Enfermedad renal
Crónica
Introducción
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) es una de las
patologías más frecuentes dentro de los pacientes
con edad mayor a 50 años y que tienen múltiples
comorbilidades como HTA, DM u obesidad, que son
factores de riesgo bien definidos.
En este documento se hablará precisamente de
diagnóstico, clasificación y manejo.
Definición
La ERC se define como daño renal (que se manifiesta
con mayor frecuencia por proteinuria, pero que
puede incluir cambios patológicos en la biopsia u
otros marcadores de daño en suero, la orina o
estudios de imagen) o como un filtrado glomerular
(FG) inferior a 60 ml/min/1,73 m2 durante al menos
3 meses.
En la clase anterior se habló que:
• 0 a 7 días: se le llama lesión renal aguda.
• 7 días a 3 meses: Enfermedad renal aguda.
• Mayor a 3 meses: Enfermedad renal crónica.
Pero debemos entender que dentro de los criterios
que hay en la definición que no son solo el tiempo y
el filtrado glomerular, también está la proteinuria
(compromiso glomerular) o paciente se le hace una
biopsia y se le encuentra que tiene cambios
histopatológicos renales (Ej.: tubulitis crónica,
fibrosis o glomeruloesclerosis) este paciente tiene
ERC.
Además, también lo podemos diagnosticar con los
marcadores de daño que pueden ser fisiológicos
como es la creatinina o el gasto urinario, o
marcadores imagenológicos como una ecografía
renal ejemplo: Si un paciente llega con una ecografía
renal de hace 4 meses en la que se ve que tiene una
cortical de 10mm (normal es de >15 mm) o tiene
unos riñones hipotróficos, y se le hace una ecografía
y se ven los mismos cambios, este paciente ya es
Diagnosticado con IRC por llevar más de tres meses
con estos cambios. TODO biomarcador puede ser
proteinuria, histopatológico o imagenológico por
más de tres meses entran en la definición de ERC.
Ejemplo: Paciente de 60 años que llega por dolor
abdominal en hipocondrio derecho, creatininas
seriadas de 0,8 – 0,8 – 0,8; se le realiza ecografía por
diagnostico presuntivo de colelitiasis y en rastreo se
dan cuenta que el paciente tiene una agenesia renal
o un riñón en herradura o que tiene un riñón
hipotrófico, con este paciente y el criterio diagnostico
por definición de la ERC el hecho de tener este criterio
diagnostico imagenológico y por más de 3 meses (ya
que fue un daño embriológico) lo define como ERC.
Criterios de ERC
Cualquiera de los dos criterios siguientes, o ambos,
durante al menos 3 meses:
1. GFR < 60 mL/min por 1,73 m2 (Categorías G3a –
5, ver tabla 1).
2. Marcadores de daño renal (1 o más)
• Albuminuria (albumina: proporción de
creatinina [ACR] >= 30mg/g)
• Anormalidad del sedimento urinario:
Pacientes con hematuria u otra alteración por
enfermedades glomerulares, por más de 3
meses. Esta hematuria no es por cálculos,
sino por un compromiso glomerular.
 • Electrolito u otra anomalía debida a un
trastorno tubular: como síndrome de Bartter
o Sx de Fanconi o Sx de Gitelman, son
pacientes que tienen alteraciones en los
túbulos crónicamente (puede ser desde la
embriología), hipokalemias asociadas a
hipomagnesemia.
• Anormalidades en la histología: ejemplo: en
la nefritis lúpica hay cambios
histopatológicos y estos se clasifican en
grados.
• Anomalías estructurales detectadas por
imagen.
• Antecedentes de trasplante renal: Sea vivo o
cadáver, así sea que la creatinina sea de 0,7
puede tener la TFG o Cr normal y no le de para
ser una ERC, pero por el trasplante renal sí,
porque cuando se trasplantó el paciente tenía
una ERC; por ende, el paciente queda con dx
de ERC.
Prevalencia de terapia de
reemplazo a nivel mundial
Prevalencia global de la terapia de reemplazo renal.
Dado que los países no rastrean constantemente a
los pacientes con ERC, el uso de terapias de
reemplazo renal, que generalmente se registran,
puede proporcionar proxies útiles para la prevalencia
de la ERC. El mapa muestra la prevalencia de la
terapia de reemplazo renal (hemodiálisis, diálisis
peritoneal y trasplante de riñón) por 1 millón de
personas por país. ‘Datos no informados’ indica que
los datos no se conocieron o no se proporcionaron
en el cuestionario para los países que recibieron la
encuesta
La prevalencia de remplazo renal en norte América
es de aproximadamente 1000 por millón de paciente
comparado con Colombia, Brasil y argentina donde
tiene unos niveles de terapia de reemplazo renal de
alrededor de 100-500 por millón de paciente. Asia la
cantidad de diálisis es <100 por millón de pacientes.
Edad, bajo peso al nacer y ERC
GFR con el envejecimiento y el efecto de LBW en la
progresión de la ERC. Evaluación de estudios de
población de corte transversal.
La tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) ha
demostrado que la eGFR disminuye con la edad; Las
líneas horizontales corresponden a los valores de
GFR para las etapas de la ERC G1-G5 como en la FIG.
1. A los 70 años, el número de nefronas es
aproximadamente el 50% de la cifra a los 25 años,
pero si esta reducción implica una mayor capacidad
de filtración de nefronas individuales (GFR (nefrona
única), es decir, hiperfiltración de nefronas únicas)
entre se debaten las nefronas remanentes o refleja
una menor demanda de filtrado de desechos
metabólicos. Independientemente de qué proceso
esté en juego, la pérdida de nefronas y la TFG total
también dependen de las comorbilidades, como la
obesidad y la historia de episodios de lesión renal
aguda.
B. El bajo peso al nacer (LBW) aumenta el riesgo de
desarrollar ERC; aquí, el LBW se asocia con un
tiempo más corto para la enfermedad renal en etapa
terminal (ESRD) en pacientes con nefropatía por IgA.
Hay dos factores muy importante que se deben
tener en cuenta como factores desencadenantes de
ERC: Edad del paciente y bajo peso al nacer.
Se ha demostrado que los pacientes que son
producto de un embarazo pretérmino, retraso del
Clasificación de ERC
crecimiento intrauterino o donde no hubo una
Clasificación es dada por medio del TFG la cual la
formación adecuada renal durante el embarazo, en
podemos calcular por diferentes ecuaciones entre
estos pacientes aumenta considerablemente el
estas tenemos:
riesgo; Recordemos que los humanos nacemos con
un millón de nefronas y si alguno de estos pacientes ✓ Cockcroft – Gault: Es con base al peso, con este
nace con la disminución de la masa renal esto subestimamos el riesgo y el problema.
disminuye la reserva funcional renal.

