Papanicolaou) y la citología en base líquida o mono capa se trasladan al laboratorio. Errores de
fijación, traslado y tiempo. Centro de referencia confiable para la citología tradicional. Constancia
de la paciente.

Pruebas biomoleculares VPH: reacción en cadena de la polimerasa, hibridación in situ y captura de

híbridos.

Biomarcadores:

o P16 iNK 🡪 se acumula en citoplasma celular de las células con E7. LEIBG negativa o
focalmente positiva. LEIAG fuertemente positiva. En la evaluación histológica es
comúnmente utilizado por los patólogos como herramienta de diagnóstico para diferenciar
 displasia escamosa de sus imitadores (por ejemplo, la metaplasia escamosa inmadura,
atrofia). También se ha demostrado para ayudar a mejorar la clasificación entre
observadores de ambos procesos reactivos y neoplásicos.
o Ki 67 🡪 marcador de proliferación celular (núcleo) con E6 E7 en las células en división.
LEIBG bajo índice de proliferación ki67. LEIAG alto índice de proliferación ki67.

*Se sugirió que p16 i NK4a IHC del SIL en pequeños fragmentos solo puede ser de valor como
predictor de resultados si todas las células con lesión escamosa son fuertemente teñidas,
aunque la evidencia publicada de esta sugerencia requiere estudios.

VPH negativo: provee confianza, VPN 99%, beneficio a largo plazo, su tratamiento es diferente al
de una mujer con VPH+, intervalo de tamizaje ampliado.

VPH positivo: deja preguntas, los altos riesgos de falsos positivos se deben a falta de especificidad.
Falsos positivos tienen impacto psicosocial. VPH+ aumento de colposcopias. Dilema de quien se
puede beneficiar con colposcopía.

De manera pragmática, todas las definiciones

utilizadas actualmente de pre cáncer representan
algunos sobre diagnósticos, con un tratamiento
excesivo resultante. La mayoría no va a progresar a
cáncer. Las lesiones pre cancerosas de cuello
uterino siguen siendo una clasificación
heterogénea. La biopsia dirigida por colposcopía,
aunque es el mejor método de diagnóstico que
tenemos actualmente, sigue siendo imperfecta.

Prevención del CaCu:

o Primaria:
✔ Educación para la salud: evitar que llegue el
VPH al cérvix, evitar que el epitelio metaplásico inmaduro sea infectado, mejorar la
respuesta inmune deficiente. IVSA, condón, monogamia, circuncisión, retrasar embarazo,
reducir partos, AOC con E, nivel socioeconómico, tabaquismo, dieta e inmunosupresión.
✔ Vacunación contra VPH-AR: profiláctica 🡪 neutralizante de anticuerpos. Terapéutica 🡪
inhibe el crecimiento tumoral. Composición de la vacuna: partículas parecidas al virus
(PPV), proteínas de la cápside exterior L1, conformación de la cápside sin contener ADN
viral. Inmunidad humoral y celular 🡪 IgG neutralizan las infecciones por VPH antes de
absorberse en las células basales del epitelio, rebasan los títulos de los anticuerpos
inducidos por una infección natural. En Us Elisa/ml 13 y 12 veces más altos en el 98% de
las mujeres vacunadas. Incremento en la respuesta de las células B con PCR negativa un
mes post-vacuna, títulos sostenidos de anticuerpos en mucosa cervical > 60 meses. En
consecuencia, deberán proporcionar beneficio para cualquier epitelio en riesgo. Los
anticuerpos anti L1 circulantes traspasan los epitelios del cérvix y se excretan con los
líquidos corporales naturales evitando la penetración del VPH íntegro a la capa basal del
epitelio. El VPH desarrolla todo su ciclo vital dentro de las células epiteliales, por lo que no
 hay posibilidades de contacto con los anticuerpos, lo que explica que las vacunas anti VPH
carezcan de efecto en quienes ya están infectadas. Potencial para prevenir otros cánceres
epidermoides relacionados con VPH-AR: 90% ano, 50% vagina, vulva y pene y 20%
orofaringe. No son capaces de detener la progresión de la enfermedad por VPH en células
que se encuentran ya infectadas. No sustituye la citología cérvico-vaginal. Neutralizan las
infecciones por VPH antes de absorberse en las células basales del epitelio, en
consecuencia, deberán proporcionar beneficio para cualquier epitelio en riesgo. Edad de
vacunación: 9 a 14 años 🡪 pocas probabilidades de estar infectadas por el VPH, es el grupo
de edad que muestra la mejor respuesta frente al antígeno. 15 a 26 años 🡪 su respuesta
inmunitaria es adecuada, aunque menos robusta que de 9-14 años, si no ha tenido VSA lo
más probable es que no esté infectada, si ha tenido VSA puede no estar infectada o
infectada por un VPH diferente a los tipos 16 y 18. En el hombre previene al igual y es
satisfactoria su respuesta inmune, solo que no está en ningún programa porque el cáncer
de pene no es un problema de salud pública. Un grupo especial sería los homosexuales y
los portadores de VIH por su alta frecuencia de cáncer anal entre ellos. La vacuna no está
contraindicada en pacientes que ya hayan tenido una infección por el VPH, si tienen o han
tenido una infección por VPH la vacuna ha demostrado proteger contra los otros tipos
contenidos en la vacuna que no habían causado la infección. Vacunar a todas las mujeres
que han padecido NIC porque “previene de otros VPH cervical y anal”. Tipos de vacunas:
Gardasil 🡪 tetravalente, protege contra el VPH 16 y 18 en 97-100%. Protección cruzada
contra las mismas lesiones causadas por otro tipo de VPH-AR (tipo 31,33,45 y 52). Cervarix
🡪 bivalente protege contra NIC2 y VPH 16 y 18 en 92.9 y 95.7%. protección cruzada
protege contra tipo 31, 33, 45 y 52. Contraindicación: lactancia, embarazo, patología de
tiroides. Reacciones secundarias: anafilaxia 2.6/100 000 dosis, síncope, tromboembolia
venosa, Guillain Barré, enfermedades neuronales, esclerosis, discapacidad permanente y
muerte. NOM-036-SSA2-2002 🡪 para que la vacunación del antivirus del papiloma
humano sea efectiva y alcance su objetivo de disminuir el número de casos de cáncer
cervicouterino debe alcanzar al menos el 70% de la población femenina. Si una mujer
recibió su primera dosis, pero no han pasado más de 6 meses debe recibir su segunda
dosis, si una mujer recibió una dosis y no sabe cuál, la nueva dosis puede ser cualquiera
(tetravalente o bivalente). Si ya recibió una dosis pero pasaron más de 6 meses, debe
reiniciar el esquema de 0-6-60 meses.
✔ Eliminación de circunstancias precisas.
o Secundaria:
✔ Encontrar

✔ Diagnosticar

Resumen: tener VPH no es una enfermedad de transmisión sexual, es sólo una contaminación muy
frecuente (80-90%). Las mujeres con VPH no deben tratarse, sólo controlarse (regresión > 90%). El
VPH no es un marcador de conducta sexual ni de su temporalidad (infidelidad etc.). El cáncer
cérvico-uterino es una complicación muy rara de un virus muy común que es el VPH. La
implementación de las pruebas y vacunas contra el VPH son lentas en la mayoría de los lugares del
mundo. La prueba de VPH en lugar de citología para definir la infección, sugiere o se interpreta
como pre cáncer subyacente. LEIAG indica un alto riesgo de lesiones precancerosas subyacentes,
pero menos del 1% de las mujeres reciben este resultado. La prueba del VPH es el método más
sensible para distinguir el cuello uterino normal de una infección de VPH de alto riesgo que indica
un riesgo apreciable de pre cáncer/ cáncer.

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

More than a million people acquire a sexually transmitted infection (STI) every day:

o An estimated 499 million new cases of curable STIs (gonorrhea, chlamydia, syphilis and
trichomoniasis) occur every day.
o In addition, 536 million people are estimated to be living with incurable herpes simplex virus
type 2 (HSV-2) infection.
o Approximately 291 million women have a human papillomavirus (HPV) infection at any given
point in time.
o The burden of STIs is greatest in low-income countries.

The consequences of STIs have a profound impact on sexual and reproductive health:

o Fetal and neonatal deaths: syphilis in pregnancy leads to 305 000 fetal and neonatal deaths,
and leaves 215 000 infants at increased risk of dying from prematurity, low birth weight or
congenital disease each year.
o Cervical cancer: HPV infection causes an estimated 530 000 cases of cervical cancer and 275
000 cervical cancer deaths each year.
o Infertility: STIs such as gonorrhea and chlamydia are an important cause of infertility; in
sub-Saharan Africa, untreated genital infection may be the cause of up to 85% of infertility
among women seeking infertility care.
o HIV risk: having an STI such as syphilis or HSV-2 infection increases the chances of acquiring
HIV infection by three-fold or more.

CDC´s estimates of sexually transmitted infections:

✔ Annual new infections: 20 million

✔ Total infection: 110 million
✔ Total medical costs: $16 billion

¿Cómo clasificarlas?

o Úlceras genitales: herpes simple, sífilis, linfogranuloma venéreo, chancro, granuloma inguinal.
o Cervicitis: clamidia y gonorrea
o Descarga vaginal: vaginosis bacteriana, tricomoniasis, candidiasis vaginal, EPI.
o Otras: condiloma acominado, molusco contagioso, escabiasis y pediculosis pubis.

Historia sexual: nueva pareja sexual, historia de múltiples parejas sexuales, historia de úlceras
genitales, historia de relaciones sexuales con trauma, tipo de relación sexual y uso de condón.
Factores de riesgo: edad de 15 a 24 años, raza afroamericana, soltera, residencia, nueva pareja
sexual, múltiples parejas sexuales, historia de previa ITS, uso de drogas ilícitas y contacto con
trabajador sexual.

Prevención: asesoría durante visita de rutina (adolescentes), screening VIH, vacunación para
hepatitis B/A (factores de riesgo), vacunación VPH (niñas, mujeres, hombres 9 a 26 años), métodos
de barrera, circuncisión y profilaxis.

Vaginosis bacteriana
Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides y Mycoplasma. No está considerada como una ITS.
Puede ser asintomática en el 50%, hay leucorrea fluida blanquecina o grisácea, fetidez/olor a
pescado, prurito e irritación.

Criterios de Amsel (3 criterios):

✔ Ph vaginal mayor a 4.5

✔ Células clave

✔ Prueba de aminas o KOH positivo (se agrega una gota de KOH para desprender el olor)

✔ Secreción homogénea, fina y grisácea

Tratamiento:

o Metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 7 días

o Metronidazol 2 gramos VO dosis única
o Metronidazol tópico 5 días
o Clindamicina/tinidazol (alternativo)

Tricomoniasis
Agente: Tricomonas vaginalis.

Puede ser asintomática, leucorrea verde amarillenta espumosa, mal olor, irritación vulvar, cérvix en
fresa y disuria.

Diagnóstico etiológico:

✔ Examen directo y en fresco de la secreción vaginal 60-70%.

✔ Primera orina de la mañana (sedimento): parásitos, piocitos y células epiteliales.

✔ Cultivo Hollander

✔ Inmunofluorescencia

Tratamiento:
o Metronidazol 2 gramos VO DU
o Metronidazol 500 mg VO cada 12 horas por 7 días
o Metronidazol tópico (efectividad baja)

Riesgos durante el embarazo: RN de bajo peso, parto pretérmino y ruptura prematura de

membranas.

Herpes genital
Agente: HSV1 y HSV2

Cuadro clínico: asintomáticas, ámpulas orales o genitales, úlceras (2-4 semanas) y brote (fiebre,
malestar general, los brotes se repiten en especial durante el primer año, después duran menos y
son menos graves).

Diagnóstico: cultivo, detección de anticuerpos (glicoproteínas G1 y G2), “the HerpeSelect-1 ELISA y

the HerpeSelect-2 ELISA” IgG.

Tratamiento: reduce la frecuencia y duración de los cuadros y reduce la transmisión.

Primer episodio:

✔ Aciclovir 400 mg/VO cada 8 horas por 7-10 días

✔ Aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 7-10 días

✔ Otras: famciclovir, valaciclovir

Recurrencia:

✔ Aciclovir 400 mg VO cada 8 horas por 5 días

✔ Aciclovir 200 VO 5 veces al día por 5 días

✔ Aciclovir 800 mg VO cada 12 horas por 5 días

Para infecciones severas o diseminada: aciclovir 5-10 mg/kg IV cada 8 horas por 2-7 días o hasta
mejoría clínica.

Embarazadas: 2% de mujeres susceptibles adquieren la infección durante el embarazo, puede

recurrir. Herpes neonatal 🡪 coriorretinitis, microcefalia y lesiones en la piel. Aciclovir 400 mg cada 8
horas de la semana 36 al nacimiento. Se deberá resolver por cesárea.

