DIARREA AGUDA

La diarrea es un síntoma que puede resultar de trastornos en las funciones digestiva,

de absorción y secretora. Existen amplias variaciones individuales en la función del
colon; por tanto, la definición e identificación precisas de lo que constituye una diarrea,
en cuanto al número y consistencia de las heces plantes problemas.
La diarrea puede ser aguda o crónica, inflamatoria o no, Las consecuencias fisiológicas
varían de forma considerable en relación a su gravedad, duración, síntomas asociados,
edad y estado nutricional del niño, previo a la aparición del trastorno

Etiologia
La diarrea se puede atribuir a un gran número de causas específicas, mecanismos y
factores predisponentes Algunos de estos últimos y sus consecuencias fisiológicas son
los siguientes: 1) cuanto menor sea el niño. mayor será su propensión a la diarrea y la
probabilidad de que sea grave; 2) los niños malnutridos o debilitados por enfermedades
están más predispuestos a la diarrea, lo mismo que los que padecen
inmunodeficiencia. y 3) la carencia de agua limpia y de conocimientos higiénicos
contribuyen a la contaminación, lo mismo que el hacinamiento y las malas condiciones
sanitarias, con instalaciones inadecua das para la preparación y refrigeración de los
alimentos

Causas específicas. Varios factores pueden producir diarrea en la población

pediátrica, como síntoma de presentación. Es frecuente la ausencia de un diagnóstico
etiológico especifico. La diarrea aguda, es decir, el cambio repentino en la frecuencia y
consistencia de las deposiciones, se suele deber a un proceso inflamatorio de origen
infeccioso, pero también pue de ser consecuencia de una reacción tóxica a la ingestión
de tóxicos, a imprudencias en la alimentación, a infecciones fuera del tracto GI.
TRATAMIENTO
La mayoría son autolimitantes y cederán sin tratamiento específico. siempre que la
deshidratación no cree complicaciones graves. El tratamiento con antibióticos es
también una causa común de diarrea en los niños.

La diarrea crónica, es decir, la deposición frecuente de heces blandas, que dura más
de 2 semanas, suele asociarse a trastornos de malabsorción, defectos anatómicos,
motilidad intestinal anómala, hipersensibilidad (reacción alérgica) o a una respuesta
inflamatoria prolongada.
Las alteraciones diarreicas pueden afectar al estómago y al intestino (gastroenteritis), al
intestino delgado (enteritis), al colon (colitis) o al colon e intestino (enterocolitis). La
disentería, innamación intestinal especialmente del colon, va acompañada de dolor
abdominal intenso y de heces acuosas con sangre y moco.

Las causas
Las causas comunes de la diarrea son las imprudencias alimentarias (p. ej., grandes
cantidades de fruta verde) y la sensibilidad a determinados alimentos y a las leches
artificiales concentradas. Además, el sorbitol, edulcorante utilizado en chicles y otros
productos «sin azúcar, se absorbe mal en el tracto Gl y puede producir diarrea
osmótica cuando se ingiere en grandes cantidades.

Fisiopatologia

La invasión del tracto gastrointestinal por patógenos es causa de diarrea por: 1) la

producción de enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y de electrólitos, 2) la
invasión y destrucción directa de las células del epitelio intestinal y 3) la inflamación
local e invasión sistémica de los organismos. Sin embargo, las alteraciones más graves
e inmediatas asociadas a la enfermedad diarreica grave son: 1) la deshidratación, 2) el
desequilibrio ácido-base con acidosis y 3) el choque, ocurrido cuando la deshidratación
avanza hasta el punto de compromete gravemente la situación circulatoria.

Evaluación diagnóstica
El historial del paciente puede proporcionar una información valiosa respecto a la
exposición a agentes infecciosos, costas tos personales, viajes o contactos probables
con alimentos contaminados. Los hábitos dietéticos y las alergias puedes indicar
intolerancia o sensibilidad a determinados alimentos. Asimismo, el hacinamiento y los
contactos próximos en que personas aumentan la probabilidad de epidemias por un
patógeno entérico.

La edad del niño puede también orientar. Por ejemplo, en la primera infancia se puede
sospechar alergia a la leche o ale rancia a otros componentes de la formula. En la
segunda infancia, los alimentos nuevos introducidos en la dieta con frecuencia son los
causantes del trastorno. Las diarreas inflamatorias más agudas son las infecciosas y,
es estos casos, el tipo de deposiciones y los síntomas asociados aportan claves acerca
del organismo causante.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DIARREA

Diarrea leve: Unas pocas deposiciones blandas cada dia, sin otros signos de
enfermedad.
Diarrea moderada: Varias deposiciones sueltas o acuosas al dia.
Temperatura normal o elevada.
Vómitos.
Impaciencia e irritabilidad.
No suele haber signos de deshidratación, en cambio, puede que no haya aumento de
peso o incluso que haya perdidas.
Diarrea grave: Deposiciones numerosas a continuas.
Expresión demacrada, flácida.
Llanto sin fuerza, a menudo con tono quejumbroso y más
alto del normal.
Irritabilidad. El niño busca consuelo y la atención del padre
Tratamiento

El tratamiento médico se dirige a corregir el desequilibrio hídrico y a tratar la causa

subyacente. Se deben realizar evaluaciones regulares y continuas, para determinar el
progreso del paciente hacia el equilibrio y la eficacia del tratamiento. Diarrea leve a
moderada. La diarrea leve o moderada se suele tratar con medidas simples y rara vez
precisa hospitalización, salvo cuando empeora o no responde a dichas medidas.

