Enfermedad diarreica/gastroenteritis infecciosa

Evacuaciones liquidas o acuosas con o sin sangre en 24 horas, que adopten la forma del recipiente
que las contiene.

Episodio diarreico: criterio anterior y termina cuando el último día con diarrea es seguido con al
menos 48 hrs con deposiciones normales.

Fisipatologia: proceso de secreción activa intestinal en el que se conserva la capacidad de

absorción.

Mas común de origen infeccioso, mas frecuente en niños menores de 5 años, casi siempre cede
espontáneamente, mortalidad asocida a complicaciones como deshidratación.

Tratamiento actual se basa en: uso de hidratación oral, alimentación con dieta habitual y
educación sobre reconocimiento temprano de signos de deshidratación.

Aguda menos de 4 semanas

Crónica más de 4 semanas

Etiología

 Virus, bacterias y parasitos.

 Causa individual mas frecuente de diarrea en niños menores de 2 años: ROTAVIRUS
 BACTERIAS
o E. coli toxigenica, E. coli enteropeatogane, Campylobacter jejuni (Sx de Guillian-
Barre), Shigella, Salmonella enteritidis y Yersinia enterocolica  40-50% de las
diarreas
 No requieren tratamiento antimicrobiano especifico, EXCEPTO 
SHIGELLA
 PARASITOS  como causa de diarrea aguda
o Entamoeba histolytica  menos del 2% de los casos
o Giardia lamblia (enfermedad celiaca)  6% sobretodo en casos de diarrea
persistente o brotes endémicos.
o Cryptosporidium  zonas rurales con contacto con animales del campo
 Staphylococcus aureus  INTOXICACION POR ALIMENTOS que al principio debe
considerarse como enfermedad diarreica
 E. coli toxicogenica  diarrea del turista
 Candida albicans  raros, en sujetos inmunocomprometidos o tratados con multiples
antibióticos

Epidemiologia

 Mortalidad
o Tasa mas alta  niños de entre 6 a 11 meses, relacionado con disminución de
anticuerpos maternos, falta de inmunidad activa, alimentación con formula e
introducción de alimentación solida contaminada con enteropatogenos.
 o Ancianos > 60 años  deficiencia en saneamiento básico, habitos higienicos
defectuosos y mala calidad de atención medica
 Variaciones estacionales
o Etiologia bacteriana  meses calurosos y lluviosos
o Virus, especialmente rotavirus  Invierno
 Via de transmisión  fecal-oral.
 Factores del huésped  estado nutricional y padecer o haber padecido recientemente
sarampión
 Hospedero y reservorio principal: el hombre
 Periodo de incubación entre 1 a 7 dias dependiendo del microorganismo causal
 Periodo de contagiosidad dura el tiempo que el germen se elimina por las heces, días a
semanas

Anatomía patológica y patogenia

1.Diarreas infecciosas por BACTERIAS

No inflamatoria: por enterotoxinas. Se produce una colonización del intestino PROXIMAL, la

enterotoxina produce hipersecreción de agua por el aumento de la ADENILATOCICLASA. NO hay
destrucción tisular.

Tipo de deposiciones: acuosas y voluminosas  deshidratación. Responsables por la intoxicación

con alimentos

-Clostridium -Salmonella

-Staphylococcus -Shigella

-Vibrio -E coli enterotoxigénica

-Bacillus cereus

Enterotoxigenicidad  Vibrios, e coli enterotoxigenica, campylobacter jejuni, yersinia

enterocolitica, aeromonas hidrophila, K. pneumoniae, C. feundii

 Multiplicación en el intestino, SIN invasión de la mucosa.

 E. coli productora de enterotoxinas, una termolábil y una termoestable.
o Termolábil: estimula adenil ciclasa de las células epiteliales del intestino delgado,
aumentando concentración intracelular de AMPc, dando efecto final de inhibición
de la absorcion de sodio e incremento en secreción de cloruros, bicarbonato,
potasio y agua a la luz intestinal
o Termoestable: estimulación de guanilciclasa.
 Adherencia  E. coli. Enteroadherente.
 Permite que las bacterias se adhieran a la mucosa intestinal y se
multipliquen. Factor regulado por un plasmido que determina
formación de estructuras en la superficie de las bacterias
conocidas como pili o fimbria
 Citotoxicidad  clostridium difficile, shigella, e. coli enterohemorragica
  E. coli enterohemorragica
o 2 tipos de toxinas: Shiga like 1 y 2 asociadas a Sx urémico
hemolítico

Inflamatoria: invasión del epitelio intestinal. Afectan INTESTINO DISTAL sobre todo íleon y colon
distal. ULCERACIÓN DE LA MUCOSA.

Síndrome disentérico  diarrea mucoide sanguinolenta, fiebre, cólicos intestinales y leucocitos

polimorfonucleares múltiples en deposiciones.

-E coli enteroinvasiva -Campylobacter

-Salmonella -Yersinia

-Shigella

Invasion  salmonella, shigella, campylobacter, e. coli enteroinvasiva, yersinia enterocolitica

 Lesiones localizadas inicialmente en INTESTINO DELGADO luego colon donde causan

ulceración e inflamación del epitelio mucoso
 Shigella disenteriae: daña células del endotelio capilar
 Salmonella: atraviesa epitelio interstinal hasta la lamina propia, causando respuesta
inflamatoria polimorfonuclear en tejidos submucosos que estimula producción de
prostaglandinas, aumentando la actividad de adenilciclasa, produciendo diarrea
 Virus causantes de diarrea lo hacen por INVASION y REPLICACION en el
epitelio mucoso del duodeno y parte alta del yeyuno
 Acortamiento de las vellosidades, infiltrado mononuclear de
lamina propia y transformación cuboidal de las células epiteliales
 Disminuye producción de disacaridasas, con intolerancia parcial a
azucares, especialmente lactosa
 Giardia lamblia: diarrea persistente (mas de 15 dias de evolución al
adherirse al epitelio mucoso duodenal y causar aplanamiento de
vellosidades intestinales
 Cryptosporidium: se adhiere al intestino delgado y produce cuadro
diarreico que cede de forma espontanea en 2 semanas si el individuo es
inmunocompetente
 SIDA o desnutrición grave: diarrea prolongada y de difícil control
 Entamoeba histolytica: invade el epitelio del colon o del ileon y origina
ulceración

Manifestaciones clínicas

 4 sindromes o grupos
o Sindrome diarreico
 Aumento repentino en el número de las evacuaciones y en el contenido
liquido de las mismas
 Sangre y moco en heces y puede acompañarse de cólicos
 o Sindrome disenterico
 Evacuaciones numerosas con moco y sangre con escasa materia fecal
 Cólicos, pujo y tenesmo
o Sindrome infeccioso
 Fiebre, anorexia, vomitos y AEG
o Complicaciones
 3 tipos de diarrea
o Diarrea aguda acuosa
 Diarrea liquida, sin sangre en heces, puede contener moco y tiene
evolución menor de 15 dias (normalmente menor de 7 dias)
 Puede acompañarse de vomitos, fiebre e hiporexia
 Principal complicación: deshidratación
 Causada por virus o bacterias toxígenas
 No requiere tto antimicrobiano
o Diarrea con sangre o disentería
 Sangre macroscópica en heces con o sin cuadro disentrico franco
 Causado generalmente por Shigella u otra bacteria invasora
 Hiporexia y perdida de peso, que traduce un daño importante a la mucosa
 Requiere tto antimicrobiano
 E. histolytica  cuadros disentericos graves en adultos jóvenes, rara en
niños pequeños
o Diarrea persistente
 Inicia de forma aguda, su evolución se prolonga por mas de 15 dias
 Inicialmente puede ser de tipo acuoso o con sangre
 Perdida de peso importante
 Fisipatologia de desnutrición aguda que retarda la regeneración el epitelio
intestinal
 Enfoque terapéutico es principalmente de tipo DIETETICO