Gonorrea
Agente: Neisseria Gonorrhea.

Cuadro clínico: asintomáticas, síntomas leves, “infección vaginal o urinaria”, leucorrea, disuria y
metrorragia.

Factor de riesgo para: EPI, infertilidad y embarazo ectópico.

Diagnóstico: cultivo y NAAT (nucleid acid amplification test).

Tratamiento:

o Cefixime 400 mg VO DU
o Ceftriaxona 125 mg IM DU
o Cirpofloxacina 500 mg VO DU
o Ofloxacina 500 mg VO DU
o Levofloxacina 250 mg VO DU

*Se deberá de incluir tratamiento para Clamydia.

Clamidia
Agente: Chlamydia trachomatis.

Cuadro clínico: asintomática, leucorrea mucopurulenta, cervicitis y uretritis.

Factor de riesgo para EPI, infertilidad y embarazo ectópico.

Diagnóstico: cultivo y NAAT. Realizar pruebas para Clamidia y Gonorrea. Tamizaje anual en mujeres
de 20-25 años o mayores con factores de riesgo.

Tratamiento:

o Azitromicina 1 gramos VO DU
o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días
o Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días 🡪 en embarazo
o Amoxicilina 500 mg VO cada 8 horas por 7 días 🡪 en embarazo
o Otras: ofloxacina, levofloxacina.

Sífilis
Agente: Treponema pallidum

Cuadro clínico: fase primaria 🡪 úlcera (firme, redonda, no causa dolor) 3 a 6 meses. Fase
secundaria🡪 erupciones en la piel (manos y pies: lesiones de color rojo o marrón), úlceras en la
boca, vagina o ano, fiebre, inflamación de ganglios linfáticos, mialgias y pérdida de peso. Fase
latente 🡪 dura años, 15% fase avanzada, parálisis, ceguera, demencia y neurosífilis.

Diagnóstico:

● Pruebas no específicas: (titulación cuantitativa) VDRL (veneral disease research

laboratory), RPR (rapid plasma reagin) y ART (automated reagin test).
● Pruebas específicas anti-treponema (cualitativas): FTA-ABS (fluorescent treponemal
antibody absorbed test) y TP-PA (treponema pallidum particle agglutination test).

Tratamiento: fase primaria, secundaria, latente temprana 🡪 penicilina G benzatínica 2.4 millones U
IM dosis única. Fase latente tardía 🡪 penicilina G benzatínica 2.4 millones U IM cada semana (3
semanas consecutivas). Neurosífilis 🡪 penicilina G cristalina 3 a 4 millones U IV cada 4 horas por
10-14 días.

¿Cómo monitorizar respuesta? Monitorización clínica y serológica 6-12 meses.

Falla al tratamiento: decremento menor a 4 veces titulación inicial a los 6 meses (sifílis primaria o
secundaria), decremento menor a 4 veces titulación de 12 a 24 meses (sífilis latente). Elevación en
la titulación 4 veces (1:4-1:16) significa: recurrencia.

Embarazo: solicitar VDRL desde la primera visita prenatal. Tratamiento: penicilina.

A 🡪 abstinencia

B 🡪 fidelidad (being faithful)

C 🡪 condón

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

La Enfermedad inflamatoria pélvica es un Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo,
flujo vaginal y que se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix con
mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales de riesgo con un espectro de gravedad
desde muy leve hasta potencialmente letal, incluyendo endometritis, parametritis, salpingitis,
ooforitis, absceso tuboovarico y peritonitis. Relacionadas al espectro de la enfermedad la
presentación puedes ser: subclínica, infección asintomática a infección grave que puede amenazar
la vida. Las secuelas incluyen dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad. La infección
pélvica ocurre, de manera más común, por la adquisición de infecciones de transmisión sexual (ITS)
y por infecciones con flora endógena que ascienden del tracto genital inferior a través del
endocérvix.

La enfermedad inflamatoria pélvica se define como una infección del tracto genital superior (útero,
trompas de Falopio y las estructuras pélvicas adyacentes) que con mayor frecuencia se presenta en
mujeres jóvenes sexualmente activas. Infección adquirida en la comunidad. Es una causa frecuente
de morbilidad en las mujeres jóvenes y suele ser secundaria a una infección de transmisión sexual.
Es causada principalmente por el patógeno Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae y suele
ser difícil de diagnosticar.

Se estima que el 10-20% de las mujeres con Chlamydia o Gonorrea pueden desarrollar EPI si no
reciben un tratamiento adecuado. Entre las mujeres con EPI, la cicatrización causal a nivel de
salpinges puede causar infertilidad en el 20% de las mujeres, embarazo ectópico en el 9% y dolor
pélvico crónico en el 18%. EUA 2.5 millones de casos anuales tratados ambulatoriamente, 200 000
hospitalizaciones y 100 000 procedimientos quirúrgicos por lo que es una de las principales causas
de consulta ginecológica en el servicio de urgencias.

Flora vaginal normal 🡪 Estreptococos, estafilococos, enterobacterias, anaerobios y lactobacilos

acidophilus.
Patógenos asociados 🡪 Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitallum,
anaerobios, Thrichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, mobiluncus y VHS.

Epidemiología: en México no existe información acerca de la prevalencia e incidencia de esta

patología.

Factores de riesgo: edad, múltiples parejas sexuales, antecedente de EPI, ETS y contraceptivos. Alto
riesgo 🡪 inicio de vida sexual temprana, alcohol y tabaco. Factores conocidos 🡪 edad joven,
múltiples parejas sexuales, historia previa de EPI, ETS, falta de anticonceptivo de barrera. Factores
propuestos 🡪 bajo nivel socioeconómico, afro-americano, vida urbana, coito durante la
menstruación, tabaco, abuso de sustancias, relaciones sexuales ocasionales y ducha vaginal.

Diagnóstico: historia clínica, síntomas urinarios, dolor abdominal bajo, descarga vaginal, sangrado
vaginal, dispareunia, náusea/vómito, fiebre, masa anexial y sensibilidad anexial. Dolor abdominal
(90-95%), dispareunia (80-90%), leucorrea (70-74%), sangrado (40-45%), disúricos (35%), náusea y
vómito (14%). Signos: dolor a la movilización cervical, Fitz-Hugh Curtis (4-10%), fiebre, dolor
anexial y cervical (99%), masa palpable (24-52%) dolor pélvico (64-91%), cervicitis o descarga
vaginal purulenta (56-74%).

Criterios mínimos (por lo menos uno): sensibilidad a la movilidad cervical, sensibilidad uterina y
sensibilidad anexial.
Criterios definitivos Sensibilidad Especificidad
Biopsia de endometrio 92% 89%
Ecografía 85% 100%
IRM 95% 89%
Laparoscopía 81% 100%
El diagnóstico clínico por si sólo tiene 87% de sensibilidad y 50% de especificidad. Por lo que es
importante identificar factores biológicos que podrían ser útiles para el diagnóstico precoz y estos
niveles de expresión se correlacionan con la severidad de PID.

De acuerdo con los hallazgos laparoscópicos Hager ha propuesto también una clasificación de la
enfermedad:

o Leve: trompas libres con eritema y edema, sin exudado purulento espontáneo, pero que
puede aparecer al manipular las trompas.
o Moderada: presencia de material purulento, eritema y edema más marcados. Las trompas
pueden estar fijas y el orificio de la fimbria puede estar obstruido.
o Severa: piosálpinx o absceso

Clasificación:

o Estadio I: salpingitis aguda sin peritonitis

o Estadio II: salpingitis aguda con peritonitis
o Estadio III: salpingitis con absceso tubo ovárico
o Estadio IV: ATO roto

● Grado I (leve): no complicado, sin masa anexial ni datos de abdomen agudo ni irritación
peritoneal.
● Grado II (moderada): complicada presencia de masa anexial o absceso que involucra trompas
y/o ovarios. Con o sin signos de irritación peritoneal.
● Grado III (grave o severa): diseminada a estructuras extra pélvicas, absceso tubo-ovárico roto o
pelvi-peritonitis o con datos de respuesta sistémica.

Tratamiento:

o Azitromicina 1 gramo VO DU
o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días
o Ceftriaxona 125 mg IM o cefixima 400 mg VO DU
o Metronidazol 500 mg cada 12 horas por 7 días si hay vaginosis bacteriana.

Criterios para tratamiento intrahospitalario: embarazo, emergencias quirúrgicas, falta de respuesta

clínica al tratamiento oral después de 72 horas, incapacidad para cumplir o tolerar el tratamiento
ambulatorio, enfermedad severa, fiebre alta, náusea, vómito y presencia de absceso tubo-ovárico.

Complicaciones: clínicamente 🡪 signos más importantes de infección e inflamación, temperatura >

38° y leucocitosis. Exploración quirúrgica 🡪 abdomen agudo, datos de sepsis e inestabilidad
hemodinámica.

Complicaciones inmediatas: peritonitis y septicemia.

Complicaciones tardías (CDEF): chronic PID, chronic pain, dispareunia, ectopic and fertility.

Embarazo: la EPI es poco frecuente, pero cursa con elevada morbilidad materno-fetal. El embarazo
es una indicación para la hospitalización y antibióticos parenterales. Ocurre en las primeras 12
semanas de gestación. Produce RPM y bajo peso al nacer. El 20-50% de los RN desarrollará
conjuntivitis, y de 10-20% va a desarrollar neumonía. Tratamiento: cefalosporina de segunda
generación y azitromicina 1 gramo VO.

DIU: la enfermedad inflamatoria pélvica se ha asociado con el proceso de aplicación. El riesgo de

infección es mayor en los primeros 20 días después de la inserción. Los factores de riesgo incluyen:
vaginosis bacteriana, cervicitis y contaminación de la cavidad endometrial durante la aplicación. El
DIU medicado es probablemente protector contra las ETS y PID. La profilaxis no está indicada en el
momento de la inserción del DIU. La CDC recomienda que las mujeres portadoras de DIU y PID
deben comenzar con un tratamiento antibiótico sin necesidad de retirarlo. Hay posible riesgo de
bacteriemia de extracción por lo que se debe retirar después del segundo día del tratamiento.

QUISTE OVARICO BENINGNO

Anexo: se refiere a la región anatómica anexa al útero, donde se incluye ovario, salpinges y
mesosalpinx.

Prevalencia: determinada de acuerdo con el grupo de edad estudiado. Influye las condiciones
clínicas de abordaje. Depende de si solo se considera como masa dependiente de ovario. En
términos generales las masas benignas dependientes de ovario se observan de 2-6%.
La probabilidad de malignidad de masa ovárica se incrementa en la paciente de menos de 15 años.
La mujer postmenopáusica tiene un riesgo de hasta 35%. En tanto la mujer premenopáusica solo
tendrá un 6% de riesgo de malignidad.

Clasificación histológica de tumor de ovario: tumores epiteliales-estromales superficiales y

tumores del estroma de los cordones sexuales.

Diagnósticos diferenciales:
o Masas extra-ováricas: embarazo ectópico, hidrosalpinx o absceso tubo-ovárico, quiste
paraovárico, quiste de inclusión peritoneal, absceso diverticular, absceso de apéndice o
tumor, cáncer en trompas de Falopio y riñón pélvico.
o Masas ováricas: quiste hemorrágico o simple, endometrioma, quiste de la teca, neoplasias
malignas o benignas y carcinoma metastásico (mama, colon y endometrio).

Sintomatología como determinante diagnóstico en edad reproductiva: vida sexual activa

(embarazo ectópico o EPI), no método de barrera, semiología del dolor (instalación espontánea:
embarazo ectópico o quiste torcido), terapias actuales, ciclo menstrual (el quiste lúteo en fase
lútea temprana), estigmas específicos de la patología, hallazgos a la EF y respuesta terapéutica
hormonal (terapia para reposo ovárico).
Características clínicas de tumor benigno: unilateral, móvil, doloroso, respuesta general ACO y
superficie lisa.
Características benignas USG: unilocular, paredes delgadas, no excrecencias, ecogenicidad única y
no tabicado.
Riesgo de malignidad: mujer pre o postmenopáusica, antecedente de tumor maligno,
predisposición genética, masa sólida o compleja y ascitis.
Cistadenomas: seroso y mucinoso. Dentro de los más comunes tumores benignos, unilocular o
multilocular con pared delgada, tamaño de 5-20 cm. El mucinoso es menos frecuente, más grandey
multilocular. El cistadenoma seroso se ve anecoico.
Endometrioma: dolor pélvico, dismenorrea, dispareunia profunda, infertilidad y elevación de
CA125.
Teratoma quístico: tumor benigno de células germinales más común. Puede contener elementos
de las 3 capas germinales. Puede experimentar dolor o torsión.
Tratamiento: determinar naturaleza, ofrecer reposo ovárico (AOC), masas de 10 cm o menor se
puede ofrecer laparoscopía, respetar siempre en lo posible el ovario, no afectar estructura vecina
de anexo, dejar último recurso lo radical.

PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA

Definición: grupo heterogéneo de alteraciones en el tejido mamario, los cuales no tienen

capacidad de diseminarse, que responden a diferentes mecanismos y que crean un grupo variado
de signos y síntomas. Todas las condiciones no malignas de la mama.
Generalidades: en centros especializados de patología mamaria, las enfermedades benignas
constituyen cerca del 90% de la consulta. Incidencia actual difícil de estimar.
Justificación: representa gran parte de la consulta del ginecólogo y médico general debido a la gran
ansiedad y preocupación en las mujeres ante signos o síntomas relacionados con la glándula
mamaria, ya que su diagnóstico diferencial siempre será cáncer. Más de la mitad de todas las
mujeres desarrollan alguna forma de enfermedad benigna después de los 20 años. En México se
reporta que las cirugías de mama, el 51.6% son por patología benigna.
Introducción: la atención a la población que presenta patología mamaria debe de contar con
recursos clínicos y paraclínicos para diferenciar entre malignidad y benignidad y tratar las lesiones
malignas en una etapa temprana. Se recomienda examen físico a partir de los 19 años. Mamografía
anual a partir de los 40 años. Mamografía a partir de los 35 años en pacientes con factores de
riesgo.
Autoexploración mamaria: la evidencia obtenida no es definitiva a favor o en contra de la
autoexploración, sin embargo, tiene el potencial de detectar una masa palpable. La
autoexploración es recomendable para la detección de patología mamaria, principalmente
benigna.
Exploración clínica de mama: herramienta básica para investigar problemas de la mama,
complementando con estudios de gabinete.
Mamografía: prueba de tamizaje para cáncer de mama, no aplicable antes de los 25 años.
Reportada en sistema BIRADS.
Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Ultrasonido 85.48% 90.69% 81.25% 81.25%
mamario
Mamografía 95.51% 94.74 97.05% 97.29%
Estudios de imagen: ultrasonido es útil para distinguir características sólidas o quísticas de las
masas y para toma de biopsias dirigidas. Recomendado en menores de 35 años.
Tumor benigno Tumor maligno
Redondo o lobulado Irregular, espiculado
Macrocalcificaciones Microcalcificaciones
Halo de seguridad Retracción cutánea
Vascularidad normal Aumento de la vacularidad
Presentación: los padecimientos mamarios benignos generalmente provocan cambios locales,
como aumento de volumen que provoca distensión y dolor. Muchas veces permanecen estables
por años y no modifican sus características. Por lo general, dependiendo de la causa, responden
bien a medidas locales, antinflamatorios o antibióticos. La edad orienta a su etiología. Para la
evaluación de las pacientes combinar los hallazgos en la exploración física con los estudios de
imagen. La meta siempre será descartar la malignidad.

Masa palpable: comúnmente reportada por la misma paciente, importante la revisión bilateral,
investigar la presencia de dolor, su relación con el ciclo menstrual y su evolución. Determinar las
características de la masa: tamaño, consistencia, movilidad y localización. Siempre complementar
con estudios de imagen. Solo un ultrasonido determina composición sólida o quística de una masa.
Una vez establecidas las características de la masa, se determina la conducta a seguir. Si el
resultado de las pruebas indica la presencia de quistes, recordar que estos pueden ser simples o
complejos. La aspiración de un quiste es necesaria solo si el quiste es sintomático. Si el contenido
es turbio, opaco o sanguinolento, debe enviarse a estudio etiológico. Remoción quirúrgica si existe
recurrencia. Quistes complejos requieren biopsia para descartar malignidad. Un nódulo palpable
con datos ultrasonográficos o mamográficos anormales deberá ser sometido a biopsia de acuerdo
con las características de la lesión, ya sea con aguja fina o tru-cut.

Característica Benignos Malignos

Edad 2° y 3° décadas 4° y 5° décadas o más
Evolución Lenta Rápida
Tumoración Presente Presente
Lesiones múltiples Ocasional Raras
Secreción por pezón Serosa Hemática
Metástasis Ausentes Presentes
Consistencia Blanda o dura - elástica Pétrea
Movilidad Móvil Fija a planos profundos
Límites Precisos Mal definidos
Superficie Regular Irregular
Dolor Presente Ausente (inicialmente)
Bilateralidad 2 Ocasional Rara

Mastalgia: afecta cerca del 45-85% de las mujeres en alguna etapa de la vida. Predominio en
cuadrantes superiores. Raramente síntoma de cáncer mamario, en este solo se presenta en un
5-18%. Más comúnmente asociada a síndrome premenstrual, enfermedad fibroquística y
condiciones psicológicas. Investigar otras causas de mastalgia como infecciones y alteraciones en
piel. En mastalgia clínica existe la teoría hormonal, la cual ha abarcado diferentes aspectos, desde
un déficit de progesterona, aumento de estrógenos, secreción alterada de FSH/LH, ninguna ha sido
significativa. La teoría más aceptada indica que la mastalgia es causada por el edema que se
produce en el estroma por la retención de agua y sodio, secundario a variaciones en niveles de
estrógeno y progesterona. El epitelio, estoma y células mioepiteliales responden a hormonas como
progesterona, estrógenos y prolactina. Fase folicular 🡪 proliferación del parénquima de los ductos.
Fase lútea 🡪 sensibilidad y volumen aproximadamente 25-30 cc, aumenta: flujo vascular y
retención de agua, lumen de los ductos y actividad secretora. Tratamiento: el manejo del dolor
mamario es diverso y depende de su causa y severidad. En mastalgia clínica basta con AINES y
medidas locales. Evitar consumo de metilxantinas y cafeína, uso de vitaminas no está comprobado.
Danazol y tamoxifeno.
Secreción por pezón: se refiere a la salida de material líquido por los conductos, pudiendo ser
fisiológica, patológica o galactorrea, 7% de las consultas. La descarga fisiológica es generalmente
bilateral y se relaciona a manipulación del pezón. Interrogar acerca de trastornos visuales,
traumatismos, ingesta de AOC o antidepresivos. No maligna 🡪 aspecto variable, lechosa, amarilla,
verde, café o negra. Múltiples ductos. Causas más frecuentes: papiloma y ectasia ductal. Si hay
galactorrea determinar niveles de PRL o uso de antidepresivos. Café y verdosa por cambios
fibroquísticos, café-azulosa por ectasia ductal y sanguinolenta en el papiloma intraductal. Asociada
a malignidad 🡪 unilateral, confinada a un ducto, espontánea, sanguínea o acuosa, purulenta,
serosa, asociada o no a masa palpable. Principalmente en la sanguinolenta y en la acuosa habrá
que descartar siempre la presencia de cáncer.
Citología con sensibilidad del 16.7% y especificidad del 66.1%. complementar con otros estudios
(US y mamografía). Malignidad es encontrada en 5-15% de pacientes con telorrea.
Fibroadenoma: tumor benigno más frecuente de la mama. Tumor mixto fibroepitelial, que se
presenta en mujeres jóvenes y durante el embarazo, se desarrolla en lóbulos mamarios. De lo
anterior se deduce que su desarrollo tiene relación con una estimulación estrogénica que es
responsable de la proliferación epitelial. Mayoritariamente entre los 20 y los 40 años, aumenta de
tamaño en el embarazo, 15% son tumores múltiples y bilaterales, tamaño variable, promedio entre
2 y 5 cm. Son el 12% de las tumoraciones, segundo lugar de patología benigna, cambio focal del
tejido mamario, crecimiento del estroma y epitelio mamario. Presentación: adolescentes y 21-25
años. Redondos, ovalados, móviles y de consistencia firme. Dolor y aumento en la sensibilidad.
Tumor esférico, discretamente alargado, lobulado, de consistencia dura, elástico, de bordes bien
definidos, doloroso a la palpación y móvil. Tumores grandes suelen protruir en piel. Ganglios
axilares negativos, o si los hay son de carácter inflamatorio. Lesión parenquimatosa, perfectamente
circunscrita, halo radiolúcido de seguridad, en casos de larga evolución calcificaciones gruesas en
su interior. Mamografía: palomita de maíz, bien delimitados, calcificados, lobulados. Ultrasonido:
homogénea, hipoecoica, lobulada. El tratamiento es la tumorectomía, la conducta operatoria
definitiva depende de la patología. En mujeres jóvenes debe considerarse el aspecto estético,
accesos periareolares, en tumores profundos o periféricos, acceso sobre el tumor, siguiendo las
líneas de Langer. El diagnóstico diferencial es el tumor phyllodes. Tratamiento: cuando es mayor de
3 cm o de recién aparición en mujeres mayores de 40 años, el tratamiento es quirúrgico. Un tumor
de 1-2 cm en mujer joven se sugiere vigilancia o escisión. Hemostasia cuidados, reconstrucción,
valorar drenajes, vendaje compresivo y si es factible la observación con controles periódicos,
extirpación si hay crecimiento.
El 7% se desarrollan antes de los 20 años, gran tamaño, intentar preservar la funcionalidad de la
glándula. Fibroadenoma de más de 6 cm, se consideran gigantes, extirparlos completamente ya
que el diagnóstico diferencial es con el tumor phyllodes.
Fibroadenoma y cáncer: la ocurrencia de un carcinoma en el seno de un fibroadenoma es el
0.2-2%. Carcinoma no invasivo en el 95% de los casos. El componente epitelial del tumor puede
sufrir alteraciones similares al de la mama normal. Más en mujeres de 40-50 años.

Mastopatía fibroquística: grupo de alteraciones del tejido mamario, que responde a mecanismos
hormonales, que dan por resultado un grupo de signos y síntomas, muy variados, que
principalmente son mastalgia, irritabilidad, secreción por pezón y modularidad. Por lo general
inicia 4-5 años después de la menarquia, más en 3° y 4° décadas de la vida. Curso progresivo, más
acentuado en nuligestas. Primer lugar de patología benigna de la mama. Se identifica como una
zona dura, debido a la proliferación del tejido conectivo, del epitelial y la presencia de quistes, de
forma local o difusa. El 50% de las mujeres adultas. Dolor asociado o no a la existencia de quistes y
fibrosis. Se considera como causante de la enfermedad un aumento de estrógenos en la mama.
Presentan deficiencia del cuerpo lúteo, con ciclos anovulatorios y niveles elevados de prolactina,
esta a su vez estimula la actividad de los receptores estrogénicos en mama. Cuando las células
blanco son sensibilizadas, da inicio una hipertrofia mioepitelial en los conductos, lo que conduce a
obliteración de los mismos. Dieta, herencia y ambiente.
Fase Edad Dolor Nódulos Secreción
Primera < 25 años Premenstrual 2 a 3 días Discretos, no palpables. No hay
Segunda 25-40 años Premenstrual, 4 a 5 días Palpables Verdosa
Tercera >40 años Puede ser permanente Agrupados y palpables Serosa o
sanguinolenta

Tres fases:
o Mastopatía: 20 años, mastalgia cuadrantes superiores y externos, induración cola de
Spence. Proliferación del estroma intenso.
o Adenosis: 30 años, dolor premenstrual menos intenso, múltiples nódulos pequeños, HP
proliferación e hiperplasia de los cutos y células alveolares.
o Quística: 40 años, no hay dolor severo (crecimiento rápido de quiste).
● Primera fase: cambios leves inducidos por la estimulación estrogénica, ciclos menstruales
cortos, bilateral.
● Segunda fase: formación de placas fibroquísticas.
● Tercera fase: el dolor se puede irradiar a espalda y axilar, vascularidad aumentada, edema.
Sospecha clínica, se puede complementar su estudio con citología, biopsia, US y mamografía,
diagnóstico histopatológico. Tratamiento enfocado a reducir el efecto estrogénico, frenando su
progresión y reducir los síntomas.
Medidas generales: dieta libre de metilxantinas 68% síntomas resueltos y 24% mejoría, evitar
manipulación excesiva, ropa ligera en tórax, diuréticos, analgésicos, 40% recurrencia al suspender
el tratamiento, vitamina E, danazol 100 a 400 mgs diarios por 4-6 meses mejoría 90% y disminuye
la nodularidad dura por meses con efecto.
La forma simple no aumenta el riesgo de cáncer. La que presenta atipia si aumenta el riesgo de
cáncer, RR 4.5.