En la figura B, los pacientes de línea naranja

(pacientes de bajo peso) tienen una probabilidad
mayor (casi el doble) de tener ERC y a medida que
aumenta la edad (figura A) empieza a decaer la TFG.

A partir de los 45 años la TFG reduce

0,5 a 1 ml/min/año.

✓ CKD EPI: Ecuación que se hace en epidemiologia

para medir la TFG. Por eso el “epi”, con esta se
ayuda a dividir por TFG, según edad y raza.

El riesgo de muerte por un evento cardiovascular

aumenta a medida que disminuye la función renal,
con tasas de muerte reportadas a 5 años de 19.5%
en la etapa 2, 24.3% en la etapa 3 y 45.7% en la etapa
4 de la ERC.

La ERC aumenta 20 veces más la probabilidad de

que el paciente tenga falla cardiaca,
taquicardiomiopatia o una cardiomiopatía
isquémica. El hecho de que el paciente tenga ERC
aumenta la probabilidad en 20 de que el paciente
tenga alguna patología cardiaca.

Los pacientes con ERC estadio 5 sean de riesgo

extremo o conocido como riesgo muy alto; pacientes
con estadio 3-4 tienen un riesgo alto para
enfermedad cardiovascular.

El riesgo y la progresión a enfermedad renal en etapa

terminal pueden depender de la edad. Los pacientes
más jóvenes (45 años o menos) tienen más
probabilidades de progresar a una enfermedad renal
en etapa terminal, mientras que en los pacientes
mayores (mayores de 65 años), el riesgo relativo de
morir de enfermedad cardiovascular es mayor.
 ¿Cuál es la más usada?
Con Cockcroft – Gault si se tiene un paciente de 120
kg con una creatinina de 1,48 mg/dL daría alrededor
de 70 (lo subestima), mientras que con la ecuación
de CKD EPI daría alrededor de 33 lo que nos
demuestra que hay un cambio grande.
La más usada y validada es CKD EPI y en base a esta
es que debemos clasificar, sin embargo, la guía de
alto costo colombiana y las EPS en general obligan
que los médicos tengan que usar Cockcroft – Gault
pero se recomienda hacer las dos y preferir CKD EPI
para clasificar los paciente en la tabla de KDIGO.
Clasificación KDIGO:
La clasificación KDIGO de la ERC. KDIGO incorpora el
nivel de albuminuria (dado como una proporción a la
creatinina (en mg por g) y dividida en tres categorías)
y la tasa de filtración glomerular (GFR), es decir, el
nivel de función renal: para describir el riesgo de que
los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)
progresen a resultados adversos (como la
progresión a enfermedad renal terminal (ERT),
enfermedad cardiovascular, hospitalización, lesión
renal aguda o muerte).
En particular, en entornos de atención primaria, la
proteinuria generalmente se mide en lugar de medir
específicamente la albuminuria; sin embargo, los
resultados de la varilla de medición de proteinuria se
pueden usar para aproximar las etapas de
albuminuria. Además, la TFG puede estimarse
mediante varias ecuaciones clínicas o directamente
medido utilizando tintes. La matriz de KDIGO define
diferentes etapas de la ERC referida como, por
ejemplo, la ERC G2A2, por lo que la TFG es de 60 a 89
ml / min / 1.73 m2 y la albuminuria aumenta
moderadamente; tal paciente tendría un riesgo
moderadamente mayor de progresar a la ESRD. Sin
embargo, la estadificación de la ERC G2-G4 podría
subestimar el grado de pérdida irreversible de
nefronas.
Por ejemplo, si el GFR total depende de la capacidad
de filtración de las nefronas individuales (GFR (única
nefrona)) y el número de nefronas, la GFR (única
nefrona) tiene que aumentar para compensar la
pérdida de la nefrona para mantener la TFG total. Sin
embargo, la compensación total ya no es posible con
la pérdida continua de nefronas, como ocurre con la
edad fisiológica y la disminución total de la TFG
debido a nuevas reducciones en el número de
nefronas. Además, la creatinina sérica subestima la
pérdida de nefronas porque se incrementa en el
proceso de la enfermedad, cuando se pierden más
nefronas de lo que implicaría GFR solo. Finalmente,
el valor pronóstico de la matriz se basa en estudios
que tienen una tasa de falsos positivos de ~ 30–35%
debido a la falta de análisis repetidos después de 3
meses (es decir, no se obtuvieron los diagnósticos de
ERC verdaderos).
Dependiendo del FG se tienen unos grados:
• TFG >90 Es grado 1: TFG normal o alta.
• TFG 60-89 es grado 2: TFG Levemente
disminuida.
• TFG 45-59 es grado 3A: TFG leve a
moderadamente disminuida.
• TFG 30-44 es grado 3B: TFG moderada a
severamente disminuida.
• TFG 15-29 es grado 4: TFG severamente
disminuida.
• TFG <15 es grado 5: Falla renal o en estadio
avanzado o muy severo.
A continuación, se deberá medir la ALBUMINURIA si
se tiene:
• Menor de 30 mg/g es A1: Normal o levemente
incrementada.
• De 30 a 300 mg/g es A2: Moderadamente
incrementada.
• Mayor de 300 mg/g es A3: Severamente
incrementada.
En la clasificación podemos ver que es un semáforo
y debemos poner a los pacientes según su
clasificación y así definir el riesgo cardiovascular:
Verde: Bajo riesgo.
Amarillo: Riesgo moderado.
Naranja: Riesgo alto.
Rojo: Riesgo muy alto.
Ejemplo: Si un paciente tiene un TFG mayor de 60
pero tiene un albuminuria de 40 mg/g (moderada)
entonces este paciente está en amarillo por lo cual
tiene un riesgo moderado.
Todo paciente con TFG <30 Siempre estará en riesgo muy
alto o extremo independiente de la albuminuria.
Pacientes TFG 30-60 y albuminuria >300 esta en riesgo
extremo de Enfermedad cardiovascular.
Según las guías KDIGO los pacientes deben ser
remitidos a nefrología cuando tengan una TFG <60
ml/min/1,73 m2; pero se debe tener cuidado también
con esos pacientes que son G2 (Creatininas mayor
de 60 ml/min/1,73 m2) y tiene una albuminuria
mayor de 300 mg/g ya que el daño glomerular es
grave (pero están en riesgo alto) y estas proteinurias
predisponen al paciente a otras patologías como
TEP, hipoalbuminemia, alteraciones en los factores
de coagulación, predisposición a enfermedades
protrombóticas e incluso mayores eventos
cardiovasculares… la pregunta es ¿entonces por qué
no lo ve el nefrólogo ya que tiene una creatinina
mayor de 60? Es una contradicción de la guía, pero
según los especialistas de las guías mencionan que
es por la saturación de los especialistas con este tipo
de pacientes.
Si el medico tiene criterios claros y de aumento de
riesgos, estos pacientes deben ser remitidos a
nefrología por su alto compromiso glomerular.
Hallazgos de proteinuria y el
sedimento urinario
RBC: Eritrocitos; RBC casts: cilindros hemáticos;
WBC: Leucocitos; WBC casts: cilindros leucocitarios.
Cuando se habla de interpretación del uroanálisis, es
muy importante la tabla ya que cuando se habla de
enfermedades especificas encontraremos diferentes
alteraciones.
1. La primera causa importante es la enfermedad
renal diabética, encontramos una proteinuria
positiva y una relación albumina/creatinina
mayor de 30 mg/gr pero no tiene leucocitos,
cilindros leucocitarios, ni hematíes, ni cilindros
hemáticos.
2. La segunda causa importante es la enfermedad
renal hipertensiva (conocida como nefropatía
hipertensiva), en esta encontramos más o menos
proteinuria y una relación albumina/creatinina de
0 a 1000 mg/g, no tiene RBC, WBC…
3. El mieloma múltiple es importante ya que es una
de las causas que no se diagnostican a diario o
son subdiagnosticadas y el paciente presenta
proteinuria en rangos intermedios, no se
encontraran otros hallazgos.
4. Enfermedad renal poliquística: Es una patología
autosómica dominante en este paciente solo
encontraremos hematíes en el sedimento
urinario; estos paciente que se debe realizar una
eco renal y si se encuentran múltiples quistes se
deben descartar también quistes hepáticos y en