Complicaciones

 Causas de mortalidad en niños menores de 5 años por enfermedad diarreica 

deshidratación (70%), diarrea persistente (20%) y otras complicaciones (10%)
 Deshidratación
o Principal causa de muerte cuando no es diagnosticada y tratada oportunamente
o Ocasiona desequilibrio hidroeléctrico y acidobasico
o Patrón ms frecuente en deshidratación grave: HIPOPOTASEMIA CON ACIDOSIS
METABOLICA
o Mas común en niños menores de 1 año
o Gravedad relacionada con numero y volumen de evacuaciones y presencia de
vomitos
o Puede conducir a choque hipovolémico
 Diarrea persistente
o 1-2 % de diarreas agudas evolucionan a persistente
 oNiños pequeños (menor de 6 meses) con desnutrición previa o desnutrición aguda
agravadas por restricciones dietéticas durante episodios de diarrea aguda
 Otras complicaciones
o Sepsis: sospechar en caso de fiebre intensa o hipotermia, asociada al AEG con
alteraciones hemodinámicas y hematológicas. Mas frecuente en niños y pacientes
inmunocomprometidos. TOMAR HEMOCULTIVOS
o Insuficiencia renal: funcional u orgnanica por necrosis tubular secundaria a
deshidratación grave. Vigilar volumen urinario, determinación de urea y creatinina
séricas y examen de orina  establece dx
o Ileo paralitico: distensión abdominal con ausencia o disminución de ruidos
peristálticos, casi siempre secundaria a hipopotasemia en niños desnutridos.
o Neumatosis intestinal: en casos de diarrea persistente, en niños desnutridos o
recién nacidos. Rx simple de abdomen muestra bandas radiolucidas en paredes
intestinales y acompañarse de neumatosis hepática
 Complicaciones quirúrgicas
o Infarto y perforación intestinal cuando las lesiones son muy extensas y hay
compromiso vascular
o Cuadro clínico de oclusión intestinal y peritonitis con evacuación sanguinolentas,
melena y timpanismo en la región hepática
o Rx: imagen de asa centinela o aire libre subdiafragmatico

Diagnostico

 Diarrea: mas de 3 evacuaciones en 24 horas, disminuidas de consistencia en relación a su

patrón habitual
 Recien nacidos: Normal: 7 a 10 evacuaciones al dia, consistencia semilíquida, anormal
mayor incremento del numero de evacuaciones y cantidad de liquido
 Pasos para el diagnostico
o Evaluar estado de hidratación del paciente: se basa en datos clínicos de
reconocimiento
 Exploracion física adecuada: se decide si el paciente bien hidratado
 Deshidratacion sin estado de choque
 Deshidratacion con estado de choque
o Identificar otros signos de alarma o problemas asociados
 Fiebre intensa o distermias, distensión abdominal progresiva,
evacuaciones con sangre, signos de desnutrición grave o diarrea
persistente
o Evaluar las condiciones socioeconómicas de la familia
 Considerar nivel educativo, conceptos de diarrea y desnutrición y acceso a
servicios de salud
o Estudios de laboratorio
 Según las siguientes circunstancias:
 Ante sospecha de cólera
 En caso de diarrea con sangre que no cure después de 3 dias de
tto inicial
  Diarrea persistente
 Pacientes con complicaciones infecciosas extraintestinales con
punto de partida intestinal: p. ej meningitis por salmonella
enteritidis
 Estudios de brotes epidémicos
 Estudios epidemiológicos para investigar frecuencia de
microorganismos, patogenicidad, sensibilidad a antibióticos
 Diarrea de adquisición nosocomial
 COPROCULTIVO: identifica bacterias enteropatogenas
 EXAMEN MICROSCÓPICO DEL MOCO FECAL: identifica leucocitos
polimorfonucleares. Mas de 20-30 polimorfonucleares por campo a seco
fuerte se relaciona con agentes invasores como Shigella o Salmonela
 No solicitar estudios coproparasitoscopicos en muestras de heces fecales
liquidas porque no se pueden procesar y obtener material adecuado para
detección de trofozoitos, huevecillos, quistes, etc.
 Trofozoitos de Entamoeba histolytica: px con sospecha clínica (cuadro
disenterico, fiebre de bajo grado, predominando pujo y tenesmo)
 Bacterias toxígenas, adherentes, citotóxicas o invasoras: pruebas
serológicas
 Virus y otros microorganismos: pruebas inmunológicas y microscopio
electrónico

Tratamiento

 Evaluación correcta del paciente

 Selección y administración adecuada del tratamiento de hidratación
o Deshidratación causada por diarrea grave
o Solución electrolítica mas aceptada es la de la OMS
 Cloruro de sodio 3.5 g
 Cloruro de potasio 1.5 g
 Citrato de sodio 2.9 g
 Agua 1.0 L
 Plan A: px no deshidratado. Previene deshidratación, mediante
administración de liquidos y Vida Suero Oral.
 Plan B: deshidratado sin estado de choque. Hidratación por via bucal con
Vida Suero Oral, a dosis de 100 ml/kg de peso para 4 horas, fraccionando
cantidad cada 30 minutos y administrándola con taza y cuchara.
 Valorar al px cada 20 minutos la primera hora y después cada hora hasta
completar la hidratación.
 Si a las 8 horas no se ha corregido la deshidratación o si empeora, se
valora el uso de hidratación por via IV
 Al corregir deshidratación, regresar al plan A
 Vomitos en mas de 3 ocasiones por hora, suspender via oral durante 10
minutos y después se reinicia el vida suero oral cada 5 minutos con
incrementos lentos
  Plan B: servicio de salud
 Criterios de alta: evolución clínica favorable, disminución de riesgo para
volverse a deshidratar (no mas de 2 evacuaciones por hora o mas de 10
g/kg/hr, no vomitos o no desnutrición grave), capacitación del familiar
para evitar recaida


 Plan C: paciente deshidratado y en estado de choque. Comenzar liquidos

IV inmediatos, intentar vida suero oral mientras se consigue iniciar IV.
Administrar solución Hartmann o salina isotónica al 0.9%, primera hora 50
ml/kg, segunda hora 25 mg/kg y tercera hora 25 mg/kg. Evaluar y si no
mejora aumentar velocidad de infusión, pasar a VSO en dosis de 25 mg/kg
mientras sigue IV cuando pueda beber, evaluar al px para regresar plan A
o plan B.
 No interrumpir alimentación habitual del paciente
o Solo suspender lácteos en cso de cuadro clínico de intolerancia a la lactosa:
evacuaciones explosivas, con metorismo y evidente eritema perianal
o Diarrea persistente: recuperación paulatina del estado nutricional
 Uso de antimicrobianos solo en diarrea con sangre, pacientes inmunocomprometidos o
pxs con cólera
o Vibrio cholerae, Shigella, Entamoeba histolytica y Giardia lamblia.
o Realizar coprocultivo y examen de moco fecal
o Opciones terapéuticas
 Shigella dysenteriae: primera elección de tratamiento con
fluoroquinolonas (ej. ciprofloxacina 500 mg VO C/12 h, ofloxacina 300 mg
VO C/12 h, norfloxacina 400 mg VO C/12 h por tres días) ácido nalidixico 1
g/d x 5 d o cefriaxona o azitromicina
 Metronidazol
 Amebiasis: Niños escolares o adultos sin fiebre, sin estado toxico y
con disentería franca: metronidazol 30mg/kg/dia fraccionadas en
3 dosis por 10 dias
 Giardiasis: metronidazol 15 mg/kg/dia, fraccionados en 3 dosis por 5 dias
o Salmonella no-typhi: infección grave en menores de 6 meses o mayores de 50
años, con válvulas cardiacas protésicas, ateroesclerosis grave, neoplasias o uremia
 TMP-SMZ, fluoroquinolonas o ceftriaxona
o Campylobacter spp: eritromicina por 5 o mas días
o Diarrea del viajero: quinolonas o TMP-SMZ
  Educación y participación de la madre o del px en el reconocimiento oportuno de signos
de deshidratación y otros signos de alarma
o Dar a conocer en la consulta sobre los signos tempranos de deshidratación y otros
signos de alarma
 Heces liquidas numerosas (mas de 10 en 24 hrs)
 Vomitos frecuentes (mas de 5 en 24 hrs)
 Sed intensa
 Poca orina y de color oscuro
 Muy poca ingesta de liquidos y alimentos
 Fiebre elevada persistente
 Aparición de sangre en las evacuaciones

DIARREA CRÓNICA.

