Introducción Las infecciones respiratorias primarias de índole de bronquitis, bronconeumonía, y otras formas de neumonía son corrientes en la práctica clínica

. Gracias a la contaminación y al tabaco el enfisema ha aumentado notablemente de frecuencia y afecta a grandes segmentos de la población. Los pulmones sufren una afección secundaria en la mayor parte de las enfermedades terminales, en casi todas las necropsias se observa cierto grado de edema pulmonar, atelectasia o bronconeumonía. El cáncer de pulmón ha aumentado notablemente de frecuencia hasta convertirse en una de las más frecuentes formas de cáncer Debido a esto y mucho mas es que es necesario estudiar las patologías del sistema respiratorio ya que en afectado por infecciones, bacterias, virus, y mucho mas. MALFORMACIONES DEL PULMON La frecuencia de las malformaciones del aparato respiratorio se estima en 2% del total de autopsias de neonatos y niños. Estas pueden agruparse de la siguiente manera: • Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar (malformaciones del esbozo pulmonar) • Anomalías de lobulación (malformaciones del esbozo pulmonar) • Secuestro pulmonar y pulmón accesorio (malformaciones del esbozo pulmonar) • Quistes congénitos pulmonares (alteraciones de la diferenciación bronquial y bronquiolar) • Enfisema congénito (alteraciones de la diferenciación alveolar) • Malformaciones vasculares del pulmón (defectos del esbozo o de la diferenciación broncoalveolar) AGENESIA, APLASIA E HIPOPLASIA PULMONAR En la agenesia pulmonar hay ausencia de tejido pulmonar y de estructuras bronquiales por una detención del desarrollo en la cuarta a quinta semanas de gestación. Agentes causales se desconocen. No se produce un brote bronquial de la tráquea. Puede ser lobar o pulmonar total, uni o bilateral. Se asocia a otras malformaciones como anencefalia con raquisquisis total, acardia, asplenia y defectos de la caja torácica. Las arterias que se originan de la arteria pulmonar se conectan con la aorta a nivel del conducto arterioso. Venas pulmonares no se encuentran. La agenesia unilateral o aplasia unilateral son más frecuentes y afectan predominantemente el pulmón izquierdo. En la agenesia no hay en absoluto desarrollo del pulmón, en la aplasia, en cambio, existe un brote rudimentario, de pocos centímetros de diámetro, de tejido pulmonar displástico. La cavidad afectada es de menor volumen y a la inspección se comprueba asimetría torácica. El pulmón conservado está aumentado de tamaño, desviando y elongando el mediastino hacia la zona contralateral. La arteria correspondiente al pulmón ausente se une directamente a la aorta. Si existen venas pulmonares, éstas drenan a la vena ázigos o a la aurícula derecha. La agenesia de un lóbulo afecta generalmente el lóbulo medio derecho o lóbulo inferior izquierdo. En algunos casos pueden estar ausentes sólo segmentos. Se da hipoplasia pulmonar cuando el peso del pulmón es inferior al 40% del peso esperado para la edad gestacional. Histológicamente, pueden encontrarse tanto alteraciones en la cantidad de bronquios y alvéolos como en el estado de maduración de los mismos. Así se reconocen dos grandes grupos: a) hipoplasia con 1

bronquios y alvéolos bien conformados, pero con disminución del número, y, b) hipoplasia pulmonar con alteración cuantitativa y cualitativa de bronquios y alvéolos; en esta forma el pulmón presenta un aspecto similar al del pulmón de 16 a 20 semanas de gestación. Se asocia a otras malformaciones como defectos del diafragma y malformaciones renales. Puede darse como consecuencia de los siguientes mecanismos: • Disminución del espacio para el desarrollo del órgano, como sucede característicamente en defectos diafragmáticos con prolapso de vísceras abdominales, cardiomegalia, defectos de la caja torácica, hidrotórax, ascitis o quistes intratorácicos. • Hipoplasia sincrónica con malformaciones orgánicas graves, como anencefalia y raquisquisis y disrrafias ventrales. Hay alteración de la maduración pulmonar. • Hipoplasia en oligohidroamnios con o sin malformaciones renales; esun defecto en la producción de prolina por el riñón fetal. • Hipoplasia con aplasia de la arteria pulmonar o estenosis bronquial congénita; se afecta un lóbulo o segmento aislados. La hipoplasia parece originarse alrededor de las 10 a 12 semanas de gestación, o en casos con alteraciones alrededor de las 20 semanas. La mayoría de los pacientes fallece antes del año de vida. ANOMALÍAS DE LA LOBULACION PULMONAR Son el 75% de todas las anomalías pulmonares. Cuando se da en forma aislada sin repercusión funcional, se considera una variación anatómica. Más frecuente es encontrarlas en combinación con otras malformaciones del pulmón o del sistema cardiovascular. Rara vez se encuentra un pulmón unilobular. Más frecuente es la fusión de lóbulos vecinos como consecuencia de una separación incompleta de los bronquios segmentarios. La formación de lóbulos supernumerarios se da por una segmentación adicional de las primeras generaciones de bronquios. También puede encontrase una inversión lobular: tres a izquierda y dos a derecha (situs inversus totales). En las malformaciones esplénicas es frecuente la alteración pulmonar con tres lóbulos en ambos pulmones (síndrome de Ivemark) o dos lóbulos en ambos pulmones (síndrome de poliesplenia). TEJIDO PULMONAR ACCESORIO Son islotes de tejido pulmonar, organoides, extrapulmonares e intrapulmonares, que anatómica y funcionalmente están completamente separados del pulmón normal. La irrigación proviene en general de la arteria aorta o raramente de la pulmonar; el drenaje es hacia la vena acigos o a la cava inferior y no existe conexión con el árbol tráqueobronquial. En algunos casos este tejido accesorio puede estar comunicado al esófago o al estómago (malformación broncopulmonar−intestino anterior). El tejido accesorio suele ser displástico. El secuestro extralobular está completamente separado del pulmón y posee su propia pleura. Puede estar adosado o alejado del pulmón. Este último puede ser intratorácico, en la cavidad pleural o en la pericárdica; o , intraabdominal. Pueden ser asintomáticos, o cursar con trastornos funcionales respiratorios, pero las infecciones son raras. El secuestro intralobular se encuentra en el pulmón mismo y comparte la misma pleura visceral. Cursan en forma asintomática y el 50% de los casos se descubre después de los 20 años de edad por crecimiento de los quistes o infección. QUISTES PULMONARES CONGENITOS Se origina en la fase de formación del árbol bronquial y son epiteliales. Pueden agruparse en las formas 2