cerebrales, ya que estos últimos pueden generar
hemorragias subaracnoideas porque están
 frecuentemente asociado aneurismas por lo cual
estamos obligados a descartar con un TAC de
cráneo, Para descartar que el paciente no tenga
malformaciones arteriovenosas o aneurismas.
5. Enfermedad tubulointersticial o enfermedad
obstructiva renal: Se encontrarán proteinurias en
rangos moderados, una relación
albumina/creatinina menor de 1000 mg/g y se
encontrarán leucocitos y cilindros leucocitarios
en el sedimento. Esto nos quiere decir que no
siempre que encontremos leucocitos en el
sedimento es igual a ITU, nos hace pensar en
otros diagnósticos diferenciales como
enfermedades tubulares. Ej. Paciente que toma
aciclovir y hace una nefritis tubular por cristales,
este paciente va a tener leucocitos en orina y
puede hacer una proteinuria asociada al uso de
aciclovir y hará una enfermedad renal obstructiva
tubulointersticial.
6. Pielonefritis: Podemos encontrar proteinuria,
relación albumina/creatinina mayor o igual a 30
mg/g y leucocitos en el sedimento, pero sin
cilindros leucocitarios.
7. Vasculitis: Tiene proteinuria, relación mayor a 30
mg/g y tiene compromisos en los eritrocitos y los
cilindros hemáticos. Son patologías como
vasculitis de Henoch Schonlein o producidas por
C-ANCAS o P-ANCAS.
8. Glomerulonefritis: Tienen todas las líneas
alteradas.
Fisiopatología
Figura 4 | Lesión, hiperfiltración e hipertrofia de la
nefrona. En respuesta a la pérdida de nefronas,
glomerular.
La hipertensión induce un aumento en el tamaño de
las nefronas (a través de la activación del sistema
renina-angiotensina (RAS) y las actividades del
factor de crecimiento transformante-α (TGFα) y el
receptor del factor de crecimiento epidérmico
(EGFR)) como mecanismo compensatorio para
mantener la tasa de filtración glomerular total y para
reducir la presión intraglomerular. En consecuencia,
los podocitos deben someterse a hipertrofia para
mantener la barrera de filtración a lo largo de la
superficie de filtración ampliada. Sin embargo, la
hipertrofia de podocitos es limitada; más allá de un
cierto umbral, disfunción de la barrera se manifiesta
primero proteinuria como leves.
En etapas posteriores de la ERC, el aumento del
estrés por cizallamiento de los podocitos promueve
el desprendimiento de los podocitos.
Las células epiteliales parietales (PEC) son
progenitores putativos de podocitos pero la
proteinuria y potencialmente otros factores inhiben
su potencial para reemplazar los podocitos perdidos;
en cambio, la formación de cicatrices se promueve
en forma de glomeruloesclerosis segmentaria focal
(FSGS).
Debemos concentrarnos primero en los cambios pre
renales que son cambios adaptativos antes de
presentarse la ERC, estos cambios comienzan con la
activación del Sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) con lo que comienza una
retención de sodio, esto hace que haya un aumento
en la presión arterial haciendo que en el riñón haya
más filtrado glomerular (hiperfiltración) esto es
quizás una de las primeras etapas para hacer daño
renal es el aumento de filtración (más no la
disminución).
Hay discusiones entre grupos de especialistas donde
se discute si realmente la HTA está asociada a
hiperfiltración glomerular
[Paréntesis enfermedad renal diabética:
Anteriormente se pensaba que todo paciente con
Enf. renal diabética tenía un curso normal de la
enfermedad que pasaba por 1) Hiperfiltración, 2)
Microalbuminuria, 3) albuminuria, (proteinuria
establecida o manifiesta), 4) Perdida parcial en el
Filtrado o TFG, 5) pérdida total en la TFG.
Posteriormente esta historia del curso de la
enfermedad cambio ya que se demostró con
evidencia científica que no siempre los pacientes con
esta patología deben pasar por estas etapas ya que
más del 28% de los pacientes que tenían TFG <60
nunca presentaron albuminuria.]
Lo que pasa entonces con los pacientes con ERC, es
que hay una activación del SRAA aumentando la
retención de sodio y así aumento en la PA, seguido
por una hiperfiltración glomerular esto hace que haya
cambios en los podocitos debajo de ellos vemos una
línea verde que es la membrana basal glomerular y
abajo una líneas naranjas con unos espacios entre
ellas que son los fenestros, debajo de esto
encontramos unas bolas azules que son albumina.
Cuando hay HTA e hiperfiltración glomerular, los
podocitos empiezan a crecer (llamado crecimiento
de pie podocitario, señalado en el circulo azul) hasta
deformarse generando un desprendimiento de la
membrana basal glomerular, como vemos en la
imagen entre podocito y podocito se encuentra unas
membranas verdes esta evitaba la perdida de
proteínas o albuminuria, pero cuando se empieza a
perder esta membrana diafragmática se crean
hendiduras por las cuales se empieza a perder
albumina y lo que nos quiere decir que hay excesiva
perdida de podocitos.
Cuando hay perdida generalizada de podocitos y hay
una excesiva perdida de albumina, el mesangio (línea
verde debajo de los podocitos) también se pierde y
comienza a generarse una fibrosis y aparecen
miofibroblastos, esto nos explica porque los
pacientes con ERC hacen glomeruloesclerosis.
Entonces en resumen lo que ocurre en la ERC es:
Cambios en membrana basal glomerular, en la
hendidura diafragmática, desprendimiento de
podocitos, expansión mesangial, fibrosis, perdida del
borde en cepillo del túbulo…
Si observamos el túbulo, estos también empiezan a
perder el borde en cepillo haciendo que haya una
nula absorción de proteínas ya que el 90% de esta
albumina se absorbe en el túbulo contorneado
proximal, además de que también reabsorbe sodio...
Esta es la fisiopatología de las causas primarias de
ERC, ósea no todos los pacientes van a tener estos
cambios.
Glomerulopatía secundaria: paciente le realizo
biopsia renal y me arroja una podocitopatia es decir
hay una perdida d ellos podocitos >20%... pero el
glomérulo, mesangio, membrana basal están
normales, pero en el microscopio electrónico se
observa que el paciente tiene perdida de los
podocitos… por ende no todos los pacientes tienen
los cambios tal cual se mencionaron anteriormente.
Es importante saber que, si un paciente de 78 años
nos llega con una creatinina de 14, proteinuria de
1000, ERC grado 5, es hipertenso, diabético,
obeso…(tiene glomeroesclerosis) no le voy a mandar
biopsia renal ya que sabemos que estos cambios
están establecidos y no me van a ayudar a cambiar
la conducta, mas no es el caso en Europa donde hay
criterios extendidos para trasplante renal donde
pacientes mayores de 65 años pueden acceder a
esta, pero acá en Colombia si acaso se le podría
hacer una diálisis, porque acá trasplantamos más a
los pacientes jóvenes.
Figura 5 Fibrosis intersticial. Tanto la hiperfiltración
glomerular como la proteinuria implican una mayor
carga de trabajo de reabsorción para los túbulos
proximales. La albuminuria, el complemento y las
células inmunes infiltrantes causan (no se muestra)
que las células tubulares secretan mediadores
proinflamatorios que promueven la inflamación
intersticial, que, junto con la progresión de la
glomeruloesclerosis segmentaria focal a la
glomeruloesclerosis global, promueve la atrofia
Factores que contribuyen a ERC
tubular y la fibrosis intersticial. La formación de
cicatrices está asociada con la raras disfunción
vascular y la isquemia. En consecuencia, las
nefronas remanentes tienen que aumentar aún más
su tamaño para satisfacer las demandas de
filtración, lo que acelera los mecanismos de
progresión de la enfermedad renal crónica (ERC) en
un círculo vicioso.