Persiste por semanas o meses, de manera continua o intermitente

Diarrea osmótica: acúmulo de solutos no absorbibles en la luz intestinal. Cesa cuando el paciente
ayuna. Causas: malabsorción, déficit de lactasa y malabsorción de lactosa.

Diarrea esteatorreica:

Cólera
Enfermedad diarreica AGUDA causada por toxina de Vibrio cholerae con curso grave relacionado
con la perdida excesiva de liquidos y electrolitos.

Ejemplo clásico de diarrea de origen toxigenico. Primera pandemia causada por el biotipo El Tor.

Fuentes de infección: agua y alimentos contaminados con materia fecal.

Etiología

 Vibrio cholerae 01: bacilo curvo, gramnegativo, móvil y flagelado. Aspecto de “coma”
 Medios de cultivo: agar EMB, MacConkey, Salmonella-Shigella
 2 serogrupos:
o Vibrio cholerae 01
o Vibrio cholerae no 01  cuadros de diarrea y otras formas de infección
extraintestinal
 Toxina A (porción activa) y subunidad B
 Sobrevida de V. cholerae
o Medios frios es mas alta que a temperatura ambiente
o Corta en temperaturas superiores a 60°C
 Ostiones u ostras alojan v. cholerae por la gran capadidad filtrante de agua  sobevida de
7 a 21 dias

Epidemiologia
  Último brote epidémico en México antes del actual  1882
 Primer brote de cólera en mexico  junio de 1991 en san miguel totolmaloya
 Grupo de edad mas atacado  mayores de 25 años
 Sexo  predomino en hombres
 Variación estacional  mayor incidencia en meses calidos y lluviosos
 Reservorio natural de V. cholerae  el hombre
 Vehiculo de V. cholerae  materia fecal
 Fuentes de infección  agua contaminada de pozos, riachuelos y cisternas, alimentos
contaminados (hortalizas y mariscos)
 Acidez gástrica: factor de resistencia principal ante diferentes inoculos bacterianos
 Periodo de incubación  2 horas a 4 dias
 Periodo de contagiosidad  se prolonga hasta 3 semanas si no se recibe tratamiento, el
px excreta heces con V. cholerae. En pxs con tetraciclina se acorta hasta 2.7 dias.

Patogenia

 V. cholera pasa a la cavidad gástrica y coloniza intestino donde inicia su replicación.

 Mecanismos de defensa locales (anticuerpos secretores, peristalsis, etc) pueden eliminar
la infección en fase de colonización e impedir aparición de signos clínicos
 Si no hay mecanismos de defensa locales eficientes, V. cholerae se multiplica y produce
una enterotoxina/toxina colérica que se une a los receptores (GM1) de las células
epiteliales del intestino por su subunidad B, facilitando la entrada de la subunidad A en el
citoplasma
 Periodo de exposición intestinal muy corto (5-10 minutos) para causar hipersecreción
intestinal por varias horas.
 La toxina colérica estimula producción de AMPc que condiciona hipersecreción de agua y
perdida de electrolitos
 El volumen de liquido intraluminal supera capacidad de absorción de células epiteliales,
dando como resultado evacuaciones liquidas abundantes, se pierde potasio (15-25 mEq/
litro de evacuación) y bicarbonato (20-30 mEq/l de evacuación), en formas graves conduce
a hipopotasemia y acidosis graves.
 Estado de choque hipovolémico si no se repone la perdida de liquidos correctamente

Anatomia patológica

 No hay alteraciones morfológicas en mucosa intestinal en biopsia intestinal

 Observaciones postmortem: denudación de epitelio intestinal, vacuolizacion y necrosis
renal relacionadas a alteraciones secundarias al estado de choque

Manifestacionces clínicas

 Principal manifestación: Diarrea

o Gravedad varia dependiendo del biotipo infectante
 Biotipo clásico: asintomática 50%, diarrea leve 15%, diarrea moderada
15% y diarrea grave 11%
 Biotipo El Tor: infección asintomática 75%, diarrea leve 18%, moderada
5% y grave 2%
 o Diarrea moderada a grave: evacuaciones liquidas y abundantes. En ocasiones
puede ser color blanquecino (agua de coco o de arroz), fétida (OLOR A PESCADO)
con contenido variable de moco y sin sangre en la mayoría de los casos.
o Se puede acompañar de vomito, la fiebre se manifiesta solo en niños
o Casos graves: los adultos pueden llegar a perder de 1 a 2 litros de agua por
evacuación y los niños pueden tener perdidas de aprox 10-15 ml/kg/hr
 Deshidratación grave: ojos hundidos, mucosas secas, perdida de la turgencia de la piel,
disminución de pulso, hipotensión y polipnea, en casos extremos, estado de choque y
acidosis (polipnea e hiperpnea, respiración de Kussmaul)
 Ocasionales: calambres musculares de predominio abdominal y en ellos pueden
detectarse arritmias y alteraciones electrocardiográficas secundarias a hipopotasemia.
 Insuficiencia renal organica por reposicion tardia de liquidos como complicación

Complicaciones

 Estado de choque:
o característica principal es de tipo hipovolémico.
o No participan endotoxinas, facilitando su atención xq solo requiere reposición de
volumen
 Desequilibrio electrolítico:
o Formas graves por perdida elevada de potasio: manifestaciones variables de
hipopotasemia como espasmos de musculo estriado, ileo, arritmias cardiacas y
alteraciones electrocardiográficas.
o Todos los pacientes con diarrea grave cursan con hipopotasemia
 Acidosis metabolica:
o Secundaria a perdida exagerada de bicarbonato y a estado de choque
o Administración de liquidos y bicarbonato corrigen con rapidez esta alteración
 Insuficiencia renal:
o Poco frecuente
o Se relaciona con el tto tardío
o En el estado de deshidratación grave, en la etapa inicial el enfermo cursa con
insuficiencia prerrenal
o Periodo prolongado de deshidratación + estado de choque  daño organico renal
(necrosis tubular)

Diagnostico

 Aislamiento de V. cholerae 01
 En brote epidémico, las manifestaciones clínicas mencionadas se consideran cólera y se
tratan asi hasta descartar el padecimiento
 Fuera de brote epidémico, evaluar zonas de alto riesgo y considerar otros
microorganismos productores de exotoxinas
 Estudios de laboratorio útiles: coprocultivo y cultivo de vomito.
 Hisopos de rayon: mejor recuperación del germen
  Coprocultivo: se introduce un hisopo en el recto y rápido se coloca en medio de transporte
Cary-Blair