Se observa un lóbulo comprometido sólo en el 10% de los casos puede haber más de un lóbulo afectado. La irrigación proviene de ramas de la aorta. Enfisema congénito lobular: Es una hiperdistensión crónica. 3 . Los quistes pueden tener en su pared músculo liso o islotes de cartílago hialino. obstrucción o compresión extrínseca del bronquio. Anomalías vasculares intrapulmonares: El pulmón afectado puede ser hipoplástico o presentar una transformación quística parenquimatosa. hay quistes de variados tamaños. La anomalía se manifiesta en el período neonatal. La muerte se produce por infecciones respiratorias. pero la mayoría son pequeños. drenaje venoso anómalo de las pulmonares. aplasia de la arteria pulmonar izquierda. conductos alveolares y alvéolos. Las complicaciones son: el neumotórax. del pulmón en el período neonatal. Histológicamente. del esqueleto. comprometen segmentos. derecha o izquierda. y es asintomático. Malformación adenomatoide−quística: Es unilateral del pulmón constituida por estructuras bronquiolares y ductales anómalas. Pueden ser intrapulmonares o extrapulmonares. síndrome de Marfán. Los quistes congénitos de tipo periférico son múltiples. ductus persistente. infecciones. pueden encontrarse glándulas mucosas bronquiales. que comprometen cualquiera de ambos pulmones con igual frecuencia. usualmente unilobar. La estenosis de ramas arteriales consiste en hiperplasia fibrosa focal y concéntrica de la íntima (estenosis periférica múltiple de ramas pulmonares). hemorragias y fibrosis. pared con músculo liso y fibras elásticas y ausencia de inflamación. lóbulos o ambos pulmones. Causa y patogenia son desconocidas. La pared está revestida por epitelio respiratorio y bajo éste. También se observan en esclerosis tuberosa. Pueden ser ciegos (sin comunicación con el árbol bronquial) o comunicantes (riesgo de infección y también de hiperinsuflación con atelectasia del tejido adyacente). Hay malformaciones cardiovasculares asociadas. En estos casos hay una alteración del brote ventral de la arteria branquial. Los quistes congénitos centrales son perihiliares y solitarios. Hay hemorragias pulmonares por el elevado régimen de presiones. del riñón y atresia gastrointestinal. El aspecto macroscópico es similar al del pulmón en esponja. La zona comprometida se observa aumentada de tamaño. gigantismo alveolar y alteraciones cardíacas. La forma difusa o pulmón poliquístico está constituida por cavidades de tamaño muy variado. músculo liso y cartílago hialino. pero en la malformación adenoide−quística están afectados bronquíolos. hidrops fetalis y otras malformaciones: como malformaciones cardíacas. se encuentran bronquíolos y conductos muy dilatados. Las cavidades pueden estar comunicadas con el árbol bronquial. Microscópicamente. rara vez en la infancia. En formas circunscritas y formas difusas. Factores que tiene importancia en la génesis son: estenosis bronquial con displasia−hipoplasia cartilaginosa. hay dilatación acentuada de alvéolos y conductos alveolares. como estenosis valvular pulmonar. Es unilobular. con áreas más sólidas. también se consideran estenosis bronquial inflamatoria y fibrosis alveolar. tetralogía de Fallot. mucosa poliposa revestida por epitelio respiratorio.siguientes: • Quistes congénitos: • tipo central • tipo periférico • Malformación adenomatoide−quística Quistes Congénitos: Son originados por alteración de la diferenciación bronquio−bronquiolar y pueden comprometer a porciones de bronquios mayores (quistes centrales) o bronquíolos (quistes periféricos). Se piensa la lesión arterial está relacionada con una infección rubeólica. Se acompaña de hidroamnios. trisomía 18 y síndrome de Kartagener. Puede desarrollarse una hipertensión pulmonar.

Fístula arterio−venosa intrapulmonar: Se encuentra en focos subpleurales. con escasa o nula crepitación. La atelectasia crónica se observa como un área deprimida. interlobulillares e intralobulillares. La prueba de la flotación es negativa. ATELECTASIA Ajtelhv" (atele−vs) (incompleto ) y ejvktasi" (éktasis) (expansión ). Cada una mide hasta 5 mm. Las causas son obstrucción de las vías respiratorias. rojo oscuro. Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida). limitada. húmeda. El 75% de los casos fallecen en el período neonatal. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema. Son reversibles. Son congénitas y pueden evolucionar años en forma asintomática. Linfangiectasia congénita del pulmón: Existe un aumento del número y dilatación de vasos linfáticos subpleurales. anémica. También puede encontrarse una fístula arterio−venosa. se ve como una capa continua de células cúbicas. ATELECTASIA PRIMARIA Los pulmones son rojo oscuro y están completamente desprovistos de aire. La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmón deprimida. seca con escasa o nula crepitación. ATELECTASIA SECUNDARIA 4 . y el término colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansión previa. Conduce con frecuencia a la induración atelectásica. constituidos por vasos sanguíneos de paredes delgadas. hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico y frecuentemente organización del exudado alveolar. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca. La fase crítica de desarrollo va de la 14a a la 20a semanas de gestación. Hay malformaciones cardíacas y también síndrome de asplenia y anomalías venosas. solitarios. Al corte. con una arteria aferente y una vena eferente. con quistes en los bordes del pulmón y también más grandes en la zona del hilio pulmonar. fluye de estas cavidades líquido claro. Histológicamente el epitelio alveolar es prominente. No hay hiperplasia de músculo liso ni endotelios prominentes como suele verse en las linfangiectasias adquiridas. estímulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tenso−activa pulmonar. Consiste en una aireación incompleta o nula de los pulmones. Son compactos. bien delimitada. delimitados.