Los pasos clave en el tratamiento de la diarrea aguda son: 1) valoración del déficit de
líquidos y electrólitos. 2) rehidratación, 3) mantenimiento del tratamiento hídrico y 4)
reintroducción de los nutrientes normales. En los casos de diarrea aguda y
deshidratación se debe proceder primero al tratamiento de rehidratación oral .
Las soluciones para rehidratación oral (SRO) son satisfactorias para tratar a lactantes
con deshidratación isotónica, hipotónica e hipertónica. A los niños con deshidratación
leve a moderada se les deben administrar de 60 a 80 ml/kg, durante un periodo de 2
horas (Greene, 1991). Tras la rehidratación, las SRO se pueden usar también durante
el tratamiento de mantenimiento, alternando la solución con un líquido pobre en so- dio,
como el agua, la leche materna, las leches artificiales sin lactosa u otras que contengan
sólo la mitad de ésta. A los niños mayores se les pueden administrar las SRO, a la vez
que se mantiene la dieta regular. La pérdida continuada por las heces se debe
compensar sobre la base de 1:1 con SRO. Si se des- conoce la eliminación de heces,
se administrarán 10 ml/kg o 1/2 a 1 taza de SRO, aproximadamente, por cada
deposición.
Los lactantes sin signos clínicos de deshidratación no necesitan TRO. Sin embargo,
deben recibir los mismos líquidos recomendados en la fase de mantenimiento para los
que si presentan signos de deshidratación y para las pérdidas continuas de heces.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Proporcionar líquidos para reponer las pérdidas, evitar que éstas se produzcan y
satisfacer la necesidad continuada de aquellos.
2. Proporcionar una nutrición apropiada a la edad y dolencia
del niño.
3. Evitar el contagio de la diarrea (si es de upo infeccioso).
4. Evitar complicaciones.
5. Apoyar e instruir al niño y a su familia

GASTROENTERITIS INFECCIOSA AGUDA

Cuando se sospecha o se demuestra que la causa de la diarrea es un microorganismo,
se aplica el término gastroenteritis infecciosa. En el grupo de edad pediátrica, la
gastroenteritis infecciosa es la segunda causa de enfermedad. detrás de las
infecciones del grupo respiratorio. Aunque estos episodios diarreicos suelen ser
autolimitados, suponen un problema pediátrico importante y son responsables de un
número significativo de ingresos hospitalarios.

Etiología/Epidemiologia
La mayoría de los organismos causantes de diarrea se propagan por vía fecal-oral.
Aunque la gastroenteritis aguda afecta a todos los grupos de edad, la frecuencia de la
enfermedad diarreica es mayor en los niños pequeños.
se debe a patógenos virales. Las bacterias patógenas aisladas con mayor frecuencia
son Salmonella, Shigella y Campylobacter. Los parásitos infecciosos más comunes,
productores de diarrea infecciosa aguda, son Giardia y Cryptosporidium.

Patógenos virales. El patógeno viral identificado con mayor frecuencia es el rotavirus,

causante de hasta el 50% de los ingresos de niños pequeños con diarrea y
deshidratación (Cohen
Patógenos bacterianos. Salmonella es la causa más común de diarrea bacteriana en
los niños y afecta con mayor frecuencia

a los lactantes menores de 6 meses. Suele producir diarrea acuosa. acompañada de

fiebre y náuseas. Estas infecciones pueden dar lugar a heces sanguinolentas. La
gastroenteritis de Salmonella se adquiere por ingestión del organismo en alimentes o
bebidas. Las aves son la principal fuente de infección y los manipuladores de alimentos
pueden ser potadores en algunos casos. La bacteriemia es común durante la
gastroenteritis por Salmonella,

El segundo patógeno bacteriano identificado con mayor frecuencia en niños de 6

meses a 10 años es Shigella. Sus organismos producen heces sanguinolentas y
mucosas. La gastroenteritis por Shigella suele acompañarse de fiebre alta y malestar.
siendo común la deshidratación.

en los que acuden a guarderías, y diarrea crónica en los inmunosuprimidos, sobre todo
los que padecen el sindrome de inmunodeficiencia adquirida.

Entamoeba histolytica es la única ameba que puede producir síntomas clínicos. La

mayoría de los pacientes sintomáticos tiene heces sanguinolentas y mucosas. Es más
Evaluación diagnóstica
Las diarreas infecciosas tienen algunos rasgos comunes, como los vómitos y, con
frecuencia, las molestias intestinales. Las infecciones bacterianas y algunas virales van
acompañadas de fiebre. Las manifestaciones y gravedad varían en la distintas formas.
Se confirma con el laboratorio.

ESTREÑIMIENTO
Se llama así a la evacuación regular de heces duras o de masas pequeñas y duras,
con síntomas asociados tales como dificultad para expulsarlas, presencia de sangre en
ellas y molestias abdominales.
El estreñimiento puede surgir de forma secundaria a varios trastornos orgánicos del
tracto GI o asociado a una amplia gama de trastornos sistémicos. Se pueden encontrar
asociados problemas estructurales del intestino, como estrechamientos, ano ectópico y
enfermedad de Hirschprung. Los trastornos de hipotiroidismo asociados a
hipercalcemia, como el hiperparatiroidismo y el exceso de vitamina D, se vinculan con
frecuencia al estreñimiento crónico de la infancia. Por otro lado, el nivel crónico elevado
de intoxicación de plomo también puede producir estreñimiento junto con anorexia,
vómitos y dolor abdominal. Asimismo, existe una amplia gama de fármacos capaces de
provocar este trastorno. Las lesiones de médula espinal producen a veces pérdida del
tono y sensación rectales y, en con- secuencia, los pacientes afectados son propensos
a la retención fecal crónica y a la incontinencia por exceso de flujo. El estreñimiento con
manchado fecal se denomina encopresis.