Tratamiento

 Prevencion y tratamiento de la deshidratación

o Acción terapéutica mas importante, la única que puede evitar la muerte y
disminuir la letalidad
o En pxs con deshidratación y estado de choque hipovolémico y deshidratados con
choque se evalúan para plan A, B o C
o Plan terapéutico A: previene deshidratación, es ambulatorio. Se usa formula de la
OMS. VSO a libre demanda después de cada evacuación.
 Continuar dieta normal y aumentar ingesta de liquidos caseros.
 Evitar uso de liquidos azucarados
 Capacitar madre o familiar en reconocimiento de signos de alarma:
aumento en numero de evacuaciones, vomitos frecuentes, sed intensa,
disminución de orina, cambios en conducta (irritabilidad o somnolencia),
desaparición de lagrimas y sequedad de mucosas.
 Se mantiene mientras dure la diarrea
o Plan terapéutico B
 Tratamiento de deshidratación SIN choque, es en consultorio, área de
hidratación oral u hospitalización
 Hidratación oral con formula de la OMS (Vida suero oral) a dosis de 100
ml/kg en 4 horas, evaluando al px cada 20 minutos. Si es necesario,
aumentara la dosis a libre demanda
 Si no mejora o se agrava antes de las 4 hrs, se inicia con hidratación via IV
(plan C). vigilar estado de hidratación, la frecuencia y volumen de las
evacuaciones, características de los vomitos y aparición de distensión
abdominal u oliguria
 Si mejora y se corrige deshidratación reanuda la dieta normal y continua
con las del plan A, hasta que ceda la diarrea.
o Plan terapéutico C
 Tratamiento de deshidratación con choque, en hospital o unidad medica
mas cercana
 Objetivo principal: expandir rápidamente el volumen intravascular en un
periodo de 2-4 horas y convertir una deshidratación grave en moderada.
 Canalizar 1 o 2 venas para instalar para instalar venoclisis y por infusión
rápida administrar solución Hartmann
 Solución glucosa a 5% 500 ml
 Solución salina a 0.9% 500 ml
 Bicarbonato de sodio a 7.5% 20 ml
 Cloruro de potasio a 14.9% 10 ml
 50 mg/kg de peso durante la primera hora y 50 ml/kg durante las 2 hrs
siguientes
 Evaluar cada 15 minutos
  Si no mejora, repetir, si mejora iniciar VSO a dosis de 25 ml/kg de peso por
hora.
 Si no hay vomitos y disminuye deshidratación, retirar venoclisis, continuar
con plan B y posteriormente el B
 Alimentación
o Dieta normal
 Tratamiento con antibióticos
o TETRACICLINA  antibiótico de elección para tto de cólera
 Reduce duración de la diarrea, frecuencia de recaidas, volumen de
evacuaciones, requerimentos de liquidos endovenosos y tiempo de
eliminación de V. cholerae en heces
o Doxiciclina: dosis única

o
oCepas resistentes a tetraciclina: furazolidona, eritromicina, trimetropin-
sulfametoxazol o cloranfenicol.
 Uso de otros medicamentos
o No usar antieméticos, antidiarreicos o atropinicos

Prevención

 Saneamiento básico constituye condición fundamental para prevenir enfermedad e

incluye:
o Dotación de agua potable, con vigilancia permanente de niveles de cloro
o Eliminación correcta de excretas, mediante drenaje, fosas sépticas o letrinas
o Higiene escrupulosa de los alimentos
 Prevencion ante un brote epidémico
o Informar a la población sobre la existencia del brote y las medidas de control
o Consumo de agua hervida o clorada
o Lavado de manos con agua y jabon antes de consumir o preparar los alimentos y
después de defecar
o Evitar consumo de alimentos en la via publica
o Lavar con agua y jabon frutas y verduras
o Consumir calientes los alimentos cocidos o fritos, evitar alimentos cocidos en frio
o Evitar fecalismo al aire libre
o En diarrea liquida abundante acudir al servicio medico
 Fiebre tifoidea
Enfermedad por infección por Salmonela typhi, la bacteria entra en la mucosa intestinal, invade la
sangre y conduce a una infección generalizada con manifestaciones clínicas de fiebre, AEG,
lesiones ulcerosas del intestino y balance nitrogenado negativo que afectan al estado nutricional.

Etiología

 Salmonella typhi:
o bacilo gram negativo. Salmonella adaptada a hombre
o resistente a bajas temperaturas y permanece viable durante varias semanas en el
agua de pozos o depósitos
o destruida por calentamiento de 60-100° durante 15 a 20 minutos
 salmonella choleraesuis o entérica
o mayor número de serotipos de salmonella
 tipos fagicos más frecuentes en mexico: A y E

Epidemiologia

 Origen en ingesta de comida o agua contaminada con excretas humanas con S. typhi
 S. typhi: No tiene reservorios animales
 Transmisión anal-oral, transmisión por accidentes en laboratorios donde trabajan con esta
bacteria o personl medico contagiado por pacientes por falta de lavado de manos
 Alimentos: ostras, huevo, leche, cremas, derivados lácteos, alimentos enlatados.
 La fiebre tifoidea es una enfermedad del adulto joven, en edad pediátrica predomina en
escolares, excepcional entre los lactantes y poco frecuente en preescolares.
 Niños menores de 1 año con fiebre tifoidea, la enfermedad es mas grave y con alto índice
de complicaciones.

Patogenia

 La infección inicia por via oral, la bacteria tiene que sobreponerse a la barrera acida del
estomago, flora intestinal y moco intestinal hasta que llega al sitio de contacto y entrada a
través del epitelio intestinal, de ahí se disemina para producir infección sistémica.
 Primer paso en el proceso de enfermedad  ingestión de una dosis suficiente de bacteria
a través del alimento o aguas contaminadas
 Segundo paso  la bacteria debe sobrevivir al contacto con la barrera acida del estomago
y ya llegando al intestino delgado a nivel de ileon terminal, invade la mucosa epitelial.
 Isla de patogenicidad I  sistema de regulación genética pero las proteínas efectoras son
secretadas por un sistema de secreción tipo III. Se asocia a traslocacion de proteínas
bacterianas a la célula eucariota lo que termina en señales de transducción, conduciendo a
polimerización de actina y movimiento en el citoesqueleto, terminando con los
movimientos de “ruffling” para la internalización de la bacteria
 Al cruzar la barrera intestinal, la bacteria interacciona con macrófagos y linfocitos en
placas de Peyer y otros tejidos linfáticos del área. Hay agrandamiento de las placas de
Peyer en la fiebre tifoidea.
  En pacientes con fiebre tifoidea, y hemocultivos positivos, la gran mayoría de las bacterias
se encuentran en la fracción de células mononucleares y preferente se alojan en órganos
del sistema fagocitico mononuclear (bazo, hígado y medula osea)
 Sistema genético S. typhi de 2 componentes
o phoP/phoQ
o pieza clave para supervivencia de la bacteria en las células fagociticas y la
producción de fiebre tifoidea.
o Regula positivamente multiples genes no ligados en el cromosoma (genes acivados
por phoP y regula negativamente otros genes los genes reprimidos por PhoP (son
parte de la maquinaria de invasión, se encuentran en la isla de patogenicidad I)
 Capacidad de inducir macropinocitosis asociada a hemofagocitosis que se observa en la
medula osea de los pacientes con fiebre tifoidea y contribuye a la causa de la neutropenia,
anemia y trombocitopenia.
 Solo cuando muchas bacterias se replicaron en órganos del sistema fagocitico
mononuclear aparecen síntomas clasicos de fiebre tifoidea, esto esta asociado a la
secreción de citosinas por macrófagos en respuesta a la infección bacteriana.

