HONGOS

APUNTES DE CLASE
MICROBIOLOGÍA 2018
 ESTRUCTURA, FORMA Y CLASIFICACIÓN
 Los hongos son organismos eucariotas que son capaces de formar largas células
tubulares llamadas hifas/micelios por un crecimiento apical a partir de un solo
punto.
NOTA: hifa y micelios no son sinónimos, un micelio se forma de hifas.
 La micología se refiere al estudio de hongos mientras que la micosis se refiere a la enfermedad producida por
ellos.
 Pertenecen al reino fungi.
 Estos organismos se nutren por absorción son heterótrofos, son aerobios, no tienen cloroplastos y no
realizan fotosíntesis, crecen de 28-37º.
 Crecen a pH ácido: 5.6-5.8.
 Tienen una pared celular compuesta por quitina.
 Algunos pueden ser unicelulares en forma de levaduras o pueden ser multicelulares formando
estructuras filamentosas (micelio, hifas y filamentos).
 Su reproducción puede ser sexuada o asexuada.
 Los hongos heterótrofos requieren compuestos orgánicos sintetizados por otros
organismos. NO fotosíntesis.
 Los hongos saprófitos son capaces de descomponer organismos muertos o sus
productos.
 Los parásitos son capaces de obtener su alimento de organismos vivos y muertos.
 Se clasifican en macromicetos y micromicetos.
 Macromicetos: compuestos de talo, sombrero, basidios, volva.
 Micromicetos: pueden ser filamentosas o unicelulares.

Metabolismo micológico
 Utiliza materia nitrogenada, azucares, necesita un pH ácido donde el metabolismo
puede ser oxidativo o fermentativo.
 Micromicetos: pueden estar en forma de mohos y levaduras.
- Las hifas que son las estructuras filamentosas se pueden agrupar formando el micelio en forma
apical, que se caracteriza por crecer hacia los extremos.
Estructura
 La pared celular está compuesta por quitina (N-
acetil glucosamina), glucano, proteínas y ergosterol
en la membrana plasmática.
 El ergosterol es un componente de la membrana
celular que es igual en función al colesterol en las
células animales, es blanco de antimicóticos.
 La función de la pared celular determina la forma
de las células, es la interfaz entre el hongo y el
ambiente, lo protege contra la lisis osmótica y de
metabolitos producidos por otros microorganismos,
puede poseer propiedades antigénicas.
 Se puede clasificar en origen como mohos (hifas
verdaderas) o como levaduras (agrupadas en
pseudohifas).
 Hifas: la hifa puede ser tabicada, cenocítica, con
artroconidios, etc.
 Se pueden clasificar en pigmentación como los dematiáceos (que
poseen pigmentos) o los hialinos (no tienen pigmentos).
 Los micelios se pueden clasificar por su función:
- Micelios de nutrición: se caracterizan por la absorción de
nutrientes y crecen en la superficie del medio de cultivo.
- Micelios aéreos: soporta las estructuras relacionadas (conidios)
con la reproducción.
 En las hifas tabicadas es necesario un transporte de nutrientes e
intercambio por lo que poseen poros de Wornin.
 La membrana plasmática tiene como función regular el pasaje de
materiales de afuera hacia adentro y viceversa, así como mantener una
composición química celular distinta a la del medio interno.
  El citoplasma posee núcleos, mitocondrias, ribosomas, RE,
vacuolas y microvesículas.

En el micelio las hifas vegetativas son las que están

inmersas en el agar, las hifas aéreas crecen por
encima y proyectan conidios.

