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ANTIMICÓTICOS
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ANTIMICÓTICOS

 Existen 200 000 especies conocidas de hongos y se estima que el tamaño total
del Reino Fungi es del orden de mucho más de un millón. Los residentes del
reino son muy diversos y comprenden levaduras, mohos, hongos, tizones, los
patógenos Aspergillus fumigatus y Candida albicans, y la fuente de la
penicilina Penicillium chrysogenum.
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Anfotericina B

 La anfotericina B es un macrólido polieno anfotérico con una actividad

antimicótica de espectro amplio.
 La actividad antimicótica de la anfotericina B depende principalmente de su
unión a una fracción de esterol, principalmente ergosterol en la membrana de
los hongos sensibles. Gracias a su interacción con estos esteroles, los polienos
parecen formar poros o canales que aumentan la permeabilidad de la
membrana, y permiten la filtración de diversas moléculas pequeñas.
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Anfotericina B

 La absorción de todas las

formulaciones de anfotericina B en
el tubo digestivo es insignificante.
 La administración intravenosa es
necesaria para la utilización
sistémica.
 La anfotericina B en plasma está
unida en más de 90% a las proteínas.
 Escasa anfotericina B de cualquier
formulación penetra en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), el humor
vítreo o el líquido amniótico normal.
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Anfotericina B

 La anfotericina B tiene actividad clínica útil contra especies del género

Candida, Cryptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma
capsulatum, Sporothrix schenckii, especies del género Coccidioides,
Paracoccidioides braziliensis, especies del género Aspergillus, Penicillium
marneffei y los agentes de la mucormicosis.
 La anfotericina B tiene una actividad limitada contra las especies del género de
protozoarios Leishmania y N. fowleri. El fármaco no tiene ninguna actividad
antibacteriana.
 Algunas cepas de Candida lusitaniae han sido relativamente resistentes a la
anfotericina B. Aspergillus terreus y tal vez Aspergillus nidulans pueden ser
más resistentes a la anfotericina B que otras especies del género Aspergillus.
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Antimicótico
Anfotericina B
 EFECTOS SECUNDARIOS: 
• Vía intravenosa: los efectos secundarios más comunes son náuseas, vómitos,
cefaleas, dolor raquídeo y reacciones en la administración e hipersensibilidad, además
de hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hipernatremia; nefrotoxicidad;
colestasis y aumento de las transaminasas; mielotoxicidad (anemia, leucopenia y
trombocitopenia); taquicardias, hipotensión, vasodilatación y exantema. También
puede causar un cuadro de capilaritis pulmonar que puede ser grave.
• Vía nebulizada: tos, broncoespasmo.
• Intoxicación: no se dispone de información en caso de intoxicación. Monitorizar la
función renal y hepática, electrolitos séricos y estado hematológico. La anfotericina B
liposomal no es dializable.
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Imidazoles y triazoles

 Los antimicóticos azoles comprenden dos clases amplias, imidazoles y

triazoles.
 MECANISMO DE ACCIÓN. El principal efecto de los imidazoles y
triazoles sobre los hongos consiste en la inhibición de la 14-α-esterol
desmetilasa.
 Por consiguiente, los imidazoles y los triazoles alteran la biosíntesis de
ergosterol para la membrana citoplásmica y desencadenan la acumulación de
14-α-metilesteroles.
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Antimicótico
Itraconazol
Usado en infecciones fúngicas sistémicas.
Inhibe la síntesis de ergosterol en las membranas celulares de los hongos inhibiendo el citocromo
P450 fúngico.
Activo frente a Candida, Aspergillus, Sporothrix, Paracoccidioides, Histoplasma, agentes
causantes de cromoblastomicosis, Blastomyces, Cryptococcus y dermatofitos.
 USO CLÍNICO: 
• Candidiasis vulvovaginal, pitiriasis versicolor, dermatofitosis, queratitis fúngica y candiasis
oral.
• Onicomicosis causadas por dermatofitos y cándidas, en la aspergilosis y candidiasis
sistémicas, criptococosis (incluyendo meningitis criptocócica), histoplasmosis, esporotricosis,
paracoccidioidomicosis, blastomicosis y otras micosis sistémicas o tropicales menos
frecuentes en pacientes que no responden o no toleran la anfotericina B.
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Antimicótico
Itraconazol
 Vía oral:
 Dosis habitual: 3-5 mg/kg/día cada 24 horas. Se ha utilizado la dosis de 5-10 mg/kg/día
cada 12-24 horas en la profilaxis de la aspergilosis invasiva en pacientes con
enfermedad granulomatosa crónica, así como dosis de 6-8 mg/kg/día para la
histoplasmosis diseminada (dosis máxima 400 mg/día).
 EA:
 Trastornos cardiacos: insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión, edema, fibrilación
ventricular (muy raros).
 Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: edema pulmonar (muy raros).
 Trastornos hepatobiliares: insuficiencia hepática aguda muy grave, hepatotoxicidad
grave, hepatitis y aumento reversible en las enzimas hepáticas (muy raras).
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MICONAZOL