Tumor Phyllodes: tumor fibroepitelial, muchas veces derivado de un fibroadenoma. Se caracteriza

por una presencia tumoral ya existente de larga evolución, que en forma intempestiva y rápida
aumenta sus dimensiones hasta alcanzar un gran volumen. Ocupa en ocasiones toda la glándula.
Representa el 1% de los tumores de mama. En promedio miden 10 cm o más. Es indistinguible del
fibroadenoma por imagenología, características de benignidad. En la 6° década de la vida. Suele
presentarse como un nódulo o masa generalmente unilateral, bien delimitado, indoloro, móvil,
firme, no adherido a planos profundos ni a piel. Red venosa superficial, no adenopatías axilares.
Tratamiento: La base del tratamiento quirúrgico es la determinación de la benignidad/malignidad.
Extirpación completa del tumor, incluyendo áreas de tejido sano alrededor del mismo.
Posibilidades de recidiva, márgenes de 1 cm. Se recomienda mastectomía simple si es que no se
consiguen márgenes negativos o es técnicamente difícil lograr dichos márgenes. Las recidivas se
han relacionado con todas las variedades histopatológicas, si bien se relacionan con márgenes
tomados por la lesión.

Mastitis: puede ser intraparenquimatosa o en piel suprayacente. En lactancia o no. Presentación

clínica: aumento de tamaño, eritema, hipertermia, masa palpable, úlcera y síntomas generales.
Tratamiento: amoxicilina/clavulánico, eritromicina o claritromicina por 10 días, antiinflamatorio,
compresas frías, ultrasonido (si no hay respuesta a tratamiento después de curso de antibiótico).

CÁNCER DE ENDOMETRIO

Neoplasia que se origina en la capa interna del útero, por tratarse de tejido glandular la estirpe
histológica es adenocarcinoma. Es el cáncer más frecuente en los países industrializados después
del de mama, pulmón y colon. En EUA, en el año 1996 se estima que se diagnosticaron 34,000
nuevos casos y se produjeron 6,000 muertes, en el 2010 43,470 nuevos casos y 7,950 defunciones;
en 2013 49,560 casos nuevos y 8,190 defunciones.
Más del 95% de los cánceres de endometrio derivan del epitelio de las glándulas endometriales.
Un 3% son sarcomas derivado del estroma. La incidencia varía mucho de unos países a otros,
oscilando entre 22,2 por 100,000 mujeres, entre las de raza blanca de San Francisco y de 0,4 en
China. La frecuencia varia también con la raza (blancas, latinas, japonesas, negras y chinas). Edad:
40 años 12 por 100,000 y 60 años 84 por cada 100,000.
Representa el 6% de todos los cánceres que se presentan en la mujer. Es un tumor sumamente
curable. Segunda neoplasia ginecológica más frecuente a nivel mundial. Secundario a uso de
tamoxifeno y obesidad. Es seis veces mayor en países desarrollados. Fuerte asociación con
estrógenos.

Factores de riesgo:
o Edad: es más frecuente en mujeres mayores, edad media de aparición 60 años, pico de
máxima frecuencia entre 55 y 69 años, sólo el 5% se presenta antes de 40 años.
o Obesidad: se estima que entre el 55 y 70% de las mujeres con cáncer de endometrio son
obesas.
Epidemiología:
o Anomalías menstruales y paridad: menarquia precoz y menopausia tardía. Los ciclos
anovulatorios. La esterilidad e hipofertilidad son factores de riesgo.
o Tabaquismo: se considera como un factor protector. Esta acción protectora se produce a
través de los estrógenos, bien porque se acelera su metabolismo o porque disminuye su
producción.

Estrógenos: la relación entre estrógenos y cáncer de endometrio es conocida y admitida desde

hace varias décadas. Las mujeres que presentan tumores productores de estrógenos padecen con
mucha frecuencia hiperplasia de endometrio y cáncer que oscila entre 3.5 y 18% en las
premenopáusica y 12-28% en las postmenopáusicas. Estrogenoterapia 🡪 tratamiento con
estrógenos: disgenesias gonadales, método anticonceptivo, tratamiento hormonal sustitutivo de la
menopausia, tamoxifeno. Sin la combinación de un gestágeno aumenta el riesgo de
adenocarcinoma. Estrogenoterapia en la menopausia 🡪 desde los años cincuenta. Los cánceres
que se producen son muy diferenciados, menos agresivos y tienen un porcentaje de curación muy
alto. El riesgo de padecer cáncer endometrial se mantiene hasta pasados 10 años.

Los anticonceptivos orales combinados utilizados en la actualidad disminuyen el riesgo de

adenocarcinoma de endometrio hasta en un 50%.
Factores Riesgo
relativo
TRH sin progesterona 2:12
Obesidad 10
Menarca temprana – menopausia tardía 1.6 – 4.0
Nuliparidad 2-3
Edad avanzada 4-8
Raza blanca 2
Nivel socieconómico alto 1.3
USA 2-3
Historia familiar de cáncer endometrial 2
DM2 3
Hipertensión arterial sistémica 2
Antecedente de radioterapia 8
Tamoxifeno 3

Características macroscópicas: tras la apertura del útero aparece básicamente bajo dos formas:
● Como un tumor localizado, bien circunscrito a una pequeña zona en la que aparece una
mucosa discretamente prominente (los carcinomas incipientes), o como una masa poliposa
más o menos grande.
● Como un tumor difuso que afecta a gran parte o toda la superficie de la cavidad uterina.
Características histológicas: actualmente se reconoce una serie de subvariedades de carcinoma
endometrial que básicamente divide en dos grupos:
o Relacionado con los estrógenos: carcinoma endometrioide, son los carcinomas de endometrio
más frecuentes (aproximadamente el 85%). Hiperplasia de endometrio 🡪 consiste en un
crecimiento excesivo y continuo de las glándulas endometriales debido a un estímulo también
erosivo y continuo de tipo estrogénico. Hiperplasias: simple (progresa en 1%, regresa en el
80%), compleja (progresa en 3%, regresa en el 80%), simple atípica (progresa en 8%, regresa en
el 70%) y compleja atípica (progresa en 29%, regresa en 57%).
o G-1: carcinoma endometrioide bien diferenciado.
o G-2: moderadamente diferenciado.
o G-3: carcinoma endometrioide mal o pobremente diferenciado.
Endometrioide (75-80%): adenocarcinoma ciliado, adenocarcinoma secretorio, papilar o
velloglandular, adenocarcinoma con diferenciación escamosa (adenoacantoma, constituye el 25%
de los adenocarcinomas).
o No relacionado con los estrógenos: carcinoma adenoescamoso (5-17%), adenocarcinoma
papilar seroso (5%), carcinoma de células claras (5-7%), carcinoma de células escamosas.
Tipos histológicos
Endometrioide 75-80%
Adenocarcinoma ciliado
Adenocarcinoma secretorio
Papilar o velloglandular
Adenocarcinoma con diferenciación escamosa
Adenoacantoma
Seroso papilar uterino menos 10%
Mucinoso 1%
Células claras 4%
Células escamosas manos 1%
Mixtos 10%
Indiferenciados

Clínica: hemorragia posmenopáusica es el síntoma más frecuente (70-75%), piometra o

hematómetra, pseudoabdomen agudo más o menos intenso y tumor en el hipogastrio.
Signos y síntomas: sangrado en mayores de 50 años, duración mayor a 7 días asociación a cáncer,
5° década 9% y 7° década 28%.

Diagnóstico:
o Diagnóstico clínico o de sospecha: cuadro de metrorragia peri o posmenopáusica, exploración
con espéculo o valvas se visualiza que la sangre fluye por el orificio cervical externo. La
exploración bimanual suele ser poco orientadora, en ocasiones, puede palparse un útero
aumentado de tamaño y blando.
o Citología vaginal: en menos de la mitad de los casos pueden verse las típicas células malignas
eb forma de sello de anillo. Indirectamente un frotis estrogénico (alto índice cariopicnótico y
esosinófilo), la presencia de células endometriales anormales.
o Citología endometrial: la toma directa de células endometriales puede realizarse por varios
métodos: lavado, aspirado o cepillado. La precisión global de este procedimiento oscila entre el
60-80%, y debe ser siempre complementado con una muestra para estudio histológico.
o Biopsia: con cánula de Novac o Pipelle, histeroscopia, dilatación curetaje o legrado
fraccionado. Sensibilidad 78% y especificidad del 95%.
o Ecografía: para el diagnóstico del cáncer de endometrio debe realizarse siempre ecografía
transvaginal con sondas de alta frecuencia (5,5-7,5 Mhz). Grosor endometrial 🡪 mujer
menopáusica entre 2.5 y 5 mm, mujeres premenopáusicas entre 5 y 8 mm. La eficacia
diagnóstica de la ecografía es alta. Empleando sondas de 7,5 Mhz se puede tener correlación
del 80-90% para diagnóstico del grado de invasión miometrial. La utilización de Doppler color,
así como el estudio de la flujometría de las arterias.
o Tomografía computarizada (TC): la concordancia de la TC varía entre 84 y 88%, tanto para los
estadios precoces como para los tardíos. En el estudio de las recurrencias puede ser también
de gran utilidad. El inconveniente de la TC es la dificultad de discernir entre invasión,
inflamación, fibrosis postquirúrgica o post-radiación.
o Resonancia magnética: se considera imagen sospechosa cuando es mayor de 1 cm en mujeres
en edad reproductiva y superior a 3-5 mm en postmenopáusicas. No desplaza a la TC para la
estadificación porque es menos sensible para detectar metástasis extrauterina. Sensibilidad del
80%, especificidad 80%. Para infiltración cervical: sensibilidad 72% y especificidad 93.2%.
o Microlegrado: consiste en la toma de una muestra de endometrio mediante una legra muy
fina; se han utilizado con este fin la legra de Agüero o la de Novak. El procedimiento tiene la
ventaja de que se puede realizar sin anestesia y en la consulta.
o Legrado total: se hace bajo anestesia, situación que se aprovecha para realizar una exploración
ginecológica. Previa histerometría y dilatación del cuello, se legra la totalidad de la cavidad
uterina.
o Legrado fraccionado: este procedimiento se efectúa bajo anestesia e incluye el legrado del
canal cervical lo más completo posible; el producto que se obtenga se ha de enviar como
muestra endocervical. A continuación, se procede a la dilatación del orificio cervical interno y
al legrado total de la cavidad. Si bien hoy en día puede quedar desplazado o sustituido por la
histeroscopia, sigue siendo un método válido, aceptado y que permite establecer tanto el
 diagnóstico anatomopatológico como el estadio prequirúrgico, al confirmar la existencia o no
de invasión cervical.
o Histeroscopia: es un método que permite la visualización del canal endocervical y de la cavidad
uterina. Tienen una vaina para el paso de una pequeña pinza de biopsia que permite realizar
una biopsia dirigida. La sensibilidad del método en manos expertas es prácticamente del 100%,
se realiza en la consulta en más del 80% de las mujeres peri menopáusicas.

Estadificación (clasificación quirúrgica de la FIGO, 1995):

o Estadio I: limitado al cuerpo
● Estadio I: limitado al endometrio
● Estadio Ia: invasión < ½ del miometrio
● Estadio Ib: invasión > ½ del miometrio
o Estadio II: afectación del cérvix
o Estadio III:
● Estadio IIIa: afectación de la serosa uterina y/o anexos.
● Estadio IIIb: metástasis vaginal o parametrial
● Estadio III C1: ganglios pélvicos positivos
● Estadio III C2: ganglios para-aórticos con o sin ganglios pélvicos positivos.
o Estadio IV: afectación de la vejiga, recto o diseminación a distancia:
● Estadio IV a: afectación de la mucosa vesical y/o rectal
● Estadio IV b: metástasis a distancia, incluidas las intraabdominales y/o los ganglios
inguinales.

Tratamiento: rutina de endometrio, radioterapia, hormonoterapia y quimioterapia.

Resultados: la supervivencia global, según los datos del Annual Report, vol. XXII es del 77.3%.
Estadio I, la supervivencia es del 86% a los 5 años. En el estadio II supervivencia del 70%, en el
estadio IV es del 16%, 96% para el Ia y el 73% para el Ic G3.

Seguimiento: evaluación cada 3 o 4 meses durante los primeros 3 años, cada 6 meses de los 3 a 5
años y anual posteriormente. Tacto recto-vaginal.

CANCER CERVICAL INVASOR

El cáncer cérvico uterino es una enfermedad de transmisión sexual, causada por la infección
crónica por virus oncogénicos del Papiloma Humano. El cáncer cervical es una enfermedad
totalmente prevenible y curable, a bajo costo y con un bajo riesgo, cuando se cuenta con un
adecuado programa de tamizaje que facilite la detección de sus precursores tempranos en mujeres
asintomáticas, asociado a diagnóstico, tratamiento y seguimiento adecuado.

