HISTOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

DRA. BIRLADYS INMACULADA BARRERA

LUISA MARIA PEÑUELA

ID: 772198

LAURA GISSETH SANDOVAL

ID: 773830

HEIDY TATIANA RODRÍGUEZ

ID: 773220

SISTEMA RESPIRATORIO

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA
2021
 INTRODUCCIÓN

Hay dos tipos de enfermedades y trastornos respiratorios: infecciosos y crónicos.

Las infecciones pulmonares son generalmente bacterianas o virales. En el tipo viral, un
agente patógeno se replica dentro de una célula y provoca una enfermedad, como la gripe.
Las enfermedades crónicas, como el asma, son persistentes y de larga evolución. Pueden
ocurrir recaídas y el paciente puede presentar una remisión, para volver a presentar
síntomas más adelante.
En el informe, se pueden observar placas histológicas de 7 estructuras en diferentes
objetivos microscópicos que permiten la visualización y el análisis de sus características y
componentes histológicos para asimismo complementar el conocimiento previo.
 OBJETIVOS

● Identificar la patología que se genera en las placas histológicas de las estructuras

que nos presentan.

● Efectuar secuencialmente los pasos para poder analizar la observación de las

estructuras permitiendo identificar la patología de estas.

● Observar e identificar los diferentes tejidos de las estructuras con su denominada

patología.

● Analizar la placa que observamos a nivel histopatológico a nivel microscópico y

relacionarla con su morfología.

MATERIALES

● MICROSCOPIO GUANTES

● PLACAS HISTOLÓGICAS

DESARROLLO- OBSERVACIONES
NEUMONÍA POR ASPERGILLUS (ASPERGILOSIS INVASIVA)
La aspergilosis es causada por un hongo llamado aspergillus; existen 3 tip os de
aspergilosis:
La aspergilosis invasiva junto con la aspergilosis crónica pulmonar y la aspergilosis
broncopulmonar alérgica, constituyen las formas clínicas de aspergilosis. Aunque el
número de especies de Aspergillus spp. es muy numeroso, Aspergillus fumigatus-complex
es el agente etiológico más frecuente

hongo aspergillus

La aspergilosis invasiva puede presentarse junto a

la neumonía como una infección que disemina al
corazón, los pulmones, cerebro, los riñones a
través del torrente sanguíneos El pulmón es el
principal órgano afectado por el Aspergillus debido
a la alta capacidad esporulativa de este hongo, y a
que sus conidias son lo suficientemente pequeñas
para poder alcanzar el alveolo.

Desde un punto de vista histológico, la aspergilosis

invasiva (AI) la cual aparece si hablamos de neumonía produce disrupción de planos tisulares e
invasión vascular por adhesión de componentes de la superficie celular fúngica a los componentes
de la pared vascular, incluida la membrana basal, la matriz extracelular y los constituyentes
celulares. Ello produce infarto e isquemia de estructuras distales.
 HIPERTENSIÓN PULMONAR
La hipertensión pulmonar es un aumento de la presión en las arterias de los pulmones.

Es una afección seria. Si la tiene, los vasos sanguíneos que transportan la sangre del corazón a los
pulmones se estrechan y endurecen.

La hipertensión pulmonar tiene diferentes causas, entre esta mayor frecuencia a afecciones
cardiopulmonares estructurales que aumentan el flujo sanguíneo pulmonar, la resistencia vascular
pulmonar o la resistencia al corazón pulmonar izquierdo al flujo sanguíneo.

Sea cual sea su etiología todas las formas de hipertensión pulmonar se asocian a hipertrofia de la
media de las arterias pulmonares musculares y elásticas, arterioesclerosis en las arterias pulmonares
e hipertrofia ventricular derecha

A nivel histológico ocurren variaciones a nivel vascular: entre ellos la formación de un ateroma,
hallazgo limitado habitualmente a los vasos grandes, hipertrofia importante de la media, y lesión
plexiforme de arterias pequeñas, que es la característica de la hipertensión pulmonar avanzada
 TEP( TROMBOEMBOLISMO PULMONAR)
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio
arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los
pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.

