DIARREAS AGUDAS:

 INTRODUCCION:

AEPED La diarrea aguda consiste en un AUMENTO EN EL NÚMERO DE

DEPOSICIONES Y/O UNA DISMINUCIÓN EN SU CONSISTENCIA, de
INSTAURACIÓN RÁPIDA. Se puede acompañar de signos y síntomas como
NAUSEAS, VÓMITOS, FIEBRE o DA. La causa más frecuente es la
INFECCIÓN GASTROINTESTINAL, que produce una gastroenteritis o
inflamación de la mucosa gástrica e intestinal. Debido a ello el término diarrea
aguda es prácticamente sinónimo de gastroenteritis aguda de causa infecciosa. Refleja un aumento en la
pérdida a través de las heces de sus principales componentes: AGUA Y ELECTROLITOS. El término agudo viene
dado de ser habitualmente un proceso de CARÁCTER AUTOLIMITADO, con una duración MENOR DE 2
SEMANAS.

SAP:
 Definimos a diarrea aguda como al aumento de la FRECUENCIA, FLUIDEZ y/o VOLUMEN de las
deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es MENOR DE 14 DÍAS.

OMS:
 Define la diarrea aguda como la PRESENCIA DE 3 O MÁS DEPOSICIONES ACUOSAS, LÍQUIDAS O
SEMILÍQUIDAS EN 24 HORAS. Es importante resaltar que dentro de la normalidad, las deposiciones
pueden variar con la dieta y la edad del niño. En los tres primeros meses de edad el NÚMERO DE
EVACUACIONES PUEDE SER IGUAL AL NÚMERO DE INGESTAS, y la CONSISTENCIA de las
deposiciones en niños amamantados suele ser LÍQUIDA, GRUMOSA.

DISENTERÍA:
 Es la diarrea que presenta MOCO Y SANGRE VISIBLE EN LA MATERIA FECAL. Su duración suele ser
menor de 7 días y puede extenderse hasta 14 días.

 EPIDEMIOLOGÍA:
 La diarrea aguda es una de las enfermedades más comunes en niños y la SEGUNDA CAUSA DE
MORBILIDAD y mortalidad a escala mundial.
 La mortalidad es casi totalmente a expensas de países en desarrollo.
 En los países industrializados, a pesar de unas mejores condiciones sanitarias, la gastroenteritis aguda sigue
siendo una de las PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD INFANTIL Y DE DEMANDA DE ATENCIÓN
SANITARIA.
 Es la patología más FRECUENTE EN EL NIÑO SANO, estimándose una incidencia anual de entre 0,5 a 2
episodios en los niños menores de 3 años.

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  FACTORES DE RIESGO:

Los factores de riesgo para CONTRAER, PROLONGAR O COMPLICAR la enfermedad diarreica, pueden ser de
tipo:

1) AMBIENTAL Y FAMILIAR: 2) INHERENTES AL NIÑO:

 Agua y alimentos contaminados.  Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las
 Inadecuado manejo de excretas. infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el
 Condiciones de hacinamiento. cuadro se autolimita más rápidamente.
 Familiares con enfermedad diarreicas.  Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de
 Viajes recientes. deshidratación, por su composición corporal. Asimismo, a
 Presencia de animales. menor edad, mayor riesgo de compromiso general por
 Condiciones higiénicas deficientes. bacteriemia y/o sepsis asociada.
 Mal medio social.  Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad
 Bajo nivel de comprensión materna o madre de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta,
adolescente. puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas
prolongadas que deterioran aún más su estado nutricional.
 Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya
que podrían modificar las conductas terapéuticas
(cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).

VIRUS MÁS FRECUENTE BACTERIA MÁS PARASITO MÁS

 ETIOLOGIA:
ROTAVIRUS FRECUENTE E.COLI FRECUENTE GIARDIA L.

BACTERIAS QUE ACTUAN POR

CONTAMINACION:

- S. AUEREUS, C. PERFRINGENS, B.
CEREUS, Y SALMONELLA

 CUADRO CLÍNICO:
 Los signos y síntomas varían de acuerdo al MECANISMO FISIOPATOLÓGICO y el AGENTE PRODUCTOR
de la diarrea.
 DE ACUERDO A SU MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: Se clasifican a las diarreas agudas en
ACUOSAS y DISENTERICAS y permite determinar en sitio comprometido.