Levaduras
 Poseen lo mismo que todo hongo a excepción de manosa.
 Se pueden dividir por gemación aunque también por fisión binaria.
 La cápsula está compuesta por polisacáridos que le dan a la célula mayor protección frente a la defensa del
huésped. SOLO LA POSEE CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS.
 Dimorfismo: capacidad de los hongos para cambiar su morfología.
- Forma infectante o filamentosa, 25º.
- Forma infecciosa o levaduriforme, 37º.
 Polimorfismo: capacidad que tienen los hongos para producir un micelio algodonoso y abundante sin
depender de la temperatura de la forma filamentosa o levaduriforme.
 Pleomorfismo: la producción de un micelio algodonoso que no puede producir esporas.
 Polimorfismo lesional: una sola especie es capaz de causar diferentes formas clínicas.
 Pluridad etiológica: una sola lesión puede ser causada por diferentes especies de hongos.
 Micetismo: Intoxicación por setas debida a la ingestión de sustancias tóxicas de ciertas cetas y hongos
 Micotoxicosis: se refiere a un amplio grupo de intoxicaciones causadas por inhalación, contacto directo o
ingestión de alimentos que han sido contaminados con micotoxinas.
 Hipersensibilidad: tendencia de una persona a sentirse afectada en sus sentimientos por cosas que para los
demás resultan poco importantes.
 Micosis: enfermedad infecciosa producida por hongos que pueden afectar a cualquier parte del organismo.
 Reproducción: se reproducen mediante la formación de esporas ya sea sexuadas (telomorfa o perfecta) o
asexuada (anamorfa o imperfecta) o si tienen ambas (holomorfa).
 Esporas:
- Asexuales: puede ser por fragmentación del micelio, gemación mediante
conidios o mediante esporangios.
o Conidios: es una espora asexual inmóvil formada directamente
a partir de una hifa o célula conidiógena o esporógena.
o Conidiogénesis: puede ser tálica (fragmentación del micelio) o
blástico (gemación de esporas).
 Esporangiospora: parece una tutsipop, donde el palito es el
esporangióforo, en lugar de la vesícula es columnela, la paleta en si es el
esporangio y lo de adentro está lleno de esporangiosporas.
 Clamidosporas: se forman cuando el medio se torna difícil, las
células aumentan de tamaño y se hinchan.
- Sexuales:
 Oosporas: espora de doble pared gruesa que se desarrolla a
partir de una oosfera.
 Zigosporas: son la parte sexual de un hongo.
 Acosporas.
 Basidiosporas.

.
 ANTIFÚNGICOS
POLIENOS
 Los polienos se emplean en micosis graves y poseen un anillo lactónico.
 Se adhieren al ergosterol, lo que produce canales iónicos que destruyen la integridad osmótica y
provocan la muerte celular.
- Anfotericina B: contra micosis sistémicas, la resistencia es rara, se une al ergosterol y su toxicidad
se ha reducido porque se acopla a los liposomas produciendo Anfo B liposomal.
- Nistatina: es un medicamento tópico que se usa en infección de mucosas con Cándica.
Es tóxica en uso parenteral.
La resistencia se genera mediante la producción de menos ergosterol por lo que necesita más Anfo B.

AZOLES
 Los azoles se dividen en imidazoles (dos nitrógenos) y triazoles (tres nitrógenos), todos presentan actividad
sistémica, tienen un amplio espectro.
- Imidazoles (ketoconazol): se administra vía oral y no se absorbe en SNC, se usa para tratar
histoplasmosis y dermatitis seborreica.
Los tópicos se usan para tratar la candidiasis oral, vaginal y cutánea (clotrinazol vaginal y miconazol
para GI).
- Triazoles:
 Fluconazol: es eficaz contra candidiasis y dermatofitosis, se absorbe vía oral.
 Itraconazol: tiene cierta actividad contra Aspergillus, alcanza estratos cutáneso y de cabello,
no alcanza buenas concentraciones en SNC.
Se usa para pitariasis vesicolor.
 Voriconazol: derivado sintético del fluconazol, se utiliza para tratar candidiasis resistente a
fluconazol.
 Se adhieren e inhiben a la enzima 14ª metilasa que convierte el lanosterol en ergosterol.

EQUINOCANDINAS
 Las equinocandinas inhiben la síntesis de 1-3 B glucanos y la 1-6 B glucano de la quitina.
 Inhiben la B-glucano sintasa.
 Caspofungina se administra vía IV.
 Se limita a hongos que constituyen el principal componente 1-3 glucano.
 Resistencia mediante la modificación de B-D glucano sintasa.

ALILAMINAS
 Son antifúngicos con actividad sistémica que inhiben la enzima escualeno epoxidasa, por lo que produce
una disminución del ergosterol y aumento de escualeno.
- Terbinafina: se utiliza de forma tópica en infecciones por dermatofitos ungueales, onicomicosis.
 Resistencia mediante bombas de eflujo.

ANTIMETABOLITOS
- La flucitosina es una pirimidina con fluor que interviene en la síntesis de ADN y ARN penetrando a
través de una citocina permeasa y se transforma en fluoruracilo que compite con el uracilo para la
síntesis de ARN.
- La griseofulvina interfiere con la síntesis de ADN.
 Resistencia a través de la pérdida de la actividad permeasa.

 Sinergia: en la inhibición de distintas fases del metabolismo, aumento en la penetración de un compuesto

gracias a otro antifúngico, inhibición del transporte de un fármaco al exterior o atacar distintas dianas.
 Antagonismo: acción de un compuesto disminiye la diana de otro, modificación de la diana, el sitio de la
diana puede inhibirse por otro compuesto.
 Resistencia: no se transmiten como bacterias, las bombas de eflujo, alteración de la diana o restricción del
acceso de los mecanismos.
 MICOSIS
 Micosis cutánea: capa externa de la piel, uñas y mucosas.
 Micosis subcutáneas: dermis, grasa y músculo.
 Micosis oportunista: uno o más órganos y tejidos profundos.
 Micosis sistémica: superficiales subcutáneas o sistémicas