Anatomía patológica

 Las lesiones tienen como base la proliferación de células del sistema monocito-macrófago.
o Tumefacción, necrosis, ulceración y regeneración con intervalos semanales si se
deja a la enfermedad seguir su curso natural.
o Sitios con acumulación linfoide son los mas afectados: placas de peyer en ileo
terminal, ganglios mesentéricos y bazo
o Tifomas: se combinan la hiperplasia de células de Küpffer con infiltración
mononuclear en el espacio porta, infiltración inflamatoria, necrosis y
regeneración.
o Hallazgos en medula osea
 Sistema granulopoyetico activo con predminio de formas jóvenes
 Eritroblastopenia
 Hipoplasia de eosinofilos
 Megacariocitos normales
 Hemofagocitosis
o Hallazgos en sangre periférica
 Anemia moderada
 Ausencia de eosinofilos, aumento de neutrófilos con bandemia y las
plaquetas pueden ser normales o disminuidas

Manifestaciones clínicas

 Periodo de incubación: 10-14 dias

 Cuadro clínico insidioso
o Malestar general, astenia, anorexia, cefalea, nausea y vomitos.
o Fiebre vespertina y con elevaciones diarias hasta una meseta entre 39-40°C al
termino de 1 semana
o Niños: escalofríos y epistaxis acompañando a la elevación de la temperatura
  Exploracion física
o Paciente con mal estado general, palido, apático y decaído
o Lengua saburral, faringe congestionada y se confunde con faringoamigdalitis
estreptocócica.
o Abdomen meteorizado y zurridos a la palpación en la fosa iliaca derecha.
o Adultos: bradicardia relativa, al final de la primera semana aparece roséola
tifoidica que consiste en erupción congestiva o hemorrágica, en numero reducido,
localizada en la parte inferior del abdomen y en la cara interna de los muslos.
 5-10% de los casos tienen manifestaciones neuropsiquiatricas afectando al estado de
conciencia y llega al estado tifoso  paciente suporoso, hablan incoherencias y efectúan
movimientos desordenados. Coma y letargia en 1% de los casos.
 Aparato digestivo
o Diarrea moderada, en lactantes es profusa y se acompaña de sangre
o Dolor abdominal difuso de moderada intensidad y la palpación aumenta el dolor o
lo desencadena
o No hay defensa muscular
o Meteorismo evidente
o Área hepática y esplénica están crecidas, la zona vesicular puede ser dolorosa
 Aparato cardiovascular
o Bradicardia en adultos o adolescentes.
o Ruidos cardiacos velados e hipotensión moderada
o Primer año de vida: cuadro de una gastroenteritis grave con evacuaciones
frecuentes y con sangre que conduce a la deshidratación
 En individuos con SIDA la infección por S. typhi se asocia a enterocolitis aguda, diarrea
fulminante y ulceraciones rectales.
 En anemia de células falciformes, se han encontrado abscesos hepáticos y endocarditis por
salmonella
 Estado de portador: excreción de S. typhi por heces por un año o mas. 1-4% de los casos.
Mas frecuente en mujeres con antecedentes de cálculos biliares

Complicaciones

 Extraintestinales: Miocarditis, endocarditis, meningitis, artritis, osteomielitis, parotiditis,

nefritis, otitis, neumonías con y sin derrame pleural, peritonitis primaria, hepatitis, adenitis
 Intestinales: las mas frecuentes.
o Perforaciones: 3-5%. Aparecen en la 3era semana, sobre todo en pacientes muy
desnutridos. Consiste en ulceración y necrosis de una placa de peyer en el borde
antimesenterico del ileon terminal a unos 20-40 cm de la valvula ileocecal.
 Aspecto de SACABOCADO, suelen ser únicas y se acompañan de peritonitis
con reacción plástica adherencial.
 Presentan vomito que había desaparecido desde la fase inicial,
estreñimiento y dolor abdominal que llega a ser intenso.
 Exploración: defensa muscular y borramiento del área hepática
 Placa simple de abdomen: dilatación de asas, niveles de liquido, ausencia
de aire y opacidad en la pelvis y aire libre subdiaframatico
 o Hemorragias: ocurren luego de la 2da semana
 Recotorragia puede verse como melena o sangre fresca según la rapidez
del transito intestinal
 Si la cantidad perdida es grande, el paciente cae en estado de choque y
anemia aguda.
 Sitio de la hemorragia es en una ulceración intestinal que ha erosionado la
pared de un vaso

Diagnostico

 Cultivo de S. typhi en sangre es la prueba definitiva para el diagnostico

 Cultivos
o Hemocultivo
 Medio doble de Ruiz-Castañeda permite el aislamiento del germen en mas
del 80% si la sangre se extrae durante una elevación febril.
o Coprocultivo
 Positivo desde el final de la primera semana en la enfermedad natural.
 En 10% de los casos la excreción fecal se prolonga después de la
defervescencia y en una proporción menor se establece el estado de
portador.
 En niños el coprocultivo es positivo hasta en 60% de los casos y en adultos
solo el 27%
o Mielocultivo
 Ofrece las mayores oportunidades de éxito en el aislamiento de S. typhi
o Otros cultivos
 Urocultivo, bilicultivo y los obtenidos de otras lesiones como artritis,
meningitis, abscesos, osteomielitis.
 Biometría hemática y otros datos de laboratorio
o Biometría hemática poco especifica.
o Puede haber leucopenia en el 40% de los casos, ausencia de eosinofilos en el 77%
y neutrofilia moderada en 50%
o Trombocitopenia es relacionada con enfermedad grave y con coagulación
intravascular diseminada

Tratamiento

 Dx oportuno e inicio de terapia antimicrobiana son esenciales para manejo adecuado de la

fiebre tifoidea, sobretodo en niños pequeños.
 Vigilar aspecto nutricional y estado de hidratación, con corrección de desequilibrios
hidroelectrolíticos en pacientes con cuadros graves que ameriten hospitalización
 Cloranfenicol
o Antibiótico de elección de fiebre tifoidea
o Niños: dosificación de 100 mg/kg c/ 6 horas por 10-12 dias
o Adultos: 50 mg/kg c/ 6 horas por 10-12 dias
o Dosis máxima no debe sobrepasar 3 gramos y dosis total acumulada no debe ser
mayor a 30 g
 o Se asocia con mayor índice de recaidas y de portadores asintomáticos por ser
bacteriostático.
o NO SE UTILIZA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
 Ampicilina
o Niños y adultos 100-200 mg/kg repetidos cada 6 horas por 12 a 14 dias, puede ser
via parenteral
o Controla el cuadro clínico de tifoidea en un termino de 6 a 7 dias
 Sulfametoxazol-trimetroprim
o Proporción 5:1, dosis 40 mg/kg por 14 dias en cepas sensibles con resistencia al
cloranfenicol
o Produce defervescencia febril en 7 dias
o No usarse en pacientes con creatinina sanguínea mayor que 2 mg/100 ml
 Furazolidona
o Dosis de 10-15 mg/kg por 12 a 14 dias permite el control de la fiebre en 6 a 7 dias,
via oral exclusivamente.
 Quinolonas
o Ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacina eficacia contra S. typhi tanto en caso de
fiebre tifoidea como de estado de portador.
o Ciprofloxacina se administra en dosis de 500 a 750 mg VO c/12 horas durante 10-
14 dias.
 Cefalosporinas de 3era generación y monobactamicos
o Ceftriaxona a dosis de 100 mg/kg/dia IV c/ 12 horas sin exceder 4 g por dia por 2
semanas
o Azteronam 1 a 2 g IV c/ 8 horas durante 2 semanas
o Niños: 120 a 200 mg/Kg l.V. cada 6 horas
o tratamiento de elección en individuos inmunocomprometidos

Tratamiento de las complicaciones

 cloranfenicol atraviesa barrera hematoencefalica y en localizaciones de tipo absceso, el

drenaje es la medida fundamental
 perforación intestinal: tto medico y quirúrgico. Corregir estado de choque antes de cx, tto
qx depende de extensión de la lesión desde cierre de la perforación o resección del
fragmento del ileon afectado con enteroanastomosis hasta ileostomía temporal o
colostomía derivatica.
 Administración de un antibiótico contra S. typhi asociado a un aminoglucosido y
metronidazol u otro antibiotico via endovenosa para controlar proceso infeccioso
peritoneal en el que la flora intestinal aerobia y anaerobia domina el cuadro infeccioso
 Corticoesteroides: mejoran estado de toxemia e hipertermia, pero aumentan peligro de
perforación intestinal.
 Dieta blanda, soluciones parenterales en caso de deshidratación, vomitos o cuando no hay
tolerancia oral
 El periodo afebril entre el final del primer episodio y el inicio de la recaída es de una a tres
semanas.
 Amebiasis
Producida por Entamoeba histolytica.