 El miconazol fácilmente penetra el estrato córneo de la piel y persiste allí durante

más de cuatro días después de su aplicación.
 Menos de 1% se absorbe hacia la sangre. La absorción no es mayor de 1.3% en la
vagina.
 Los efectos adversos de la aplicación tópica en la vagina consisten en sensación de
ardor, prurito o irritación en aproximadamente 7% de los receptores, y raras veces,
cólicos pélvicos (0.2%), cefaleas, urticaria o exantema cutáneo. La irritación, la
sensación de ardor y la maceración son infrecuentes después de la aplicación
cutánea.
 El miconazol se considera inocuo para utilizarse durante el embarazo, aunque
algunos recomiendan evitar su uso durante el primer trimestre.
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Miconazol

 Usos terapéuticos. El nitrato de miconazol está disponible en crema, ungüento,

loción, polvo, gel, polvo en aerosol y solución en aerosol.
 Para evitar la maceración, sólo la loción se debe aplicar en las zonas intertriginosas.
 El miconazol se formula en una crema vaginal al 2 y 4%, y en supositorios
vaginales de 100, 200 o 1 200 mg, para aplicarse en la porción alta de la vagina a la
hora de acostarse durante siete, tres o un días, respectivamente.
 En el tratamiento de la tiña del pie, la tiña crural y la tiña versicolor, la tasa de
curación puede ser de hasta más de 90%. En el tratamiento de la candidosis
vulvovaginal, la tasa de curación micológica al final de un mes es aproximadamente
80 a 95%. El prurito a veces se alivia después de una sola aplicación. Algunas
infecciones vaginales debidas a C.glabrata también responden.
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Antimicótico
Clotrimazol
 Fungistático imidazólico tópico activo frente dermatofitos, levaduras, M. furfur y Candida. Además de
su acción antifúngica también actúa sobre Trichomonas vaginalis, microorganismos grampositivos
(Streptococci/Staphylococci), y microorganismos gramnegativos (Bacteroides/Gardnerella vaginalis).
 USO CLÍNICO: 
 Siempre para tratar infecciones tópicas.
 Solución/crema/polvo al 1%. Tratamiento tópico de las micosis superficiales de la piel:
• Micosis interdigitales.
• Micosis cutánea.
• Micosis de los pliegues cutáneos.
• Paroniquia en las onicomicosis.

 Crema vaginal al 2%, comprimidos vaginales 100 y 500 mg. Tratamiento de las infecciones
vaginales simples o de etiología mixta, causadas por especies de Candida.
 La crema vaginal también puede utilizarse en el tratamiento de balanitis de origen candidiásico.
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Antimicótico
Clotrimazol
 EFECTOS SECUNDARIOS: 
 Ocasionalmente, efectos irritativos locales (<5% de los casos).
 INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: 
 No se han descrito.
 DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN: 
 Solución/crema/polvo al 1%: niños >3 años.
 Solución: aplicar 2-3 veces al día, manteniendo el frasco pulverizador en posición vertical a unos 10- 30 cm de
la zona a tratar. Crema: aplicar en la zona afectada mediante fricción 2-3 veces al día hasta su completa
absorción. Polvo: aplicar 2 veces al día sobre las superficies correspondientes.
 La duración del tratamiento depende de la localización y extensión del proceso. En general se aconseja:
• Dermatomicosis: 3 a 4 semanas.
• Eritrasma y pitiriasis versicolor: 3 semanas.
• Vulvitis y balanitis por Candida: 1 a 2 semanas. Continuar el tratamiento 2 semanas después de remitidos todos
los síntomas clínicos.
 Crema vaginal al 2%, comprimidos vaginales: niñas >12 años.
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Antimicóticos
NISTATINA
 La nistatina, un macrólido de tetraeno producido por Streptomyces noursei, tiene una estructura similar a
la anfotericina B y el mismo mecanismo de acción.