Presentación clínica: el cáncer temprano generalmente es asintomático. Edad: 45-50 años. Signos y
síntomas 🡪 sangrado transvaginal anormal/sangrado post coito (56%), descarga vaginal maloliente
(4%), dolor pélvico/dolor lumbar (9%), síntomas urinarios/síntomas intestinales, hematuria,
rectorragia/fístulas vesico o recto-vaginales (4%). El 28% por alteraciones en PAP, falsos negativos
hasta 50%.
Abordaje diagnóstico: historia clínica, exploración física, biopsia cervical, biopsia por cono (cuando
este indicado), BH, QS, radiografía de tórax, cistoscopía, colonoscopía, PET/CT, TAC y RMN.
Diagnóstico 🡪 VPH, citología, colposcopía, histología, exploración física e historia clínica. Se
requiere confirmación histológica.

Factores pronósticos: edad, raza, estado socioeconómico, anemia e hipoxia, tamaño tumoral,
involucro ganglionar, involucro linfo-vascular y biomarcadores.

Estadificación clínica: biopsia Puch, legrado endocervical o conización cervical.

Vías de diseminación:

o Diseminación directa: vagina, útero, vejiga, recto,

peritoneo, parametrios y pared pélvica.
o Diseminación linfática (Henriksen): Grupo primario 🡪
paracervicales o retrales, parametriales, obturadores,
hipogástricos, iliacos externos y sacros. Grupo
secundario 🡪iliacos comunes, inguinales y
periaórticos.
o Hematógena: pulmón, hígado, sistema nervioso
central, hueso.

Supervivencia por estadios:

● Etapa IA: > 90%

● Etapa IB: 87% a 90%
● Etapa IIA: 62 A 83%
● Etapa IIB: 62 a 68%
● Etapa III: 33% a 48%
● Etapa IV: 14%

Clínica:

Estadio 0: cáncer cervicouterino in situ.

Clasificación de histerectomía:

● Clase I: histerectomía extrafascial; se

incide el ligamento pubocervical,
permitiendo el desplazamiento del
uréter. Indicación: NIC, invasión
incipiente del estroma (IA1).
● Clase II: extirpación de la mitad
medial de los ligamentos cardinales y
uterosacros; extirpación del tercio
superior de la vagina. Indicación:
microcarcinoma post-radioterapia,
carcinoma micro-invasor (IA2).
● Clase III: extirpación de la totalidad de los ligamentos cardinales y uterosacros; extirpación del
tercio superior de la vagina. Indicación: carcinomas en estadio Ib y IIa1.
● Clase IV: extirpación de la totalidad de los tejidos periureterales, arteria vesical superior y tres
cuartas partes de la vagina. Indicación: recurrencias de localización anterior y central en las
que resulta posible conservar la vejiga.
● Clase V: extirpación de porciones del uréter distal y la vejiga. Indicación: cáncer recurrente
central que afecta a alguna porción del uréter distal o la vejiga.

Carcinoma microinvasor EC Ia 1 🡪 excelente pronóstico, no se requiere la linfadenectomía,

tratamiento puede ser conservador. Debe ser definido por biopsia por conización. Histerectomía
radical con LPB, cuando hay involucro ELV, recomendación 2B.

Carcinoma EC Ia2 🡪 el objetivo de la cirugía es remover todo el tejido anormal con márgenes
sanos. En caso de riesgo de afección linfática se debe realizar la LPB. Traquelectomía en mujeres
jóvenes con paridad no satisfecha. Tratamiento: cono cervical, histerectomía radical, histerectomía
simple y histerectomía radical modifica. Significado del involucro linfovascular: se relaciona con la
profundidad y número de focos de invasión, factor pronóstico adverso, se relaciona con riesgo de
involucro ganglionar y recurrencia.

La mayoría de las pacientes sometidas a estadificación quirúrgica son sobre estadificadas. Por
presencia de metástasis ocultas (ganglios pélvicos, paraortico, parametrios, peritoneo y omento).
Hasta el 14% se puede bajar la estadificación. Patología benigna (EPI, endometriosis, miomatosis,
etc).

Linfadenectomía pélvica: vasos linfáticos del cérvix se forman a nivel del istmo uterino para formar
el plexo paracervical. Tres troncos principales: 1. Siguiendo la arteria uterina. 2. Posterior siguiendo
la vena uterina. 3. Pequeños siguiendo el ligamento uterosacro.

Traquelectomía:

● Traquelectomía radical vaginal: (2 pasos) linfadenectomía pélvica ± paraaórtica

(laparoscopía) y traquelectomía radical vaginal.
● Traquelectomía radical abdominal: técnica similar a la HR + LPB. Los vasos ováricos no se
ligan. Posterior a la LPB y esqueletizar las arterias uterinas sólo cérvix, parametrio y
vagina son resecados.

Criterios de elección:

✔ Deseo de fertilidad

✔ Edad < 40

✔ EC Ia1 con ILV

✔ Ia2, Ib1; tumor < 2cm, o < 3 cm si es exofítico

✔ Sin evidencia de mets a ganglios linfáticos

✔ Involucro limitado del canal endocervical

 ✔ No histología de mal pronóstico

✔ Cérvix de buen volumen (> 2cm)

Quimioterapia neoadyuvante: neoplasia altamente sensible, cisplatino, posibilidad de mejorar

resecabilidad de tumores voluminosos.

La radioterapia en etapas tempranas tiene el mismo porcentaje de curación que la cirugía. Las
dosis empleadas van de 75 a 85 Gy al punto A. mayor morbilidad (vejiga e intestino). Pérdida de la
función ovárica.
Primer año Segundo año Tercero a quinto año Más de 5
años
HC y EF HC y EF HC y EF HC y EF
Pap Pap Pap Pap
Cada 3 meses Cada 4 meses Cada 6 meses Anualmente
Metaanálisis de Cochrane: comparada con la RT, la QT/RT disminuye el riesgo de muerte en un
31% (ganancia en la SV 10%). Aumenta un 34% el SLE (mejoría 13%). Disminuye las tasas de
recurrencia local y a distancia. El mayor beneficio se observó en los estudios en los que se
incluyeron pacientes IB-II.

Seguimiento: no existe estudio definitivo ni acuerdo uniforme.

Opcionalmente: BH, QS semestrales. Estudios de imagen de acuerdo con sospecha.

Complicaciones
Agudas Tardías
Sangrado Retención urinaria
Infección Formación de linfoquistes
Lesión ureteral Disfunción sexual
Lesión vesical Fístula vesico-vaginal
Íleo prolongado Fístula uretero-vaginal
Obstrucción intestinal Tromboembolia pulmonar

Conclusiones: causa de cáncer mas frecuente en países en vías de desarrollo. Enfermedad de

transmisión sexual, susceptible de prevención y detección oportuna. Totalmente curable si se
detecta en estadio tempranos. Alta morbi-mortalidad si se detecta en estadios avanzados.

CÁNCER DE MAMA

Año Casos de cáncer general Casos ca mama %

2004 174,663 14,648 8
2005 178,331 14,845 8
2006 186,905 16,182 9
2007 193,937 16,089 8
2008 201,628 16,906 8
2009 205,403 20,407 10
Antecedentes: el cáncer de mama es un tumor maligno que se origina en las células de la glándula
mamaria. Tiene la capacidad de invadir los tejidos circundantes y/o propagarse a áreas distantes
del cuerpo (metástasis).

Síntomas: presencia de una masa indolora en el seno, uno de los senos se observa diferente al
otro, cambios en la consistencia de la piel, cambios en la temperatura de la piel del seno afectado,
cambios en el pezón (comezón, punzadas, sensación de quemadura, hundimiento, irritación o
agrietamiento), escurrimiento o secreción anormal por el pezón (espontáneo, unilateral, con
sangre).

En las etapas más avanzadas se presenta: cambios en la piel como engrosamiento que semeja
cáscara de naranja y presencia de una úlcera o retracción de la piel. Ocasionalmente se presenta
como crecimiento de los ganglios linfáticos de la axila sin presentar una masa mamaria.

Factores asociados: insulina, síndrome metabólico, alto consumo de grasas, alcohol, peso e IMC,
vida sedentaria, estrógenos, andrógenos y factores de crecimiento. El 66% sin factor de riesgo
demostrable. Factores de riesgo: mutación BRCA1/2, familiar de primer grado, menarca (bajo
riesgo > 14 años, alto riesgo < 12 años), primer hijo (bajo < 20 años, alto >30 años), uso de ACOS,
TRH (combinada), alcohol (alto riesgo 2-5 bebidas/día), densidad mamaria (alto riesgo > 75) e
historia de hiperplasia atípica. Se dividen en dos grupos: Familiares 🡪 primordialmente tener uno o
más familiares en línea directa (madre, hija, hermana, abuela). Con la enfermedad, el riesgo
dependerá del número de familiares afectados. BRCA1 se encuentra en el cromosoma 17 y BRCA2
en el cromosoma 13. Un factor de riesgo incrementa su probabilidad de desarrollar cáncer (estilo
de vida, medio ambiente y genes). El sexo femenino y edad son los factores de riesgo más
importantes. Solo el 30-40% de las pacientes presentarán un factor de riesgo identificado.

Factores protectores: lactancia (bajo riesgo > 16 meses), paridad (bajo riesgo si es > 5), ejercicio,
IMC (bajo riesgo < 22.9 y alto riesgo >30.7) y oforectomía antes de los 35 años (bajo riesgo).
Embarazo temprano, lactancia prolongada (mínimo un año), castración, ejercicio, abstinencia de
alcohol, dieta baja en grasas, vitamina A o antiestrógenos.

Diseminación a distancia: huesoso ++++, pleura +++, pulmón +++, hígado ++, adrenales ++, piel + y
cerebro +.

Diagnóstico: el diagnóstico inicial en el 42% de los casos lo hace la misma paciente. Las etapas más
tempranas se detectan por medio de: exploración mamaria, ultrasonido, mastografía y biopsia.

Detección:
Edad % de cáncer
< 40 años 0.5
40-49 18
50-59 23
60-69 18
70-79 23
o La exploración física y la mamografía son complementarias
o iniciar a los 40 años y realizar ambas en intervalo de 1 a 2 años
o A partir de los 50 años la detección debe ser anual
o En mujeres sin sintomatología de cáncer de mama
o No hay beneficio en iniciar detección en pacientes menores

Estudios clínicos controlados han demostrado el beneficio de realizar el screening en pacientes de

40-74 años. Reducción en la mortalidad del 28-32%.

¿Cómo se hace el diagnóstico? Auto detección de nódulo en mama, detección de nódulo por
médico y alteración en mamografía de screening.

Pruebas de pesquisa de cáncer de mama: mastografía, examen mamario clínico y autoexploración

mamaria.

Autoexploración mamaria: se recomienda la autoexploración mensual en todas las mujeres a

partir de los 20 años. Debe realizarse entre los días 7 y 10 de cada ciclo menstrual. En las mujeres
postmenopáusicas o sometidas a histerectomía, la autoexploración se hace mensualmente en días
preestablecidos. Inspección: frente a un espejo observa tus senos, primero con los brazos
colgando, luego con las manos presionando la cintura y finalmente elevándolos por encima de la
cabeza; observa para detectar diferencias entre ambas mamas, alteraciones en el tamaño, forma,
contorno de cada seno y piel. Palpación B: luego realiza movimientos verticales, desplazando la
mano para arriba y para abajo, cubriendo toda la mama. Después realiza los movimientos de
cuadrantes en los cuales la mano se desplaza desde el pezón a la periferia y se regresa. Palpación
C: en la misma posición debes palpar la axila correspondiente a la mama que estás explorando.
Desplaza la mano a lo largo de toda la axila realizando movimientos circulares en cada posición. La
presión que has de ejercer con los dedos debe ser levemente mayor que en el caso anterior.
Palpación D: sin cambiar la posición debes
palpar la areola y el pezón, presionando el
pezón entre los dedos pulgar e índice.
Observa si al presionar existe algún tipo de
secreción. Levanta el pezón junto a la
areola para comprobar si existe buena
movilidad o adherencia.

Indicaciones para mastografía diagnóstica: tumores palpables, áreas de asimetría, secreción por
pezón, retracción de la piel y adenopatías axilares. Mamografía 🡪 La mamografía continúa siendo
el mejor método de screening, detecta el 85-90% de los cánceres confirmados por biopsia, no
sustituye el estudio histológico, debe de complementarse con la exploración física y
autoexploración. Existen factores que afectan la eficacia: crecimiento del tumor, volumen del
tumor y frecuencia del screening.