Forma infectante: quiste

Forma causante de enfermedad: trofozoito

Viabilidad: heces, agua y suelo 8 dias, temperaturas de 10°C hasta 1 mes.

Epidemiologia

 Afecta principalmente países pobres y en vías de desarrollo.

 20% de la población es portadora y 10% desarrollan la enfermedad invasora.
 Principal reservorio de E. histolytica: Ser humano
 Factores de riesgo: condiciones sanitarias e higiene, estrato socioeconómico
 Estado de portador puede persistir por varios meses hasta 2 años
 3 tipos de portadores de quistes: los que dejan de excretar quistes en forma intermitente
por periodos prolongados y los que excretan quistes en forma continua por varios meses o
hasta mas de 1 año.
 Mecanismos de transmisión a través de alimentos contaminados y por contacto directo
parecen ser las mas frecuentes. Transmisión entre homosexuales es secundaria a las
practicas sexuales ano-boca.
 El hallazgo de quistes de E. histolytica en heces establece el diagnostico de amebiasis.

Patogenia

 Factores que intervienen en la patogenia de la enfermedad

o En relación con el huésped: edad, sexo, estado nutricional y embarazo, inmunidad
natural, habitos higienicos y alcoholismo
 Proceso de invasión amebiana
o Inicia con la adhesión del trofozoito a la mucosa colonica, en el que participan
moléculas con actividad de lectinas
o Continua con la destrucción de la barrera intestinal por producción de proteasas,
productos con acción toxica
o E. histolytica puede inducir apoptosis en las células del huésped
o Hay poca respuesta inflamatoria de la mucosa colonica donde se puede producir
ulceración y dar paso a la forma invasora de la enfermedad
o A partir de la pared intestinal los trofozoitos llegan al hígado por la via porta o por
contigüidad invadir piel y genitales.
o A partir del hígado, el parasito puede invadir por contigüidad los órganos vecinos:
pleura, pulmón, pericardio, peritoneo, estomago, riñon, etc. O abrirse a piel y por
via hemática puede diseminarse a distancia (cerebro, pulmón, bazo)
 Primera barrera a la infección amebiana: mecanismos no inmunitarios como el pH del
estomago, enzimas digestivas, flora bacteriana normal y mucosa del colon.
  Invasión tisular amebiana desencadena respuesta inmunitaria en el huésped que se
caracteriza por aparición de anticuerpos séricos específicos, especialmente fracción IgG o
inmunidad celular
 Sistema del complemento: mecanismo de defensa humoral contra E. histolytica.
 Las amebas pueden presentar mecanismo de evasión de la respuesta inmunitaria a través
de variación antigénica, redistribución y disminución de determinantes antigénicos
superficiales, desprendimiento de los antígenos de la membrana plasmática ya unidos a
anticuerpos e inhibición del estallido respiratorio de las células fagociticas.

Anatomía patológica

 Intestino grueso
o 4 formas histopatológicas fundamentales
 Rectocolitis ulcerosa: lesiones típicas en el sigmoide y recto, son
pequeñas, de 0.1 a 0.5 cm, redondeadas, con un centro necrótico irregular
y deprimido, hemorrágico ocupado por un material mucoide amarillo
 Colitis fulminante: s úlceras son muy extensas, profundas y pueden
abarcar todas las capas del colon, ocasionando una o varias perforaciones.
 Apendicitis: inflamación, necrosis y a veces perforacion
 Ameboma: lesión granulomatosa pseudotumoral que afecta mucosa y
submucosa
 Hígado: inician con pequeños focos de necrosis que pueden crecer y formar cavidades con
material necrótico sin contenido purulento. Predominan en lóbulo derecho y pueden ser
únicas o multiples.
 Característica típica de lesión amebiana en general: predominio de fenómenos necróticos
sobre los inflamatorios

Manifestaciones clínicas y complicaciones

 Amebiasis intestinal
o 4 formas
 Diarrea-disenteria (92%)
 Evacuaciones mucosanguinolentas, con escasa materia fecal,
acompañada de dolor colico abdominal, pujo y tenesmo
 Edad pediátrica: diarrea aguda con moco y sangre
 Formas leves o moderadas: afebriles y rara vez tienen
manifestaciones sistémicas
 Formas mas graves: pacientes desnutridos, fiebre, prolapso rectal
o infección bacteriana concurrente.
 Complicaciones mas frecuentes: deshidratación y desequilibrio
acido-base.
 Casos mas graves: localizaciones extraintestinales: hígado, pleura
y pulmón o tienen complicaciones como neumonía y septicemia
 Colitis fulminante (5%)
 Colon toxico amebiano. Afecta principalmente a niños menores de
2 años con desnutrición grave.
  Cuadro clínico de evolución rápida manifestada por lesiones
ulceronecroticas que afectan completamente el colon y alcanzan
todas las capas de la pared intestinal.
 Frecuentes evacuaciones mucosanguinolentas con escasa materia
fecal, dolor colico abdominal intenso y hematoquecia
 Complicaciones: perforación intestinal y peritonitis. Aparece
fiebre elevada y choque séptico. Deshidratación e infecciones
sistémicas intercurrentes.
 Apendicitis (2.3%)
 Poco frecuente, predomina en adultos jóvenes. 12% son menores
de 20 años.
 2/3 partes de los casos se acompañan de lesiones ulcerosas en
ciego  tifloapendicitis
 2 formas clínicas
o Forma aguda: fiebre, dolor en fosa iliaca derecha
o Forma precedida por 4-7 dias de diarrea con moco y
sangre, fiebre y vomito, dolor en hemiabdomen derecho y
signos de irritación peritoneal la mas frecuente
 Ameboma (0.7%)
 Lesión pseudotumoral, caracterizas por necrosis, inflamación y
edema de colon que afecta mucosa y submucosa.
 Predomina en el adulto
 En niños se ve como una tumoración abdominal acompañada de
diarrea mucosanguinolenta o como suboclusion intestinal
o Amebiasis hepática
 Fiebre, hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, hipoventilación
basal derecha, tumoración visible o palpable en hipocondrio derecho o
epigastrio e ictericia.
 Niños: tumoración visible o palpable
 Puede invadir órganos circundantes o abrirse a cavidades vecinas: pleura,
pulmón, pericardio, peritoneo, etc.
o Otras formas de amebiasis
 Amebiasis cutánea o genital: ulceraciones necróticas en zonas vecinas a
lesiones rectales o hepáticas abiertas a piel
 Amebiasis cerebral: datos neurológicos anormales, principalmente
convulsiones, signos de irritación meníngea o de hipertensión
intracraneana

