Dr.

Meza 08/08/2022

Aspergilosis
Este es un cuadro infeccioso de carácter agresivo, el cual es capaz de progresar en el
compromiso pulmonar incluso atravesando las cisuras, en la imagen se puede apreciar
que hay un foco infeccioso que alcanza a comprometer el lóbulo inferior, debido a que
es angioinvasor, además también es capaz de colonizar cavidades preexistentes, como
cavernas tuberculosas, tumores malignos pulmonares necrosados y cavitados con el
fin de instalarse en la región.

Sarcoidosis
Esta enfermedad es un ejemplo de enfermedad
granulomatosa, que provoca inflamación y es de causa
desconocida, además es sistémica por lo que se puede
ubicar en distintos órganos y tejidos, pero en el caso del
pulmón puede comprometer tanto el pulmón como los
ganglios linfáticos del mediastino. Su patogenia no esta
muy clara, pero se especula que a nivel pulmonar debería
deberse a la inhalación de un Antígeno desconocido que
induce la activación de Linfocitos T helper y macrófagos,
para luego una amplificación del proceso inflamatorio
mediante IL-2 para resultar en la formación de los
granulomas, los cuales no son necrotizantes, donde hay
células epitelioides junto a células gigantes y es una infección capaz de generar un daño importante en el
tejido, donde además las manifestaciones se pueden dar en otros sitios.

Fibrosis intersticial idiopática

Esta es una de las manifestaciones de las que se puede expresar una fibrosis pulmonar, es una patologías
más característica de hombres entre 40-70 años, la cual cumple un curso progresivo que termina por ser
fatal, donde aproximadamente a los 5 años el 60% de los diagnosticados termina con el deceso del paciente.
Esta se considera una enfermedad autoinmune debido a que se ha logrado demostrar la presencia de anti-
anticuerpos en suero y en el pulmón, la enfermedad inicia como un cuadro pulmonar que simila un cuadro
infeccioso que posteriormente se sale de un curso habitual de una infección, la cual persiste en el cuerpo yse
comienza a volver difusa en los pulmones, se puede volver rápidamente bilateral y para sus estadios finales
llegamos a lo que denominamos como “Pulmón en panal de abeja” debido a las áreas de fibrosis que se
generan.

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Cuando se observa la histología, ahora ya no en en etapa avanzada (panal de abejas), sino que antes se
observa
- Proliferación pneumocitos II y macrófagos intra alveolares
- Compromiso vascular
- Esclerosis vascular, con hipertrofia en la media y fibrosis de la íntima
- Fibrosis peribronquial y fibrosis de tabiques interlobulillares
- Inflamación crónica en tabiques engrosados. Proliferación fibroblastos, mieloblastos y células
musculares lisas
Alveolos normales vs fibrosis intersticial idiopática

En la imagen con fibrosis intersticial idiopatica, no hay un componente inflamatorio, pero si hay un
engrosamiento significativo del tabique y se dificulta el intercambio gaseoso.
Fibrosis en panal de abejas

Enfermedades obstructivas EPOC

- Bronquitis crónica
- Enfisema
- Asma bronquial
- Bronquiectasias

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EFECTO DE LAS EPOC
En general hay una dificultad para expulsar aire
Enfisema: pérdida elasticidad (atrapamiento aire) y rotura alvéolos junto con colapso lumen bronquial
Bronquitis: hipersecreción mucosa (tapones), edema e inflamación vía aérea, exacerbación por infecciones y
fibrosis pulmonar.
Ambos: HPT y daño cardíaco secundario