MICOSIS SUPERFICIALES Microsporum

 También llamadas tiñas.
 Conjunto de micosis superficiales que afectan la piel, uñas y pelo, causadas
por hongos parásitos de la queratina, los dermatofitos.
 La invasión profunda es excepcional.
 Dermatofitos: hongos queratinófilos que limitan su presencia a estructuras
que contienen queratina, pelos, uñas y córnea.
 La mayoría viven como saprófitos del suelo: Tricophyton, Microsporum y
Epidermophyton.
 Se distinguen por sus macroconidios específicos de cada género.
 Según su localización se manifiestan por afección pilar y engrosamiento ungueal, o por placas con
eritema y descamación con bordes activos.
 Para adquirir la enfermedad se precisa contacto con la fuente: suelo o animales, o puede transmitirse de una
persona a otra por fómites.
 En México se observa entre las 10 primeras causas de consulta dermatológica:
- Afecta sujetos de cualquier edad, raza o sexo, así como de cualquier medio socioeconómico u
ocupación.

Tiña de la cabeza
 Áreas rurales o suburbanas, más frecuente en campesinos y personas de bajo nivel socioeconómico.
 98% de los niños y a mujeres después de la pubertad o en la menopausia.
 Patogenia:
Primer contacto sobre cuero cabelludo (nunca directamente sobre los pelos)

Lesión primaria: pequeña pápula rojiza y poco pruriginosa aparece en 6-7 días, ataque de
pelos a nivel de la base en la porción intrafolicular, solo se parasitan pelos en crecimiento.

En 2-3 semanas se presenta una placa pseudoalopécica con múltiples pelos cortos de 2-5mm
y gran cantidad de escamas del cuero cabelludo.
 17% de casos asociados a pediculosis.
 En México:
- Microsporum canis (45%)
- Trichophyton tonsurans (40%)
- Esporádicamente M. gypseum, T. mentagrophytes, T. violaceum y T. ochraceum.
 Infección o parasitación del pelo, cuero cabelludo y anexos (cejas y pestañas) causada por especies de los
géneros Trichophyton y Microsporum.
 Exclusiva de niños 97%, atribuido a pH, depósitos grasos.
 En adultos proporción muy baja (1-3%), mujeres con desordenes hormonales e inmunosuprimidos.

Seca Tricofítica
Microspórica
Tiña de la cabeza
Querión de Celso
Inflamatoria Granulomas dermatofíticos
Favus


 Tricofítica: producida por T. tonsurans, se presenta en formas de varias placas pequeñas, escamosas, con
pocos pelos cortos, que ligeramente salen a la superficie “signo del escopetazo”.
 Microspórica: producida por M. canis, se presenta como una sola placa, grande, pseudoalopécica, circular,
escamosa y con abundantes pelos cortos, de aproximadamente 4-5 mm con aspecto segado.
 Querion de Celso:
- Menos común que la tiña seca (15%)
 - Producida por especies zoofílicas: M. canis y T. metagrophytes.
- Proceso inflamatorio debido a los mecanismos inmunológicos de defensa del
huésped.
- Inicia como tiña seca, con una o varias placas pseudoalopécicas, con
descamación y pelos cortos, eritema e inflamación, lesión tumoral de bordes bien
definidos, dolorosos y con una cubierta de numerosas pústulas y abscesos con pus.
- Tratamiento rápido por secuelas: alopecia definitiva.
- T. verrucosum puede originar querión con grandes ulceraciones.
 Tiña favus:
- Causada por T. schoenleinii y ocasionalmente por M. gypseum u otros dermatofitos.
- Caracterizada por escútulas “cazoletas” constituidas por masas de filamentos y cubiertas de costras
amarillentas que dan aspecto de miel en panal, con olor característico de ratón mojado y dejan
alopecia cicatrizal.

Tiña corporis
 Se observa en todas las latitudes, altitudes y climas.
 En cualquier sexo yedad.
 En niños predomina M. canis, T. tonsurans y en adultos T.
rubrum.
 Patogenia:
Contacto de las esporas con la piel.

Primera lesión: pápula o vesícula eritematosa, pruriginosa (8-10

días).

Placas eritemato escamosas.

Tricofíticas Microspórica
Una sola placa y en ingles, interdigitales y Varias placas, o anillos bien delimitados,
por transmisión de varios inóculos a la vez.
submamarios, se extiende a través de las
líneas de los pliegues y no en forma
concéntrica.