Antifúngico con acción fungistática que pertenece al grupo de los macrólidos poliénicos. Activo
frente a Candida spp. y dermatofitos, aunque sobre estos últimos solo moderadamente.
 USO CLÍNICO: 
 Candidiasis orofaríngea y candidiasis intestinal (suspensión oral) (A).
 Dermatosis complicadas con riesgo de infección fúngica (tópico dermatológico - en
combinación a otros agentes) (A).
 El tratamiento debe continuarse durante al menos 48 horas después de la desaparición de los
síntomas, con el fin de evitar la recidiva. Si los signos y síntomas empeoran o persisten
después de 14 días de tratamiento, deberá reevaluarse al paciente y deberá considerarse la
instauración de un tratamiento alternativo.
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Antimicóticos
NISTATINA
 EFECTOS SECUNDARIOS: 
 No datos específicos en niños. Se describen solo las frecuentes (1-10%), muy frecuentes (> 10%)
y/o de relevancia clínica, el resto consultar ficha técnica.
Tópico bucal:
• Náuseas, vómitos y diarrea, especialmente con dosis altas.
• Raramente, síndrome de Stevens-Johnson.
 Tópico dermatológico:
• Eritema.
• Prurito.
• Dermatitis de contacto.
• Hipersensibilidad.
 Dra. Citlali Pasillas Bravo
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Antibacterianos
• La profilaxis se utiliza en personas inmunodeprimidas como las que tienen VIH-sida, y las que
están en la fase inmediata después de recibir un trasplante y que están sometidas a fármacos
contra rechazo.
• La farmacoprofilaxis está justificada en intervenciones quirúrgicas sépticas o contaminadas.
• La profilaxis puede utilizarse para proteger a personas sanas, del contagio o de la invasión de
microorganismos específicos a los cuales están expuestas.
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Principios generales de
antibioticoterapia.

La aparición y evolución de la resistencia a antibióticos puede desarrollarse por:

 Disminución de la penetración del antibiótico en el patógeno.
 Mayor exportación del antibiótico desde el microorganismo, por las bombas de
expulsión.
 Liberación de enzimas microbianas que destruyen al antibiótico.
 Alteración de las proteínas microbianas que transforman profármacos en fracciones
efectivas.
 Alteración de proteínas efectoras
 Creación de vías alternativas en vez de las inhibidas por el antibiótico.
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SULFONAMIDAS

 Los fármacos derivados de la sulfonamida fueron los primeros

quimioterapéuticos eficaces utilizados en forma sistemática
para prevenir y curar las infecciones bacterianas en seres
humanos.
 Los microorganismos sensibles son los que deben sintetizar su
propio ácido fólico; las bacterias que pueden utilizar folato
preformado no resultan afectadas.
 La trimetoprima experimenta un efecto sinérgico con las
sulfonamidas.
 Es un inhibidor competitivo potente y selectivo de la
dihidrofolato reductasa microbiana, la enzima que reduce el
dihidrofolato a tetrahidrofolato, que es necesario para las
reacciones de transferencia de un carbono.
 La administración concomitante de una sulfonamida y
trimetoprima introduce bloqueos sucesivos en la vía
biosintética del tetrahidrofolato, la combinación es mucho más
eficaz que cualquiera de los dos compuestos por separado.
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SULFONAMIDAS

 Chlamydia trachomatis y N. meningitidis son susceptibles a USOS TERAPÉUTICOS

trimetoprima-sulfametoxazol. Aunque la mayor parte de las
cepas de S. pneumoniae es susceptible, se ha observado un • Infecciones urinarias
incremento de la resistencia. • Infecciones respiratorias
 El compuesto inhibe 50 a 95% de las cepas de bacterianas.
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, S. • Infecciones del tubo digestivo
pyogenes, el grupo de estreptococos viridans, E. coli, • Infección por Pneumocystis
Proteus mirabilis, Proteus morganii, Proteus rettgeri,
jiroveci.
especies del género Enterobacter, Salmonella, Shigella,
• Profilaxis en pacientes
Pseudomonas pseudomallei, Serratia y especies del género
Alcaligenes. neutropénicos.
 También son sensibles especies de Klebsiella, Brucella
abortus, Pasteurella haemolytica, Yersinia
pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica y Nocardia
asteroides
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Quinolonas

 Las quinolonas son derivados del ácido nalidíxico.