Así como hay un daño a nivel glomerular, también

hay daño en los túbulos, la proteinuria hace que
cambie la dirección de la filtración lo que provoca un
estrés y activación de las células tubulares
produciendo inflamación y secreción de citocinas y
quimioquinas que van a promover una inflamación
intersticial, luego, estas células tubulares se pierden
junto con las inflamatorias y las proteínas, juntas van
a generar una obstrucción y por consiguiente se
generara fibrosis intersticial, atrofia e isquemia.
Los pacientes van a empezar con alteraciones
electrolíticas como hiponatremia, hipofosfatemia,
hipokalemia, hipomagnesemia, alteraciones en
calcio, etc… porque recordemos que los túbulos son
los encargados de mantener el equilibrio acido-base
y una homeostasis de los electrolitos.
Hay también rarificación vascular, es decir los vasos
y arterias peritubulares, se encuentran alteradas en
su estructura, normalmente estas van al lado del
túbulo en la misma dirección, pero lo que hacen es
que se ramifican, se alteran o cambian su dirección.
Como compensación renal lo túbulos generan una
hipertrofia tubular compensatoria, creando nuevos
túbulos que se perderán con el tiempo.
Podemos observar que hay distintos factores que
contribuyen a la ERC como son:
• Intra uterinos (Factores nutricionales y
prenatales, alteraciones intrauterinas).
• Factores de la infancia y niñez (factores
nutricionales, infecciones, exposición a fármacos
nefrotóxicos, defectos genéticos severos,
alteraciones del tracto urinario congénitos [riñón
en herradura, doble sistema colector])
• Factores de la adolescencia (exposición a
fármacos nefrotóxicos, DM1, obesidad)
• Adulto joven (DM2, obesidad)
• Edad media adulta (HTA, mieloma, perdida de
nefronas)
• Edad avanzada (enfermedades cardiovasculares,
etc.)
Condiciones relacionadas con ERC
Se muestra este cuadro las causas genéticas para
saber que no toda la ERC es dada por HTA o por
diabetes, sino que son muchas las causas (leyó las
enfermedades)
• Alport síndrome: Alteración a nivel de la
membrana basal.

• Fabry disease: alteración en la actividad de la

enzima alfa galactosidasa.

• Primary hyperoxaluria: alteración genética, Enfermedades vasculares como miodistrofia

donde los pacientes hacen urolitiasis repetitivas.
Debo de medir niveles de oxalato. Estos
pacientes suelen hacerles trasplantes renales,
pero es erróneo hacerlo ya que la hiperoxaluria
primaria también afectara el nuevo riñón, ya que
la alteración es genética a nivel del metabolismo
de los aminoácidos y síntesis de proteínas, por
ende, el manejo de estos pacientes se debe de
hacer mediante un trasplantar riñón e hígado.
BUSCAR BIEN CAUSA CE CÁLCULOS RENALES.
• Cystinosis: se da principalmente en población
pediátrica (importante causa de ERC) pueden
generar raquitismo hipofosfatemico lo que hace
que no tengan un crecimiento adecuado, además
se encontrar uno halos de hierro a nivel
oftalmológico, a estos pacientes se les debe
hacer un remplazo con cisteamina.
muscular vascular haciendo estenosis de arteria
renal, estos pacientes deben tener eco-Doppler
arteria que muestran aumento de los índices de
resistencia (estos pacientes lo tienen >1,2) deben
recibir cateterismo o angiografía renales para
verificar que el paciente no tenga estenosis renal y
sea necesario poner stent.
La más común que es la enfermedad renal diabética
(principal causa de ERC, Segunda causa es
nefropatía hipertensiva) y la nefropatía asociada a
uratos.

Cada una de estas patologías se deben estudiar a

parte y hacer un diagnóstico precoz de ERC.
Causas toxicas de ERC, se debe mirar la historia
farmacológica de los pacientes, algunos con uso de
creatina (Gym) o multivitamínicos con alta
cantidades de proteínas pueden generar ERC.