consiste en la migración a la circulación pulmonar de un trombo formado en alguna parte del

territorio cardiovascular. El origen de la migración embólica puede ser muy diverso,desde las venas
hipogástricas, uterinas o desde las cavidades cardíacas, sin embargo se puede afirmar que en un
95% de los casos se trata de una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores
(fundamentalmente del hueco poplíteo y/o de las venas femorales).

el trombo o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra hasta la arteria
pulmonar. Menos frecuentemente puede tratarse de aire (émbolo gaseoso) o grasa (émbolo graso).
Esta oclusión afecta principalmente a los pulmones y al corazón:

Una zona de los pulmones no recibe sangre venosa (pobre en oxígeno) y, por tanto, no podrá
oxigenarla, repercutiendo negativamente en el oxígeno que posteriormente llegará al resto de
órganos y tejidos del paciente.

El corazón seguirá bombeando sangre hacia los pulmones pero como consecuencia de dicha
oclusión, encontrará un obstáculo y la presión aumentará dentro de la arteria pulmonar, debilitando
el ventrículo derecho del corazón (la cavidad cardiaca que envía sangre sin oxígeno a los pulmones).

En el estudio histopatológico destacaba una congestión vascular generalizada, aterosclerosis

coronaria leve con hipertrofia ventricular izquierda y nefroangioesclerosis benigna. En ambos
paquetes vasculares poplíteos no se observaron alteraciones histológicas significativas. El paquete
vascular del brazo izquierdo mostraba signos de tromboflebitis aguda. En pulmón presentaba
congestión y edema, y émbolos de fibrina y algunas células hemáticas en los vasos.

Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida por
Mycobacterium tuberculosis. Habitualmente afecta a los pulmones, aunque puede afectar a
cualquier órgano o tejido del cuerpo, y los centros de los granulomas tuberculosos suelen
experimentar necrosis caseosa.

Los signos y síntomas de la tuberculosis activa incluyen:

● Tos que dura tres semanas o más
● Tos con sangre
● Dolor en el pecho o dolor al respirar o toser
● Pérdida de peso involuntaria
● Fatiga
● Fiebre
● Sudoraciones nocturnas
● Escalofríos
● Pérdida de apetito

Histológicamente, los focos activos se reconocen por una reacción inflamatoria

granulomatosa característica con formación de tubérculos caseificados y no caseificados.
Los tubérculos individuales son microscópicos y sólo pueden reconocerse a simple vista
cuando convergen múltiples granulomas. En general estos granulomas están rodeados por
un ribete fibroblástico con linfocitos dispersos y contienen células gigantes multinucleadas.

Placa histológica a
un aumento de 4X
 Placa histológica a un
aumento de 10X

Placa histológica a un
aumento de 40X

Pulmón en shock
El pulmón es uno de los órganos más afectados en el shock, posiblemente por su posición
en la circulación, lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematógenas,
aerógenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y las septicemias son
las causas más frecuentes de pulmón de shock, pero las fallas circulatorias de la
pancreatitis aguda también son responsables de alteraciones pulmonares.
Los pulmones están aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones
focales, de extensión variable y distribución irregular. Las áreas afectadas son rojo oscuro,
como el tinte de la ciruela, atelectásicas, húmedas y sanguinolentas al cort

Fase Precoz
En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los
alvéolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Indican necrosis del epitelio
alveolar y se observan como bandas eosinófilas, hialinas, que revisten las paredes y
conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquiolos respiratorios. Hay
hiperplasia de neumocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con
estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alvéolos e intersticio.

Fase tardía
Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes
alveolares y organización del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones
fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquiolos. La organización
puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de
fibrosis intersticial idiopática.

Placa histológica a un
aumento de 4X
 Placa histológica a un aumento de 10X

Placa histológica a un
aumento de 40X

Pleuritis aguda por

aspergillus
La pleura es una capa delgada de tejido que recubre los pulmones y reviste la pared
interior de la cavidad torácica. Protege y amortigua los pulmones y la pleuritis aguda es una
infección fúngica invasiva poco frecuente, y potencialmente mortal, que generalmente se
origina como complicación de un aspergiloma, una aspergilosis pulmonar necrosante
crónica o una cirugía de estas enfermedades. Su incidencia en los pacientes oncológicos ha
aumentado en los últimos años, lo que probablemente refleja un aumento de la
complejidad de los tratamientos inmunosupresores y procedimientos quirúrgicos a los que
son sometidos. Debido a su baja prevalencia, existe incertidumbre sobre el diagnóstico y el
manejo de la infección fúngica invasiva, lo cual es particularmente problemático en
pacientes con una neoplasia subyacente.