Bronquitis crónica
Es un proceso inflamatorio crónico.
Definición: “producción crónica de expectoración mucosa, usualmente con tos, durante por lo menos 3 meses
consecutivos por al menos 2 años seguidos, sin evidencias de otra enfermedad respiratoria”. La base de esto
es la hipersecreción mucosa crónica.
Causas:
- Cigarrillo: tabaco porque componentes del cigarrillo producen exceso de moco porque estimulan y
provocan una metaplasia e hiperplasia del sistema glandular de la mucosa bronquial. Altera la acción
ciliar, la disminuye por lo que acumula secreciones. Provoca inhibición de actividad leucocitaria y por
lo tanto, eso explica un favorecimiento a que hayan cuadros infecciosos. Daño directo epitelio
respiratorio.
- Infecciones: muchas de ellas debidas a predisposición por tabaco. Causan perpetuación del daño de
las vías aéreas y se aumenta producción de moco.
- Congestión pasiva crónica pulmonar.
Cuando vemos características p(x) com bronquitis crónica vemos:
- hiperplasia glándula mucosas: índice de Reid, esto mide porcentaje de componente ganglionar secretor
hay en relación a pared bronquial.
- metaplasia cel. Caliciformes en bronquiolos.
- Tapones mucosas.
- Inflamación y fibrosis pulmonar.

Índice de Reid: flecha A-B indica espesor completo de pared

mucosa y submucosa bronquial, saca la relacion entre el
componente glandular secretor en relación a espesor
completo. El tope es 0.4, hasta 40% de todo el espesor
corresponde a tejido glandular y si hay más de 0,4 se habla de
índice de reid alterado, y sirve como elemento dg de bronquitis
crónica.

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Todo esto es epitelio respiratorio, todo el espesor glandular y el

índice de Reid debería ser 0,9 a lo menos.

Enfisema:
Es agrandamiento anormal del espacio aéreo relacionado con pérdida de la elasticidad porque se produce
destrucción, se van rompiendo algunos tabiques y comienzan a formarse espacios mas grandes. Es un
compromiso que está distal al bronquíolo terminal, a diferencia de la bronquitis crónica, ya que es de
componente bronquial.
No hay una fibrosis significativa.
Tipos: Centroacinar (95% fumadores), lugar donde se concentra el daño por cigarrillo.
Existe un sistema de modelamiento del pulmón, dado por efecto proteasa antiproteasa que permite balance,
regulación respecto como debe funcionar la estructura pulmonar en este caso distal al bronquiolo terminal.
Por lo que se ha visto hay un desbalance en este efecto proteasa antiproteasa permitiendo que se pierda la
estructura alveolar normal con perdida de elasticidad
En el enfisema lo que se ha visto es que hay un desbalance en este efecto proteasa antiproteasa permitiendo
entonces que se pierda la estructura alveolar normal con esta pérdida de elasticidad y la formación de estos
espacios cada vez más grandes y dilatados.
Otras definiciones: Dilatación anormal y permanente de parte de la estructura acinar pulmonar, con eventual
destrucción de la pared alveolar.

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Otra: pérdida de la elasticidad pulmonar. También incluye la destrucción de parte de la estructura alveolar y
está en relación nuevamente al cigarrillo.
Acá tenemos un esquema entonces dice, el problema
fundamental es la pérdida de la elasticidad del pulmón,
causando que bronquiolos respiratorios y más a distal
colapsen, la causa usual cigarrillo y aquí nos muestra cómo
hay una diferencia entre el paciente bronquítico crónico con
el paciente enfisematoso donde nos muestra la diferencia
entre el Pink puffer y el Blue Bloater que son las formas en las
que semiológicamente se manifiestan las dos enfermedades.

Acá tenemos algunos ejemplos de enfisema,

fíjense como se vuelve globoso el pulmón, acá
también hay una forma del parénquima donde
ustedes ven que está como dilatado.

Histología:
Veamos la histología acá es más evidente la pérdida de la estructura alveolar con
rotura y formación de espacios grandes y aquí está se fijan cómo se van rompiendo
los alveolos y se van produciendo estos espacios cada vez mayores y estos espacios
la capacidad que tienen es de retener aire sin permitir que haya una renovación de
aire en estos sitios, entonces el paciente termina respirando (a pesar de tener
pulmones muy grandes y dilatados) una pequeña cantidad de aire que es el que
puede movilizar este pulmón.