 Tienen acción específica sobre la girasa de DNA bacteriana y la topoisomerasa IV. Para muchas
bacterias grampositivas, la topoisomerasa IV es el principal blanco. En cambio, la girasa de
DNA representa el principal blanco de la quinolona en muchos microorganismos gramnegativos.
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO. Las fluoroquinolonas son microorganismos bactericidas
potentes contra E. coli y diversas especies de Salmonella, Shigella, Enterobacter,
Campylobacter y Neisseria.
 Las quinolonas se absorben bien después de la administración oral.
 Los alimentos pueden retrasar el tiempo para conseguir las concentraciones séricas máximas.
 La mayor parte de las quinolonas se elimina de modo predominante en el riñón y se debe ajustar
las dosis en caso de insuficiencia renal.
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Quinolonas

 USOS TERAPÉUTICOS:
 Infecciones de las vías urinarias. Las fluoroquinolonas son más eficaces que la trimetoprima más
sulfametoxazol para el tratamiento de las infecciones urinarias.
 Prostatitis. Norfloxacina, ciprofloxacina y ofloxacina son eficaces en el tratamiento de la prostatitis
causada por bacterias sensibles. Las fluoroquinolonas administradas durante cuatro a seis semanas son al
parecer eficaces en sujetos que no responden a trimetoprima-sulfametoxazol.
 Enfermedades de transmisión sexual. Treponema pallidum, N. gonorrhoeae, C. trachomatis.
 Infecciones del tubo digestivo y abdominales. Para la diarrea del viajero (a menudo causada por E. coli
enterotoxígena. El tratamiento con ciprofloxacina y ofloxacina cura a la mayoría de los pacientes con
fiebre entérica consecutiva a S. typhi, así como infecciones diferentes de la tifoidea bacteriémica en
personas con sida y elimina el estado de portador fecal crónico
 Infecciones del sistema respiratorio. Las fluoroquinolonas han sido eficaces para erradicar H. influenzae y
M. catarrhalis del esputo. Las exacerbaciones respiratorias leves y moderadas debidas a P. aeruginosa en
pacientes con fibrosis quística han respondido al tratamiento con fluoroquinolonas por vía oral.
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Quinolonas

 Infecciones óseas, articulares y de tejidos blandos. El tratamiento de la

osteomilitis crónica necesita antimicrobianos por periodos prolongados
(semanas a meses) que sean activos contra S. aureus y bacilos gramnegativos.
 EFECTOS SECUNDARIOS. Por lo general, las quinolonas y las
fluoroquinolonas se toleran bien. Las reacciones secundarias afectan al tubo
digestivo y 3 a 17% de los pacientes refieren náusea leve, vómito y molestias
abdominales. La ciprofloxacina es la causa más frecuente de colitis por C.
difficile.
 NITROFURANTOÍNA. La nitrofurantoína es un nitrofurano sintético que se utiliza para evitar y tratar
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las infecciones urinarias.
 La nitrofurantoína posee actividad contra muchas cepas de E. coli y enterococos. Sin embargo, la
mayoría de especies de Proteus y Pseudomonas y muchas especies del género Enterobacter y
Klebsiella son resistentes.
 Farmacología, toxicidad y tratamiento. La nitrofurantoína se absorbe con rapidez y por completo en el
tubo digestivo. La semivida plasmática es de 0.3 a 1 h; alrededor de 40% se excreta sin cambio en la
orina. La nitrofurantoína pigmenta de color pardo la orina.
 Los efectos secundarios más frecuentes del fármaco son náusea, vómito y diarrea.

FENAZOPIRIDINA. El clorhidrato de fenazopiridina no es un antiséptico urinario.

No obstante, tiene una acción analgésica sobre las vías urinarias y alivia los síntomas de disuria,
polaquiuria, sensación de ardor y urgencia para orinar.

La dosis habitual es 200 mg tres veces al día. El compuesto es un colorante azo que pigmenta la orina de
color naranja o rojo.

Se presenta molestia digestiva hasta en 10% de los pacientes y se puede reducir mediante la administración
del fármaco con los alimentos; la sobredosis puede originar metahemoglobinemia.
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Penicilinas, cefalosporinas y otros
antibióticos β-lactámicos

 Los antibióticos β-lactámicos (penicilinas, cefalosporinas y carbapenems)

comparten una estructura y mecanismo de acción comunes, inhibición de la
síntesis de la pared de peptidoglucano de la célula bacteriana.
 LAS PENICILINAS
 Pese al surgimiento de la resistencia microbiana, las penicilinas en la
actualidad son los fármacos de elección para un gran número de enfermedades
infecciosas.
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Penicilinas, cefalosporinas y otros
antibióticos β-lactámicos
 CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS Y RESUMEN DE SUS
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
 Las penicilinas se clasifican de acuerdo con sus espectros de actividad antimicrobiana.