 Es una tiña de la piel lampiña, caracterizada por placas eritematoescamosas redondeadas, con bordes
activos vesiculosos, se extiende en dirección excéntrica y la parte central sana o con poca descamación.
 Produce prurito leve, de evolución crónica o curan solas.
 La variedad microspórica origina placas múltiples pequeñas de 0.5 a 2 cm de diámetro.
 Cualquier parte de la piel, más en partes expuestas.
 Epidemias familiares por fuente común.
 Tiña tricofítica: placas de mayor tamaño y en menor número; círculos concéntricos.
 Afectan cejas y pestañas; nunca pelos axilares o púbicos.
Tiña concéntrica, imbricada, Tokelau o Chimberé
 Causada por T. concentricum.
 Transmisión por contacto directo persona-persona.
 Es la más seca y superficial de las tiñas.
- Trichophyton concentricum:
 Afecta grupos étnicos y áreas geográficas, como las islas del Pacífico en México, Nueva
Zelanda, Centroamérica y Sudamérica.
 Caracterizadas por escamas que se adhieren por uno de sus bordes, disposición
concéntrica, aspecto de encaje o arabescos.
 No afecta pliegues, palmas, plantas ni piel cabelluda.

Tiña de la ingle y los pies

 Predominan en varones adultos.
 Incidencia en México: 17% en ingle, 20-51% en pies.
 30-70% de la población general.
 Más frecuente en deportistas, militares, nadadores (tinea cruris), y personas
que utilizan calzado cerrado, botas o tenis (tinea pedís).
- Infección limitada a ingles: E. floccosum.
- Infección diseminada: T. rubrum.
- Infección inflamatoria: T. metagrophytes.
 - Frecuente en zonas calurosas y personas que permanecen mucho tiempo
sentados.
 Predomina en varones adultos, ocasionalmente mujeres y niños.
 Afecta una o ambas regiones inguinales, pueden extenderse a períneo, región púbica,
abdomen y glúteos, pocas veces afecta escroto y pene.
 Caracterizadas por placas eritematoescamosas con bordes vesiculosos.

Tiña unguium, de las uñas u onicomicosis

 54% depende de dermatofitos.
 Predominan de los 20-40 años de edad (48%), en niños se observan en 8%,
las formas profundas son raras.
 Propia de adultos y áreas urbanas.
 Predomina en uñas de los pies de los primeros dedos (70%), en uñas de las
manos (27%) y en ambos en 3%.
 Predisponen los traumatismos y la causa principal es T. rubrum.
 Manifestaciones clínicas:

 Los factores predisponentes son humedad, calor, tratamientos con glucocorticoides, diabetes, uso de calzado
cerrado o de material sintético.
 Uñas opacas, amarillentas, marrón o grisáceo, friables, erosionadas,bordes con impresión de duplicarse,
paroniquia, onicolisis, rara la invasión de la lámina ungueal, evolución crónica con invasión lenta.
 Predomina en el primer dedo del pie, se caracteriza por pequeñas zonas de color blanco porcelana con
superficie rugosa.
 Se origina por T. metagrophytes o T. rubrum.
 La uñas se rompen o desmoronan, con aspecto de madera carcomida, deja un lecho engrosado.

Tiña de los pies o pedis

 Originada por T. rubrum, T. mentagrophytes o E. floccosum.
 Predomina en varones adultos, afecta pliegues interdigitales, plantas y bordes de
los pies.
 Se manifiesta por escamas, maceración, grietas, fisuras, vesículas y ampollas,
areas de hiperqueratosis o ulceraciones y costras molicéricas.
 Puede extenderse a los bordes del pie, a su cara dorsal o dar formas en mocasín.
 En niños forma inflamatoria con lesiones interdigitales o vesículas plantares.
 Más frecuente la forma seca con anhidrosis, descamación fina y pulverulenta,
acentuación de los pliegues de flexión.

Dermatofitosis
 Luz de Wood: los hongos son fluorescentes (verdes) a la luz UV si es filtrada a
través de un vidrio de silicato de bario con oxido de niquel que solo deja pasar los
rayos UV de mayor longitud de onda.
 Examen directo de pelos, escamas o raspado de uñas con KOH o lactofenol.
 Cultivo.
 Trichophyton rubrum:
 Aspecto blanco algodonoso o granulado con el
reverso rojo.

Trichophyton mentagrophytes:
 Macroconidios escasos en cigarro o salchicha, microconidios abundantes.
 Aspecto blanco, polvoriento, granuloso, plano con centro acuminado, el
reverso es rojo vino.

Microsporum canis:
 Macroconidios fusiformes, extremos afilados, pared gruesa, 6 o más lóculos,
microconidios escasos.
 Aspecto blanco amarillento, velloso plano, radiado, reverso anaranjado.

Epidermophyton floccosum:
 Hifas en raqueta con clamidiosporas, no hay microconidios, macroconidios en
mazo o basto.
 Color de amarillento a verde oliva, velloso, plegado, estrellado, reverso marrón
anaranjado.