En la mayoría de los casos de estreñimiento crónico es imposible identificar claramente

una causa subyacente. Estos niños tienen estreñimiento funcional o idiopático. El
crónico puede empezar debido a factores ambientales o psicosociales. Una
enfermedad pasajera, la excesiva rigidez durante la etapa de adiestramiento en el uso
del orinal, la personalidad y ciertos factores emocionales pueden desempeñar un papel
en la etiologia del estreñimiento.

Periodo neonatal

Normalmente, el recién nacido expulsa unas primeras heces meconiales en las 24 a 36

horas siguientes al parto. Cualquier niño que no lo haga deberá ser examinado, por si
presentara evidencia de atresia o estenosis intestinal, megacolon aganglionico
congénito (50% de los casos), hipotiroidismo, tapones de meconio o deomeconial.

El íleo meconial, manifestación inicial de la fibrosis quis, consiste en la presencia de

meconio espeso, mucilaginoso, que se adhiere a la pared intestinal y resulta difícil o
imposible de eliminar..
Lactancia
En los casos crónicos de estreñimiento se deben descartar las causas médicas, como
la enfermedad de Hirschprung, el hipotiroidismo y los estrechamientos. La causa más
frecuente en esta etapa de la vida guarda relación con los hábitos dietéticos, en efecto,
el estreñimiento es casi nulo en los lactantes alimentados al pecho y, sin embargo,
puede acompañar a un cambio de la leche humana, o de vaca modificada, a la leche
de vaca entera.
Infancia
Los niños de 1 a 3 años de edad tienen mayor probabilidad de ser estreñidos,
normalmente como consecuencia de los cambios ambientales, aunque también puede
deberse a algunas medicaciones.
Tratamiento
El tratamiento del estreñimiento simple consiste en un plan para mantener el intestino
relativamente vacié de heces y una dieta que evité el estreñimiento adicional.
Se debe aconsejar un aumento de la ingesta de líquidos y una dieta con mucha fibra y
sin alimentos astringentes. A veces es útil un reblandecedor de heces, como el dioctil
sulfosuccinato sódico o la parafina.
La terapia de entrenamiento incluye la formación de hábitos, refuerzos positivos para el
hecho de sentarse en el retrete y defecar y apoyo emocional. Se establecerá una hora
fija, una o dos veces al día. preferiblemente después de una comida. Se deberá
intentar la defecación completa en un tiempo razonable (5 a 10 minutos).
ALIMENTOS RICOS EN FIBRA

Pan, cereales
Pan o bolos integrales Cereales integrales
Salvado
Vegetales
Verduras crudas, especialmente brócoli, col, zanahorias, coliflor, apio, lechuga y
espinacas.
Verduras cocinadas, como las anteriores y espárragos, alubias, coles de Bruselas,
maíz, patatas, ruibarbo, calabacín, judías verdes y nabos.
Frutas crudas, especialmente las que tienen piel o semillas, aparte del plátano o
aguacate maduros.
Pasas, ciruelas u otros frutos secos.

ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
La enfermedad de Hirschprung (megacolon aganglionar congénito) es una obstrucción
mecánica, causada por una motilidad inadecuada en parte del intestino. La incidencia
es de 1 por cada 5.000 nacimientos vivos Según so presentación, puede ser una
enfermedad aguda. Amenazadora para la vida, o un trastorno crónico.
Fisiopatologia
La enfermedad de Hirschprung se debe a la falta de migración de las células
ganglionares para migrar en dirección craneocaudal a lo largo del tracto Gl durante la
gestación. El segmento aganghonico casi siempre incluye al recto y una parte proximal
del intestino grueso.
Evaluación diagnóstica
Las manifestaciones clínicas varian según la edad en que se observan los síntomas por
primera vez y la presencia de complicaciones, como la enterocolitis. En el neonato, el
diagnóstico se suele efectuar sobre la base de los signos clinicos de obstrucción
intestinal y la no eliminación del meconio. Las radiografias, los enemas de bario y los
exámenes manométricos anorrectales ayudan al diagnóstico diferencial, que se
confirma entonces mediante examen histológico de una biopsia rectal de espesor
completo, demostrativa de la ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico y
submucoso.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente quirúrgico, para eliminar la parte aganglionica del
intestino, permitir la motilidad intestinal normal y establecer la continencia, al mejorar el
funcionamiento del esfínter anal interno. En la mayoría de los casos, esto se consigue
en dos etapas. En la primera, se realiza una ostomía provisional, próxima al segmento
agangliónico, para conceder al intestino normal un periodo de reposo y de recuperación
de su calibre y tonicidad normales. En la segunda, se consigue la corrección completa,
mediante una operación de estiramiento del intestine, que consiste en estirar hacia
abajo del extremo del intestino ganglionado en funcionamiento, a través de la manga
muscular del recto.
Pronóstico. La mayoría de los niños que padecen la enferme dad de Hirschprung
necesitan cirugía, en lugar de tratamiento médico. Una vez estabilizado el paciente, con
reposición de líquido y electrólitos, si fuera necesario, se realiza la colostomía
provisional, que presenta un indice de éxitos muy elevado. Después de la última
operación de estiramiento, la estenosis anal y la incontinencia son aún complicaciones
potenciales, pero apa- recen en un reducido número de pacientes.