Diagnostico

 Rectocolitis amebiana:
o Evacuaciones mucosanguinolentas y sin fiebre, se confirma con observación de
trofozoitos de E. histolytica en el moco fecal.
o Muestras en rectoscopia de las lesiones de la mucosa rectal son positivas en 90%.
o Endoscopia rectal:
  Casos moderados: edema e hiperemia con pocas células
 Casos graves: edema importante con abundantes ulceras parecidas a
cráteres con bordes elevados y hemorragia macroscópica
o Anticuerpos anti E. histolytica en el 50% de los casos en fase aguda de la
enfermedad y 2 semanas después son positivos en el 90%
 Colitis fulminante
o Identificación de trofozoitos de E. histolytica en moco fecal, serológia, cuadro
clínico y radiológico.
o Rectoscopia: multiples lesiones necróticas y ulceras sangrantes, tiene riesgo de
perforación intestinal.
o Rx de abdomen: datos de colon toxico con perdida de las haustra y velamiento del
hueco pélvico o aire libre en cavidad peritoneal
 Apendicitis amebiana
o Estudio patológico del apéndice extirpado.
o Evacuaciones mucosanguinolentas con trofozoitos de E. histolytica y serología
positiva
 Ameboma
o Masa abdominal palpable que coexiste con diarrea mucosanguinolenta.
o Endoscopia con toma de biopsia: establece diagnostico cuando la lesión se localiza
en la unión rectosigmoide.
o Colon por enema es útil cuando la lesión se localiza mas proximal
o Solo puede diagnosticarse con examen histopatológico de la masa obtenida por
exploración quirúrgica
 Amebiasis hepática
o Datos clínicos
o Datos radiológicos: hepatomegalia, hipocinesis del hemidiafragma derecho,
elevación y deformación del hemidiafragma y deformación del borde hepático
inferior
o Centellograma y ultrasonografía permiten identificar las lesiones
o Gammagrama hepático: las lesiones se ven como defectos de concentración o
zonas con menor radiactividad por la ausencia del tejido hepático
o Leucocitos con neutrofilia, anemia y anormalidades en las pruebas de
funcionamiento hepático, tales como turbiedad del timol anormal, elevación
moderada de transaminasas, tiempo de protrombina prolongado,
hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia y elevación de fosfatasa alcalina.

Tratamiento

 Forma diarreica disentérica  hidratación oral y dieta normal, control de la fiebre y

vomito con periodos cortos de ayuno
 Esquemas
o Metronidazol en dosis de 30-40 mg/kg/dia, VO, c/ 8 horas por 7-10 dias sin
exceder 2.0 g diarios-
 o Dehidroemetina: dosis de 1.5 mg/kg/dia por via IM c/ 24 hrs por 7-10 dias sin
exceder 90 mg diarios. No administrar a pxs cardiópatas.
o Casos graves se usan ambos
 Efectos secundarios
o Emetina: arritmias cardiacas o dolor en el sitio de la aplicación
o Metronidazol: diarrea, vomito, malestar abdominal, mal sabor de boca, orina
oscura y efecto antabuse (rubor, cefalea, náuseas, vómitos, dolor en el pecho,
debilidad, visión borrosa, confusión, transpiración, asfixia, dificultad para respirar
y ansiedad)
 Otros medicamentos
o Quinfamida con efecto intraluminal por VO, 100 mg cada 8 hrs en 1 solo dia
o Nitazoxanida: 500 mg cada 12 horas por 3 dias por VO
 Tto qx
o Colitis fulminante y apendicitis amebiana.
o Colitis fulminante  ileostomía con resección parcial o sin resección de clon
o Apendicitis amebiana  antimicrobianos y extirpacion del apéndice
 Amebiasis hepática
o Combinación emetina y metronidazol
o Puncion evacuadora o drenaje en los siguientes casos
 Ruptura del absceso a una cavidad vecina
 Cuando el tamaño, localización y evolución hagan pensar en ruptura
inminente
 Cuando después del tto medico, el px no mejora

Amibas de vida libre

 2 sindromes clínicos
o Meninogoencefalitis amebiana primaria (MAP) producida por Naegleria fowleri
 Se asocia a la penetración de agua contaminada en la cavidad nasal y
diseminación a lo largo del nervio olfatorio a través de la lamina cribosa al
SNC
 Datos clínicos: fiebre, datos meníngeos, hipertensión intracraneana y
rinitis, y alteraciones del gusto y del olfato
 Curso clínico agudo y mortal a corto plazo
 LCR pleocitosis con predominio de polimorfonucleares,
hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia
o Encefalitis amebiana granulomatosa por Acanthamoeba castellani o A. culbertsoni
 Diseminacion hematógena a partir de otros focos que pueden ser piel,
pulmón, riñon o intestino.
 Cuadro clínico: subagudo con evolución insidiosa de 10-20 dias,
caracterizado por irritabilidad, confusión, alucinaciones, mareo,
somnolencia y datos de focalización neurológica
 LCR pleocitos con linfocitosis, hiperproteinorraquia y valores de glucosa
variables.
 Tratamiento
 o Naegleria: pentamidina o anfotericina B IV e intratecal que se puede asociar
rifampicina y ketoconazol
o Acanthamoeba: sulfadiazina mas fluocitocina

Parasitosis intestinales
Giardosis

Etiología y epidemiologia

 Giardia lamblia: ciclo de vida tiene 2 formas, el trofozoito y quiste.

o Trofozoito: forma vegetativa, tiene dos núcleos, cuatro pares de flagelos y una
estructura ventral que se conoce como disco adhesivo para la adhesión del
parásito a la mucosa del intestino delgado
o Quiste: forma infectante. resistente al medio ambiente y puede sobrevivir en el
agua varios meses.
 Vía de transmisión es fecal oral, a través de los quistes excretados en las heces
 Modo de transmisión puede ser directo de persona a persona o a través de agua y de
alimentos contaminados
 Periodo de incubación: una a tres semanas
 Prevalencia en Mexico: 3-60%

Patogenia y anatomía patológica

 Daño producido por irritación mecánica, a través del disco adhesivo

 Microvellosidades de los enterocitos en el duodeno y la parte proximal del yeyuno, que es
su hábitat natural
 Interferencia en el metabolismo de los ácidos y sales biliares y producción de sustancias
con acción citotóxica o de enzimas proteolíticas, especialmente del tipo cisteín-proteasas
 Hay disminución en producción de disacaridasas, hidrolasa péptica y enteropeptidasas,
trastornos en absorción de grasas, vitaminas liposolubles y vitamina B12 causados por
alteraciones en la función de las microvellosidades
 Hallazgos histopatológicos: atrofia de microvellosidades y extenso infiltrado de células
plasmáticas y de linfocitos

Manifestaciones clínicas

 Asintomática la mayor parte de los casos

 Puede presentar un episodio agudo de pocos días de duración caracterizado por diarrea,
vomito, sensación de malestar, flatulencia y distensión abdominal.
 Enfermedad crónica: alternancia de periodos de diarrea y malestar leves, con periodos
asintomáticos.
 Síndrome de absorción intestinal deficiente, perdida de peso y desnutrición en niños
 La infección cura espontáneamente en un termino de cuatro a ocho semanas
 Dos síntomas que sugieren giardiosis: la persistencia de diarrea por más de una semana y
los síntomas de absorción intestinal deficiente
Diagnostico

 Hallazgo de trofozoitos o quistes en el examen coproparasitoscopico

o Realizar una serie de 3 examenes consecutivos
 Examen de líquido duodenal incrementa el porcentaje de diagnóstico, sin embargo, éste
se debe realizar sólo en casos especiales, mediante aspiración directa a través de una
sonda o bien con cápsula de Beal.

Tratamiento

 Medicamento de elección: metronidazol por vía oral, a la dosis de 30 mg/kg/día, con un

máximo de 2 g, durante 5 días
 Medicamento alternativo:
o Furazolidona por vía oral, a la dosis de 6 mg/kg/día, con un máximo 400 mg,
durante una semana
o Tinidazol por via oral, a 50 mg/kg/dosis en una o dos tomas diarias
o Albendazol 400 mg diarios de albendazol durante 5 días, son tan efectivos como el
metronidazol por 7 días
o Nitazoxanida 15 mg/kg día en dos tomas, por tres días.