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 A) ACUOSAS:

 Involucran a INTESTINO DELGADO MAYOR ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS.

 Son LÍQUIDAS, ABUNDANTES y LLEVAN A LA DESHIDRATACIÓN con pérdidas variables de
electrolitos.
 Según el mecanismo de acción pueden ser:
DHT
- SECRETORAS: mediadas por ENTEROTOXINAS que actúan a través del AMP
cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal HIPONATREMICA
(PÉRDIDAS IMPORTANTES DE SODIO).
EJ: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus
y Clostridium perfringens.

DHT
- MALABSORTIVAS: por DISMINUCIÓN DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIÓN
de la mucosa mediada por agentes citolíticos o citotóxicos que originan PÉRDIDAS ISONATREMICA
INTERMEDIAS DE ELECTROLITOS y ocasionalmente pueden producir deposiciones
con moco y estrías de sangre, afecta en forma de parches.
EJ: Rotavirus (principal causa), Giardia lamblia, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli
enterohemorrágica (ECEH).

- OSMÓTICAS: mediada por la presencia de un SOLUTO NO ABSORBIBLE que DHT

atrae agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y
HIPERNATREMICA
aumento en la producción de gas.
EJ: aumento de consumo de bebidas azucaradas, laxantes, mala técnica de lactancia materna (solamente
ingiere el inicio de la mamada rica en hidratos de carbono y escasa en lípidos y proteínas). Ejemplo
clásico? El niño que va al cumpleañitos y come y bebe cosas dulces en exceso.

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DIARREAS SECRETORAS  CRIPTAS (células
secretoras)

DIARREAS MALABSORTIVAS  VELLOSIDADES

(células absortivas)

DIARREAS OSMOTICAS  SOLUTOS NO

ABSORBIDOS

B) DISENTERICAS:
 Con INVASIÓN Y PENETRACIÓN de la mucosa del COLON CONSISTENCIA DE LAS HECES.
 A veces afecta el ÍLEON TERMINAL.
 Se caracterizan por FIEBRE ALTA, HECES FRECUENTES, PEQUEÑAS CON MOCO Y SANGRE,
ACOMPAÑADAS DE CÓLICOS, PUJOS Y TENESMO.
 EJ: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni,
Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica.

 DE ACUERDO AL AGENTE PATÓGENO:

A) VIRAL:
 Generalmente afecta LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS.
 Época OTOÑAL.
 Comienzo brusco, con VÓMITOS Y FIEBRE que preceden en varias horas al comienzo de las
deposiciones diarreicas.

B) BACTERIANA:
 Más frecuente en ÉPOCA ESTIVAL (primavera-verano).
 En NIÑOS MAYORES.
 CONDICIONES DEFICITARIAS de higiene personal, ambiental o alimentaria.
 CONSIDERACIONES ESPECIALES:
 Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome
urémico hemolítico (SUH). Son causadas por E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina símil
Shigella, Shigella y menos frecuentemente por Salmonella.
 En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de
neurotoxina.
 Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.
 Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas
precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación.
 En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación
en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro.
 El cuadro diarreico asociada a antibióticos el germen productor es Clostridium difficcile.

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B) PARASITARIA:

 Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del
estado general.
 Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios
de diarrea aguda.

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  DIAGNÓSTICO:
 ANAMNESIS:
 Las CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES (tipo, número y volumen de las deposiciones) nos orienta hacia la
posible etiología, el segmento intestinal involucrado y el mecanismo fisiopatológico.
 FACTORES DE RIESGO que condicionen la presencia de la enfermedad.
 HISTORIA ALIMENTARIA: lactancia materna, lactancia artificial, alimentación complementaria, último
alimento consumido antes del episodio diarreico.
 Enfermedad actual: debe considerarse FORMA DE COMIENZO, TIEMPO DE EVOLUCIÓN, PRESENCIA
DE FIEBRE, VÓMITOS, TRATAMIENTOS INSTITUIDOS (medicación sintomática, antibióticos, ácido
acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras), CALIDAD y CANTIDAD DE LÍQUIDOS APORTADOS.