Consideraciones de enfermeria
1) ayudar a los padres a adaptarse al hecho de que su hijo padece un defecto
congénito, 2) fomentar los lazos lactante-padres, 3) prepararles para la intervención
médica/quirúrgica y 4) ayudarles en la atención de la colostomia, después del alta.

DIVERTÍCULO DE MECKEL
El divertículo de Meckel es un residuo del conducto onfalomesentérico fetal, que
conecta el saco vitelino con el intestino me- dio primitivo durante la vida fetal.
Normalmente, esta estructura se oblitera en la séptima u octava semana de gestación,
cuando la placenta sustituye al saco vitelino como fuente nutritiva para el feto. La falta
de obliteración se puede deber a una fistula onfalomesenterica (banda fibrosa que
conecta el intestino delgado con el ombligo, conocida como divertículo de Meckel).

Es la malformación congénita más común del tracto gastrointestinal y se encuentra en

el 1 al 3. de la población. Es dos veces más frecuente en los varones que en las
hembras y las complicaciones son también varias veces más comunes en los primeros.
Fisiopatologia
Las complicaciones sintomáticas del divertículo de Meckel se deben a hemorragias,
obstrucción o inflamación. La mucosa gástrica es el tejido ectópico más común
encontrado en el divertículo de Meckel. La hemorragia, que es el problema más común
en los niños, se debe a la ulceración o perforación péptica, debida a secreciones ácidas
no tamponadas. La obstrucción se puede deber también a enrollamientos del intestino
delgado alrededor de un cordón fibroso, al aprisionamiento de un asa intestinal debajo
de la banda o dentro de una hernia de saco, o a un vólvulo segmentario intestinal que
contenga el divertículo. La diverticulitis se produce cuando la ulceración péptica o la
obstrucción provoca inflamación
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico se suele basar en el historial, el examen físico y el barrido con
radionuclidos. Los signos y síntomas reflejan el proceso patológico, como por ejemplo
la obstrucción intestinal. La diverticulitis aguda presenta el mismo cuadro clinico que la
apendicitis aguda, aunque el dolor puede ser vago y recurrente (v. recuadro). En la
población pediátrica, la hemorragia más común se observa en las heces, que son de
color rojo oscuro o de «mermelada de moras, y suele ser lo bastante grave como para
requerir transfusiones. Las radiografías abdominales, los ene-mas de bario y la
arteriografia son instrumentos de diagnóstico poco eficaces. estudio de gammagrafia
nuclear especifica, que detecta la presencia de mucosa gástrica, es la prueba más
sensible y especifica, no invasiva, con una precisión diagnóstico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DIVERTÍCULO DE MECKEL

Dolor abdominal
Deposiciones sanguinolentas
Indoloras.
De color rojo brillante u oscuro, con moco (heces de «jalea de grosella). En los
lactantes, la hemorragia se puede acompañar de dolor.
A veces Anemia grave. Choque.
Tratamiento
El tratamiento estándar es la eliminación quirúrgica del divertículo. En los casos en que
la hemorragia grave aumente el riesgo de la intervención, tal vez sea necesaria la
intervención médica para corregir el choque hipovolémico, con reposición sanguínea,
infusión intravenosa de líquidos y oxígeno. A veces se administran antibióticos antes de
la operación para controlar la infección. Si se ha producido obstrucción intestinal, se
utilizan las medidas preoperatorias adecuadas para invertir los desequilibrios de
electrólitos y evitar la distensión abdominal.
Consideraciones de enfermería
Las consideraciones preoperatorias específicas, cuando existe hemorragia intestinal,
son: 1) controlar con frecuencia los signos vitales y la presión arterial, en caso de
choque, 2) mantener al niño reposando en cama y 3) registrar la cantidad aproximada
de sangre perdida en las heces. En ausencia de hemorragia clara, se debe estudiar la
posible presencia de sangre oculta en las heces.
TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
La obstrucción del intestino tiene lugar cuando el paso del contenido intestinal se
impide mecánicamente por constricción u oclusión de la luz en caso de interferencia
con la contracción muscular normal. La última, denominada íleo paralitico, ocurre
cuando hay una disfunción motora del intestino. Todas las obstrucciones intestinales se
caracterizan por signos y síntomas similares, aunque su desarrollo puede ser muy
variable. Por ejemplo, en las dolencias agudas, como la intususcepción, las
manifestaciones clínicas aparecen a las pocas horas de presentarse el trastorno. En
otras, como en la estenosis pilórica, los signos y síntomas suelen presentarse de forma
más gradual y pasan desapercibidos en las primeras etapas.
Las obstrucciones mecánicas pueden ser congénitas a adquiridas Las primeras como
la atresia duodenal, la yeyunal o la ileal, con frecuencia aparecen en el periodo
neonatal. La mal- rotación, la membrana duodenal y la enfermedad de Hirsch- prung
suelen evidenciarse tras las primeras semanas de vida.
La obstrucción intestinal es la alteración mecánica significativa o la detención completa
del tránsito de contenido a lo largo del intestino debido a la enfermedad que causa un
bloqueo en el intestino. Los síntomas son dolor cólico, vómitos, obstipación y ausencia
de gases. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante radiografías de abdomen. El
tratamiento consiste en reposición de líquidos, aspiración nasogástrica y, en la mayoría
de los Casos de obstrucción completa, cirugía.

ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTROFICA (EP)

La estenosis pilórica es un agrandamiento y/o estrechamiento anormal del músculo

píloro, a través del cual pasan los alimentos y otros contenidos del estómago hacia el
intestino delgado. Cuando el músculo pilórico se agranda esto causa un
estrechamiento del canal pilórico. El resultado es que el líquido y/o alimentos no
pueden salir del estómago hacia el intestino delgado.

La estenosis hipertrófica del píloro puede causar obstrucción casi completa del tracto
de Salida gástrico. Afecta a 2 a 3 de cada 1.000 lactantes y es más frecuente en los
varones, con una relación 5:1, en particular varones primogénitos. La mayoría de las
veces, se manifiesta entre las 3 y 6 semanas de edad, y rara vez después de las 12
semanas.
La EP (obstrucción del esfínter pilórico por hipertrofia del músculo circular del poro) es
uno de los trastornos que requiere cirugías más comunes de la primera infancia. Esta
anomalia

Fisiopatología

La estenosis pilórica rara vez está presente al nacer, pero se Desarrollo poco después.
Se desconoce su causa exacta, pero se cree que es parcialmente heredada, ya que los
casos de estenosis pilórica tienden a encontrarse en familias.
El musculo circular del píloro aumenta mucho de tamaño, debido a hipertrofia e
hiperplasia, lo que ocasiona un estrecha miento grave del conducto pilórico entre el
estómago y el duodeno. En consecuencia, el lumen queda parcialmente obstruido en
ese punto. Durante un tiempo, la inflamación y el edema reducen aún más el tamaño
de la abertura, hasta llegar a la obstrucción completa. El músculo se engrosa hasta el
doble de su tamaño normal (2 a 3 cm de largo) y su consistencia se hace casi
cartilaginosa. La porción distal termina de forma brusca y se distingue y palpa con
facilidad externamente, en cambio, el extremo proximal emerge hacia el antro gástrico.
La evidencia indica que la inervación local interviene en la patogénesis. En la mayoría
de los casos es una lesión aislada: sin embargo, se puede asociar a malrotación
intestinal, a atresia esofágica y duodenal y a ciertas anomalías anorrectales.

Diagnostico
Su médico podría diagnosticar la estenosis pilórica examinando el estómago de su
bebé para palpar el músculo grueso del píloro, un bulto con forma de aceituna en la
parte superior del abdomen: ese es el píloro anormal. Puede que le indiquen hacerle
pruebas de imagenología para confirmar el diagnóstico:  

 La ecografía se puede usar para obtener una imagen del píloro, que será más
grueso y largo de lo normal. Una ecografía también puede mostrar si la leche o
la fórmula no pasa del estómago al intestino delgado.
 A veces se hace un estudio de contraste de las vías gastrointestinales
superiores (o vías GI superiores), que es una radiografía. En un estudio de las
vías GI superiores, su bebé ingiere un líquido que se ilumina en una radiografía.
Tal como ocurre con la ecografía, si su bebé tiene estenosis pilórica las vías GI
superiores mostrarán que solo pasa una pequeñísima cantidad de líquido a
través del píloro.

SINTOMAS
Los síntomas de estenosis pilórica suelen comenzar cuando el bebé tiene entre 3 y 5
semanas. Éstos incluyen:

 Vómito intenso de la fórmula o leche

 Comportarse con hambre la mayor parte del tiempo
 Pérdida de peso
 Signos de deshidratación, como menos micción, boca seca y llanto sin lágrimas
 Cansancio
 Menos evacuaciones
 Vómito teñido de sangre (esto sucede cuando los vómitos repetidos irritan el
estómago, causando sangrado estomacal leve).

El lactante con estenosis pilórica tiene hambre y come bien Pero vomita con violencia
(vómito explosivo o vómito en escopetazo) poco después de comer. Algunos lactantes
vomitan tanto que se deshidratan y quedan desnutridos. Hasta que la deshidratación
es grave o los lactantes están significativamente desnutridos, parecen estar bien. Al
cabo de varios días o de varias semanas, el lactante empieza a deshidratarse y
pierde peso. En esa fase, algunos lactantes presentan una coloración amarillenta de
la piel y del blanco de los ojos (ictericia).
El cuadro clínico de esta entidad se trata de un recién nacido, frecuentemente varón,
entre la segunda y cuarta semanas de edad que presenta los siguientes síntomas y
signos:
-Vómitos bruscos, en proyectil, después de la ingestión de leche, con ausencia de
bilis. (importante la ausencia de bilis)
-No ganancia o pérdida de peso.
-Llanto por hambre
-Pseudo constipación
-Signos de deshidratación si los vómitos son persistentes, que pueden llevar a la
alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica.

TRATAMIENTO
La estenosis pilórica se trata con una cirugía llamada piloromiotomía, donde el bebé
permanece dormido bajo anestesia. En una piloromiotomía, se corta el exterior del
músculo píloro para aliviar el bloqueo. Antes de la cirugía, se proporcionarán líquidos y
electrólitos por vía intravenosa para corregir la deshidratación y los desequilibrios
electrolíticos que son comunes en los bebés con estenosis pilórica. Después de la
operación, se administran líquidos intravenosos hasta que el bebé pueda tomar todos
sus Alimentos normales por vía oral.
Cirugía (piloromiotomía)

El tratamiento inicial de la estenosis pilórica hipertrófica está dirigido a la hidratación y

la corrección de las alteraciones electrolíticas.