Trichophyton tonsurans:
 Artrosporas, clamidosporas, microconidias piriformes, macroconidias ocasionales.

Dermatofitosis, tratamiento:
 Tiña pedís:
- Ungüento/crema: terbinafina, imidazoles (miconazol, clotrimazol, ketoconazol e isoconazol).
- Oral: terbinafina 250 mgs/día 2-4 semanas.
- Itraconazol: 400 mgs/día una semana x mes.
- Fluconazol: 200 mgs semanalmente por 4-8 semanas.
 Tinea corporis:
- Ungüento/crema: terbinafina, imidazoles (miconazol, clotrimazol, ketoconazol, isoconazol).
- Oral: terbinafina 250 mgs/día 2 semanas.
- Itraconazol: 400 mgs/día una semana por mes.
- Fluconazol 250 mgs semanalmente por 4-8 semanas.
 Onicomicosis:
- Manos:
 Terbinafina 250 mgs/día 6 semanas.
 Itraconazol 400 mgs/día por semana por mes por 2-3 meses.
- Pies:
 Terbinafina 250 mgs/día 12 semanas.
 Itraconazol 400 mgs/día por semana por mes por 2-4 meses.
 Fluconazol 3-8 mgs/kg/semana por 12-24 semanas.
 MICOSIS SUBCUTÁNEAS
 Micetoma y esporotricosis son las más frecuentes micosis subcutáneas en
México.

Micetoma
 Síndrome inflamatorio crónico que aumenta el volumen, deformación de la región,
lesiones nodulares y fístulas.
 NO sigue un trayecto linfático.
 Más común en hombres.
 Puede ser causada por actinomicetos y hongos verdaderos también llamados piel de
madura o maduromicosis.
 El micetoma actinomicético: es causado por actinomicetos como Nocardia
brasiliensis, Actinomadura madurae, Nocardia asteroides y Streptomyces.
 El micetoma eumicético: Madurella mycetomatis, que produce grandes granos
visibles.
Nocardia NO.
 Puede ser causado por traumatismo en la piel, espinas, clavos, astillas, etc.
 Es localizado, unilateral y asimétrico.
 Nocardia: AAR, crecen en Lowenstein-Jensen a 30-37º.
 Actinomadura: causa grandes gánulos amarillentos.
 Streptomyces: (somaliensis y coelicolor) NO AAR, producen esporas, producen diferentes colores y no se
fragmenta en artroconidios.
 Formas clínicas: indoloro al inicio, prurito en fístulas y lesiones osteolíticas, depende del sistema inmune.
 En México 83% del micetoma es producido por Nocardia brasiliensis.
 Diagnóstico: Cultivo en agar MICOSEL con actidiona y cloranfenicol, Lowenstein-Jensen (Nocardia,
A.madurae, y S. somaliensis), Sabouraud para eumicetos y agar BHI (M. mycetomatis).
 Tratamiento: TMP-SMX y amoxicilina.
 Splendore Hoeppli.
 En SLP en el norte y la huasteca.

Nocardia brasiliensis Nocardia asteroides Streptomyces coelicolor

Esporotricosis
 Micosis subcutánea causada por el hongo dimórfico Sporotrix
Schenkii que se localiza en cara y extremidades, y se caracteriza
por nódulos o gomas verrucosas y linfangitis (subaguda o crónica).
 S. schenkii es un hongo dimórfico levaduriforme a 37º con aspecto
de flor y a 25º con hifas y conidias en forma de puro.
 Es la micosis subcutánea más frecuente en México.
 La poca exposición a esporas puede no desarrollar la infección.
 La mayoría tiene PPD positivo contra esporotricina.
 La forma más común es la linfangítica en un 75% que comienza con
un chancro de inoculación que va siguiendo un trayecto.
Lesiones rojas con necrosis central.
 Frecuentes en lesiones por flores.
 Más común en mujeres.
 Sensibilidad por HLA.
 Diagnóstico: Granuloma con células gigantes tipo Langhans (también en
infecciones por micobacterias), levaduras en forma de puro y espículas en
forma de estrella.
Examen directo negativo.
  Splendore Hoeppli.
 Tratamiento: itraconazol y terbinafina.

Cromomicosis
 Dermatitis verrucosa, enfermedad de Fonseca, enfermedad de
Pedroso y Lane y blastomicosis negra.
 Micosis subcutánea que afecta la piel y tejido celular por lesiones
verrucosas y nodulares atróficas.
 Ocasionada por hongos pigmentados (familia Dematiaceae) como
Fonseca pedrosoi que se presenta como células fumagoides.
 Phialophora verrucosa presenta fialides en forma de floreros (blancas en
anverso y café en la superficie).
 Clínica: produce lesiones vegetantes y placas verrugosas, psoriasis en
forma de coliflor.
Es rara por vía hematolinfoide.
 Diagnótico: KOH y células fumagoides o Esclerotes de Medlar que son esferas café amarillentas con
filamentos.
Cultivo en Sabouraud, colonias negras.
 Tratamiento: extirpación quirúrgica, anfo B, itraconazol, terbinafina y pozaconazol.
Crioterapia y electrodesecación.