Tipos de biopsias:

o Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF): Ventajas 🡪 no requiere anestesia local, es un
método sencillo y rápido, es económico y tiene escasas complicaciones. Desventajas 🡪 en un
20% de los casos el material es insuficiente, un 5% de falsos negativos por falla de técnica o
criterio, 1-2% de falsos positivos a lesiones proliferativas con atipias.
o Biopsia por punción (trucut): su indicación principal en todo tipo de nódulos de la mama.
Sensibilidad 91.7%, especificidad 100%, VPP 100% y VPN 87.5%. Ventajas 🡪 se obtiene mayor
cantidad de tejido o material que con la BAAF. Al material obtenido se le puede determinar el
tipo histológico, grado histológico, infiltración, receptores hormonales y factores pronósticos.
 Desventajas 🡪 el diagnóstico es diferido por inclusión en parafina. Complicaciones en el 1%
(hematomas, infección, etc).
o Biopsia estereotaxia: microcalcificaciones (40-70%), nódulos no visibles por ultrasonido
(15-35%), modularidad múltiple, con nódulo de sospecha, lesiones esclerosantes complejas
(distorsión de la arquitectura, asimetrías). Sensibilidad y especificidad mayor del 90%.
EC SV aprox (%) Tasa de curación aproximada (%)
5 años 10 años
0 >98 90 -
I 95 65 54 +/- 3
IIA 85 55 27 +/- 1
IIB 70 45
IIIA 52 40 19 +/- 2
IIIB 50 20
IV 17 5 2 +/- 1
o Biopsia por marcaje: Indicaciones 🡪 diagnóstico patológico de benignidad e imagen radiológica
altamente sospechosa, cicatriz radial, diagnóstico de hiperplasia ductal atípica, biopsia
inapropiada o indeterminada, ausencia de microcalcificaciones en radiografía control del
espécimen. Hipodérmicas convencionales, raquia o de bloqueo y arpones anclajes (único o
doble).
o ROLL (Radioquided occult lesion localization): técnica nueva, descrita en 1996, consiste en la
inyección intralesional de partículas de albúmina humana conjugadas con 99mTc, a través de
una punción directa guiada por ecografía o mamografía.

BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data Systems):

BIRADS 1: 0% de probabilidad de malignidad.

CLASE Y CONSENSO COLIMA:

La salida de sangre se asocia a papiloma

intraductal. En los quistes se observa
reforzamiento (blanco) en US, en lesiones
malignas se ve sombra acústica.
Multicéntrico: más de una lesión en mas de
un cuadrante. Multifocal: más de una lesión
en un solo cuadrante.

Recomendaciones generales: autoexamen

mamario mensual a partir de los 18 años (7
días después de terminada la menstruación),
examen clínico mamario anual a partir de los 25 años, mastografía anual de tamizaje en mujer
asintomática a partir de los 40 años, el US mamario es el estudio de elección inicial en mujeres
menores de 35 años con patología mamaria.
El estudio histopatológico es el estándar de oro en el diagnóstico.

Ultrasonido mamario: los hallazgos de malignidad en nódulos sólidos incluyen especulaciones,

márgenes angulares, hiperecogenicidad marcada, sombra acústica posterior, microcalcificación,
extensión ductal, patrón ramificado, microlobulaciones de 1 a 2 mm, más alto que ancho,
engrosamiento de la piel y ligamentos de Cooper. El US de tamizaje está indicado en pacientes con
mama densa y mastografía negativa. Multifocalidad: lesiones en el mismo cuadrante y distancia
entre ellas menor de 5cm del mismo sistema ductal. Multicéntrica: lesiones localizadas en
diferentes cuadrantes o distancia mayor de 5cm entre ellas en sistemas ductales distintos. La
presencia de metástasis axilares y el tamaño del tumor primario son dos factores pronósticos para
evaluar a los pacientes con cáncer de mama invasor y determinan el uso de quimioterapia
sistémica y radioterapia.

TRATAMIENTO EN CÁNCER DE MAMA

Factores: tamaño tumoral, estado ganglionar, subtipo molecular, edad, relación mama-tumor,
preferencia del médico y preferencia de la paciente.

Mastectomía radical modificada: supervivencia a 3 años con ganglios negativos.

Cirugía conservadora: (desarrollada en los años 70s)

● Cuadrantectomía: extirpación de un cuadrante de la mama en bloque con la piel que la

cubre y con la fascia del músculo pectoral subyacente.
● Segmentectomía: (resección parcial amplia) remoción de gran parte de tejido mamario
sano que rodea al nódulo neoplásico, incluyendo un margen mayor de 2cm.
● Lumpectomía o nodulectomía: resección parcial limitada. Margen de 1 cm.

Cuadrantectomía + RT vs mastectomía radical: no existe diferencia en supervivencia global o

supervivencia libre de enfermedad. Los casos de mayor recurrencia local fueron secundarios a
mala técnica (márgenes positivos, selección inapropiada de pacientes o agresividad tumoral
intrínseca).

ESTADIO CLÍNICO TEMPRANO

Estadio clínico temprano: la cirugía conservadora es el tratamiento de elección, se puede realizar

en el 70-80% de los casos, menor morbilidad que cirugía radical, mejor resultado estético, no
compromete supervivencia ni periodo libre de enfermedad.

Cirugía en estadios tempranos:

I. Contraindicaciones absolutas:
● Embarazo (primer trimestre)
● Tumor multicéntrico o con microcalcificaciones difusas malignas.
● Historia previa de RT a la región de la mama
● Márgenes positivos persistentes
II. Contraindicaciones relativas:
 ● Historia de enfermedades de la colágena
● Presencia de múltiples tumores en el mismo cuadrante de la mama y
calcificaciones indeterminadas
● Margen focal positivo
● Tamaño tumoral (4-5 cm)
● Tamaño de la mama
● Mujeres menores de 35 años ó premenopáusicas con mutación BRCA 1-2.

Tratamiento sistémico: se le mama adyuvancia a todo tratamiento antineoplásico administrado

después de un tratamiento quirúrgico. Sus objetivos son prolongar el periodo libre de enfermedad,
reducir las recurrencias locales y sistémicas, y aumentar la supervivencia global, sin detrimento en
la calidad de vida. Pacientes con ganglios positivos 🡪 debido al alto riesgo de recaída en este grupo,
todas las pacientes con ganglios positivos deberán recibir tratamiento sistémico adyuvante sin
importar el número de ganglios afectados. Pacientes con ganglios negativos 🡪 a pesar del menor
riesgo en general de este grupo, 20 a 30% de estas pacientes tendrán recaída de la enfermedad,
principalmente aquellas con factores de mal pronóstico.

Indicación de tratamiento adyuvante sistémico en pacientes con ganglios negativos:

1. Tumor > 1 cm (más de 3 cm para histologías favorables como cáncer tubular y mucinoso,
con receptores hormonales positivos, HER negativo).
2. Tumor triple negativo, > 5mm.
3. Tumor > 5 mm con sobreexpresión del oncogen HER-2 neu.
4. Oncotype Dx con alta puntuación de recurrencia (> 31) si se cuenta con él.

Tratamiento adyuvante con quimioterapia: se recomienda el empleo de esquemas basados en

antraciclinas debido al beneficio en supervivencia libre de enfermedad y supervivencia global. La
utilización de taxanos ha demostrado beneficio clínico independientemente de la expresión de
receptores hormonales o el número de ganglios axilares afectados. La mayor evidencia de
beneficio corresponde a los esquemas de tercera generación.

Tratamiento adyuvante con hormonoterapia: premenopáusicas 🡪 el tamoxifeno (20 mg/día por

cinco años) es el tratamiento de elección en mujeres premenopáusicas con receptores hormonales
positivos o no conocidos. Pacientes premenopáusicas que durante su tratamiento se convierten en
postmenopáusicas deberán terminar su terapia con tamoxifeno y pueden ser consideradas para
terapia extendida con un inhibidor de aromatasa (cinco años).

Tratamiento adyuvante con terapias blanco: en pacientes con tumores que presentan
sobreexpresión de HER-2 neu +++ por IHQ o FISH +, el uso de anticuerpo monoclonal trastuzumab
por un año en combinación con la quimioterapia adyuvante, ha permitido la obtención de
beneficio tanto en la sobrevida libre de recaída.

Radioterapia adyuvante:

● Radioterapia post-operatoria en el manejo conservador: en las pacientes que recibirán

tratamiento sistémico adyuvante, postergar la radioterapia mas allá de la semana 26 después
de la cirugía impacta desfavorablemente la supervivencia por lo que se recomienda iniciar la
radioterapia sin exceder ese plazo.
● Radioterapia a la pared torácica posterior a mastectomía: el volumen blanco a irradiar incluye
la pared torácica, la cicatriz de mastectomía y los orificios de drenaje. Indicaciones: lesión
primaria mayor a 5cm, invasión a la piel o a la fascia del pectoral, permeación tumoral de los
linfáticos dérmicos, invasión linfovascular y tumores de alto grado, margen quirúrgico positivo
o margen a 1 mm, enfermedad positiva infraclavicular o supraclavicular.
● Radioterapia posterior a quimioterapia neo-adyuvante
● Radioterapia asociada a quimioterapia y a terapias blanco.

ESTADIO CLÍNICO LOCALMENTE AVANZADO

El cáncer de mama localmente avanzado es un grupo heterogéneo de neoplasias. Tumores

operables: T3, N0 o T3, N1. Tumores inoperables: EC IIIA, IIIB, IIIC. Representan el 2-5% en EUA,
50% en México. La quimioterapia neoadyuvante desde 1970 es parte del manejo estándar del
cáncer de mama avanzado. Respuestas de hasta el 80% (60-90%), con respuestas patológicas
completas de 3-30%, con progresión sólo en 2-3%. Mejora la operabilidad de los tumores, valora la
respuesta a QT in vivo. Se requiere adecuada valoración de extensión del primario antes, durante y
después de la QT neo. No existe un método ideal para predecir respuesta patológica (mastografía,
US, RM, PET). Se requiere marcar tumor inicialmente para poder dar márgenes adecuados.

Quimioterapia neoadyuvante: se ha demostrado que los factores relacionados con el tratamiento

neoadyuvante que se asocian con una mayor respuesta patológica completa es el estándar de
quimioterapia es el uso de antraciclinas y taxanos ± trastuzumab. La recomendación es aplicar toda
la quimioterapia programada (seis a ocho ciclos) antes de la cirugía. La posibilidad de obtener RPC
posterior a una terapia neoadyuvante óptima varia de acuerdo al subgrupo:
hormono-sensible/HER-2 negativo = 7%, triple negativo = 30% y HER-2 positivo = 45 a 65%.

Evaluación de respuesta durante el tratamiento neoadyuvante: después de la administración de

tres a cuatro ciclos de quimioterapia neoadyuvante, se recomienda evaluar la respuesta al
tratamiento clínica y radiológicamente y/o mediante ultrasonido.

Si existe respuesta objetiva se continuará el tratamiento neoadyuvante hasta completarlo. Si no

hay respuesta considerar cambio de esquema de quimioterapia (taxanos, antraciclinas) por dos a
cuatro ciclos más. Posteriormente:

1. Si es operable, realizar cirugía radical con radioterapia adyuvante.

2. Si no es operable, se puede emplear tratamiento con radioterapia: si se obtiene respuesta
y se puede resecar, se debe proceder a la cirugía. Si no hay respuesta, se administrará
quimioterapia de segunda línea.

Aspectos quirúrgicos: el tratamiento loco-regional completo es el que se logra la extirpación y el

control de la enfermedad, se relaciona con una mejor supervivencia. Por lo tanto, el manejo con
cirugía y radioterapia es trascendental en el tratamiento de los casos de cáncer localmente
avanzado, independientemente de la variable histológica o molecular o del tamaño tumoral.
Radioterapia: en lo que respecta a la radioterapia se recomienda que todas las pacientes con
enfermedad localmente avanzada la reciban. Se utiliza generalmente en forma post operatoria. La
dosis recomendada de radioterapia a la pared torácica y zonas linfáticas afectadas es de 50 Gy.

Cirugía oncoplástica: 20-30% pobre resulta estético. Contractura de cicatriz, defecto glandular
local.

Indicaciones:

● Resección de más de 20% del volumen mamario.

● Resección de región central, medial e inferior.
● Disección axilar a través de incisión de lumpectomía.
● Incisión periareolar en cuadrantes inferiores.
● Movilización incompleta del parénquima mamario que permita re-formación de la mama
● Deseo de reducción mamaria en conjunto con el procedimiento de resección de la lesión.

Contraindicaciones:

● Incapacidad para asegurar márgenes negativos

● Tumores T4
● Multicentricidad
● Microcalcificaciones malignas difusas
● Carcinoma inflamatorio

Cirugía preservadora de piel-complejo areola pezón:

o Toth y Lapper en 1991: primeros en utilizar el término. Incisiones que maximizan la

preservación de piel y facilitan la reconstrucción mamaria.
o Kroll y col en 1991: reportaron 100 pacientes con solo 1 recurrencia y un seguimiento a 23.1
meses.
o La técnica implica la remoción de la totalidad de la mama, compleja areola pezón, zonas de
biopsia previa y piel sobre superficie del tumor.
o Freeman en 1962: describe la primera mastectomía subcutánea en reconstrucción.
o Pennisi y Capozzi: 1500 pacientes tratadas con mastectomía subcutánea por lesiones
precursoras. Solo 0.4% presentaron cáncer.
o Hartmann: 693 pacientes con historia familiar para cáncer de mama. Reducción del riesgo en
90%.