El tratamiento definitivo consiste en una cirugia longitudinal, que Deja intacta la

mucosa y separa las fibras musculares incididas. Después de la cirugia, el lactante
suele tolerar la alimentación en el término de un día. La terapia no quirúrgica con una
sonda de alimentación que se pasa más allá del píloro no se considera una buena
alternativa debido a la eficacia y la seguridad de la piloromiotomía
Cuidados de Enfermería
Los objetivos de los cuidados de enfermería en estos casos tienen que ver
principalmente con la atención previa y posterior a la intervención quirúrgica e incluyen:
1. Proporcionar la nutrición adecuada.
2. Evitar los vómitos.
3. Prevenir las complicaciones.
4. Apoyar e instruir a la familia

INVAGINACION INTESTINAL (INTUSUSCEPCIÓN)

es una de las causas más frecuentes de obstrucción intestinal en la infancia. Por lo
general ocurre entre los 3 meses y los 5 años de edad y la mitad de los casos se dan
en niños menores de 1 año, casi siempre entre les 3 y los 12 meses; el resto de los
casos se produce en su mayor parte durante el segundo año. La invaginación intestinal
es el doble de frecuente en los niños que en las niñas.

Fisiopatologia
La intususcepción es una invaginación o introducción de una parte del intestino en otra.
El lugar más común es la válvula ileocecal, donde el íleon se invagina hacia el ciego y
el colon, obstruyendo el paso del contenido intestinal más allá del defecto. Además, las
dos paredes del intestino se presionan entre si, lo que produce inflamación, edema y,
finalmente, menor flujo sanguíneo. Dado que el material fecal es incapaz de atravesar
la obstrucción, las heces contienen principalmente sangre y moco, dando lugar a las
deposiciones características del trastorno en “jalea de grosella” La isquemia, la
perforación, la peritonitis y el choque son complicaciones graves de la intususcepción.
Si no se trata, es una enfermedad mortal.

Diagnóstico
A menudo se puede diagnosticar la dolencia solo con observaciones subjetivas. La
presentación clásica de la intususcepción tiene lugar en un niño sano, con buen
desarrollo. normalmente entre los 3 y 12 meses de edad, que presenta de forma
repentina un episodio de dolor abdominal agudo, vómitos heces sanguinolentas y una
masa abdominal palpable. El diagnóstico definitivo se basa en un enema de bario que
demuestra con claridad la obstrucción del flujo de bario. No obstante, al principio suele
realizarse una radiografía abdominal, para detectar si hay aire intraperitoneal que
contraindique la administración de enema. El examen rectal revela moco, sangre.

Síntomas

Por lo general, los síntomas de estenosis pilórica se observan entre 3 y 5 semanas
después del nacimiento. La estenosis pilórica es poco común en bebés mayores de
3 meses.

Estos son los síntomas:

 Vómitos después de la alimentación. El bebé puede vomitar con fuerza y

expulsar la leche materna o maternizada a varios metros de distancia. Esto
se conoce como vómitos explosivos. Los vómitos pueden ser leves al
principio y, con el tiempo, volverse más intensos a medida que el orificio
pilórico se estrecha. Los vómitos a veces pueden tener sangre.

 Hambre constante. Los bebés que tienen estenosis pilórica a menudo

quieren comer poco después de vomitar.

 Contracciones de estómago. Es posible que notes contracciones en

forma de ondas que se extienden por la parte superior del estómago del
bebé poco después de que coma, pero antes de que vomite. Estas
contracciones son parte del proceso digestivo conocido como peristalsis y
se deben a que los músculos del estómago intentan forzar la comida a
través del píloro estrechado.

 Deshidratación. El bebé podría llorar sin lágrimas o volverse letárgico. Es

posible que notes que cambias menos pañales mojados o que los pañales
no están tan mojados como esperabas.
  Cambios en las deposiciones. Dado que la estenosis pilórica impide que
los alimentos lleguen a los intestinos, es posible que los bebés con esta
afección estén estreñidos.

 Problemas de peso. La estenosis pilórica puede impedir que el bebé

aumente de peso y, en ocasiones, hacer que pierda peso.

Tratamiento

La invaginación intestinal debe tratarse en el hospital. El tratamiento funciona mejor si

comienza dentro de las 24 horas después del comienzo de los síntomas. La mayor
parte del tiempo, la invaginación intestinal se trata con un enema. En algunos casos,
puede necesitarse cirugía.

 Enema. Durante un enema, se le irriga al niño aire, solución salina o bario (un

líquido blanco lechoso) por el recto en los intestinos. El enema aumenta la
presión en el intestino del niño. Esto puede hacer que la zona afectada regrese a
su posición normal. Ayuda a aproximadamente 75 de cada 100 niños con
invaginación intestinal.
 Cirugía. Esto puede ser necesario si los enemas no han solucionado el
problema después de dos o tres intentos o si se ha dañado el intestino. Se hace
un corte (incisión) a través de la piel en el abdomen, y se estira el intestino y se
lo hace volver a su posición normal. Se extrae cualquier parte dañada del
intestino.