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Asma
El asma bronquial ustedes saben es una patología bien especial, es una patología de tipo alérgica que consigue
bajo años de desarrollo de la patología que haya una hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, que hace
entonces que sea mucho más poderosa la contracción bronquial, también una estimulación a la
hipersecreción de la mucosa, por lo tanto eso también implica una disminución de los lúmenes bronquiales y
desde el punto de vista de la histología un infiltrado de eosinófilo recuerden que esto es una respuesta alérgica
y con edema intersticial como parte de la respuesta alérgica, acá lo que tenemos son tapones mucosos que
fueron retirados de un bronquio y fíjense cómo sigue el aspecto normal o anatómico del pulmón y esto
corresponde exclusivamente a secreción que está muy condensada.

Bronquiectasias
Por ultimo las bronquiectasias corresponden a dilataciones
anormales del epitelio bronquial, fíjense aquí estamos en la pleura y
lo que debería ser parénquima distal sin presencia de elementos
bronquiales aparecen en la orilla, todos estos bronquios que están
en esta zona son bronquios dilatados anormalmente.
Es un cambio permanente, que permite infecciones recurrentes de
la mucosa que van dañando aún más, por la estasia, haciendo que
el daño se perpetúe e incluso avance más.
La característica del paciente es la eliminación de un esputo
abundante y maloliente
Radiológicamente se ven áreas de dilatación donde no deberían haber estado.
Otras características (que salen en el ppt)
1. Hay obstrucción e inflamación bronquial
2. Destrucción de la pared bronquial

Daño pulmonar por tabaco

(año pasado)

Primero, si hay pigmentos de tabaco en los pulmones de la gente que fuma. El pigmento de carbono que
está en los pulmones, que se llama Antracosis, no tiene ninguna afectación a nivel del pulmón, solamente lo
tiñe,
entonces se observan áreas oscuras, negras, pero son manchas y cuando uno examina se observa que
mancha la estructura, pero no la daña. Entonces la antracosis es la presencia de pigmento de carbón en el
pulmón y que está presente en gente que, por ejemplo, cocina mucho con leña o gente que vive en la
ciudad, es antracosis no generada.

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El cigarrillo genera una cantidad importante de daño, dentro del cual podemos mencionar que:
● Genera una inactividad de la motilidad ciliar y por lo tanto acumulación de mucus y falla en la eliminación
de mucus.
● Se produce proliferación de células caliciformes que permiten un aumento en la secreción de mucus.
● Se producen áreas de hipertrofia e hiperplasia de glandula mucosa, no solamente en metaplasia.
● La membrana basal epitelial respiratoria, o sea la que hace el intercambio gaseoso, se engruesa y
entonces genera problemas porque empieza a alterar el intercambio de gases. Persistencia de
polimorfonuclear en los pulmones como si hubiera un proceso inflamatorio mantenido.
● Persistencia de macrofagos alveolares, también en números exagerados. “La presencia de inflamación en
un tejido no es bueno, porque la inflamación lo que hace es tratar de eliminar una noxa y la idea es que
es la noxa se elimine rápidamente y se restituya, en el caso del fumador se produce una presencia
permanente de células inflamatorias que van a generar un daño permanente.
● Capacidad de dañar a macrófago alveolar para que no tenga esta capacidad macrofágica funcional
correcta y entonces se produce una alteración inmunitaria por daño macrófagico, que además provoca
también que se altere tanto en el Macrófago como en el neutrófilo, la producción y la liberación de
elastasas, de manera de que hay mayor vibración de elastasa y eso implica daño alveolar.
● Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio, que sirve después como base para la displasia y el cáncer.
● Pérdida de la electricidad de las paredes alveolares,
● Destrucción de paredes alveolares.
● Compromiso de pared bronquial