Fonseca pedrosoi Células fumagoides Phialophora verrucosa

 MICOSIS PROFUNDAS
Actinomicosis
 Produce un paramicetoma endógeno por endomicetos anaerobios.
 Se produce principalmente por Actinomyces israelii.
 Gram positivos y NO son AAR.
 Se aisla en la cavidad bucal, principalmente en caries dental.
 Produce una actinomicosis cervicofacial principalmente en 75% que son
abscesos que drenan pus.
 Puede haber diseminación torácica, abdominal y perianal.
 Causados por exodoncia e higiene bucal.
 Se encuentran granos de azufre.
 Tratamiento: TMP-SMX.

Actinomyces israelii

Nocardiosis profunda
 Infecta a pulmones en forma aguda o crónica.
 N. asteroides es el 80-90% brasiliensis el 5-6%.
 N. brasiliensis el 80% en México.
 AAR, se encuentra en el suelo.
 Producen cuadros pulmonares, hemoptisis, disnea, absceso cerebral por diseminación a SNC.
 Puede ser cutánea.
 Cultivo en Lowenstein-Jensen, en forma de rosa beige o agar Sabouraud.
 Tratamiento: TMP-SMX.

Pneumocystis carini (jirovecci)

 Son quistes maduros o trofozoítos que se origina directamente del quiste.
 El trofozoíto se divide por fisión binaria y se forman 8 cuerpos intraquísticos.
 NO es un hongo patógeno en imunocompetentes.
 Ocasiona neumonía intersticial es oportunista en niños con inmunodeficiencia
(recién nacidos y prematuros).
 Una infección por este define caso de SIDA (también en cáncer).
 Los trofozoítos se adhieren al epitelio alveolar y hay una replicación no controlada.
 No desarrolla respuesta inflamatoria.
 NO tiene ergosterol (resistente a azoles).
 Giemsa-Wright
 Cuadro clínico: neumotórax espontáneo, hipoxia con normocapnea, cavado
bronquioalveolar.
 No cultivable.
 Transmisión vía respiratoria.
 3 etapas morfológicas.
 Diagnóstico: quistes con 8 trofozoitos, lesiones de Kaposi, tratamiento con TMP, no se hace serología pero
si PCR si los resultados son negativos.
 Alas de mariposa en radiografía.
 HONGOS DIMÓRFICOS
Histoplasma capsulatum
 Hongo dimórfico que a 25º crece en forma micelial y a 37º en forma de H. capsulatum
levaduras.
 La forma pequeña americana es por H. capsulatum mientras que la forma
grande africana es por H. duboisii.
 Afecta el sistema retículoendotelial y produce daños suprarrenales.
 La contaminación es por esporas y se transforma en levaduras in vivo.
 Se encuentra en el suelo y se encuentra en el excremento de las aves y
granjeros.
 40 millones de estadounidenses son PPD positivos (histoplasmina).
 Crece en medios con sangre.
 Mide 3 micras.
 Se encuentra en el suelo.
 Común en personas que practican espeleología.
 Se encuentra en las heces de los estorninos.
 Cuadro clínico: entra a través del pulmón y es el principal
diagnóstico diferencial de tuberculosis.
 Es la tercera micosis más frecuente en SIDA después de cándida
(1º) y criptococosis (2ª).
 Punción de médula ósea, biopsia ganglionar.
 Si es igual o mayor de 15 tiene que tomar profilaxis.
 Diagnóstico:
- PAS (da levaduras rosas por la carbolfucsina), HE, GG (se
tiñen negras y cafés) y giemsa donde se presentan levaduras ovoides intracelulares en macrófagos.
- Cultivo en Sabouraud-cloranfenicol-actidione a pH 7 o en agar BHI.
 Microscopía: filamentos septados con macroconidias gruesas y equinuladas sobre un conidióforo alargado.
 Histoplasma duboisiison levaduras grandes con vacuolas de pared gruesa de 13 micras.
Afecta piel y hueso y es más común en hombres, no afecta tanto el sistema RE.
 Tratamiento: anfotericina B.
 Tienen pared doble a 20-25º.