• La penicilina G y su congénere cercano penicilina V tienen gran actividad contra cepas

sensibles de cocos grampositivos, pero son fácilmente hidrolizadas por la penicilinasa. En
consecuencia, son ineficaces contra la mayor parte de las cepas de S. aureus.
 La ampicilina, la amoxicilina y otros constituyen un grupo de penicilinas cuya
actividad antimicrobiana se amplía para incluir microorganismos gramnegativos
(p. ej., Haemophilus influenzae, Escherichia coli y Proteus mirabilis). Estos fármacos
a menudo se administran con un inhibidor de β-lactamasa como clavulanato o
sulbactam para evitar la hidrólisis por las β-lactamasas de clase A.
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Penicilinas, cefalosporinas y otros
antibióticos β-lactámicos
 USOS TERAPÉUTICOS
 Infecciones neumocócicas. La penicilina G sigue siendo el antibiótico de elección para tratar las
infecciones causadas por cepas sensibles de S. pneumoniae, pero la resistencia es un problema cada
vez mayor.
 Infecciones estreptocócicas. La faringitis estreptocócica (incluida la fiebre escarlatina) es la
enfermedad más frecuente producida por Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del
grupo A). Aún no se observan cepas resistentes a la penicilina. El tratamiento oral preferido es con
penicilina V, 500 mg cada 6 h durante 10 días. El tratamiento de la faringitis estreptocócica con
penicilina reduce el riesgo de fiebre reumática aguda subsiguiente.
 Sífilis. El tratamiento de la sífilis con penicilina G es muy eficaz.
 Infecciones gonocócicas. Los gonococos gradualmente se han vuelto más resistentes a la penicilina
G y las penicilinas ya no son el tratamiento de elección. Para la uretritis gonocócica no complicada,
sólo una inyección intramuscular de 250 mg de ceftriaxona es el tratamiento recomendado.
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LAS CEFALOSPORINAS

MECANISMO DE ACCIÓN. Las cefalosporinas inhiben la síntesis de la pared de la

célula bacteriana de una manera similar a la penicilina.

EFECTOS SECUNDARIOS
 Las reacciones de hipersensibilidad a las cefalosporinas son los efectos secundarios más
frecuentes; son idénticos a los causados por las penicilinas. Los pacientes que son
alérgicos a los antibióticos β-lactámicos de clase I pueden manifestar reactividad
cruzada a un miembro de la otra clase.
 Se observan reacciones inmediatas como anafilaxia, broncoespasmo y urticaria.
 Las cefalosporinas pueden ser nefrotóxicas.

CLASIFICACIÓN. La clasificación es por generaciones, basándose en las características

generales de la actividad antimicrobiana.
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LAS CEFALOSPORINAS

 Las cefalosporinas de primera generación son compuestos excelentes para las infecciones
de la piel y los tejidos blandos debidas a S. pyogenes y a S. aureus susceptible a la meticilina.
 Las cefalosporinas de segunda generación se pueden utilizar para tratar las infecciones de las
vías respiratorias, aunque no son óptimas (en comparación con la amoxicilina oral) para el
tratamiento de la neumonía por S. pneumoniae resistente a la penicilina y otitis media.
 Las cefalosporinas de tercera generación son los fármacos de elección para las infecciones
graves causadas por Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Providencia, Serratia y especies del
género Haemophilus. La ceftriaxona es el tratamiento indicado para todas las formas de
gonorrea y para todas las formas graves de enfermedad de Lyme.
 Las cefalosporinas de cuarta generación se utilizan para el tratamiento empírico de las
infecciones intrahospitalarias en las que se prevé resistencia a antibióticos debido a β-
lactamasas de espectro ampliado o β-lactamasas codificadas por cromosomas.
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INHIBIDORES DE β-LACTAMASA

 El ácido clavulánico tiene una actividad antimicrobiana intrínseca

deficiente pero es un inhibidor “suicida” que fija de manera irreversible β-
lactamasas producidas por una amplia gama de microorganismos
grampositivos y gramnegativos.
 El ácido clavulánico se absorbe bien por vía oral y también puede
administrarse por vía parenteral. Se combina con amoxicilina en un
preparado oral.
 La combinación amoxicilina más clavulanato es eficaz para las cepas de
estafilococos productoras de β-lactamasa, H. influenzae, gonococos y E.
coli. Es eficaz en el tratamiento de la otitis media aguda en los niños,
sinusitis, heridas por mordeduras de animales o humanas, celulitis e
infecciones de pie diabético
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AMINOGLUCÓSIDOS

 Los aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina, canamicina,

estreptomicina, paromomicina y neomicina) se utilizan principalmente para tratar infecciones
causadas por bacterias gramnegativas aerobias.
 Los aminoglucósidos son inhibidores bactericidas de la síntesis de proteína. La destrucción
bacteriana depende de la concentración: cuanto más alta sea ésta, tanto mayor será la
intensidad de la destrucción bacteriana.