Manejo de la axila: la diseminación linfática es ordenada. Nivel 58%, nivel I y II 22% y niveles I, II, III
16%. El ganglio centinela es el método de estadificación axilar preferido.

Localización radioguiada ROLL: consiste en la inyección intralesional de partículas de albúmina

humana conjugadas con 99 mTc, a través de una punción directa guiada por ecografía o
mamografía.

ENFERMEDAD TROFOBÁSTICA GESTACIONAL

Se utiliza para designar a un grupo de entidades anatomo-clínicas que tienen en común el
antecedente de una gestación pasada o presente, el originarse en el corion fetal, ser altamente
quimio-sensibles y producir la hormona HCG.

Espectro de patologías caracterizadas por aumento en la proliferación celular del trofoblasto de la

placenta:

o Mola hidatidiforme (parcial y completa)

o Mola invasora
o Coriocarcinoma
o Tumor trofoblástico del sitio placentario

Las ultimas 3 pueden progresar, invadir, metastatizar y producir muerte, se aplica el término de
neoplasia trofoblástica gestacional.

Coriocarcinoma: tumor maligno del epitelio trofoblástico. Esta compuesto por sincitio y
citotrofoblasto anaplásico y células gigantes multinucleadas, que invade y puede dar metástasis a
sitios distantes.

Mola completa: ausencia de tejido embrionario o fetal. Degeneración hidrópica de vellosidades

coriales, hiperplasia trofoblástica difusa con atipia difusa y marcada del trofoblasto en el sitio de la
implantación molar.

Mola parcial: presencia de tejido embrionario o fetal. Hiperplasia trofoblástica focal, variabilidad
marcada en el tamaño de las vellosidades con importante edema y cavitación, presentando
inclusiones prominentes en el estroma trofoblástico de las vellosidades, presentándose
ocasionalmente atipia focal y leve del trofoblasto en el sitio de implantación.

Mola invasora: (corioadenoma destruens) es una lesión localmente invasora, que rara vez da
metástasis a distancia, caracterizada por invasión local al miometrio sin involucrar al estroma
endometrial.

Tumor del sitio placentario: es un tumor extremadamente raro. Se origina en el sitio de

implantación de la placenta y deriva de células del trofoblasto intermedio de la placenta, las cuales
se identifican por la secreción de lactógeno placentario y pequeñas cantidades de fracción beta de
hormona gonadotropina coriónica. No contiene vellosidades coriales.

Antes de los 70s la ETG era asociada con alta morbilidad y mortalidad.

Aparición de quimioterapia hace 50 años: mortalidad de mola invasora 15% y la de coriocarcinoma

era cercana al 100%. Actualmente la NTG es curable en mas del 90% de los casos incluso en
presencia de enfermedad metastásica.

Epidemiología:

o Incidencia ETG: Norteamérica, Australia, Nueva Zelanda y Europa: 0.5-1.1 por 1000
embarazos. Sureste de Asia y Japón 2 por cada 1000 embarazos. Mayor incidencia en
Indios Americanos, Hispanos y Afroamericanos.
o Incidencia coriocarcinoma: Europa y Norteamérica 1 en 40 000 embarazos y 1 en 40 molas.
Sureste de Asia y Japón 9 en 40 000 embarazos y 3.3 en 40 molas.
 o Países occidentales 1/1000, países asiáticos 2/1000 y 9/1000. Las formas malignas
(coriocarcinoma) 1 en 20000 a 1 en 40000.

Factores de riesgo:

● Mola hidatidiforme: extremos de la edad materna (pacientes < 16 años 6 veces más riesgo
y pacientes > 50 años 1 de 3), antecedente de embarazo molar (aumenta el riesgo 10 a 20
veces comparado a la población general y en embarazos gemelares 1 en 100 000).
● Otros: grupo étnico (asiáticos, indios americanos y afroamericanos), inducción de
ovulación, tabaquismo > 15 cigarrillos al día, tipo sanguíneo A,B,AB, deficiencia de
vitamina A, nuliparidad y uso prolongado de AOC.

Patología:

o Mola completa: complemento

cromosómico derivado de genoma
paterno, cariotipo 46 XX es el más
común, duplicación del genoma
haploide del espermatozoide, exclusión
del complemento cromosómico
materno, 5% presentan cromosoma Y
consistente con la fertilización
diespermática, el feto se reabsorbe
antes del desarrollo del sistema
circulatorio.
o Mola parcial: presentan trisomía completa
derivados de 1 set de cromosomas
maternos y 2 paternos. Cariotipo 69 XXX y
69 XXY. Origen un ovario haploide y
duplicación de set haploide paterno o
fertilización diespermática, existe desarrollo
fetal.

Cuadro clínico:

o Mola completa: sangrado entre 6-16 SDG

(80-90%), crecimiento uterino mayor a lo esperado (28%), hiperémesis (8%), hipertensión
inducida por el embarazo en el primer trimestre (1%). Complicaciones médicas:
hipertiroidismo 10%, distress respiratorio y hasta en un 25% de pacientes con crecimiento
uterino mayor a 16 SDG.
o Mola parcial: 90% de las pacientes presentan síntomas de aborto completo o incompleto.
Síntoma más frecuente es el sangrado (75%). Diagnóstico usualmente es histológico.
o Hemorragia uterina anormal, crecimiento uterino mayor al esperado por edad gestacional,
ausencia de frecuencia cardiaca fetal, presencia de quistes tecaluteínicos, hiperémesis
gravídica, hipertensión gestacional en las primeras 20 SDG y niveles elevados de hormona
gonadotropina coriónica h GC.
 o En mujeres con antecedente de un evento obstétrico y sangrado anormal deben
determinarse niveles de BhCG. Cuando exista sangrado uterino anormal por más de 6
semanas posterior a cualquier embarazo descartar ETG. En pacientes que hayan tenido un
aborto, embarazo de término o pre término, o embarazo molar que presenten sangrado
uterino anormal y/o síntomas respiratorios o neurológicos se deberá sospechar en ETG y
se solicitan niveles de HCG para descartar nuevo embarazo o ETG para realizar un
diagnóstico temprano.

Diagnóstico:

o Imagen en racimo de uvas (segundo trimestre), también llamado imagen en tormenta de

nieve.
o Ultrasonido (mola completa): edema hidrópico difuso se observa como patrón vesicular en
US.
o Ultrasonido (mola parcial): cambios quísticos focales en placenta, valor predictivo de mola
parcial hasta 87%.
o Sub B gonadotropina coriónica: marcador específico del tumor, 50% pacientes con mola
completa presentan niveles mayores a 100 000 m UI/ml, < 10% de las molas parciales
presentan niveles mayores a 100 000 m UI/ml.
o Diagnóstico histopatológico: definitivo

Tratamiento:

o Mola hidatidiforme: una vez que se sospecha ETG descartar complicaciones médicas como
anemia, preeclampsia, hipertiroidismo, hiperémesis y embolización trofoblástica. Solicitar:
BH completa, química sanguínea, PFH´s, TSH, radiografía de tórax, US hepático, tipo
sanguíneo y pruebas cruzadas.
o Evacuación: evacuación por succión y curetaje para pacientes que deseen conservar
fertilidad. Cánula se introduce hasta segmento uterino inferior. Infusión de oxitocina es
recomendada durante procedimiento y varías horas posteriores. Contar con 2U de sangre
en caso de úteros > a 16 SDG. Mayor riesgo de complicaciones pulmonares en caso de
úteros >16 SDG.
o Histerectomía: pacientes con paridad satisfecha, los anexos pueden ser preservados.
Elimina riesgo de invasión miometrial como causa de enfermedad persistente. El riesgo de
NTG aún permanece entre un 3-5%. Requiere seguimiento.
o Inducción de labor no es recomendado, incrementa el riesgo de diseminación trofoblástica
y desarrollo de NTG.
o Pacientes Rh negativo deben recibir inmunoglobulina anti Rh.
o Profilaxis post evacuación: reduce incidencia de NTG de un 15 a 20% a un 3 a 8%. Limitada
a situaciones especiales (cuando el riesgo de NTG es mayor al normal o cuando el
seguimiento adecuado post evacuación no es posible). Utilizar criterios de Berkowtz donde
se considera que el beneficio de la profilaxis se tiene en pacientes con 4 o más puntos en
relación con el riesgo de desarrollar NTG.
Posterior a la evacuación de ETG se recomienda realizar lo siguiente:
1. Exploración ginecológica en cada consulta (determinación de tamaño uterino y
búsqueda de metástasis vaginales).
 2. Determinación de niveles de BhGC sérica semanal hasta su negativización y
posteriormente mensual hasta los 6 meses por evacuación. Cuando no se negativiza se
aplican los criterios para descartar NTG.

Pacientes con: niveles pre

evacuación > a 100 000 m
UI, tamaño uterino mayor
a 20 SDG, quistes teca
luteínicos > 6cm, > 40 años
y complicaciones médicas
(hipertiroidismo, toxemia,
etc.). Existe 40% de
incidencia de NTG cuando
> 1 vs, 4% de incidencia sin
alguno de los signos.
Índice de metástasis 8.8%
vs 0.6%.

Criterios para sospecha de malignidad:

1. Que los niveles de BhGC se mantengan en meseta con fluctuaciones ± 10% en cuatro
mediciones los días 1, 7, 14 y 21 post evacuación.
2. Que los niveles de BhGC presenten incrementos mayores a 10% en tres mediciones los días 1,
7 y 14 post evacuación.

Que los niveles de BhGC persistan detectables después de 6 meses post evacuación.

Tratamiento profiláctico post evacuación de MH: en toda paciente con MH de alto riesgo para
desarrollar NTG se debe indicar quimioterapia profiláctica con actinomicina dosis única. Utilizar los
criterios de Berkowtz donde se considera que el beneficio de la profilaxis se tiene en pacientes con
4 o más puntos en relación con el riesgo de desarrollar NTG.

Tratamiento para NTG:

Criterios para indicar quimioterapia:

a) Cuatro mediciones de BhGC en los días 1, 7, 14 y 21 post evaluación que se mantenga en

meseta en valores con fluctuaciones de ± 10%. Tres mediciones de BhGC en los días 1, 7 y
14 post evacuación con incrementos mayores de 10%. Que la BhGC persista detectable
después de los 6 meses post evacuación.
b) Diagnóstico histológico de coriocarcinoma
c) Metástasis en hígado, cerebro y tracto gastrointestinal o pulmonares mayores de 2 cm en
tele de tórax.

En pacientes con NTG se considera remisión con: nivel de BhGC menor de 5 UI/L en cada una de
tres determinaciones semanales consecutivas.

Falla a tratamiento:
 a) Disminución menor de 10% el nivel basal de BhGC en 3 mediciones consecutivas
semanales.
b) Incremento del nivel de BhGC mayor de 20% en 2 determinaciones semanales
consecutivas
c) Aparición de metástasis durante el tratamiento

En las mujeres con 8 o más puntos de acuerdo con la clasificación de la OMS es primordial iniciar
poliquimioterapia.

Profilaxis:

o Actinomicina D 1.25 mg/m2 dosis única. Reduce un 46% el riesgo de desarrollar

nuevamente ETG. Efectos colaterales: náusea 8%, elevación de enzimas hepáticas 3.7%,
estomatitis 3.1%, rash 2.4%, diarrea 2.4% y neutropenia 0.6%.
o Metotrexate: 1mg/kg de peso, dosis única. 50 mg/m2 de superficie corporal, dosis única.
o En 2 ECA la reducción en la incidencia NTG post molar es: actinomicina D de 50% a 13.8% y
metotrexate de 47.4% a 14.3%. No se elimina la necesidad de seguimiento.