Algunas sustancias usadas en tatuajes pueden viajar

hasta nivel glomerular y guardarse allí por mucho
tiempo generando nefropatías (es raro). El glomérulo
es un reservorio.
Estas son las causas inmunológicas, como son las Las infecciones también pueden ser causa de ERC,
glomerulonefritis por ANCAs, tANCAS, Lupus, nefropatías virales por VIH, infecciones urinarias… y
vasculitis renal o alguna alteración inmunológica, el uso de antibióticos o medicamentos.
además de los medicamentos usadas para estas
patologías como tacrolimus o ciclosporinas, etc,
pueden generar nefritis tubulointersticial generando
así más daño renal, mirar cómo está el riñón de los
pacientes antes de tratarlo con medicamentos que
puedan afectarlos.
El mieloma múltiple es una causa común, clínica de:
hombre, mayor de 45 años, creatinina de 2,5,
hipercalcemia, dolores óseos (lumbares inferior), se
les debe realizar electroforesis de proteínas. Estos
pacientes pueden hacer daño renal por cadenas
precipitadas debido al Mieloma múltiple, hacen una
gamapatía monoclonal de significado
indeterminado.
Las nefropatías obstructivas asociadas a cálculos o
estenosis a nivel de los uréteres.
Manifestaciones clínicas
• Algunas de las manifestaciones clínicas más
relevantes de la ERC, son las alteraciones
cognitivas, en el lenguaje, amnesia, apraxias,
anoxias, pueden generar un daño hasta del 65%
de su capacidad cognitiva.
• Los síntomas gastrointestinales están dados por
la uremia generando anorexia, hiporexia, vomito,
dolores abdominales, etc.
• El gasto urinario se ve alterado por poliuria (fases
iniciales), oliguria, nicturia (en casos de uropatía
obstructiva), orina espumosa, hematuria, si la
proteinuria <2 gramos es posible que el daño sea
tubular y si es >3,5 gramos esta es de origen
glomerular.
• Edema periférico dada por la hipoalbuminemia
en sangre, generando que los líquidos ingresen a
nivel intersticial.
• Es común las parestesias por la irritación
nerviosa producto de las toxinas urémicas.
• Con ecografía renal: se podrán observar riñones
con disminución de tamaño, doble calices,
alteraciones en calices.
• HTA primaria o secundaria. Primaria que lo llevo
al daño renal o secundaria, por estenosis de
arterias renales que lo llevo a HTA.
• Alteraciones cardiovasculares: ICC, SCA y
arritmias.
• ERC avanzada: Los pacientes tienen apariencia
anémica, toxica, pálidos.
Anemia y ERC
Los pacientes que tienen ERC normalmente hacen
anemia normocítica normocrómica cuando el TFG
esta menor de 30 mL/min por 1,73 m2 ósea cuando
están en estadía G4 o G5, pero esto no significa que
un paciente con una TFG más alta no la pueda tener.
No nos podemos cegar con pacientes que tiene ERC
con TFG mayores de 50 mL/min por 1,73 m2 con
albuminuria, con una anemia constante que no
mejora, debemos de buscar otras causas como
perdida sanguínea, betatalasemias u otras
enfermedades y no culpar inicialmente a la ERC,
debemos primero descartar otras causas.
A los pacientes se les debe enviar un perfil
ferrocinético y así enfocarnos más en la causa, en los
túbulos o de los capilares peritubulares empieza a
producirse eritropoyetina o agentes eritropoyeticos,
estos van hacia la medula ósea aumentando la
producción y maduración de eritrocitos, cuando hay
disminución de la masa renal a nivel de estos túbulos
y capilares hay disminución de la eritropoyetina y
disminución en la producción y maduración de
eritrocitos produciéndose la anemia, estos duraran
menos tiempo y no se maduran.
La ERC produce un estado proinflamatorio y si se
tiene un paciente anémico, inflamado y además
hipoxémico, se crea una sustancia a nivel hepático
llamada Hepcidina, esta hormona peptídica inhibe
los canales de hierro haciendo que los eritrocitos no
sean capaces de captarlo, entonces a mayor
Hepcidina mayor inhibición de los canales de hierro
y menor captación por los eritrocitos, por esto es por
lo que estos pacientes tienen mayor cantidad de
Hepcidina.
Por una parte, los pacientes tienen el factor de la EPO
disminuida y por otro el aumento de la Hepcidina lo
que disminuye la hemoglobina, porque no hay hierro
para formar la estructura tetraédrica y aumenta la
incidencia de anemia.
o Los Agentes estimulantes de eritropoyesis (AEE)
se administran solo cuando se han abordado
todas las causas corregibles de la anemia (como
la deficiencia de hierro y los estados
inflamatorios).
o Los adultos reciben suplementos de hierro
cuando la saturación de la transferrina es <30% y
la ferritina <500 ng por ml.
o Los niños (<18 años) reciben suplementos de
hierro cuando la saturación de transferrina es
<20% y ferritina <100 ng por ml.
o Los AEE se pueden usar para evitar niveles de
hemoglobina que son <9.0 g/dl, con un objetivo
máximo de 11.5 g por dl y mínimo de 9.0 (por