 EXAMEN FÍSICO: El examen clínico debe ser completo, para descartar otros focos infecciosos. Los datos
de mayor relevancia son:

 El ESTADO DE HIDRATACIÓN, que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y de
la calidad y cantidad de líquidos administrados. Esto nos da idea del grado y tipo de deshidratación.
Corresponden a una deshidratación LEVE, las pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso
corporal; MODERADA DEL 5 AL 10% y GRAVE MAYOR DEL 10%, asociada o no a signos de shock
hipovolémico. El 90% de las deshidrataciones son ISOHIPOTÓNICAS (Iso o hiponatremicas). Muy poco
frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celula
 VALORACIÓN DEL ESTADO DE NUTRICIÓN.
Buscar signos de DNT o enfermedad
 VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL
que puedan agravar el cuadro
 PRESENCIA DE ENFERMEDADES CONCOMITANTES.
diarreico.
 VALORACIÓN SEMIOLÓGICA DEL ABDOMEN: (Inspección – Auscultación – Palpación – Percusión) En la
gran mayoría de los casos, el abdomen es blando, puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos
aumentados.

 SIGNOS DE ALARMA  SIGNOS DE SEPSIS

 Hipertermia o hipotermia.
 Signos de shock.  Taquicardia.
 Alteración del sensorio.  Taquipnea.
 Estado toxi-infeccioso o riesgo de bacteriemia.  Manos y pies fríos.
 Acidosis metabólica severa.
 Abdomen distendido y doloroso a la palpación.  CRITERIOS DE INTERNACION:
 Vómitos biliosos.  Menor de 3 meses.
 Rechazo a la alimentación y líquidos.  Riesgo social.
 Sangre en las deposiciones.  DNT moderada o severa.
 Aumento del volumen de las deposiciones.  DHT moderada o severa.
 Fiebre alta sostenida.  Diarrea con sangre.

 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: La mayoría de los pacientes NO REQUIEREN ningún examen

complementario. Cuando se justifiquen, estarán orientados a evaluar:
 DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS Y METABÓLICOS.
 Solicitar: En pacientes con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños
con fracasos reiterados en la hidratación.

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 - Estado ácido base (EAB) obtenido de punción venosa, para evaluar el pH, HCO3- y exceso de bases.
- Ionograma.
- Urea plasmática, es un elemento muy sensible que se aumenta en la hipovolemia se genera una
insuficiencia prerrenal por deshidratación.
 En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica, sin shock, de corta evolución, sin enfermedades
de base o criterios de riesgo, no es necesario monitoreo de laboratorio.

 INVESTIGACIÓN DE PATÓGENOS EN
MATERIA FECAL: debe restringirse a
situaciones especiales, ya que es un método de
alto costo y en la mayoría de los pacientes, el
cuadro tiende a autolimitarse. Solicitar antes de
iniciar terapéutica.
INDICACIONES DE COPROCULTIVO:
 Diarrea con moco, sangre o pus (disentería).
 Paciente inmunocomprometido.
 Menor de 3 meses (PANCULTIVO).
 Diarrea prolongada o persistente (>14 días)
 Diarrea intrahospitalaria.
 Estado toxi-infeccioso.
 De valor epidemiológico ante la presencia brote en áreas geográficas o instituciones.
 En el caso del aislamiento del germen causal, es de valor para el conocimiento de la sensibilidad antibiótica y
adecuar el tratamiento.
NO SE JUSTIFICA LA INVESTIGACIÓN VIROLÓGICA EN MATERIA FECAL

INDICACIONES COPROPARASITOLOGICO:

 Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba

histolytica (zona endémica) o Cryptosporidium (HIV).
 Antecedente de zona endémica.
 Diarrea persistente o prolongada.
 Coprocultivo negativo.
 Paciente inmunocomprometido.

 LEUCOCITOS EN MF:
A) Menos de 10 leucocitos x campo  sospechar en VIRALES o TOXIGENICAS.
B) Mas de 10 leucocitos x campo  sospechar en ENTEROINVASIVAS.