Cuidados de enfermería

como no dar al pequeño nada por boca. Debido a la rapidez de la presentación, el

diagnóstico y el tratamiento del trastorno, los padres es posible que se sientan
aturdidos y que no pregunten sus dudas o que repitan las mismas constantemente. Si
la enfermera conoce las circunstancias que rodean a esta enfermedad, es más
probable que entienda y acepte tales reacciones.

MALFORMACIONES ANORRECTALES
las malformaciones en la zona anorrectal del tracto GI se encuentran entre las
congénitas más comunes causadas por un Desarrollo anomalo. Su incidencia
aproximadamente es de 1 por cada 5.000 nacidos vivos. Todas se clasifican como ano
imperforado, aunque la distinción entre las distintas categorías es importante para
planificar el tratamiento y determinar el pronóstico.

Desde el punto de vista clínico, las malformaciones anorrectales se pueden divider en

tres categorías, según la relación del recto y el Musculo puborrectal:
Anomalías bajas. El recto ha descendido normalmente a través del músculo
puborrectal, los esfínteres interno y externo están presentes y bien desarrollados, con
función normal, y no existe conexión con el tracto genitourinario
Anomalías intermedias. El recto está a nivel del músculo puborrectal o debajo de él;
la foveola coccigea y el esfinter anal están situados normalmente.

Anomalías altas. El recto termina encima del músculo puborrectal y el esfínter interno
está ausente. Se suele asociar a una fistula genitourinariarecto uretral (hombre) o recto
vaginal (mujer)

La extrofia de la cloaca es una forma rara de ano no perforado. El intestino y la vejiga

desembocan en la pared abdominal inferior y la mucosa común está compuesta por
epitelio vesical e intestinal. Los genitales son ambiguos y a la mayoría de los afectados
se les considera Como niñas.

Diagnóstico
La inspección del area perineal y Tambien la comprobación de la permeabilidad de la
abertura del ano y el recto, asi como la observación o investigaciones relativas al paso
del meconio, forman parte de la valoración rutinaria del neonato. La no eliminación del
meconio es motivo de investigación. Los exámenes digitales y endoscópicos
diferencian la constricción de la Bolsa ciega de la atresia rectal. La estenosis a veces
no resulta evidente hasta el primer año de edad o más, cuando el muño presenta ya
una historia de dificultades de defecación, distension abdominal y heces en forma de
cinta.

El diagnóstico definitivo del alcance y localización de la bolsa rectal se efectúa

mediante examen radiográfico. Con el lactante en posición invertida y un marcador
opaco en el hoyuelo anal, el aire ascendente hacia el recto y el intestino inferior
describirá la situación de la bolsa en relación con la depresión.
Tratamiento
El tratamiento satisfactorio de la estenosis anal se suele conseguir Mediante
dilataciones manuales. En el hospital, las enfermeras repiten con regularidad la
operación iniciada por el medico, y los padres la continúan en casa, después de ser
instruidos cuidadosamente acerca de la técnica. La membrana anal imperforada se
corta y luego se realizan las dilataciones anales a diario.
La reconstrucción del ano en la posición correcta es el objetivo del tratamiento
quirúrgico de otras malformaciones anorrectales. Las del recto inferior se suelen
corregir en el período neonatal, mediante dilataciones simples o con una operación
perineal menor. Los lactantes con ancaialias mayores requieren una colostomía
provisional en el periodo neonatal; la corrección final de los defectos más altos se suele
posponer un año y, entonces, se realiza una operación de estiramiento con
anorrectoplastia. Tratamiento

Cuidados de enfermeria
La primera responsabilidad del personal de enfermería es identificar las
malformaciones anorrectales no detectadas. Un recién nacido que no elimine heces en
las 24 a 36 horas posteriores al parto, debe ser evaluado y se informará, en caso de
que el meconio aparezca en un orificio inadecuado.
Se administra al lactante un biberón normal en cuanto recupere el peristaltismo.
Mientras tanto, puede usarse un tubo nasogástrico para descompresión abdominal y a
la alimentación intravenosa La atención del lactante con una colostomía incluye
cambios frecuentes de los apósitos, cuidado meticuloso de la piel y aplicación correcta
del dispositivo colector.
SINDROMES DE MALABSORCIÓN
Los síndromes de malabsorción incluyen una larga lista de trastornos asociados a
cierto grado de problemas digestivos, de absorción o de ambos. La mayoría se
clasifican según la localización del supuesto defecto anatómico y/o bioquímico. El
término enfermedad celiaca se suele utilizar para describir un síndrome complejo, que
presenta características habituales: 1) esteatorrea (heces, grasas, malolientes,
espumosas y voluminosas), 2) malnutrición general, 3) distensión abdominal y 4)
deficiencias vitamínicas secundarias.

Los defectos digestivos son principalmente dolencias causadas por la escasez o

ausencia de las enzimas necesarias para la digestión, como ocurre en: 1)la fibrosis
quística, en que están ausentes las enzimas pancreáticas; 2) la enfermedad biliar a
hepática, en que está afectado el flujo biliar, o en 3) la deficiencia de lactasa, en que
hay intolerancia congénita o secundaria a la lactosa.
Los defectos de absorción, en cambio, son trastornos ocasionados porque el transporte
de la mucosa intestinal está altera- do. Pueden deberse a un defecto primario (como en
la enfermedad celiaca) o a uno secundario a una enfermedad inflamatoria del intestino,
que da lugar a los defectos de absorción, debido a que la motilidad intestinal está
acelerada (como en la colitis ulcerosa). Los trastornos obstructivos (como la
enfermedad de Hirschprung) también pueden producir malabsorción secundaria por
enterocolitis.

