V Disminución o deterioro súbito de la perfusión de

un miembro, que representa amenaza potencial

para la viabilidad de la extremidad.
2a insuficiencia arterial aguda, ya
sea por una embolia, trombosis
aguda u otra causa, constituye una
emergencia médica de primer
orden
Sólo un diagnóstico y tratamiento
tempranos pueden lograr salvar la
región afectada.
i
    
 
V {abaquismo
V Dislipidemia
V Diabetes
V Hipertensión
V Edad mayor a 50 años
V Sexo masculino
V Obesidad (especialmente Síndrome X o
hiperinsulinismo)
V Estado postmenopáusico
V Diálisis
i
    
 
V Hiperuricemia
V Niveles elevados de hierro
V Niveles elevados de fibrinógeno
V Hipotiroidismo
V Homocistinemia o bajos niveles de vitamina
B
V Enfermedad de Von Willebrand
V Aumento de la proteína C activada
V Hiperfibrinogenemia
V Embolia arterial (60-80%):
V Bifurcaciones de las
principales arterias: femoral,
seguida de la ilíaca, aorta,
poplítea y tibioperonea.
V {rombosis arterial aguda:
sobre arteria previamente
estenosada, aneurismas o
injertos de derivaciones
arteriales, factor
precipitante
V {raumatismo arterial: que
produce desgarro pared
arterial o desprendimiento
de placa de ateroma
V Policitemia, estados de
hipercoagulabilidad, sd
compresión del estrecho
torácico, Enf de Raynaud
V 2as embolias arteriales
producen el 80% de las
oclusiones arteriales de los
miembros inferiores
V Mayor en el sexo femenino
V 65 a 85 años
V En las bifurcaciones o en
las estenosis relativas
como
V 2os émbolos más
frecuentes de miembros
inferiores son:
1. Émbolos cardiacos.
2. Ateroémbolos.
V iibrilación auricular
V Infarto de miocardio
V 2esiones de válvula
mitral y aórtica
V Estenosis mitral
V Endocarditis
bacteriana
V Insuficiencia cardiaca
V Aneurisma de aorta y
grandes vasos
V {rombosis de la aorta
V El corazón es la primera
fuente de producción
de émbolos, los que
ocasionan del 85% a
95% de las oclusiones, 5
mm de diámetro,
arteria femoral común.
Su origen se debe a:
V iibrilación auricular.
V Infarto del miocardio.
V Afección valvular.
V Menos de 5 mm de
diámetro, vasos de
diámetro pequeño
como ramas de las
arterias digitales que
se desprenden de
una placa
ateroesclerotica o de
un trombo proximal.
Suele caracterizarse
por dedos del pie
azules y pulsos pedios
palpables.
V Por alteraciones previas
del endotelio vascular,
causa arteriosclerótica.
[ Estenosis arterial severa.
[ Hiperviscosidad,
hipercoagulabilidad.
[ Bajo gasto cardiaco.
[ Otras.
V Hay un segmento
especialmente
susceptible, que es la
arteria femoral superficial,
justo a nivel del anillo de
los aductores.
V PAIN (Dolor)
V PU2SE2ESSNESS (Pérdida de Pulso)
V PA22OR (Palidez)
V PARES{HESIAS (Parestesia)
V PARESIS (Paresia)
V Venas colapsadas
V Cambios de coloración
V ilictenas y cambios de vitalidad
V Dolor (pain): súbito y distal al inicio; progresa
proximalmente, haciéndose constante e intenso.
Después, puede disminuir por perdida sensitiva.
V Palidez (pallor)
V irialdad
V Impotencia funcional y entumecimiento (paralysis y
postration):
V Abolición de pulsos distales (pulselessness): por
debajo de oclusión.
V Parestesias (paresthesias): hipo o hiperestesias, signos
de isquemia grave. El déficit sensorial en el dorso del
pie es el signo neurológico más precoz.
V Anestesia
V Cianosis fija: indica la trombosis del
lecho vascular y que el pronóstico de
revitalización es desfavorable.
V Petequias y ilictenas: indican lesión
irreversible.
V Rigidez muscular y parálisis: indican
lesión irreversible.
V Gangrena: seca o húmeda.
V 2a obstrucción arterial periférica es una
entidad clínica íntimamente relacionada con
patologías de manejo frecuente tales como la
H{A, DB{, dislipidemias, entre otras, que no
identificada y tratada en forma temprana no
solo puede llevar a una amputación con los
consiguientes trastornos psíquicos, sociales y
económicos para el paciente, sino que puede
resultar fatal; de ahí la importancia de un
diagnóstico precoz y una terapéutica acorde
a cada caso.
V 2a obstrucción arterial periférica se caracteriza
por la interrupción del flujo sanguíneo a un
determinado territorio del organismo, como
consecuencia de la oclusión súbita o crónica
de la arteria que lo irriga, con la consiguiente
hipoperfusión, hipoxemia, y necrosis, si no es
restablecida la circulación.
V Muchos factores fueron implicados en el
desarrollo de las enfermedades vasculares,
dentro de las más importantes se citan el
tabaquismo, la DB{, H{A, dislipidemia, la edad
y el sexo masculino, igualándose su incidencia
en las mujeres después de la menopausia.