Los derrames pleurales laminares comprimen el pulmón desde las partes dorsales y basales. y se caracteriza por entrada de aire o líquido al espacio pleural con aumento de la presión sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmón en un estado de tensión elástica). quistes. Esta condición es secundaria a los traumatismos torácicos. las atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas. El ejemplo clásico de la atelectasia por relajación se observa en el neumótorax. Se considera que la inflamación bronquial juega un papel central. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lóbulo. mantienen una inflamación progresivamente destructiva. Contiene la cantidad mínima de aire por lo que crepita débilmente. en los que la estasis de secreciones y la infección secundaria. contribuye a la formación de bronquiectasias por dilatación compensatoria del bronquio. compresión y obstrucción con reabsorción. En esta situación de colapso por relajación. con anemia y edema. Son antecedentes frecuentes el sarampión y la tos ferina. anémico y gris. Aparece colapsado. Dilataciones reversibles se observan frecuentemente en neumonías bacterianas y neumonitis vírica. debilitamiento y ulterior dilatación. BRONQUIECTASIA Es una dilatación anormal. en 24 a 48 horas. Los bronquíolos terminan en pequeños fondos de saco. rotura de ampollas enfisematosas a hidrotórax de pequeña magnitud. El pulmón se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. Se distinguen el colapso pulmonar masivo. que avanza en dirección al hilio. elástico. La atelectasia por compresión suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presión del tejido adyacente. cavernas tuberculosas. Esta deja un territorio sin flujo aéreo. El aire apresado es reabsorbido por la circulación indemne. PATOGENIA: Se debe a la retención de secreciones bronquiales con destrucción secundaria de la pared. permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeños (cuarta a novena generaciones). el pulmón aparece pequeño. El tamaño de la atelectasia depende del tamaño del bronquio obstruido. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamación más frecuentemente asociada a bronquiectasia. como un muñón hiliar. La atelectasia por obstrucción puede ser aguda o crónica. La circulación queda reducida a un mínimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstricción refleja. Es causado por tumores.Los mecanismos son relajación. Existe una 5 . Es importante recalcar que se trata de una dilatación permanente e irreversible. gris pardusco. Las condiciones que produzcan colapso por absorción en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente.

El tejido conjuntivo peribronquial está aumentado y el tejido pulmonar adyacente está atelectásico. Es el resultado de una bronquitis aguda con destrucción precoz de la pared bronquial y que no progresa en su extensión. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. El resultado de esta inhibición es una transformación en panal de abeja de todo el pulmón o de algunos segmentos. dilatados y se extienden hasta la zona subpleural. que se continúan con bronquios y llenas de mucus o de pus. Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de supuración broncopulmonar. las metástasis cerebrales con desarrollo de abscesos. Las bronquiectasias congénitas se observan frecuentemente en síndrome de Kartagener. cardiopatías congénitas. hiperémica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes. Al corte. Se observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas. Suele encontrarse en fibrosis quística. En las bronquiectasias saculares es más frecuente encontrar los dedos en palillo de tambor. cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. La capa muscular está hipertrófica y los cartílagos poco desarrollados. El parénquima distal puede estar inflamado. la desnutrición. produciría éxtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y además hiperinsuflación. no hay evidencias microscópicas de que haya existido tejido pulmonar entre ellas. incluyendo focos linfoides. 6 . Se encuentran algunas linfangiectasias. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada. pero con glándulas y otros elementos indemnes. Los bronquios terminan en dilataciones saculares. anormalidad de Klippel−Feil. Se compromete más frecuentemente el lóbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. los bronquios se observan tubulares. Se encuentran en los lóbulos inferiores. como en el síndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. en pacientes con déficit de a−1−antitripsina y como secuelas de virosis infantiles. Produce síntomas tempranamente y el pulmón afectado es pequeño. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamación. no alcanzan hasta la pleura y el parénquima escapa a la destrucción. En la pared hay destrucción parcial de fibras musculares lisas y cartílago. La estenosis bronquial cercana al hilio pulmonar.predisposición hereditaria. En estos casos habría una destrucción de las células nerviosas ganglionares del bronquio por los productos de desintegración de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDAS Bronquiectasias cilíndricas: Los bronquios afectados están transformados en tubos de paredes gruesas. síndrome de Sjögren. Las alteraciones son focales y generalmente están afectados bronquios medianos. Bronquiectasias saculares: Los síntomas aparecen más tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. Las bronquiectasias se clasifican en: • Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias • Bronquiectasias adquiriridas o secundarias • Cilíndricas • Saculares BRONQUIECTASIAS CONGENITAS Es por consecuencia de una diferenciación alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquíolos y los pequeños bronquios dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. a menudo muy adherido a la pared torácica. hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. principalmente zonas dorso−basales y látero−basales. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquíolos normales.

se asocia al déficit de antiproteasas normales. De ésta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos clasificados en el sistema Pi. que es la más importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la elastasa pancreática y de la neutrófila. Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos póstero−apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. Debe tenerse presente que los casos puros son raros. pero también se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de cloruro de cadmio. PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida por enzimas elastolíticas endógenas. Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón. fibrosis focal e infiltración mononuclear. como la a−1−inhibidora de proteasa. Por otro lado. Corresponde a una atrofia numérica del parénquima pulmonar. oclusión bronquial y bronquiolar. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes característicamente contienen gran cantidad de pigmento negro. centroacinar) Enfisema acinar distal (paraseptal) Enfisema acinar irregular (paracicatrizal) La identificación de cualquiera de las variedades de enfisema es más fácil al examen macroscópico. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrófagos en la liberación de quimiotaxinas. El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo panacinar. Es muy frecuente en fumadores. Las alteraciones aumentan hasta que la pérdida de tejido es de tal magnitud que quedan solamente las estructuras vasculares. Se ha demostrado una disminución de los niveles de a−1−Pi funcionales en el lavado broncoalveolar. Hay pérdida del contraste normal entre alvéolos y conductos alveolares con aparente simplificación de la arquitectura pulmonar. Es más acentuado en las bases. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. enfisema acinar proximal y enfisema irregular. mucho más frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos. También estimula la liberación de elastasa. Se asocia a bronquitis crónica. 7 . El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como niveles séricos bajos de a−1−Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. Este tipo de enfisema se asocia a déficit de a−1−antitripsina. es decir de los bronquíolos respiratorios y de conductos alveolares. Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino. con lo que se produce agregación de neutrófilos. tabiques interlobulillares y bronquíolos.ENFISEMA Es la ampliación de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal debido a desaparición de tabiques alveolares. elastasa. Se clasifican en: Enfisema panacinar (panlobulillar) Enfisema acinar proximal (centrolobulillar. inhibe la actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar.

especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ahí puede hacerlo al mediastino. en traumatismos. Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices. bronquitis crónica y limitación crónica del flujo aéreo. no sistematizado. Más frecuente en porciones anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. a lo largo de tabiques interlobulillares.Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es más prominente hacia la zona subpleural. intubación inadecuada. en los márgenes de lobulillos y acinos y a lo largo de vasos sanguíneos y vías aéreas. anestesia intratraqueal. En ancianos. En niños se observa en relación con maniobras de resucitación. Habitualmente es de extensión limitada. Hay alvéolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Las ampollas más grandes en el hilio comprimimen los vasos pulmonares. cuello y tronco. fracturas costales. punción pulmonar. Se asocia a enfisema acinar proximal. coqueluche. especialmente secuelas apicales de tuberculosis. sin predominio de región alguna. Primero se observan bajo la pleura. Signos morfológicos indirectos son espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal. El compromiso acinar es irregular. Es el tipo más frecuente. arterioesclerosis y 8 . Es asociado a enfisema acinar proximal. atelectasia y aspiración. TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES La trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos. ENFISEMA INTERSTICIAL En esta condición el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de diámetro.

b) la embolia lobular. intervenciones de cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares. en arterias medianas y periféricas y d) la microembolia. estos son causa de muerte súbita. y la poca actividad corporal. desecarse. reblandecerse. Puede estar asociada a tuberculosis pulmonar. se acompaña de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación intravascular. puede ser la causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos). que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida. fracturas múltiples. traumatismos de partes blandas. Son rojizos. Después de la primera semana están adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo−pardusco. Los trombos pueden calcificarse. Las embolias pequeñas sólo cuando son múltiples y bilaterales suelen ser mortales. infectarse y dar origen a embolias. que se reconoce sólo microscópicamente en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas. La trombosis de ramas pulmonares menores se observa cuando el flujo pulmonar está reducido. enfisema. en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones. el sobrepeso. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada. como en la tetralogía de Fallot. del estado funcional de la circulación menor y de la capacidad funcional del corazón derecho. inelásticos y quebradizos. especialmente con circulación extracorpórea. masaje cardíaco. Son deformables y pueden traspasar el lecho capilar y. 9 . Más frecuentemente se encuentran en lóbulos inferiores. estenosis congénita de la tricúspide. presentan un tinte amarillo−blanquecino y están firmemente adheridos a la íntima del vaso. Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo. por lo tanto. Embolía aérea: Es el paso de aire al torrente circulatorio a través del territorio venoso periférico. Embolía grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de diámetro. El cuadro morfológico corresponde a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación intravascular local. Es causa de muerte en más del 5% de los casos. Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño. Corresponde al paso de émbolos a la circulación sistémica después de traspasar el lecho capilar de los pulmones. Sobresalen característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos . EMBOLIA PULMONAR Es un fenómeno muy frecuente. en el otro. número y calidad de émbolos. heridas penetrantes torácicas. mal estado nutritivo. sepsis neonatal y también anemia de células falciformes. quemaduras. Las causas más comunes son intervenciones quirúrgicas. Los más antiguos muestran claros signos de organización. neumoconiosis e insuficiencia cardíaca. Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos. estenosis pulmonar no complicada. Embolía trombótica: Según tamaño y localización se distinguen: a) la gran embolia. en el tronco pulmonar o en las arterias principales. operaciones. Se origina principalmente en fracturas de huesos largos. la oclusión vascular suele ser transitoria o bien producir sólo estenosis. secos. inyección intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres y ventilación mecánica. puede pasar inadvertida clínicamente. La retunelización está completa ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas aplanadas. c) la embolia pequeña. especialmente en el lado derecho.arteritis pulmonar. En estos casos. granulares. desintegrarse. los rellenan y distienden.

Sólo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. Los más grandes evolucionan a la organización con cicatrización. En los vasos sanguíneos se encuentran escamas córneas. lanugo y grasa de vérnix caseoso. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona infartada con cicatrización y pigmentación parda. la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. en el mieloma múltiple y junto con embolias tumorales. También pueden producirse por masaje cardíaco vigoroso. absceso. El infarto pulmonar es hemorrágico. INFARTO PULMONAR Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares. más adelante. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 días. hiperemia capilar acentuada y. Se los encuentra en ramas pequeñas de la arteria pulmonar. Fase de resolución: los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos. En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica y son hallazgos del examen post−mortem.Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente. Macroscopía: Se observa un foco bien delimitado. edema. La mayoría de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de gestación. triangular. supuestamente cuando faltan las anastomosis bronco−pulmonares. la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar. Se observan algunos alvéolos bien aireados. Alrededor de las burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. Embolía de médula ósea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso. Sin embargo. empiema pleural. Embolía de líquido amniótico: Se origina en el embarazo. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos. hipertonía uterina y meconio en líquido amniótico. Después comienza la lisis de eritrocitos y el depósito de hemosiderina. se desarrolla el infarto hemorrágico completo. hiperplasia epitelial alveolar. Este proceso lleva semanas a meses. gangrena y 10 . La pleura suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal. Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos. muerte fetal intrauterina. La localización corresponde a la de los émbolos. lo que se observa en oclusión de grandes ramas. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculación. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. en el parto o alumbramiento. Evolucionan a la desintegración y rara vez a la organización. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. También puede haber edema pulmonar agudo. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica y colágena. es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar. mucus. Los pulmones muestran aumento de peso. La pleura está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina. En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha. Usualmente no producen infarto pulmonar. excepto los del margen costofrénico y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico. contracciones uterinas intensas. reabsorción del exudado y colapso alveolar. se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares. El infarto excepcionalmente es anémico. Patogenia: Se produce cuando además existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura. porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales. desprendimiento prematuro de placenta. Microscopía: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Complicaciones: Son consecuencias de una infección: neumonía. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre.

de centro necrótico o purulento y periferia hemorrágica. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe. ya que los mecanismos defensivos no están completamente desarrollados. Los virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades: Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa está enrojecida y tumefacta. respiratorio sincicial. La cavitación resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural o bronquial.cavitación. Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana. una sobreinfección bacteriana. Por ejemplo. se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica. pero más grave en pacientes con bronquitis crónica. Escherichia coli y otros. La secreción mucosa en estos casos es poca. Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. extrapulmonares. las glándulas mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial. Según el tiempo de evolución. En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Streptococcus pneumoniae . porque el árbol bronquial es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos. Una exudación leucocitaria predominante indica. que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea. Rinovirus (catarro). lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa. En la primera. BRONQUITIS AGUDA La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. generalmente. subpleurales. INFARTO SEPTICO Es consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias. Streptococcus pyogenes . especialmente Aspergillus y Mucorales. parainfluenza. Abundante secreción mucosa fluida llena el lumen. que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino−purulenta. Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. que se expulsan con la tos. Se observan infartos infectados por hongos. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente. Son múltiples. sarampión). La infección del área infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. Si se controla la infección. ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta. incluyendo tráquea. Micoplasma y virus de la ornitosis. trastornos locales de la aireación por obstrucción y tos irritativa. Staphylococcus aureus . BRONQUITIS AGUDA Afecta principalmente bronquios mayores. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica. 11 . quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Habitualmente es de curso benigno. la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el lumen. Tambien . La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. Adenovirus (adenoideo−faringo−conjuntival). Los agentes bacterianos son: Haemophilus influenzae . El absceso y la gangrena del infarto son fenómenos raros de observar.

Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. uremia.Bronquitis aguda necrótica−ulcerosa: Se da por inhalación de gases tóxicos. reversible completamente. Se observan focos miliares. En la base de las úlceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. Bronquitis pútrida: Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. Agentes frecuentes son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes. sarampión y gripe. en particular en pacientes con inmunodeficiencia. BRONQUITIS CRONICA 12 . en ocasiones se produce una proliferación acentuada del epitelio. La necrosis puede deberse también a vapores. especialmente después de escarlatina. Estas granulaciones rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido elástico. Las causas son infecciones por estreptococos. más que nada por la frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía. La intubación orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea. En los grandes bronquios. gris blanquecino amarillentos. bronquíolos terminales y respiratorios. fibrinosos. las paredes se destruyen rápidamente y la inflamación se extiende al parénquima produciendo una bronconeumonía. gases tóxicos. Clínicamente. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía de células gigantes de Hecht. la destrucción es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso. malolientes y entremezclados con los agentes causales. son inhalados hasta los alvéolos. Los bronquios se cubren de restos necróticos. Su curso es peor que el de la bronquitis ordinaria. cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica y bronquíoloectasias. Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta. En la bronquiolitis se distinguen: Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. hay disnea. que recuerdan a la tuberculosis miliar. pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos produce frecuentemente obstrucción bronquial transitoria. junto con el exudado. membranas hialinas del neonato. Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción. También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis graves. BRONQUIOLITIS AGUDA La inflamación predomina en los pequeños bronquios intralobulares.

estenosis. el que también contribuye significativamente a la obstrucción crónica. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial obstructiva. cilios intracitoplasmáticos. exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2). Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor de Fletcher). BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTE Si la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve. Corresponde evidentemente a un síntoma. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. por lo común. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa. asma y mucoviscidosis. fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. Aparecen focos de metaplasia epidermoide. cilios gigantes. Este término. El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta. reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa. bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y contribuye poco a la resistencia total. cilios compuestos. especialmente bronquíolos. Presenta signos funcionales de obstrucción bronquial. BRONQUITIS CRONICA CATARRAL Presenta infiltración celular inflamatoria. La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aerea pequeña serían funcionalmente importantes y quizás la manifestación más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea. tales como: cilios tumefactos. se aplica más específicamente a inflamaciones que comprometen grandes áreas del pulmón.Es la inflamación prolongada de los bronquios. distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación. y. enfisema. durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Se observan anomalías de los cilios. NEUMONIA Es la inflamación del tejido pulmonar. alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa. sin embargo. usualmente con tos. infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Morfológicamente. segmentos o lóbulos. A esto se suman también factores climáticos. La infiltración inflamatoria está presente siempre. En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar. Estas anomalías representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio. La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar. reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. de manera 13 . Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial. a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal.

NEUMONIAS ALVEOLARES Se constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. NEUMONIA NEUMOCOCICA No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. como segmentos. Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas. conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. desencadenada típicamente por el neumococo. Al parecer.más o menos homogénea. que afecta en forma homogénea a grandes áreas del pulmón. Fase de congestión: El lóbulo afectado es hiperémico. Dura de 24 a 48 horas. Los acinos quedan sin aire. La consistencia está aumentada. protozoarias (Pneumocystis carinii . Las neumonías se producen probablemente por infección exogena. Según causas las neumonías pueden ser: Bacterianas. o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). por agentes fisico−quimicos (lipoides. virales. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la forma clásica cursa en cuatro fases: congestión. que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. con escasos eritrocitos. gris rojizo. la Klebsiella pneumoniae ). Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no aclarada. por micoplasma o agente de Eaton. la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado. o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis). hepatización gris y resolución. rojo oscuro y pesado. espumoso. inmunitarias (autoinmunitarias. por bedsonias (ornitosis. rickettsiosis). lóbulos o pulmón completo. menos frecuentemente. La neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes. por otros gérmenes (entre éstos. mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos. El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa. Descripción general: Corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa. Los capilares están dilatados. De la superficie fluye un líquido turbio. micóticas. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. hepatización roja. El exudado alveolar es al principio seroso. 14 . repletos de sangre. neutrófilos y macrófagos alveolares. Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina). Toxoplasma). (tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso. radiaciones). neumonía fibrinosa crupal). Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos. alveolitis alérgica). parafina.

Los eritrocitos del exudado están hemolizados. la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada. En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis en un 2%. gris rojizos. no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día). son poco notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas. confluentes. La forma aguda comienza como focos neumónicos. Son unilaterales. Es un exudado fibrinoso. finamente granulosos. fibrinolisis. La superficie de corte. de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante. con mucha fibrina y abundantes leucocitos. tras un escalofrío. hiperémicas. granular y seca. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia. algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme. fluye material turbio. Complicaciones: Va acompañada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa. además. en la superficie de corte solevantados. antes granular. pero. Se distingue una forma aguda y una crónica. se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución. secos. ahora está húmeda. derechas. una artritis o una osteomielitis. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar. endocarditis úlcero−trombótica en 6%. después el exudado se hace cada vez más rico en 15 . a veces. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina. parcialmente interrumpida. fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa.Hepatización roja: De 2 a 4 días de duración. asintomática. sin embargo. Al final de esta fase se normaliza la circulación. la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días. granular y seca. No posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. A veces tiene distribución de tipo aspirativo. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscópicamente. como lavada. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos. Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso−basales y laterales de los lóbulos inferiores. Frecuentemente. no así en el examen del pulmón fijado previamente. predominantemente en lóbulo superior. Los capilares continúan ingurgitados de sangre. Las lesiones bronconeumónicas consisten en focos de condensación pequeños. menos frecuentemente. donde tienden a ser más densos. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática. En un 6% se produce un absceso pulmonar. BRONCONEUMONIA Es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad. A menudo alcanzan la pleura. y. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural. Se trata de una neumonía lobular atípica. que se descubren mejor por palpación que por inspección. Microscópicamente aparece primero un edema inflamatorio. La fiebre. Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta. El exudado es serofibrinoso. más tarde puriforme. de pocos días. Hepatización gris: De 4 a 6 días de duración. la enfermedad alcanza el clímax. se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Resolución: De 6 a 12 días de duración. el tejido comprometido está anémico. NEUMONIA DE FRIEDLÄNDER Es la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae. que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión lobular. La superficie de corte es gris.