Protozoosis intestinales

Cryptosporidiosis

Etiología y epidemiologia

 Cryptosporidium
 Humano: C. parvum y C. hominis
 Espectro clínico: desde infección asintomática hasta diarrea de curso prolongado
 Forma infectante: ooquiste
 Via de transmisión: fecal-oral
 Cryptosporidium y G. lamblia son las principales causas de epidemias causadas por agua
contaminada

Patogenia y manifestaciones clínicas

 se ha encontrado a lo largo de todo el tubo digestivo, desde la faringe hasta el recto,

siendo la región del yeyuno proximal la más afectada
 atrofia de las microvellosidades e infiltrado mononuclear en la lámina propia
 daño directo por efecto mecánico sobre los enterocitos
 Manifestaciones clínicas
o Variables
o Mayoría asintomáticas
o Puede presentar diarrea acuosa, sin moco ni sangre, dolor abdominal, vomito y
malestar general
o La enfermedad cede de forma espontanea en 1 o 2 semanas
o En pxs inmunocomprometidos pueden desarrollar diarrea crónica de varios meses
de evolución, con absorción intestinal deficiente y deterioro en condiciones
 nutricionales. El numero de evacuaciones puede ser de hasta 25 al dia y las
perdidas de liquidos por la diarrea pueden ser hasta 15 litros al dia.

Diagnostico y tratamiento

 Biopsia intestinal: microorganismo adherido a las microvellosidades del epitelio intestinal

 Método de elección: examen coproparasitoscópico
 Tratamiento en pacientes inmunocompetentes que desarrollan diarrea, el tto es
hidratación oral y medidas generales de sostén
 Diarrea crónica en pxs inmunocompetentes necesitan quimioterapicos específicos.

Isospora belli

 Afecta mucosa del intestino delgado y puede provocar diarrea en pacientes

inmunocomprometidos
 Dx: identificación de ooquistes en materia fecal
 Tto: trimetroprim/sulfametoxazol

Cyclospora cayetanensis

 Afecta intestino delgado y puede provocar diarrea crónica acuosa en pxs

inmunocomprometidos
 Causa de diarrea del viajero
 Dx: identificar los ooquistes en heces
 Tto: sintomático

Blastocystis hominis

 Estadios vacuolar, ameboideo, prequistico y quístico

 Diarrea en huésped inmunocomprometido y también es causa de diarrea del viajero
 Dx: identificación de quistes en CPS
 Tto: sintomático

HELMINTOSIS

Por nematodos:

Ascariosis (Ascaris lumbricoides)

Tricocefalosis o trichurosis (Trichuris trichiura)

Necatorosis (Necator americanas o Ancylostoma duodenale, también conocidos como

uncinarias)

Oxiuriosis o enterobiosis (Enterobius vermicularis)

Strongyloidosis (Strongyloides stercoralis)

Por céstodos:

Hymenolepiosis (Hymenolepis nana)

 Teniosis (Taenia solium y Taenia saginata)

Oxiuro, el tricocéfalo y la Hymenolepis nana son parásitos que se limitan únicamente al intestino
del hombre

Según su mecanismo de transmisión:

Por ingestión de carnes:

Taenia solium

Taenia saginata

Transmitidas por el suelo:

Ascaris lumbricoides

Necator americanus

Ancylostoma duodenale

Trichuris trichiura

Transmitidas por fecalismo o por contacto directo:

Hymenolepis nana

Enterobius vermicularis

CICLOS BIOLÓGICOS, PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Nemátodos

 larvas filariformes de uncinada penetran a través de la piel cuando hay contacto con tierra
o arena húmeda que las albergue
 viajan por el torrente circulatorio a los pulmones, ahí atraviesan la membrana
alveolocapilar, ascienden hasta llegar a la epiglotis, son deglutidas y pasan al tubo
digestivo.
 5 a 7 semanas de permanencia en el intestino alcanzan estado sexual maduro y ponen
huevos
 Penetración de larvas  reacción local maculopapular pruriginosa en la piel, que se
encuentra en los espacios interdigitales o en el dorso de los pies
 Paso de las larvas por los pulmones  bronconeumonía y eosinofilia
 Fase intestinal  lesionan la mucosa
 Ascariosis: infección por ingesta de huevesillos larvados en la tierra, las larvas atraviesan la
pared de intestino y por via porta pasan al hígado, corazón y pulmones. Pueden originar
un cuadro de bronconeumonía y de eosinofilia; una vez en el aparato digestivo pueden
causar dolor abdominal y meteorismo.
 Trichuris trichiura: ingestión de huevos embrionados recogidos de suelos contaminados.
principales manifestaciones son la diarrea y dolor abdominal. En infecciones graves se
 pueden presentar síntomas y signos de anemia, así como prolapso rectal en infecciones
masivas del recto.
 Enterobius vermicularis: Infectantes desde el momento de ser expulsados en la materia
fecal. principal síntoma: prurito anal
 Strongyloides stercoralis: larvas rhabditiformes maduran en el intestino y se convierten en
larvas filariformes, que penetran en el colon o en la piel perianal y pasan a la circulación.
Síntomas: diarrea, náusea, vómito y con menor frecuencia urticaria, asma y pérdida de
peso.

Cestodos

 Taenia solium: dos tipos distintos de enfermedad

o si se ingieren los cisticercos que no han sido inactivados por un cocimiento
adecuado de la carne de cerdo, la taenia se desarrolla en el intestino a la fase
adulta y provoca teniosis.  Dolor abdominal, pérdida de peso y debilidad.
Presencia de proglótidos en materia fecal.
o Cisticercosis: ingestión de huevos de Taenia solium. Los huevecillos pueden
provenir de alimentos contaminados con materia fecal de una persona infectada,
autoinfección por la vía ano-manoboca.
 Taenia saginata: infecta el intestino del hombre cuando se ingieren cisticercos que no son
inactivados por un cocimiento adecuado de la carne de res.
o Generalmente asintomática, pero puede provocar diarrea, dolor abdominal,
perdida de peso, alteraciones en el apetito y presencia de proglotidos en materia
fecal.
o No produce cisticercosis en el ser humano
 Hymenolepis nana: ingestión de huevecillos. La infección leve generalmente es
asintomática, pero la infección masiva se puede manifestar por diarrea y dolor abdominal.

Diagnostico

 examen coproparasitoscópico (CPS) en serie de tres.

 Uno de los métodos mas empleados es el de concentración por flotación de Faust.
 infección por Enterobius vermicularis es necesario tratar de recolectar huevecillos
depositados en el ano con una cinta adhesiva de celofan  método de Graham
 Eosinifilia: diagnóstico de las parasitosis intestinales que tienen también una fase
extraintestinal (ascariosis, necatorosis, teniosis y la strongyloidosis.

Tratamiento

 Albendazol como tratamiento de elección para parasitosis intestinales únicas o múltiples y

está indicada su utilización en ascariosis, tricocefalosis, enterobiosis, necatorosis,
strongyloidosis y teniosis. Dosis única por vía bucal de 400 mg en forma de dos tabletas
de 200 mg cada una, o bien en suspensión con 40 mg/ml.
 Strongyloidosis o de teniosis y en infecciones graves se recomienda utilizar 400 mg/día
durante tres días consecutivos.
 Ascariosis masiva: utilización de citrato de piperazina para evitar la migración del parásito
y la obstrucción de conductos biliares.
 tratamiento de primera elección en
o strongyloidosis ivermectina
o oxiuriosis  pamoato de pirantel
o teniosis  prazicuantel
 Tratamiento de la infección por Taenia solium, es necesario administrar un purgante dos
horas después de la ingestión del medicamento para facilitar la eliminación del parásito
 Alternativa en el tratamiento de las helmintosis intestinales es la nitazoxanida se
administra a 15 mg/kg/día cada 12 h por tres días.