 TRATAMIENTO:
1) TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL /ENDOVENOSA.
 PLAN A
 Paciente NORMOHIDRATADO - PREVENCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN.
 MANEJO AMBULATORIO:
a) Indique a la madre que ofrezca al niño más líquido de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas).
b) Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
c) Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación.
d) Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos.
e) Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.
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  PLAN B
 Tratamiento en DESHIDRATACIÓN LEVE Y MODERADA.
 MANEJO AMBULATORIO:
a) Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación.
b) Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades.
c) Instruya a la madre como administrarlo.
d) Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación.
e) Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.

 PLAN C
 Paciente DESHIDRATADO GRAVE SIN SHOCK.
 REQUIERE INTERNACIÓN:
a) Inicie tratamiento oral con SHO (igual a 1-2 del Plan B).
b) Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación.

 HIDRATACIÓN ENDOVENOSA (HE)

Está indicada en:
 DESHIDRATACIÓN GRAVE CON SHOCK.
 CONTRAINDICACIONES DE TRO.
 FRACASO DE TRO.

2) ALIMENTACION:
Recomendaciones:
 No suspender la lactancia materna.
 Aumentar la frecuencia de las mamadas.
 No diluir la leche ni usar edulcorantes.
 Ofrecer más líquidos (agua, SHO, caldos, agua de arroz).
 Evitar el consumo de bebidas azucaradas y frituras.
 Evitar energizantes y bebidas deportivas.
 Continuar con la alimentación de solidos habituales.
 El 80% de los niños, aún menores de 6 meses con desnutrición leve o moderada, pueden tolerar leches
con contenido de lactosa normal, no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos.

3) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
La mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o bacterias con CAPACIDAD A
AUTOLIMITARSE, NO REQUIRIENDO ANTIBIÓTICOS. Deberá indicar la medicación antibiótica en
aquellos pacientes internados que:
- Presenten un COMPROMISO SISTÉMICO que no sea atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas.
- INMUNODEPRIMIDOS.
- MENOR DE 3 MESES.
- En los que se SOSPECHA SEPSIS O BACTERIEMIAS. Además de coprocultivo se les realizarán
hemocultivos, urocultivo y eventualmente cultivo de LCR  PANCULTIVO
- Disentería (MOCO Y SANGRE VISIBLE EN LA MATERIA FECAL).

 Para las DIARREAS DE ORIGEN VIRAL el tratamiento farmacológico es sintomático con

PARACETAMOL/IBUPROFENO, no requieren ATB, asociado a un TRATAMIENTO DE SOSTÉN.

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  De acuerdo a la sospecha etiológica:

E.COLI/SHIGELLA FOSFOMICINA 200 mg/kg/día cada 6 horas x 5 a 7 días.

- PRESENTACIÓN: 250 mg en 5cc

- DOSIS NECESARIA 200 mg que equivalen a 4cc
- Dosis por kilo al día  Ejemplo 20kg ( 4cc x 20kg = 80cc) es decir que
por día un niño de 20 kg debe recibir 80cc.
- Dosis cada 6 horas (divido el total de cc al día por la cantidad de
tomas) -> 80cc : 4 tomas (cada 6 horas)= 20cc
- DOSIS FINAL 20cc cada 6 horas por 5 a 7 días.

Otros: CEFEXIME 8mg/kg/día cada 24 horas (única cefalosporina de 3G que se da VO)

- PRESENTACIÓN: 100 mg en 5cc
- Dosis necesaria 8 mg que equivalen a 0,4 cc por kilogramo.

VIBRIO C./CAMPILOBACTER ERITOMICINA 40-50 mg/kg/día cada 6 horas x 5 a 7 días.

- PRESENTACIÓN: 500 mg en 5cc.

- Dosis necesaria 50mg que equivalen a 0,5cc por kilogramo.
- Forma simplificada -> kg : 2

CAMPILOBACTER AZITROMICINA 10mg/kg/día cada 24 horas

- PRESENTACIÓN 200 mg en 5cc.

ANTIPARASITARIOS:

GIARDIA L./ ENTAMOEBA H. METRONIDAZOL 15 a 20 mg/kg/día cada 8 horas por 5 a 7 días

(guardia) 10 días (entamoeba).

- PRESENTACIÓN 125 y 250.