Los cuerpos extraños pueden producir una estasis de secreciones bronquiales. que produce una inflamación necrotizante. insuficientemente distendidos (bronconeumonía distelectásica ). y la retención de secreciones bronquiales con pérdida de conciencia. Afecta a enfermos debilitados y con estadía prolongada en cama. La aireación insuficiente del pulmón después de resecciones quirúrgicas mayores. abdominales y torácicas. En la forma hematógena. El pronóstico de esta forma es muy malo. BRONCONEUMONÍAS POR ASPIRACIÓN También predominan en lóbulos inferiores y más frecuentemente al lado derecho. se constituyen infiltrados maculares y simultáneamente se desarrollan flegmones pleurales. se observa como una neumonía con infiltrados purulentos mal delimitados. BRONCONEUMONÍA HIPOSTÁSICA Se desarrolla en las partes dorso−basales de los lóbulos inferiores. La pleuritis purulenta y el empiema son también frecuentes. a menudo gangrenosa. La circunstancia más frecuente es la aspiración de vómitos con contenido gástrico. septales y perilobulillares. confluentes con tendencia a la necrosis. osteomielitis y otras. Es una afección secundaria a piodermitis. especialmente la forma primaria en lactantes. El empiema y el pioneumótorax son acompañantes frecuentes. BRONCONEUMONÍA ESTREPTOCÓCICA Se caracteriza por un exudado hemorrágico y flegmonoso. primaria o secundaria a bronquitis viral. con frecuencia. favorecen esta condición.células polinucleares. primero en los bronquíolos y luego en los alvéolos. La forma aerógena es más frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumonía purulenta confluente. Hay tumefacción y necrosis del epitelio alveolar BRONCONEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA Corresponde al 5% de las neumonías bacterianas. por la acción corrosiva del ácido. pobre en fibrina. Los abscesos se forman a partir de embolias sépticas en arteriolas y capilares. bronquial y alveolar. En la agonía se puede producir aspiración de contenido gástrico y digestión pulmonar post−mortem 16 . heridas de la pared con necrosis y neumonía purulenta consecutiva. El tipo de reacción inflamatoria es la inflamación necrotizante y abscedante. furunculosis. endocarditis. La neumonía aerógena.

El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal. así como restos de tejido pulmonar necrótico. se encuentra. En este capítulo se describen sólo las afecciones más frecuentes. • Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar • Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar. pero el aspecto macroscópico parece ser similar al encontrado en la neumonía por virus influenza: pulmones tumefactos. traumatismos pulmonares. que en algunos casos puede ser prominente. por lo general. Morfológicamente. el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es exudativo. al final. Se caracterizan por una inflamación con un componente intersticial prominente. o 17 . En la asfixia neonatal aparece meconio en el líquido amniótico y en el pulmón se observan partículas de vérnix caseoso o de meconio y escamas córneas. Esta reacción inflamatoria es inespecífica. que aumenta con el ejercicio. Afecta algo más a hombres que a mujeres. hiperémicos y edematosos. aunque en todas ellas hay también un componente alveolar. la diferencia es sólo cuantitativa. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena. Al momento de la autopsia. Usualmente se encuentran abundantes bacterias. FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICA Se le denomina también neumonía intersticial usual o alveolitis fibrosante criptogénica . • Extensión de una supuración vecina. que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial. heridas y traumatismos pulmonares y otros. termina en una fístula bronco− pleural. con tendencia a la organización. leucocitos y algunas fibras elásticas. pero muy característica y se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o daño alveolar difuso. La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de organización. El feto respira in utero e inhala líquido amniótico normalmente. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar: • Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños. No se conocen bien los estados iniciales. los pacientes tienen volúmenes pulmonares disminuidos. Corresponde a una neumonía mixta. ABSCESO PULMONAR Reblandecimiento purulento. como absceso hepático. más raramente un pioneumotórax. una atelectasia o bien signos de neumonía descamativa. quistes hidatídicos infectados y tumores infectados. focal y delimitado del tejido pulmonar. capacidad de difusión disminuida. Funcionalmente. Alrededor. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema. secundarios a obstrucción bronquial. pioemia e infarto séptico. diseminación transpleural. Los abscesos pueden ser el resultado de inhalación de cuerpos extraños. la distinción suele ser difícil y. Como es un fenómeno normal. neumonía. ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMON GENERALIDADES En este grupo se incluye una serie de enfermedades más bien heterogéneas del pulmón. VEF1 y VEF% normales e hipoxemia arterial. La cavidad contiene pus cremoso. Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos.Otra situación frecuente es la aspiración de líquido amniótico.

Las paredes alveolares más gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal. Hay abundantes células granulares alveolares. La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. a menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrófagos. Estos casos no muestran angeítis ni depósitos minerales. No se observan depósitos densos. que se encuentran engrosados y con infiltración inflamatoria crónica. El pulmón está aumentado de consistencia. Los lúmenes de las vías aéreas contienen restos celulares y mucus. reduplicación de la membrana basal capilar y alveolar y proliferación de pericitos pericapilares. como asbesto o sílice. En la fase de estado es característica la variación del aspecto histológico en diversas regiones del mismo pulmón. Se han descrito incluso casos con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmón y en el suero de estos pacientes. Hay fibrosis de los tabiques alveolares.en fases avanzadas. histiocitos. Se observa fibrosis peribronquial y de tabiques interlobulillares. NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVA Predominan los acúmulos intraalveolares de macrófagos y la denominó neumonía intersticial descamativa. Por ello se la considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias. fibroblastos. algunas fusadas y otras multinucleadas. En el intersticio aumentan los linfocitos. El pulmón puede permaneces en este estadio por largos periodos. crepita escasamente y es amarillo grisáceo. NEUMONÍA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITIS 18 . La forma primaria afecta por igual a ambos sexos y ocurre en grupos de edad más jovenes que la fibrosis intersticial idiopática. miofibroblastos y células musculares lisas. La lesión afecta en forma relativamente homogénea a todo el pulmón. La transformación en panal es focal y puede observarse ya en los casos de evolución clínica corta. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima. Los estudios ultraestructurales muestran que el daño inicial se localiza en las células endoteliales de los capilares alveolares y en el epitelio alveolar (neumonocito I). sin embargo los depósitos densos en el pulmón no son un hallazgo constante. y vacuolas. Hay abundantes fibras colágenas y elásticas intersticiales. Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. PAS positivos y diastasa−resistentes. Hay regeneración con hiperplasia de neumonocitos II. Actualmente se reconoce que este aspecto histológico corresponde a una respuesta inespecífica del pulmón a diversas sustancias. el aspecto es el de un pulmón en panal de abejas.