   
V Incompletas: viabilidad del miembro
intacta
V Completas: existe afectación del
miembro
V Irreversibles: miembros no viables
En 1920 se estableció la clasificación de 2a
iontaine
Grado I
2esiones ateromatosas paciente
asintomático, porque la obstrucción del
vaso no es completa o porque se han
desarrollado mecanismos de
compensación.
V Grado II: claudicación intermitente. Al
fracasar los mecanismos de compensación
el paciente presenta dolor muscular a la
deambulación por hipoxia tisular; con el
reposo desaparece el dolor.
Subgrupos:
V  

A: el paciente claudica a distancias
superiores a 150 m.
V  

el paciente claudica a menos de 150
m.
Grado III
V Dolor en reposo. Se suele localizar en dedos
y pies, es continuo, progresivamente
intolerable, empeora con la elevación de
la extremidad y mejora con el declive de la
misma. Se acompaña de alteraciones de
la sensibilidad y la piel aparece fría y
pálida, aunque a
Con el pie en declive, éste puede verse
eritematoso.
V Grado IV
Se caracteriza por la aparición de
úlceras y necrosis en la extremidad y
con independencia de la capacidad
del paciente para caminar. Pueden ser
lesiones más o menos extensas y
aparecen entre el 1% y el 3% de todos
los pacientes que desarrollan síntomas.
V © : Asintomatico
V © : Claudicación Intermitente
V  : Distancia > 200 mts
V : Distancia < 200 mts
V © : Dolor de reposo
V © : 2esión trofica- Gangrena
V Anamnesis:
Antecedentes: iR (tabaco, hiperlipemias,
DM, H{A), Arteriopatía crónica:
Claudicación intermitente.
V Exploración física:
- General: ACP: Arritmias, soplos cardiacos o
vasculares, aneurismas
- Vascular: EEII: (clínica) Presencia pulsos
(comparando ambas extremidades),
relleno capilar, signos de isquemia crónica
(atrofia muscular, pérdida de vello,
engrosamiento ungueal, atrofia cutánea)
V Analítica sanguínea: Hemograma,
bioquímica con CPK, coagulación.
V ECG
V Rx
V PA y lateral de tórax
V Gasometría, si más de 6 horas de
evolución o patología asociada.
V Doppler manual
V Eco-Doppler
V Pletismografía
V Angiografía (en extremidades sin riesgo
de pérdida tisular)
Actitud Del Médico General Ante 2a Isquemia Aguda
NO DEBE
V Perder el tiempo.
V Elevar la extremidad.
V Aplicar calor.
V {ratamiento médico.
SI DEBE
V Aproximación diagnóstica.
V Extremidad en declive.
V Protección del pie.
V Heparina IV.
V Evacuación inmediata.
 
 

V ’
 
: endovenosa en bolo 5000 a
10000 U.I. (80 a 100 UI por Kg de peso corporal ideal,
y luego mantener con 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder
la dosis de 1600 UI/hora. Verificar el KP{{ cada 6
horas y ajustar infusión según resultado:
V A < 35 seg. [<1,25 x control]: repetir bolo con 80
UI/Kg y aumentar infusión en 4 unidades/ Kg/hora.
V A 35 - 45 seg. [1,2 - 1,5 x control]: repetir bolo con 40
UI/Kg y aumentar infusión en 2 unidades/ Kg/hora.
V A 46 - 70 seg. [1,5 - 2,3 x control]: Sin cambio
V A 71 - 90 seg. [2,3 - 3 x control]: Disminuir velocidad
de infusión en 2 unidades/ Kg/ hora.
V A > 90 seg. [ >3 x control] suspender infusión por una
hora, luego disminuirla en 3 unidades/Kg/hora
V Controlar cada 6 horas las primeras 24 horas.
V Si el KP{{ esta en 46 - 70 segundos después de las
primeras 24 horas, continuar controlando cada 24
horas; Si no, continuar el control cada 6 horas.
V Embolectomía arterial
con ayuda de la sonda
de iogarty en los casos
de embolia. Cifras
elevadas de urea,
potasio, creatinina,
fósforo, 2DH y sobre todo
CPK serán
contraindicación de
revascularización e
indican la amputación
inmediata de la
extremidad. No se debe
intentar restablecer el
flujo sanguíneo en
miembros no viables.
V Embolectomía mediante un
catéter de diseño especial
con un pequeño balón
inflable en la punta (catéter
de iogarty). Resulta útil para
retirar émbolos en: bifurcación
aórtica, ilíacas, femoral común
y popliteo. Es mejor si se
realiza en las primeras 4 -6
horas; en retardos mayores
puede servir, pero siempre y
cuando el tejido permanezca
viable. Cuando se hace mas
alla de 12 horas o en
presencia de isquémia o
necrosis evidente, cianosis,
rigidez, anestesia y CPK
elevada, conlleva el riesgo de
un síndrome compartamental
oclusivo, y el desarrollo
posterior de distress respiratorio
y/o fallo renal.
V ES{REP{OKINASA (ico. c/250.000 y c/1.500.000 UI)
[ - Hidrocortisona 500 mg EV rápido (disminuye alergia fibrinolitico)
[ - Estreptokinasa 1frasco de 250.000 UI en 100 m2 de solución fisiológica
durante 20 a 30 minutos, seguidos de 250.000 UI en 500 m2 de solución
fisiológica a pasar en 24 horas. sino:
V UROKINASA 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/Kg/hora
durante 12 a 24 horas, o sino:
V AC{IVADOR {ISU2AR DE2 P2ASMINOGENO RECOMBINAN{E (rtPA)
V ico ampolla 50 mg, diluyente 50 m2: es la única opción si ya
recibió estreptokinasa o ureasa en otro episodio. Utilizar 2 frascos de
rtPA 100 m2 100 mg. Se administran 10 m2 directamente en bolo,
en 2 minutos; los restantes 90 m2 se diluyen en 110 m2 de solución
fisiológica, y se perfunden en 120 minutos.
V
V 2uego de administrar trombolíticos, se deberá continuar con
Heparina a las dosis indicadas más arriba.