EFECTOS SECUNDARIOS.
 Todos los aminoglucósidos pueden producir toxicidad vestibular, coclear y renal reversible e
irreversible.
 Aproximadamente 8 a 26% de los pacientes que reciben un aminoglucósido durante varios
días presentan insuficiencia renal leve que casi siempre es reversible.
 En general, los aminoglucósidos tienen escaso potencial alergénico.
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GENTAMICINA
USOS TERAPÉUTICOS
 Infecciones de las vías urinarias.
 Neumonía.
 Neumonía
 Meningitis.
 Peritonitis relacionada con diálisis
peritoneal
 Endocarditis bacteriana.
 Septicemia
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Inhibidores de la síntesis de proteína y
antibacterianos diversos.

 TETRACICLINAS
 Las tetraciclinas se unen con la subunidad
30S, bloquean la union de tRNA con el sitio A
y, por tanto, inhiben la sintesis de proteinas.
 Estos fármacos entran a las bacterias
gramnegativas por difusión pasiva a través de
los conductos formados por las porinas en la
membrana celular externa y por transporte
activo que bombea a las tetraciclinas a través
de la membrana citoplásmica.
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA. Las
tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos
con actividad contra una amplia variedad de
bacterias aeróbicas y anaeróbicas,
grampositivas y gramnegativas.
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Inhibidores de la síntesis de proteína y
antibacterianos diversos.
 La doxiciclina, el miembro más importante de las tetraciclinas, es un fármaco de
elección para las enfermedades de transmisión sexual, infecciones por rickettsias,
peste, brucelosis, tularemia e infecciones por espiroquetas; también se usa en el
tratamiento de las infecciones respiratorias, incluida la neumonía por patógenos
atípicos; y para infecciones de la piel y tejidos blandos producidas por cepas
adquiridas en la comunidad de Staphylococcus aureus resistente.
 Las dosis orales de doxiciclina y minociclina se absorben bien (90 a 100%) y su
semivida es de 16 a 18 h.
 Las tetraciclinas se distribuyen de manera amplia en todo el cuerpo, incluidas la
orina y la próstata. Se acumulan en las células reticuloendoteliales del hígado,
bazo y médula ósea, así como en el hueso, dentina y esmalte de los dientes que
no han hecho erupción.
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Macrólidos

 MECANISMO DE ACCIÓN. Los antibióticos macrólidos son bacteriostáticos que

inhiben la síntesis de proteína mediante la unión reversible con las subunidades
ribosómicas 50S de los microorganismos sensibles.
 La eritromicina casi siempre es bacteriostática, pero puede ser bactericida en altas
concentraciones contra patógenos susceptibles.
 Los bacilos grampositivos también son sensibles a eritromicina, incluidos Clostridium
perfringens, Corynebacterium diphtheriae y L. monocytogenes. La eritromicina es
inactiva contra la mayor parte de los bacilos entéricos aeróbicos gramnegativos.
 La claritromicina es un poco más potente que la eritromicina contra cepas sensibles de
estreptococos y estafilococos, y posee actividad menor contra H. influenzae y N.
gonorrhoeae. La claritromicina y la azitromicina tienen actividad apropiada contra
Moraxella catarrhalis, Chlamydia spp.
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Macrólidos

 Dado que el ácido gástrico la desactiva, se administra en la forma de tabletas con cubierta entérica, ya
que las cápsulas que contienen microesferas con cubierta entérica pueden disolverse en el duodeno;
también se administra como éster. Los alimentos retrasan su absorción.
 La azitromicina no debe administrarse con alimento.
 Eliminación. Sólo 2 a 5% de la eritromicina administrada por vía oral se excreta en forma activa en la
orina; este valor es de 12 a 15% después de la infusión intravenosa. El antibiótico se concentra en el
hígado y se excreta en la bilis.
 USOS TERAPÉUTICOS Y DOSIS. La dosis oral común de la eritromicina (eritromicina base) para
adultos varía de 1 a 2 g/día, en tomas divididas, casi siempre administradas cada 6 h.
 La azitromicina (1 g a la semana por tres semanas) es un régimen alternativo para el tratamiento del
granuloma inguinal o el linfogranuloma venéreo.
 Como alternativa para la otitis media está aprobada una dosis única de 30 mg/kg. La dosis para
amigdalitis o faringitis es de 12 mg/kg al día, hasta 500 mg en total, durante cinco días.
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Macrólidos