Coccidioides imitis
 Hongo dimórfico que a 27º forma artrosporas y a 37º forma una doble
pared con endosporas.
 Fiebre del valle de San Joaquín.
 Parecen quistes llenos de endosporas.
 Evita la RI del huésped.
 Es la micosis profunda más frecuente en México.
 Se encuentra en suelos desérticos, excavaciones y en zonas
antropológicas.
 Se puede diseminar.
 Las esferas contienen 80 esporas, al madurar se rompen, se liberan las esporas y se convierten en esférulas.
 Intradermorreacción a esferulina y coccidioidina.
 En la patogenia se inhalan y se diseminan a pulmón, ocasionando calcificaciones hiliares con cavitaciones,
eritema y cuadro gripal.
 Es mortal en ausencia de tratamiento.
 Tratamiento: anfotericina B e itraconazol.
 Común en mujeres embarazadas.

Blastomyces dermatitidis
 Blastomicosis americana.
 Entra por el pulmón y se disemina a piel y huesos.
 Pedúnculo fino y gemaciones de base ancha.
 Levaduras nucleadas.
 Se transmite por inhalación de conidias y por contacto.
  Se ven lesiones ulceradas y verrucosas.
 En microscopía se ve un halo claro alrededor de la piel.
 Tratamiento: anfo B e itraconazol.

Paracoccidioides brasiliensis
 Presenta un granuloma ganglionar en el pulmón y lesiones bucales,
exclusiva de Sudamérica.
 Puede ser una infección latente en pulmón y puede evolucionar a una
forma miliar.
 Afección mucocutánea.
 Al sembrarlo da aspecto de migas.
 Granuloma moriforme.
 Lesiones mucocutáneas y verrucosas con afección ganglionar.
 Enfermedad de Lutz-Splendore-Almeida.
 Transmisión vía respiratoria.
 Tinción de GG o giemsa: en forma de timón de barco, a 25º filamentos septados con clamidiosporas;
levadura gemante y pared gruesa.
 Tratamiento: sulfonamidas, Anfo B e itraconazol.
 HONGOS OPORTUNISTAS
Candida albicans
 Existe en forma de levaduras, forma hifas y pseudohifas que se
pueden observar con KOH
 Se han descrito 9 patógenos humanos: C. albicans, guillermondi,
brasiliensis, krusei, parapsilosis, tropicalis, lusitanie, dubliniensis y
glabrata.
 Patógenos oportunistas.
 Son las levaduras más frecuentes en patología humana, 83% de
todas las levaduras aisladas.
 Es saprófito de tubo digestivo y patógeno en ciertas condiciones.
 Son comensales humanos en piel, genital femenino y pacientes con sondas.
 Cualquier maceración de piel se hace susceptible a candida.
 Puede causar algodoncillo en el bebé aunque puede ser diseminada a órganos profundos (histatinas).
 Se caracteriza por lesiones satélite que rodean la lesión principal.
 Candidiasis esofágica es definitoria de SIDA (por inmunosupresión CD4 bajos).
 Cuando se tiene un catéter y antibióticos se puede producir una endocarditis por Candida.
 Da lesiones satélites.
 Quelitis angular.
 Infiltrados cotonosos en el ojo.
 Diagnóstico: C. albicans produce tubos germinales a 37º luego de 90 minutos.
Si en una hora se producen tubos germinales se habla de Cándida albicans, si no de Cándida spp.
 Solo puede cultivarse en agar Sabouraud o CHROM agar produciendo un color verde claro, son gram
positivas.
 Susceptibilidad por el uso de anticonceptivos.
 C. albicans:
- tratamiento con fluconazol.
 C. glabrata:
- Siembra obligatoria en Sabouraud.
- Resistencia a itraconazol.
- Saprófito de vías urinarias.
- Morada.
 C. tropicalis:
- Ovoides con blastosporas.
- Levaduras globulosas.
- Tratamiento con anfo B, resistente a flucocitosina.
- Azul.
 C. parapsilosis:
- Colonias en estrella peluda.
- Cutánea.
- Se pega a la materia plástica.
 C. dubliniensis: (a) C. pseudorugosa
(b) C. pseudorugosa
- Positivas para tubos germinales, MAS DE 90 MINUTOS. (c) C. rugosa
- Verde oscuro. (d) C. Rugosa
 C. krusei: (e) C. parapsilosis
(f) C. krusei
- Rosa. (g)C. tropicalis
NOTA: Anfo B disminuye las concentraciones de potasio y puede producir un paro cardiaco. (h)C. dublinensis
(i) C. albicans
Algodoncillo Quelitis angular
Cryptococcus neoformans
 Son las levaduras más frecuentes en el SNC.
 Heterobasidiomiceto.
 Forma asexual: C. neoformans.
 Forma sexual: Ficobasidiella neoformans.
 Tinta china positivos ya que son los únicos capsulados.
 Hay 5 serotipos de acuerdo a su polisacárido capsular y 19 especies.
 C, neoformans var neoformans incluye los serotipos A, D y AD.
 Vive en frutas en descomposición, se ha aislado de excremento de
aves, palomas, pavoy y eucaliptos.
 Puede sobrevivir en el excremento hasta 2 años.
 Es la levadura más frecuente causante de meningitis.
 Variedad gatti serotipos B y C en popo de koalas y eucaliptos.
 La cápsula da la virulencia.
 Las levaduras entran a los pulmones y se produce una respuesta TH1 y secretan citocinas,
inflamación granulomatosa.
 La infección depende del estado inmune del huésped, la virulencia de la cepa y el tamaño del inóculo.
 En el inmunocomprometido las levaduras proliferan, se diseminan y causan infección clínica diseminándose
al cerebro.
 Lesiones moluscoides en pacientes con daño al SNC y SIDA.
 Crecimiento de 37-40º.
 Aerobio tolerante.
 Por la enzima laccasa convierte la dopamina, norepinefrina y otros compuestos en quinonas que
forman melanina.
 Identificación en laboratorio en agar sangre y agar chocolate.
 La cápsula le permite evitar la fagocitosis, no hay respuesta de anticuerpos y depleción del complemento.
Está compuesta de manosa unida a grupos xilosil y B-glucuronil.
 Se encuentra en evacuaciones de palomas.
 Puede entrar a pulmón, SNC, piel y próstata.
 En SNC causa meningitis y parálisis de NC.
 Es mortal sin tratamiento.
 NO crece en medios con cicloheximida.
 Diagnóstico:
- Prueba de la tinta china.
- Ureasa positiva.
- Laccasa positiva.
- Cultivo en agar alpiste negro en forma de colonias color cajeta.
- Gatti: colonias de color crema, mucoides.
- Aglutinación ACS de conejo-antígeno.
 Tratamiento: anfotericina B e itraconazol, fluocitocina y fluconazol (al haber
mejoría).