En ocasiones poco frecuentes se comparan las infecciones pulmonares que necesitan tratamiento
quirúrgico con las infecciones del espacio pleural. Las manifestaciones clínicas son similares a las
de la neumonía: fiebre, tos, leucocitosis, dolor pleurítico y producción de esputo. Hay que
interrogar específicamente al paciente acerca de la posible aspiración de un cuerpo extraño. La
evaluación incluye una radiografía torácica y una TC del tórax y el abdomen superior. Se puede
realizar una broncoscopia para eliminar las secreciones y, si se sospecha el diagnóstico, para
descartar una neoplasia, un cuerpo extraño, una estenosis bronquial o un estrechamiento. Se
pueden obtener cultivos para facilitar la antibioterapia.
Desde la parte histológica se encuentran amplias zonas de necrosis y los alvéolos
obliterados con material necrótico y edema. El aspergillus aparece como arbustos de hifas
tabicadas que se ramifican por dicotomía en ángulo agudo.

Placa histológica a un
aumento de 4X

Placa histológica a un
aumento de 10X
 Placa histológica a un aumento de 40X
Infarto pulmonar
Un infarto pulmonar se produce cuando hay un cese abrupto del flujo sanguíneo, debido a
la obstrucción de una arteria que irriga el parénquima pulmonar. La obstrucción causa una
necrosis de tipo isquémica del tejido.
El pulmón al ser un tejido con una amplia vascularización, es poco frecuente que se infarte
en personas normales.
Por lo general el infarto pulmonar es precedido por un Tromboembolismo pulmonar,
aunque existen otras causas como: pacientes post-quirúrgicos (principalmente los que
sufrieron fractura de cadera), pacientes con enfermedades cardíacas, pacientes con
enfermedades respiratorias, pacientes oncológicos, pacientes encamados de larga data e
infecciones.
Los síntomas de la embolia pulmonar dependen del alcance del bloqueo de la arteria

pulmonar y del estado general de salud del paciente. Por ejemplo, las personas que

padecen otra enfermedad, como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica o una

cardiopatía coronaria, pueden presentar síntomas más incapacitantes.

Es posible que los pequeños émbolos no causan síntomas, pero si aparecen suelen hacerlo

repentinamente. Los síntomas de embolia pulmonar pueden incluir:

● Dificultad respiratoria
● Dolor torácico
● Mareo o desmayo
La dificultad respiratoria puede ser el único síntoma, especialmente si no llega a

desarrollarse un infarto pulmonar. Con frecuencia, la respiración es muy rápida y la persona

puede sentirse ansiosa o inquieta, como si estuviera sufriendo una crisis de ansiedad.

Algunas personas tienen dolor torácico. El ritmo cardíaco puede volverse rápido o irregular,

o de ambas maneras. En algunas personas, particularmente aquellas con émbolos masivos,

los primeros síntomas de la embolia pulmonar son el mareo o la pérdida del conocimiento.

Si el sujeto pierde la conciencia de forma brusca, su cuerpo puede sufrir sacudidas de forma

parecida a las convulsiones. La presión sanguínea se vuelve peligrosamente baja (lo que se

denomina choque), la piel se enfría y se vuelve azul (cianosis) y la persona podría morir de

forma repentina.
 Los cortes histológicos de esta lesión revelan un trombo organizado compuesto por capas

alternadas de eritrocitos, leucocitos y fibrina.

Placa histológica a un
aumento de 4x

Placa histológica a un
aumento de 10X

Placa histológica a un
aumento de 40X
Conclusión:
La metodología aplicada en la práctica de
histología nos permite afianzar los
conocimientos básicos vistos en la teoría
porque adquirimos habilidades esenciales en la práctica de laboratorio ya que
interactuamos con el microscopio y las placas permitiéndonos observar y diferenciar los
componentes histológicos de las patologías a comparación de los tejidos sanos.

Referencias
● https://www.neumomadrid.org/wp-
content/uploads/monog_neumomadrid_v.pdf
● http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Patologia_de_las_enfermeda
des_inflamatorias_pulmonares
● Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 9 edición (ELsevier)