 EFECTOS SECUNDARIOS
 Hepatotoxicidad.
 Toxicidad GI. La administración oral de eritromicina se acompaña a menudo de molestia
epigástrica, que puede ser intensa.
 Toxicidad cardiaca.
 Otros efectos tóxicos e irritantes. Las reacciones alérgicas observadas incluyen fiebre,
eosinofilia y erupciones cutáneas, que desaparecen poco después de suspender el tratamiento.
Hay informes de daño auditivo transitorio con la eritromicina.
 La eritromicina y la claritromicina potencian los efectos de la carbamazepina,
corticoesteroides, ciclosporina, digoxina, alcaloides del cornezuelo de centeno, teofilina,
triazolam, valproato y warfarina, quizá por interferencia con el metabolismo de estos fármacos
mediante el sistema CYP 450-
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Antiparasitarios
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Metronidazol

 El metronidazol tiene eficacia clínica en el tratamiento de la tricomoniosis, amebosis y giardiosis así

como en diversas infecciones causadas por bacterias anaerobias obligadas, lo que incluye
Bacteroides, Clostridium y bacterias microaerofílicas como Helicobacter sp. y Campylobacter sp.
 Usos terapéuticos. El metronidazol cura la infección genital por T. vaginalis en más de 90% de los
casos. El régimen terapéutico preferido consiste en 2 g de metronidazol en dosis única para varones
y mujeres.
 El metronidazol es el fármaco preferido para el tratamiento de todas las formas sintomáticas de
amebosis, lo que incluye colitis amebiana y absceso hepático amebiano.
 Se usa para el tratamiento de infecciones graves por bacterias anaerobias susceptibles,
 lo que incluye Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, Streptococcus, Peptostreptococcus,
Eubacterium y Helicobacter. El fármaco también se administra en combinación con otros
antimicrobianos para el tratamiento de infecciones polimicrobianas con bacterias aerobias y
anaerobias.
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Metronidazol

 Se utiliza en combinación con otros antibióticos y con un inhibidor de la bomba

de protones en regímenes para el tratamiento de la infección por H. pylori
 El metronidazol se utiliza como tratamiento primario para la infección por
Clostridium difficile, la principal causa de colitis seudomembranosa; también se
utiliza en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Crohn que tienen
fisuras perianales y enfermedad colónica.
 Toxicidad, contraindicaciones e interacciones farmacológicas. Los efectos
secundarios comunes son cefalea, náusea, resequedad de boca y sabor metálico.
En ocasiones experimental diarrea, vómito y molestias abdominales. El mareo,
vértigo y rara vez la encefalopatía, convulsiones, incoordinación y ataxia son
efectos neurotóxicos que son indicación para la interrupción del metronidazol.
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FÁRMACOS ANTIHELMÍNTICOS

 BENZIMIDAZOLES (BZ)

ALBENDAZOL
 Se han utilizado ampliamente tiabendazol, mebendazol y albendazol para el tratamiento de
las infecciones humanas por helmintos.
 ACCIÓN ANTIHELMÍNTICA. Se piensa que el mecanismo de acción primario de los
benzimidazoles es la inhibición de la polimerización de microtúbulos por la unión a la β-
tubulina.
 Las dosis adecuadas de mebendazol y albendazol son muy eficaces para tratar la mayor parte
de las infecciones importantes por geohelmintos (ascariosis, enterobiosis, tricuriosis y
anquilostomosis) así como infecciones por nematodos humanos menos frecuentes. Estos
fármacos tienen actividad contra las etapas larvaria y adulta de los nematodos que producen
estas infecciones, y son ovicidas para Ascaris y Trichuris.
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BENZIMIDAZOLES (BZ)