ISOSPORA B. TMP-SMX 8 a 12mg/kg/día cada 12 horas por 5 a 7 días.

- PRESENTACIÓN 40 mg en 5cc.

 CONTRAINDICACIONES:

CEFTRIAXONA y TMP-SMX ante la sospecha de germen productor de SUH (diarrea invasiva o

disentería) ya que favorecen la liberación de verotoxinas al torrente sanguíneo.

ANTIDIARREICOS:
 LOPERAMIDA.
 DIFENOXILATO.
NO DEBO INHIBIR
 ANTICOLINERGICOS.
NO LA DIARREA
 CREMA DE BISMUTO: SUBSALICILATO DE BISMUTO
 CARBON.

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 DIARREAS PERSISTENTES O
PROLONGADAS:
 GENERALIDADES:
 Se presenta como aquella DIARREA AGUDA QUE NO MEJORA, NO SE
AUTOLIMITA luego de 2 semanas de evolución.
 Para diferenciarla de las diarreas crónicas, su duración es MENOR DE 30
DÍAS.
 Los NIÑOS DESNUTRIDOS y MENORES DE UN AÑO tienen más riesgo
de prolongar su cuadro de diarrea aguda.
 Aproximadamente entre el 3% y el 20% de los episodios de diarrea aguda se tornan persistentes.
 Se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 Y 12 MESES DE EDAD.

 GERMENES FRECUENTES:
 Si bien las etiologías con mayor riesgo de prolongarse son las bacterianas y parasitarias, también las virales
pueden tornarse en persistentes.
 La E. COLI (enteroagregante ECEA o enteropatógena ECEP) es la MÁS ASOCIADA a esta entidad.
 Entre los agentes parasitarios descriptos, tenemos a G. LAMBLIA con mayor frecuencia en nuestro país, le
siguen S. STERCOLARIS, E. HISTOLYTICA, y por último debemos pensar en CRYTOSPORIDIUM,
ISOSPORA BELLI y BLASTOCYSTIS HOMINIS en niños inmunodeficientes.
 La diarrea por ROTAVIRUS se prolonga más frecuentemente en menores de un año.

 FISIOPATOLOGIA:
 La mejoría clínica del cuadro de diarrea aguda está relacionada a la REGENERACIÓN DE LA MUCOSA
INTESTINAL tanto MORFOLÓGICAMENTE como FUNCIONALMENTE.
 La alteración estructural se asocia a los siguientes mecanismos fisiopatogenicos:

a) FALTA DE REGENERACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL:

La DESNUTRICIÓN es la principal causa de falta de recuperación de las funciones intestinales. De hecho

existe una asociación significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal, con diversos
GRADOS DE ATROFIA INTESTINAL EN NIÑOS CON DESNUTRICIÓN MODERADA A GRAVE. Todo ello
contribuye a una mayor SUSCEPTIBILIDAD A OTROS EPISODIOS DIARREICOS, con EMPEORAMIENTO
DEL ESTADO NUTRICIONAL.

b) DÉFICIT DE ENZIMAS DIGESTIVAS:

 El SÍNDROME POST-GASTROENTERÍTICO asociado a diarrea por Rotavirus tiene como mecanismo
fisiopatológico el DÉFICIT DE LACTASA. La pérdida de células epiteliales de la región apical de las
vellosidades y su retardada recuperación se manifiesta luego de los 14 días de evolución como una diarrea
osmótica debido a la mala digestión y luego FALTA DE ABSORCIÓN DE LACTOSA.

 OTRAS DISACARARIDASAS también pueden estar disminuidas, de allí la INTOLERANCIA A AZÚCARES

que se genera.

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 c) PRESENCIA DE PARÁSITOS:
 Deben sospecharse G. LAMBLIA y A. LUMBRICOIDES en niños con episodio de DIARREA AGUDA QUE
NO MEJORA y con persistencia de DEPOSICIONES LÍQUIDAS o SEMILÍQUIDAS, a veces de aspecto
ESTEATORREICO.
 E. HYSTOLITICA en niños con deposiciones de TIPO COLÓNICO o sea escasas, frecuentes, con moco y
sangre.

d) PREDISPOSICIÓN PARA ALERGIAS ALIMENTARIAS:

 Las ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL EPITELIO INTESTINAL, con aumento de su permeabilidad
durante el episodio de diarrea aguda, FACILITAN LA ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS heterólogas que
generan cuadros de alergia alimentaria.
 Por la edad de presentación de los cuadros de diarrea aguda en coincidencia con el período de mayor
susceptibilidad a alergias, se DISPARAN MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD DIRIGIDOS a las
proteínas heterólogas consumidas en esa etapa de la vida, como las de leche de vaca.