encima o por debajo de estos niveles aumenta la
mortalidad). Niveles <9 y paciente con
comorbilidades asociadas podría tener IAM,
enfermedades coronarias o precipitación de las
enfermedades cardiovasculares.
o Evite las transfusiones de sangre, especialmente
en los posibles receptores de trasplantes para
evitar la sensibilización. Evitar la
multisensibilizacion por los trasplantes de
sangre, ya que en caso de el paciente requerir
reemplazo renal va a haber una mayor
probabilidad de rechazo al trasplante
o Deben evitarse los AEE en las personas con
riesgo de accidente cerebrovascular o que tienen
una enfermedad maligna. Porque Hb en niveles
>11,5 Pueden tener más trombosis sistémicas,
cerebrovasculares, arteriales…
o Siempre dedo de medir ferritina y saturación de
transferrina en los pacientes con anemia y ERC.

Estos son estudios randomizados controlados en los
cuales miraron la Hb en pacientes con ERC, se dieron
cuenta con estos cuatro estudios y lo que
encontraron fue:
Hb 10 vs 14: los pacientes se morían de IAM,
incrementaba el riesgo de resultados primarios,
incremento las trombosis.
Hb 13.5 vs 11,3: mayor cantidad de muerte,
hospitalización, IAM, falla cardiaca, strock.
El único que no demostró una diferencia significativa
fue el estudio CREATE, a partir de estos se dieron
cuenta que estos pacientes deben tener Hb por
debajo de 11,5 gr/dL. Se demostró que la ventana de
enfermedad cardiovascular fue un poco mayor en
comparación de usar Hb más bajas.
Hb <11,5 gr/dl
Los objetivos entonces dependen de la TFG:
o Pacientes con estadios de G3-G4: Deben tener
metas de Hb entre 9,5 y 11,5 gr/ dL (media de 10
gr/dL) y la ferritina debe ser mayor a 100 y la Sa
de transferrina mayor al 20%.
o Pacientes en estadio terminal, diálisis o G5:
Deben tener la Hb entre 10 a 11,5, los niveles de
ferritina entre 200 y 500 ng/dL y la saturación de
transferrina debe ser mayor del 30 al 50%.
Por la hemodiálisis hay destrucción de eritrocitos por
lo cual se requieren valores más altos, además estos
pacientes van a requerir de suplementos con sulfato
ferroso o agentes eritropoyeticos.
Ejemplo: Paciente que llega al servicio de urgencias
con ERC, se le hace estudio hemograma con una Hb
de 8, Sa de transferrina de 15% y ferritina de 800, no
nos podemos confundir por esta última, debemos
hacer busca activa de infecciones y descartarlas
antes de empezar el suministro de hierro o
eritropoyetina.
Hb la tiene baja. La ferritina la tiene alta.
Debo de tener objetivos para poder hacer
tratamiento: ferritina >200 y >100 si el paciente tiene
ERC estadio 3 o 4.
La eritropoyetina: aumentara el número de glóbulos
rojos.
Debemos saber que la ferritina es un biomarcador de
inflamación, lo que quiere decir que no es especifica
y puede ser falsamente positivo en algunas
patologías. Debo estar en busca de infecciones para
evitar el suministro de hierro innecesario.
La conducta en el paciente del ejemplo es poner
eritropoyetina, si el paciente tiene infección NO hierro
oral, esperar que mejore el número de glóbulos rojos
y si no tiene infección si puedo administrar el hierro
oral.
Hay algunas causas corregibles de anemia como
son la deficiencia de hierro, deficiencia de Vit B12,
deficiencia de folatos, hipotiroidismo y uso de IECAS
y ARAII (estos últimos están asociados a anemia en
pacientes con ERC)
 IECAS Y ARA INDUCEN ANEMIA ¿Cómo? También encontramos causas potencialmente
corregibles como son las infecciones y estados
Asociación significativa entre la anemia y el uso de
proinflamatorios, hiperparatiroidismo, hemolisis,
inhibidores de RAS, con un riesgo de anemia general
aplasias medulares.
1,56 veces mayor con el uso de IECA y un riesgo de
anemia 1,60 veces mayor con el uso de ARA. Las causas no corregibles son las
hemoglobinopatías y enfermedades de medula ósea.
Hay varias explicaciones plausibles para el aumento
del riesgo de anemia en pacientes que usaron
inhibidores de RAS. En primer lugar, la activación de
un receptor de angiotensina II tipo 1 con
angiotensina II puede potenciar la proliferación
eritroide estimulada por eritropoyetina (EPO). Por
tanto, los inhibidores de RAS son eficaces para
inhibir la eritropoyesis. Se observó una disminución
significativa en la concentración plasmática media
de EPO en voluntarios sanos tratados con
inhibidores de la ECA, enalapril y captopril, y regresó
a los valores iniciales después de suspender los
medicamentos. La supresión de EPO por IECA
también se demostró en pacientes con ERC. En
segundo lugar, también se descubrió que la terapia
con IECA reduce el factor de crecimiento similar a la
insulina 1 circulante, un factor que promueve la
eritropoyesis producida por el hígado bajo el control
de la hormona del crecimiento. Asociación
significativa entre la anemia y el tratamiento con
IECA y ARA II.