Los defectos anatómicos, como la resección del intestino o síndrome de intestino corto,
afectan a la digestión, por reducir el tiempo de tránsito de las sustancias, y también a la
absorción, al comprometer gravemente la superficie de absorción.

ENFERMEDAD CELÍACA (EC)

La EC, también denominada enteropatía inducida por gluten, enteropatia sensible al

gluten (ESC), es la segunda causa de malabsorción infantil, detrás de la fibrosis quis
tica. Su incidencia es muy variable (se ha comunicado desde el 1 por 300 al 1 por
4.000) y parece que está descendiendo, quizá debido a ciertos factores ambientales.
Se encuentra con más frecuencia en Europa que en América y rara vez entre población
asiática o negra. Se desconoce la causa exacta de la EC pero parece que la
predisposición a ella se hereda y que también influyen los factores ambientales.
Fisiopatología
La enfermedad se caracteriza por intolerancia al gluten, una de las proteínas
encontradas en el trigo, la cebada, el centeno y la avena. El gluten consta de dos
partes: la glutenina y la gliadina. Aunque el proceso patológico sigue siendo oscuro,
parece que las personas sensibles son incapaces de digerir la gliadina. con lo que se
acumula una sustancia tóxica lesiva para las células mucosas. Finalmente, las
vellosidades se atrofian y se reduce la superficie de absorción en el intestino delgade.
Hay dos teorias principales relativa al efecto lesivo del gluten en la EC. 1) la bioquimica,
que sostiene que hay una deficiencia de enzima especifica, y 2) la que afirma que la
causa principal de la enfermedad es una anomaliainmologica

Diagnostico
Los sintomas de EC se observas por primera vez alrededor de 3 a 6 meses de haber
introducido as la dieta de cereales con gluten, es decir, entre los 9 y 18 meses de edad,
aunque no resultan evidentes hasta el comienzo de la niñez. Las manifestaciones
clinicas suelen ser fastidiosas y cronicas. La primera evidencia de la enfermedad puede
ser un fallo del desarrollo y diarrea.

El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia de yeyuno, que demuestra los cambios

atróficos en la mucosa del intestino del delgado. Esta operación se realiza pasando un
endoscopio por: boca, hacia el yeyuno, a lo largo del tracto digestivo,

Tratamiento
El tratamiento primario de la EC es dietético. Aunque la dieta se denomina sin gluten,
en realidad es sólo baja en el por la imposibilidad de eliminar todas las fuentes de esta
proteína Además existen estadios demostrativos de que la mayoría de los pacientes
son capaces de tolerar cantidades limitadas.

sintomas
alteración de la absorción de grasa
alteración de la absorción de nutrientes
cambios de conducta
crisis de celiaca

cuidados de enfermeria
La principal medida de enfermeria consiste en ayudar a los padres y al niño a seguir la
dieta prescrita. Se debe emplear todo tiempo necesario del gluten en la agravación de
la potologia.

SINDROME DE INTESTINO CORTO (SIC)

EI SIC es una dolencia caracterizada por la pérdida de parte del intestino, con la
consiguiente disminución de la capacidad de digerir y de absorber una dieta normal.
Las causas principales en la población infantil son: 1) congénitas, como las atresias o
gastrosquisis del intestino delgado; 2) válvulas que afectan a un gran segmento
intestinal, y 3) inflamación, como en el caso de la enterocolitis necrosante de la
enfermedad de Crohn. El SIC ocurre cuando se reseca una gran parte del intestino
delgado.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son: 1) conservar la máxima longitud intestinal posible
durante la cirugía. 2) mantener el estado nutricional del niño hasta su adaptación al
intestino delgado y 3) estimular el proceso de adaptación intestinal. En los graves, la
nutrición parenteral total (NPT) se suele usar al principio y luego se va aumentando de
forma gradual la cantidad de tomas entéricas.

La nutrición entérica estimula la adaptación del intestino, Las fórmulas elementales se

toleran mejor que las tradicionales para lactantes. La glucosa o sus polímeros, los
triglicéridos de cadena media y las proteinas hidrolizadas requieren menos digestion.
Síntomas

Los signos y síntomas comunes del síndrome del intestino corto pueden incluir:

 Diarrea

 Heces grasosas y malolientes

 Fatiga

 Pérdida de peso

 Malnutrición

 Hinchazón (edema) en las extremidades inferiores

Causas
Las causas del síndrome del intestino corto incluyen haber extirpado partes del
intestino delgado durante una cirugía, o nacer con parte del intestino delgado faltante o
dañado. Las afecciones que pueden requerir la extirpación quirúrgica de partes del
intestino delgado incluyen la enfermedad de Crohn, el cáncer, las lesiones y los
coágulos sanguíneos.

Cuidados de enfermeria
La atención de enfermeria se dirige al mantenimiento de la nutrición adecuada. Una vez
que el niño ha logrado el objetivo de la nutricion enterica, se pasa al bolo o a la oral, si
es posible. La aversión a las tomas orales constituye a veces un problema cuando los
niños han sido alimentados durante un periodo amplio con NPT o por sonda. Se ha
sugerido que la falta de estimulo oral en el periodo critico de los 6 a les 12 meses de
edad da lugar a dificultades para tomas alimentos sólidos.