 DIAGNOSTICO:
 El diagnóstico deberá basarse en una MINUCIOSA HISTORIA CLÍNICA (anamnesis y examen físico), los
datos de la edad, procedencia, tipo de alimentación, hábitat y medio ambiente, disponibilidad de agua
potable, desagüe, tipo de suelo, alimentación y medicación utilizada durante el episodio de diarrea, probables
eventos asociados, comorbilidad, pérdida de peso, y estado nutricional son fundamentales para el
diagnóstico.
 Las CARACTERÍSTICAS DE LAS DEPOSICIONES y la DESCRIPCIÓN DE PÉRDIDAS
GASTROINTESTINALES son datos que nos ayudan a sospechar patologías intestinales orgánicas.

 ESTUDIOS COMPLEMETARIOS:
 No siempre son necesarios estudios complementarios.
 Se solicitarán en aquellos niños con COMPROMISO NUTRICIONAL o ante la sospecha de ENFERMEDADES
intestinales que pueden GENERAN DIARREA CRÓNICA.
 En la diarrea persistente SE SOLICITARAN:

1. PARASITOLÓGICO SERIADO  En caso de DEPOSICIONES PASTOSAS o GRUMOSAS.

2. PARASITOLÓGICO EN FRESCO  En caso de DEPOSICIONES LÍQUIDAS.
3. EL ESTUDIO DE MATERIA FECAL:
 PH FECAL:
 Se realiza colocando en contacto las heces del niño con una CINTILLA REACTIVA.
 Cuando el pH en materia fecal es < 5.5 se hace la sospecha paraclínica de una posible
etiología viral y la presencia de ácidos procedentes de la fermentación de AZUCARES
NO ABSORBIDOS.

 AUMENTO DEL ACIDO LÁCTICO:

 Su aumento tiene el mismo significado que el pH de la materia fecal.

 SUSTANCIAS REDUCTORAS CON Y SIN HIDRÓLISIS:

 >0,5% en el test de CLINITEST (en la parte líquida de las heces) indica presencia de azucares no
absorbidos como monosacáridos o disacáridos, excepto sacarosa, que no es reductor.

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  TEST DE HIDRÓGENO ESPIRADO  Nos permitirá sospechar intolerancia a la lactosa.
 Presencia de Hidrogeno en el aliento tras la administración de azucares.

 PRUEBA TERAPÉUTICA DE REDUCIR O SUSPENDER LA LACTOSA y ver RESPUESTA CLÍNICA,

es de gran utilidad y nos ayudará para este diagnóstico, si no contamos con la posibilidad de realizar
los estudios descriptos.

 La OBSERVACIÓN DE LA MATERIA FECAL a través de su recolección en un frasco durante 48

horas, nos permitirá evaluar característica de deposiciones, cuantificar pérdidas, descartar
esteatorrea (pérdida de grasa en materia fecal) y/o presencia de moco y sangre.

 MEDIDAS TERAPEUTICAS:
 En un alto porcentaje, la mejoría de este cuadro se logra solamente con la indicación de una diETA SIN
FIBRA, SIN LACTOSA, y con aporte calórico proteico adecuado.
 Se debe EVALUAR LA NECESIDAD DE INDICAR:
 POLIVITAMÍNICOS (vitaminas ACD).
 Minerales (calcio, potasio). De acuerdo al estado nutricional
 SRO. y de hidratación del niño
 MICRONUTRIENTES (zinc).

BIBLIOGRAFIA:
 Diarreas agudas (actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento)  SAP.
 Diarreas agudas artículo de AEPED.
 Deshidratación  Diarreas agudas SAP.
 Estudios de la materia fecal  AEPED.
 Diarreas persistentes y prolongadas  PRONAP.

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