Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
ASIGNATURA:
1. INTRODUCCIN
El presente informe rene, describe, compara y discute con las informaciones existentes los
resultados de las lminas histopatolgicas observadas de diferentes rganos.
2. OBJETIVOS
- Describir las alteraciones histopatolgicas de algunos rganos observados y sealar su
posible patologa.
3. REVISIN BIBLIOGRFICA
1
Estudiante de Patologa Veterinaria II; Medicina Veterinaria Sede Marangani; UNSAAC
Marangani; 20 de Julio de 2017
crishuaHC@gmail.com
1
Descripcin histolgica de lminas histopatolgica de algunos rganos patolgicos
a. Congestin y enfisema pulmonar.
La congestin y el edema pulmonares pueden revisarse de manera conjunta, ya que
siempre se presentan juntos, salvo por casos excepcionales donde el edema se presenta
solo, como ocurre en la intoxicacin con el alfa-naftiltiourea. El edema y la congestin
son sucesos terminales de una amplia variedad de enfermedades, por lo que es
imposible encontrar un denominador comn en estos casos. La congestin crnica y el
edema se atribuyen por lo general a algn defecto funcional del hemicardio izquierdo, a
causa del impedimento de un libre paso y rpido del trnsito de la sangre de la
circulacin pulmonar a la sistmica. Esta interferencia puede producirse como
consecuencia de la insuficiencia o estenosis de la vlvula mitral. Un enfisema resulta de
la sobreabundancia de aire en los tejidos pulmonares: alvolos o intersticio. Por esta
razn se distinguen enfisema pulmonar alveolar, en el cual el exceso de aire distiende
los alvolos, llegando en algunos casos a romper sus paredes y producir cavidades
mayores (bula enfisematosa o enfisema pulmonar buloso), y enfisema pulmonar
intersticial, en el cual el aire se colecta en los tabiques o septos interlobulillares, bajo la
pleura y donde quiera que haya tejido intersticial. Microscpicamente se observa,
alveolos muy dilatados con paredes muy finas, sin contenido alguno, capilares
colapsados sin sangre, a veces hay ruptura de las paredes alveolares y formacin de
cavidades mayores (Pestana, 1995).
2
necrosis de hepatocitos hiperplasia de conductos biliares (Stevens, Lowe, & Young;
Trigo & Valero, 2004).
Figura 3: Muchos hepatocitos muestran una tincin plida. Las clulas muertas se tien
de rosa brillante, eosinofilia (Stevens, Lowe, & Young).
3
luz como estructuras papilares (P). el coloide de los folculos hiperplsicos muestra
festoneado (F), indicando la utilizacin aumentada del coloide tiroideo almacenado,
para producir tiroxina por parte de las clulas hiperactivas (Stevens, Lowe, & Young).
4
4. MATERIALES
- Lminas histopatolgicas
- Microscopios
5. PROCEDIMIENTO
6. RESULTADOS Y DISCUSIONES
6.1. Resultados
5
Figura 5: Pared del estmago X10 Figura 6: Esfago capa mucosa y
submucosa X10
6.2. Discusiones
6
de verse a varios factores como menciona Trigo y Valero (2004), lo procesos de
congestion y edema son sucesos terminales de una amplia variedad de enfermedades, por
lo que no es posible determinar el agente causal de la patologa. Del mismo modo el
mismo pulmn va acompaado con un enfisema mostrada en la figura 2 a menor aumento
y la figura 3 a mayor aumento con apariencia del aumento del espacio alveolar y
dilatacin de las paredes muy finas, incluso con capilares colapsados. En muchos casos
producindose ruptura de la pared alveolar (Pestana, 1995). La figura 4 la imagen
histolgica del hgado muestra un lobulillo heptico con una desorganizacin de los
cordones celulares, con cierto grado de degeneracin y posibles necrosis de hepatocitos,
que puede ser a causa de las exposiciones de frmacos o infecciones vricas fulminantes
(Stevens, Lowe, & Young). La figura 7 y 8 se caracterizan por presentar clulas
hiperplsicas de tamaos altos con ncleos grandes, y los folculos son menores. Se
produce este proceso por exceso prolongado de la produccin de TSH, que favorece la
hiperplasia e hipertrofia de las clulas tiroideas. Sin embargo, las figuras 9 y 10 parecen
haber enfrentado a una infeccin producindose una nefritis tubulointersticial no
supurativa por la presencia de sangre y est prximo a necrosarse presentando hemorragias
en la corteza que posiblemente podra ser causa de bacteriemias. Los colapsos de la luz
tubular se han producido por varios factores incluyendo la disminucin de la presin
arterial por falta de filtracin de la sangre.
7. CONCLUSIONES
8. BIBLIOGRAFA
De Aluja, A., & Constantino, F. (2002). Tcnica de necropsia en enimales domsticos .
Mxico: El manual moderno.
Geneser, F. (2000). Finn Geneser-Histologa sobre bases moleculares. Editorial medica
Panamericana; Tercera edicin .
Histopatologa definicin . (2015). Recuperado el 18 de 07 de 2017, de http://Kioska.net.
Milikowsk, C., & Berman, I. (2003). Atlas de histopatologa. Marbn.
Pestana, C. (1995). Patologa especial y diagnstico de las enfermedades de los animales
domsticos. Mexico: Toms Di Bella.
Stevens, A., Lowe, J., & Young, B. (s.f.). Wheater Histopatologa bsica, Atlas y texto en
color. Espaa: Elsevier; Cuarta edicin .
Trigo, F., & Valero, G. (2004). Patologa general veterinaria . Mxico: Universidad
Nacional Autnoma de Mxico; Cuarta edicin.
Van, J., Gruys, E., & Mouwen, J. (2008). Atlas colorido de Patologia Veterinria. RJ.,
Brasil: Elsevier editora Ltda.; 2da edicin.
7
8