La verdadera frecuencia de esta condición se desconoce. con pequeñas ampollas enfisematosas.Formas etiológicas: Neumonía intersticial fulminante de la infancia. Tuberculosis productiva. La dosis infectante de virus determina el tipo de daño pulmonar. especialmente en bordes libres. en niños previamente sanos. aerógenas y a las microembolias. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca. son gris violáceos. Neumonías intersticiales por virus y micoplasma: En general. Neumonía por drogas. Neumonía por rickettsias. posiblemente por su posición en la circulación. las infecciones respiratorias por virus predisponen a la invasión bacteriana secundaria. Los traumatismos. producen un aumento de la actividad mitótica epitelial bronquial y alveolar y una infiltración inflamatoria difusa en paredes bronquiales. Las alteraciones bronquiales y bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltración mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. reviste el alvéolo dañado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II. lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematógenas. bronquiolares y tejidos peribronquiolares. los pulmones están aireados. Sarcoidosis. La formación de las membranas hialinas traduce necrosis de neumonocitos I y daño endotelial con exudación 19 . paraquat y la sobrehidratación. los alvéolos afectados muestran paredes gruesas con infiltración linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. PULMON DE SHOCK El pulmón es uno de los órganos más afectados en el shock. PATOGENIA: De los dos tipos celulares del epitelio alveolar. es menos vulnerable y constituye la población celular de reserva. Dosis masivas producen una neumonía alveolar hemorrágica. Sarampión. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Luego. Neumonía intersticial fulminantede la infancia (muerte en la cuna): Ocurre en un porcentaje de casos de muerte súbita de causa desconocida de la infancia. Recuperacion de síndrome de distrés respiratorio. los más lábiles son los neumonocitos I. Neumoconiosis. Citomegalovirus. Influenza. Hay escasos focos de neumonía intersticial. en tanto dosis más pequeñas. El neumonocito II. pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda también son responsables de alteraciones pulmonares. Neumonía por Mycoplasma pneumoniae. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus están: grados variables de daño epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneración y reemplazo transitorio del epitelio por uno epidermoide estratificado. La cavidad contiene edema con número variable de linfocitos y macrófagos. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxígeno. Virus respiratorio sincicial. secretor de surfactante. se superpone una infección bacteriana. prolifera. Varicela. que ante un estímulo adecuado. Neumonía por virus. Neumonía de células gigantes de Hecht. las hemorragias y las septicemias son las causas más frecuentes de pulmón de shock.

La traqueostomía y el uso de ventiladores mecánicos facilitan la propagación aerógena− canalicular y la colonización por gérmenes. que a su vez liberan radicales superóxidos y otros productos altamente oxidantes. Evolución: De los casos recuperados de shock. la destrucción local y la amplificación de la inflamación desencadenan la coagulación intravascular. especialmente bronconeumonía. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colágeno. Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones. que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos. Fase tardía (segunda semana en adelante): Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organización del exudado alveolar. en particular oportunistas y bacterias gram negativo. edema y hemorragia. es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculación pulmonar. signos de organización incipiente intraalveolar. Los granulocitos activados producen metabolitos tóxicos a partir del araquidonato y por acción de lipo−oxigenasa y ciclo−oxigenasa. de extensión variable y distribución irregular. Las áreas afectadas son rojo oscuro. La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos. se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las células fijas intersticiales. alteración de la calidad del mismo y de la distribución de las fibrillas. que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios. Así. aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos. que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal. Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organización de los 20 . Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis. un pequeño porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis. la extensión del proceso es relativamente limitada y sincrónica y los tabiques están normales. hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio. Los capilares a menudo muestran acumulación de polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación (en la neumonía. en la fibrosis post−neumónica. hialinas. como el tinte de la ciruela. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinófilas. Este daño puede ser consecuencia de la hipoxia local. porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones. aún en las fases más precoces. MORFOPATOLOGIA Los pulmones están aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales. que destruyen proteínas estructurales tales como colágeno.de plasma rico en fibrina. amplificando a su vez el daño local. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. los neutrófilos migran a los alvéolos). La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. complemento y otras proteínas plasmáticas. Las condiciones que retardan el proceso de regeneración o alteran la continuidad de la interacción celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. estas sustancias producen mayor daño endotelial junto a las proteasas ácidas y neutras. De las 48 a las 72 horas.Las observaciones clínicas y experimentales sugieren que el daño endotelial es el fenómeno desencadenante de la lesión. Fase Precoz (primera semana): En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvéolos presentan microatelectasias. en cambio. Esta fibrosis difiere de la posneumónica usual. atelectásicas. factor de Hageman. elastina y fibronectina. Estas proteasas también fragmentan el fibrinógeno. Finalmente. favorece la agregación local de neutrófilos. la acción de las toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticas y otras producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la microcirculación pulmonar. Hay hiperplasia de neumonocitos II. Los restantes. Pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tardía con lesiones proliferativas y reparativas. alrededor del fin de la primera semana. alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable más notorias con el ejercicio. húmedas y sanguinolentas al corte.