La asociación entre anemia y el uso de inhibidores de

RAS se encontró desde 3 meses después de la
terapia. Podría producirse una supresión de la En la tabla podemos observar los estudios
producción de EPO 90 días después de la terapia con correspondientes a cada grupo de pacientes y su
inhibidores de RAS. Esta asociación también se acción para cada una.
encuentra en análisis de subgrupos de pacientes con
trasplante renal y enfermedades Paciente con déficit corregible:
cardiovasculares. Se informó que después de la
o Hierro
cirugía cardíaca, el quinapril y el maleato de enalapril
o Vitamina B12
disminuyeron la recuperación posoperatoria de los
o Ácido fólico
niveles de Hb. Además, el hallazgo de nuestro
o TSH
metaanálisis confirmó los efectos del inhibidor de
o IECA
RAS en la revisión sistemática anterior del uso de
o ARAII
inhibidores de RAS en pacientes con trasplante renal.
El uso de IECA o ARA II puede resultar en una Si tiene algún déficit corrijo este o trato la causa.
reducción del hematocrito. Por tanto, se ha
propuesto la terapia con inhibidores de RAS como
modalidad terapéutica para una eritrocitosis Causas potencialmente corregibles:
postrasplante.
o Infección e inflamación: AB
o Hiperparatiroidismo
o Subdialisado
 o Hemolizando:
colonoscopia.
Causa, endoscopia o
Alteración metabolismo óseo
o Enfermedad por aplasia medular por algún
medicamento: biopsia de medula ósea.

Causas no corregibles

o Hemoglobinopatías: electroforesis de
proteínas.
o Enfermedad de medula ósea: biopsia

Remitir a hematólogo.

Hipertensión arterial
◊ Los objetivos individuales de presión arterial se
basan en la edad y las comorbilidades, con
recomendaciones especiales para las personas
con diabetes mellitus y ERC. (<130/80 mmHg)

◊ Normalizar el peso corporal (índice de masa
corporal de 20 a 25 kg por m2) y la ingesta de
NaCl (<5 g por día).
- Se le debe pedir a los paciente Na en orina en
24 horas y esta normalmente debe de estar
menor de 100 mmol/24hras
- ¿Qué pasa entonces si esta mayor a 100
mmol/24h? Debemos dividir este valor en 18
y esto nos dará el valor que se está
consumiendo diario en gramos.
◊ Recomendar ejercicio físico regular y limite el
consumo de alcohol a dos bebidas por día en
hombres y una bebida por día en mujeres.
Es importante que la mayoría de pacientes con ERC
tienen hiperparatiroidismo secundario, ya que en
ellos se aumenta la actividad de la PTH la cual hace
que a nivel de hueso haya mayor actividad
osteoclástica para tratar de sacar calcio pero este no
se va a ver realmente absorbido a nivel intestinal ya
que el calcio se verá alterado por un aumento en la
producción de fosfatos (o el fosforo sérico) y fosforo
inhibe la cantidad de calcio sérico lo cual hace un
círculo vicioso donde se aumentara más la PTH y va
a ver más reabsorción ósea para tratar de aumentar
el calcio sérico, y el fosforo aumenta y aumenta.
Además, los pacientes con ERC tienen disminución
de la excreción del fosforo lo que hace que este
círculo sea más probable.

Hay un déficit de Vit D, el cual es importante para la

absorción de calcio a nivel intestinal, esto aumenta
las probabilidad de hiperparatiroidismo y
alteraciones Oseas.
◊ Diabetes mellitus o proteinuria: <130/80 mm Hg
◊ Sin proteinuria: <140/90 mm Hg
◊ Edad 70 años o más: <150/90 mm Hg.
➢ Supervisar las actividades de calcio, fósforo,
hormona paratiroidea (PTH) y fosfatasa alcalina
en adultos que comienzan con la ERC G3a y en
niños que comienzan con la enfermedad renal
crónica (ERC) G2.