 El albendazol se absorbe de manera variable y errática después de la administración

oral; la absorción aumenta en la presencia de alimentos grasos y posiblemente con las
sales biliares. El albendazol es metabolizado con rapidez en el hígado y posiblemente
en el intestino a sulfóxido de albendazol, el cual tiene una potente actividad
antihelmíntica
 El albendazol representa un tratamiento inocuo y muy eficaz para las infecciones por
nematodos del tubo digestivo, tales como A. lumbricoides, T. trichiura y anquilostomas.
 Albendazol es el fármaco de elección para tratar la hidatidosis quística debida a
Echinococcus granulosus.
 También se ha demostrado que el albendazol en dosis de 400 mg/día, es eficaz para el
tratamiento de infecciones intestinales por microsporidios en pacientes con SIDA.
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BENZIMIDAZOLES (BZ)

 El albendazol produce escasos efectos secundarios cuando se utiliza para el

tratamiento a corto plazo de las infecciones del tubo digestivo por helmintos,
incluso en pacientes con densidades considerables de gusanos.
 Aun con el tratamiento de la hidatidosis quística y la neurocisticercosis a largo
plazo, el albendazol es bien tolerado por la mayoría de los pacientes.
 El efecto secundario más frecuente es la disfunción hepática, que por lo
general se manifiesta por un incremento de las concentraciones séricas de
transaminasas
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Ivermectina
IVERMECTINA
 La ivermectina es un análogo semisintético de la avermectina B1a
(abamectina), un insecticida concebido para el control de las cosechas.
 La ivermectina en la actualidad se utiliza ampliamente para controlar ytratar una
amplia gama de infecciones causadas por nematodos y artrópodos (insectos,
garrapatas y ácaros)que invaden al ganado y a los animales domésticos.
 MECANISMO DE ACCIÓN. La ivermectina inmoviliza a los organismos afectados al inducir a
una parálisis tónica de la musculatura.
 Administrada en una sola dosis oral de 200 μg/kg, la ivermectina es un fármaco de primera opción
para tratar la larva migratoria cutánea causada por anquilostomas del perro o del gato y para tratar
la sarna Administrada en una sola dosis oral de 200 μg/kg, la ivermectina es un fármaco de
primera opción para tratar la larva migratoria cutánea causada por anquilostomas del perro o del
gato y para tratar la sarna.
 La ivermectina es bien tolerada por seres humanos no infectados. La intensidad y las
características de estas reacciones están relacionadas con la densidad de microfilarias.
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Prazicuantel

 Prazicuantel muestra actividad contra casi todos los cestodos y trematodos que infectan
al ser humano, en tanto que los nematodos por lo general no resultan afectados. El
fármaco se utiliza más a menudo para el tratamiento de la esquistosomosis.
 Mecanismo de acción antihelmíntica. Prazicuantel tiene dos efectos principales sobre
los esquistosomas adultos.
 En concentraciones eficaces más bajas, produce aumento de la actividad muscular,
seguida de contracción y parálisis espástica. Los gusanos afectados se desprenden de
las paredes de los vasos sanguíneos y se desplazan a través de las venas mesentéricas
hacia el hígado.
 En concentraciones un poco más elevadas, prazicuantel produce daño tegumentario y
expone a una serie de antígenos tegumentarios.
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Prazicuantel

 Absorción, distribución y excreción. Prazicuantel rápidamente se absorbe después

de la administración oral y alcanza concentraciones máximas en el plasma humano
en 1 a 2 h
 El fármaco se une a las proteínas plasmáticas en una proporción aproximada de
80%. La vida media plasmática es de 0.8 a 3 h.
 Alrededor de 70% de una dosis oral se elimina a través de sus metabolitos en la
orina al cabo de 24 h; la mayor parte de la dosis restante se elimina en la bilis.
 Aunque el albendazol es preferido para el tratamiento de la cisticercosis humana,
prazicuantel representa un fármaco alternativo; su utilidad para esta indicación se
ve dificultada por la interacción farmacocinética importante con la dexametasona y
otros corticoesteroides que se deben administrar simultáneamente en este trastorno.
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Prazicuantel

 Toxicidad, precauciones e interacciones. La molestia abdominal y la somnolencia

pueden presentarse poco después de tomar prazicuantel; estos efectos directos son
transitorios y están relacionados con la dosis.
 A veces se presentan efectos indirectos como fiebre, prurito, urticaria, exantemas,
artralgias y mialgias.
 Tales efectos secundarios e incrementos de la eosinofilia suelen relacionarse con la
densidad parasitaria y pueden ser una consecuencia de la destrucción del parásito y la
liberación de antígeno.
 En la neurocisticercosis, las reacciones inflamatorias al prazicuantel pueden producir
meningismo, convulsiones y pleocitosis del líquido cefalorraquídeo; estos efectos por
lo general tienen un inicio tardío, duran de dos a tres días y responden a analgésicos y
anticonvulsivos