Seguimiento:

o Las complicaciones médicas generalmente se resuelven post evacuación y no requieren

tratamiento específico.
o Los quistes tecaluteínicos se resuelven varios meses después de que HCG alcanzan niveles
normales.
o Esencial para detectar secuelas
(mola invasora o coriocarcinoma):
15-20% en mola completa y 1-5%
en mola parcial.
o Primera medición 48 horas
posterior a evacuación.
Mediciones cada 1 a 2 semanas
de sub BhCG hasta que 3
consecutivas en rangos normales.
Después cada mes por 6 meses.
Una vez que HCG es indetectable,
el riesgo de recurrencia es <1%.
Más del 90% de las secuelas
malignas se presentan en los 6 meses posterior a evacuación.
o Anticoncepción 🡪 anticoncepción es recomendada por 6 meses después de la primera
medición normal (distinguir de elevación anormal de embarazo). Se recomienda AOC,
suprimen LH endógena (interfiere con mediciones de BHCG). El DIU no es recomendado
por el riesgo de perforación si el tumor esta persistente. Se recomienda estudio de
placenta y otros productos de la concepción y determinación de sub BHCG en futuros
embarazos.
o Criterios de la FIGO para NTG: 4 mediciones de BHCG en los días 1, 7, 14 y 21 que se
mantenga en meseta en valores con fluctuaciones de ± 10%. Tres mediciones de BHCG los
 días 1, 7 y 14 con incrementos mayores al 10%. Que la BHCG permanezca detectable
después de 6 meses post evacuación. Reporte histológico de coriocarcinoma.

MASAS ANEXIALES DE OVARIO

o Situación: cavidad pélvica, por detrás de ligamento ancho, aplicado a pared lateral.
o Forma y aspecto: ovoide, aplanado, eje mayor vertical. Caras externas e internas, bordes
anterior y posterior, extremo superior e inferior.
o Dimensiones: 3.5 x 2 x 1 cm
o Consistencia y color: firme, blanco rosado.

Generalidades: se pueden presentar a cualquier edad, 2.5-7.8% de acuerdo con la población y

criterios diagnósticos. La mayoría de los casos son benignos. El 5-10% de las mujeres en Estados
Unidos serán llevadas a cirugía por presentar tumoración anexial. En el 13-21% se encuentran
ovarios patológicos. Es importante el diagnóstico o sospecha preoperatoria de malignidad.

Algunas características aumentan riesgo de malignidad. En prepuber o postmenopáusicas:

apariencia sólida o compleja, predisposición genética conocida, mujeres con cáncer no
ginecológico conocido y ascitis.

Pacientes menores de 15 años tienen riesgo alto de malignidad: tumores germinales. Posterior a
menarquia el riesgo aumenta con la edad: tumores epiteliales. El 6-11% en pacientes
premenopáusicas, 29-35% en pacientes postmenopáusicas. Los datos clínicos pueden ayudar en el
diagnóstico diferencial: antecedentes y sintomatología.

Masas anexiales (ovario, trompas uterinas y ligamentos asociados): benignas, malignas y

border-line. Edad: estado menopáusico, vida sexual, estado hormonal y sintomatología.

Quistes funcionales:

o Quiste folicular: los más frecuentes, se desarrollan y rompen durante el ciclo menstrual.
Cuando no hay ruptura fisiológica: ↑ FSH ↓ LH. Las células de la granulosa aumentan
producción de E2. Continua su crecimiento, 10 cm máximo, HUA. Tiene paredes delgadas,
unilocular y simple. El 70-80% se resuelven espontáneamente.
o Quiste del cuerpo lúteo: el pico de LH preovulatorio termina la maduración del quiste
folicular y este se convierte en quiste lúteo. En ausencia de embarazo tiene vida media de
14 días. Durante el embarazo mantiene la secreción de progesterona por 7 a 9 semanas.
Diámetro de 3cm. Evolución: cuerpo lúteo hemorrágico o ruptura y formación de
hemoperitoneo. Puede producir dolor unilateral. Si hay hemorragia puede presentarse
como abdomen agudo. Generalmente se resuelve de forma espontánea. US: es variable,
puede observarse tela de araña; depende de la formación y lisis de coágulos, coágulos con
formas variadas (papilas o componente sólido).
o Quiste teca-luteínicos: son los menos comunes. Resultado de la excesiva estimulación de
BHGC o hipersensibilidad de la misma. Asociados a enfermedad trofoblástica (15%). Más
 frecuentes en el segundo trimestre del embarazo. El 3% tiene riesgo de complicaciones
(torsión o hemorragia). Generalmente se resuelven de forma espontánea.

Neoplasias ováricas benignas:

● Epiteliales:
o Cistoadenoma seroso: representa el 25% de los quistes ováricos benignos. Bilaterales
en 20%. Unilocular o multilocular. Pueden tener excresencias papilares. Cuando es >
6cm puede manejarse de forma expectante. Generalmente requieren tratamiento
quirúrgico.
o Cistoadenoma mucinoso: generalmente multiloculados. Contienen material mucoso.
Generalmente grandes con diámetro mayor a 13 cm. Bilaterales en 2-5%. Se pueden
asociar con teratoma quístico o tumor de Brener. Por su tamaño y síntomas asociados
generalmente se recomienda el tratamiento quirúrgico.
o Tumor de células transicionales (Brenner): raros y generalmente benignos. Muchas
veces asociado a otras neoplasias. Son pequeños, unilaterales y sólidos. El tratamiento
es quirúrgico.
● Germinales:
o Teratoma quístico maduro: provienen de células totipotenciales. Componentes de 1 ó
3 capas germinales. Neoplasia más frecuente del ovario. En 8-14% son bilaterales.
Tamaño 5-7 cm. Predominio en segunda década de la vida. Complicaciones: torsión
(3-11%), ruptura (1%), infección (0.1%) y degeneración maligna (0.1-1.4%). Tejido
adiposo, neural, intestinal, bronquial, hueso, cartílago, etc. Se reconoce por su
contenido graso y pelo. En el 9-18% son indistinguibles de otros quistes.
o Struma ovarii: se refiere a un teratoma monodérmico compuesto de tejido tiroideo. Se
presenta durante la quinta década de la vida. Presentación clínica: masa palpable,
ascitis, síndrome de Meigs e hipertiroidismo.
● Del estroma:
o Tecomas: son unilaterales y sólidos. Generalmente en postmenopáusicas. El 80%
produce estrógenos, 60% HUA y 22% cáncer endometrial.
o Fibromas: frecuentes en mujeres de mediana edad. Microscópicos hasta tumores muy
grandes. No productores de hormonas. Se asocia a síndrome de Meigs y Gorlin.
o Endometriomas: tejido endometrial ectópico. Más frecuentes en ovario izquierdo.
Áreas sólidas (coágulos) y hemorragia. Se asocian a infertilidad y dismenorrea.
o Absceso tuboovárico: complicación de la enfermedad pélvica inflamatoria.
Multibacteriana. Cuadro clínico característico. Asociación frecuente a uso de DIU.
Quiste simple o multiquístico, con paredes y septos gruesos, con material ecogénico en
su interior. Se pueden confundir (endometriosis, cáncer, etc).

¿Qué masas ováricas requieren intervención? Las que tienen sintomatología o riesgo de
malignidad.

Dos tercios de las masas anexiales se presentan en año reproductivos. El 6-7% de las mujeres
presentan masas asintomáticas. En el 80-85% de los casos son benignas. Antes del US la única
forma de excluir malignidad era la cirugía.
Evaluación de una masa anexial:

o Historia clínica: dolor abdominal, sangrado o leucorrea, constipación, apetito, historia

familiar, náusea, vómito y pérdida de peso.
o Exploración física: ascitis, masas abdominales (grandes, firmes, irregulares o fijas) y
modularidad en tacto rectal.
o Ultrasonido: ascitis, quiste mayor a 5cm, septos, papilas, componente sólido, tumoración
sólida. Aproximadamente el 90% de las masas anexiales son correctamente clasificadas por
ultrasonido, el 10% restante generalmente son: tumores borderline, struma ovarii,
cistoadenofibromas y miomas. Sensibilidad 88-100%, especificidad 62-96%. Evaluación
subjetiva en escala de grises. Reconoce patrones, puede ser aprendido por cualquiera. La
certeza mejora con la experiencia. Doppler: morfología del flujo, análisis de la velocidad y
resistencia de los vasos, desarrollo rápido de capilares tumorales, falta de capa muscular
en nuevos vasos, evaluación en los primeros 10 días del ciclo.
o Laboratorio: BH, prueba de embarazo y marcadores tumorales.
o Ca 125: glicoproteína de alto peso molecular, más del 80% de los cánceres de ovario
avanzado, sólo 40-44% en ECI, valor de corte de 35 U/ml. En pre menopausia tiene
especificidad baja (muchos falsos positivos). Benignas 🡪 tumores ováricos benignos (10%),
endometriosis (20-30%), cirrosis hepática (60-70%), pancreatitis (30%), síndrome de Meigs
(ascitis, derrame pleural y un tumor de ovario benigno, 100%). Malignas 🡪 cáncer de
endometrio (30%), cáncer de pulmón (30%), estómago (30%), páncreas (50%) e hígado
(50%).
o TAC: útil cuando se sospecha cáncer para excluir metástasis (implantes peritoneales,
ganglios pélvicos, etc).
o RMN contrastada: tiene alta sensibilidad, ayuda a diferenciar masas de origen no anexial.
Es costosa.

Clasificación de IOTA: para determinar la naturaleza de un tumor anexial hay cinco características
benignas y cinco características malignas. Y se tomo en cuenta lo siguiente:

● Una o más características benignas en ausencia de cualquier maligna: masa benigna

● Una o más características malignas en ausencia de cualquier benigna: masa maligna
● Si hay características benignas y malignas se clasifica como un indeterminado

Las reglas simples pueden ser aplicadas a un 77-86% de los tumores ováricos, con una sensibilidad
del 93%, una especificidad del 90%, cociente de probabilidad positivo (LR+) de 9,45.

B1) Quiste unilocular

B2) Presencia de componentes sólidos con diámetro mayor < 7mm

B3) Sombra acústica

B4) Tumor multilocular liso con diámetro mayor < 100 mm

B5) No hay flujo de sangre

Las características malignas:

M1) Tumor sólido irregular

M2) La ascitis presente

M3) > 4 estructuras papilares

M4) Tumor sólido irregular multilocular, con diámetro mayor > 100 mm

M5) Flujo de sangre elevado

OVA1: fue aprobado por la FDA en 2009 para evaluar aún más la probabilidad de malignidad en
mujeres que están pensando en someterse a una operación por una masa anexial. La prueba OVA1
incorpora cinco proteínas que se expresan de forma variable en el cáncer de ovario (CA 125 II, beta
2 microglobulina, transferrina, prealbúmina, apolipoproteína A1). El Software OvaCalc combina los
valores para cada ensayo y se utiliza el algoritmo OVA1 para generar una puntuación del índice de
riesgo de malignidad de ovario. El resultado numérico oscila entre 0.0 y 10.0, se interpreta de la
siguiente manera:

● Las mujeres premenopáusicas:

o Baja probabilidad de malignidad: < 5.0
o Alta probabilidad de malignidad: > 5.0
● Las mujeres posmenopáusicas:
o Baja probabilidad de malignidad: < 4.4
o Alta probabilidad de malignidad: > 4.4

Premenopáusicas menores de 50 años: CA 125 mayor de 200 U/ml, evidencia de metástasis

abdominales o a distancia, historia familiar de cáncer de ovario (primer grado).

Postmenopáusicas (mayores de 50 años): elevación de CA125, ascitis, masa pélvica nodular o fija e
historia familiar de cáncer de ovario (primer grado).

Masa quística: 50-90% se resuelven de forma espontánea en 3 meses. Tratamiento: ACOS, danazol,
aGnRH, etc.

Conclusiones: la gran mayoría de masas anexiales son benignas, pueden ser correctamente
clasificadas de forma preoperatoria, edad y cuadro clínico es fundamental para el diagnóstico, el
ultrasonido es la principal herramienta diagnóstica. Las pacientes con riesgo de malignidad deben
ser referidas con médico especializado (ginecólogo oncólogo).

PREGUNTAS EXAMEN

1. Porcentaje de probabilidad que un asc-H presente lesiones de alto grado es de hasta: 94%
2. Paciente que aplicó vacuna contra VPH: se hace papanicolaou con la misma rutina.
3. Momento óptimo para iniciar papanicolaou: a los tres años después de la primera relación
sexual.
4. Plexo venoso responsable de las metástasis a sistema nervioso en pacientes con cáncer de
mama: plexo venoso de Batson
5. Líneas de tensión utilizadas durante la cirugía de mama: líneas de tensión de Langer
6. Ganglio de la hermana María José: Las metástasis cutáneas umbilicales, o «ganglio de la
hermana María José», son un signo poco común y de mal pronóstico asociado con tumores
malignos intraabdominales. Aparecen junto a tumores ginecológicos como segunda causa
en frecuencia, después de las neoplasias del tracto gastrointestinal. Entre las causas de la
presencia del Signo de la Hermana María José encontramos como asiento de las lesiones
primarias al: estómago (25%), ovario (12%), colon y recto (10%) y páncreas (7%). La lesión
suele presentarse como un nódulo firme e irregular, doloroso a la palpación, en ocasiones
ulcerado y con descarga asociada, sanguinolenta, serosa, mucosa o purulenta.