➢ Los niveles de 25-hidroxivitamina D también

pueden medirse y corregirse en estas
poblaciones utilizando suplementos de vitamina
D.
Estos son los valores objetivos de PTH que debemos
➢ En la ERC G3a – G5 (incluidas las que se realizan tener en los pacientes de acuerdo con su estadio en
diálisis), reduzca los niveles elevados de fosfato ERC (el profesor recomienda que los paciente en G5
hacia el rango normal, pero evite la hipercalcemia la PTH este alrededor de 150).
al restringir la dosis de aglutinantes de fosfato a
Esto es importante tenerlo en cuenta para no dar
base de calcio. (debemos de manejar
calcio al paciente demás o dar vitamina D a un
principalmente el fosforo porque este es y que
paciente que no la necesita.
nos va a aumentar la probabilidad de
hiperparatiroidismo).

➢ El hidróxido de aluminio es el mejor quelante de

fosforo.
Hiperkalemia crónica
❖ Se debe implementar restricción dietética de
➢ Evite la exposición prolongada al aluminio en
potasio a nivel alimenticio de frutas y verduras
aglutinantes de fosfato o dializado.
con altas cantidades de potasio como son el
aguacate, banano, leche, plátano, tomate,
➢ Medir la densidad de la masa ósea en pacientes
espinaca, etc. Esto principalmente en pacientes
con ERC G3a-G5 (incluidos los que están en
G4 y G5 que no estén recibiendo diálisis.
diálisis) que muestran evidencia de enfermedad
ósea para evaluar el riesgo de fractura.
❖ Deben administrarse diuréticos de asa y resinas
de unión a potasio, o ajustes de la dosis de
➢ En adultos, los análogos de 25-hidroxivitamina D
inhibidores del sistema renina-angiotensina
y la vitamina D ya no se recomiendan para uso de
(RAS, IECAS O ARA, ya que estos pueden
rutina a menos que el hiperparatiroidismo
aumentar el potasio) y los antagonistas de la
secundario en la ERC G4-G5 sea grave y
aldosterona espironolactona está
progresivo.
contraindicado en pacientes con Cr de 2, TFG <30
o Potasio >5.
➢ Para los pacientes en diálisis, se recomienda la
terapia de reducción de la PTH, calcimiméticos,
25-hidroxivitamina D o análogos de la vitamina
D.
➢ Considerar a los pacientes con calcificaciones
vasculares en alto riesgo de enfermedad
cardiovascular; Evite los ligantes de fosfato a
base de calcio en estos pacientes y limite la
ingesta de fosfato en la dieta.
 Dislipidemia en ERC carbamilado (c-LDL). El perfil lipídico también se ve
modificado por comorbilidades, incluida la diabetes.

Síndrome mellitus y nefrótico. Paralelamente a los

cambios cuantitativos, también se producen
importantes cambios cualitativos en las partículas
de lipoproteínas que las hacen más aterogénicas,
incluido el aumento de la oxidación. ABCA1,
transportador de casete de unión a ATP A1; ABCG1,
transportador de casete de unión a ATP G1; ApoAI,
apolipoproteína AI; CETP, proteína de transferencia
de éster de colesterilo; LCAT, lecitina colesterol
aciltransferasa; Lp (a), lipoproteína (a).

Fig. 1 | Alteraciones en el metabolismo de las
lipoproteínas en la enfermedad renal crónica. En la
vía endógena, el hígado secreta partículas de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) ricas en
triglicéridos que transportan los triglicéridos a los
tejidos periféricos.
Los pacientes con ERC tienen a realizar un perfil
urémico, esto hace que tengan una alteración en la
producción de HDL, LDL, VLDL, triglicéridos…;
haciendo que hay mayor producción de LDL y haya
disminución del HDL, y aumenta los triglicéridos.

A medida que los triglicéridos son hidrolizados por la

lipoproteína lipasa (LPL), las partículas de VLDL
disminuyen de tamaño para convertirse en partículas
de lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y
finalmente partículas de LDL, que retienen Todo paciente con ERC debe de estar en metas de
cantidades considerables de colesterol. Las HDL, LDL y triglicéridos y es importante también
partículas de LDL transportan el colesterol al hígado ajustar las estatinas de acuerdo con la TFG de cada
y los tejidos periféricos y son eliminadas por el paciente.
receptor de LDL (LDLR), así como también por otros
receptores específicos y receptores de depurador,
como el receptor eliminador B1 (SR-B1). En la vía
exógena, los quilomicrones ricos en triglicéridos
transportan los lípidos de la dieta absorbidos desde
el intestino. Los quilomicrones son catabolizados por
la LPL, lo que resulta en la generación de ácidos
grasos libres que son absorbidos por el hígado, los
músculos y el tejido adiposo. Quilomicrones
rápidamente disminuye de tamaño para convertirse
en restos de quilomicrones que son absorbidos por
el hígado a través del LDLR. Las partículas de HDL
tienen un papel clave en el proceso de transporte
inverso del colesterol, que transporta el colesterol
desde las células periféricas, incluidos los
macrófagos y las células endoteliales, hasta el
hígado. A medida que disminuye la función renal, se
produce un cambio cuantitativo gradual hacia un
perfil lipídico urémico, que se caracteriza por
triglicéridos elevados, colesterol HDL bajo y niveles
variables de LDL oxidado (ox-LDL) y colesterol LDL
▪ Considerar un control menos agresivo en los
ancianos.
▪ Controlar los lípidos agresivamente.
▪ Meta <130/80 mm Hg si el paciente tiene DM o
proteinuria
▪ Meta <140/90 mmHg para otros pacientes.
▪ Meta LDL <100mg/dL <70 mg/dL si tiene un
riesgo CV (muy alto)
▪ Tratar y controlar la DM.
▪ Reducir la proteinuria
▪ IECA o ARA2 control de la presión
▪ Fomentar la reducción de peso.