Aspergillus
 Contaminación por inhalación de esporas.
 Son cosmopolitas y se encuentran en alimentos, suelo, aire, etc.
 La mayoría se reproducen de manera asexual pero también pueden
reproducirse de forma telomorfa (sexual o perfecta) las cepas de
amstelodami y nidulans.
 Se producen gran cantidad de esporas y llegan al tracto respiratorio.
 Las especies más comunes son A. fumigatus (90%), flavus y terreus
(estos dos últimos en inmunosuprimidos).
 A. flavus produce una aflatoxina cancerígena, se ha aislado en sinusitis
crónica.
Produce colonias verde olivo.
 A. niger es el principal causante de otitis externa no invasiva.
Se caracteriza por conidios biseriados que cubren toda la vesícula.
 A. fumigatus: húmedo.
 Todos los aspergillus se caracterizan por sus conidióforos, conidias y columnellas, el conjunto se denomina
cabeza aspergilar.
  NO define SIDA.
 A. terreus es resistente a Anfo B.
 Cuadro clínico:
- Aspergilosis pulmonar difusa en neutropénicos, que son pelotas fúngicas en
forma de granulomas en una cavidad broncopulmonar.
- Sinusitis aspergilar: la más común en atópicos, afectan el seno maxilar y forman un granuloma
apical. Destrucción del paladar y seno maxilar.
- Queratitis: factores de riesgo por trauma ocular con espinas de pescado o de árbol.
- Otomicosis: otitis externa por A. niger, factores como humedad, calor y prurito.
- El hongo secreta una toxina necrosante que produce hemoptisis.
- En Rx. De tórax se encuentra un fenómeno de cascabel o de aire creciente
 Tratamiento: voriconazol.

Mucoorales cigomicetos
 Zigomicosis: causada por hongos como Absidia, Mucor, Rhizomucor,
Rhizous, etc.
 La reproducción es por cigosporas que aprietan la oscura (sexual).
 Reproducción asexual en los esporoquistes.
 Los mucorales son filamentos no septados, con ramificaciones en
ángulo recto formando esporoquistes.
 Predisposición por cetoacidosis diabética, neutropenia,
esteroides (corticoterapia) y desnutrición.
 Mucormicosis rinocerebral: es la más frecuente.
85% letal.
Las esporas invaden la mucosa nasal, senos paranasales,la órbita y
llegan al lóbulo frontal.
Común en diabéticos.
 Mucormicosis pulmonar: es la más frecuente en neutropénicos.
 Mucormicosis gastrointestinal: es la más frecuente en desnutridos.
 Mucormicosis diseminada es común en inmunosuprimidos.
 Diseminación a pleura y mediastino vía endógena.
 TODOS entran vía respiratoria.

Rhizopus oryzae (arrhizus)

 En telas adhesivas.
 Tejido orbitario necrosado.
 Comida oriental y bebidas alcohólicas.
 La forma rinocerebral es la más común, produce proptosis y
quemosis.
 Diagnóstico mediante lavado broncoalveolar.
 Tratamiento: Anfo B, los azoles no sirven.