arcilla). De esta forma se originan cavidades irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas. sino que también la forma y la densidad. Puede observarse calcificación distrófica. que tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses. Oficios con alto riesgo de silicosis están en: minería (carbón. La intercepción es responsable del depósito de partículas irregulares y fibrosas. Los nódulos. como una papilla (tisis negra). cuarzita. linfocitos y plasmocitos. La difusión afecta sólo a las partículas más pequeñas (menos de 0. Morfología: Los nódulos silicóticos. El llamado impacto inercial es responsable de los depósitos en la nariz y vías mayores. reacciones granulomatosas (berilio). A continuación se describen condiciones frecuentes y típicas. La sedimentación es el mecanismo responsable de la mayoría de los depósitos en las vías aéreas proximales. Las arterias y bronquíolos incluidos en los granulomas se destruyen. confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos (cicatrices por aglomeración). especialmente en las bifurcaciones. arena). Kovni" (kónis). industria del acero y del hierro (cemento. Pueden aumentar en número lentamente. 21 . arena). picapedrería (mármol) e industria de la cerámica (porcelana. arena. proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción mínima (carbón). ópalo. birrefringentes. El polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo). se depositan en las porciones proximales de las vías respiratorias. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos silicóticos también. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos. tridimita. hasta que son interceptadas por colisión en las paredes de los bronquíolos terminales y respiratorios. de 1 a 2 mm de diámetro. calcedonia. industria de la construcción (cemento. que se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2). arcilla). del tamaño de una cabeza de alfiler. tripoli. que incluye histiocitos cargados de polvo. Las partículas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente aérea y evitan la sedimentación y el impacto inercial en las vías mayores. El núcleo hialino del nódulo esta rodeado por una densa red fibrosa concéntrica. Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón (imagen en mariposa en radiografía). Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente.. tierra diatomácea y cristobalita. No sólo es importante el tamaño.exudados alveolares e infiltración linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Con luz polarizada se identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm . PATOGENIA: Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado.1 µm). hialinizante. polvo. bronquiolitis (humo del cigarrillo). SILICOSIS Es una fibrosis progresiva. Los focos fibrosos mayores pueden necrosarse por obliteración vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. que producen una mezcla de dosis. intracelulares y extracelulares. Por irrupción en las venas pulmonares desde los ganglios linfáticos. están formados por granulomas histiocitarios. El tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal común. Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas. Algunos casos llegan al pulmón en panal de abejas. puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto). es posible observar pequeñas diseminaciones hematógenas. tamaño y composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces una combinación de reacciones. fibrosis nodular difusa (sílice). granulomatosa. son casi patognomónicos de silicosis. NEUMOCONIOSIS Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo y la reacción correspondiente.5 a 5 µm de diámetro produce silicosis. La inhalación de partículas de 0. alveolitis fibrosante (oxígeno).

El polvo de cuarzo no se encuentra más allá de 1 a 3 g. Los núcleos hialinos están rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con polvo de carbón y tejido fibroso. Las células necróticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosis Las consecuencias de la silicosis son enfisema centrolobulillar. aislados o en grupos. asbesto azul) y amosita (asbesto pardo). crocidolita (Na 2 Fe +2 Fe +3 (OH/Si 4 O 11 ) 2. La asbestosis corresponde entonces a una silicatosis. En la progresión de la citotoxicidad se disuelven las membranas lisosomales. ASBESTOSIS Asbesto es un término que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupción de los ganglios linfáticos hiliares indurados en los grandes bronquios. asbesto blanco).Patogenia: Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. muy complejos. Raras veces alcanza más de 50 g y como máximo. normalmente. El contenido total de polvo de los pulmones es de 20 a 30 g. 22 . Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales. La teoría de la superficie: la acción patógena del polvo de cuarzo es determinada por la reacción entre la superficie de las partículas de cuarzo y la membrana plasmática de los macrófagos. La exposición a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales. enfisema paracicatrizal. de distinta composición química y morfología. Actualmente se consideran dos teorías: La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se disuelven intracelularmente y el ácido silícico disuelto produce necrosis de los macrófagos con fibrosis. la silicosis se acompaña de una antracosis difusa y macular. fibrosos. hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. El primero queda en las vías superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmón. asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y del peritoneo. incluso en los casos más graves. Los tres tipos más importantes son: crisotilo (Mg 3 Si 2 O 5 (OH 4). 100 g. Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm. En la silicoantracosis .

Puede haber extensos focos de calcificación. son bilaterales. En estas condiciones los trabajadores están expuestos a radiaciones y sustancias tales como uranio. ETIOLOGIA En la etiología del cáncer bronquial hay que considerar factores ocupacionales. zonas póstero−laterales. Estos cuerpos se han encontrado en ciudadanos de las metrópolis. La sobrevida a un año del diagnóstico es de 20% y a los 5 años de 5%. óxidos de hierro. irregulares. La envoltura proteinácea está habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos. alargadas. amarillo cobrizos. El hallazgo de cuerpos de asbesto en pulmón o expectoración indica sólo exposición y no es una prueba de enfermedad por asbesto. La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha relación con el hábito de fumar. blanquecinas y solevantadas. contaminación ambiental y hábitos personales. etc. En el aire contaminado de las grandes ciudades se encuentran además de los irritantes comunes. Lo más importante es la concentración y tiempo de exposición. hereditarios. de hasta 50 µm de largo.Placas fibrosas pleurales: A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que acompañan a la asbestosis. Las fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos que forman granulomas. Asbestosis: Significa fibrosis pulmonar por inhalación de polvo de asbesto. níquel. La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado en las últimas décadas y en Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100. las placas se localizan en la pleura parietal. Para los casos con tumor extirpable quirúrgicamente puede aumentar a 35% a los 5 años. consisten de laminillas colágenas hialinas y escasamente celulares. asbesto. simulan cartílago articular. bien delimitadas. Las más grandes. hasta en un 60% de las autopsias. Actualmente hay evidencias que apoyan la idea de que las placas pleurales son precursoras del mesotelioma maligno. como bastón. Todos los tipos de asbesto mencionados pueden producirla. instrumentos. berilio. en grados diferentes. CANCER BRONQUIAL El cáncer bronquial constituye el 30% de todas las neoplasias del ser humano. etc tienen mayor incidencia de cáncer bronquial. principalmente sobre las costillas y el diafragma. sales de cromo. Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se encuentran en grandes cantidades en las placas. Los trabajadores de industrias convencionales y nucleares en que se utilizan sustancias químicas para la manufactura de materiales. sino que en el pulmón mismo. arsénico. simultáneamente favorecen la precipitación de proteínas y hierro endógeno y dejan la fibra como núcleo y constituyendo el llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas. Afecta con mayor frecuencia a hombres de edad promedio 60 años. maquinarias. hierro metálico. Histológicamente. gas de mostaza. La superficie puede ser nodular o lisa.000 habitantes. 23 . no expuestos.

de células caliciformes o de ambas. así como irritantes. compuestos de arsénico. tales como cianuro. LESIONES PRECURSORAS Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial : hiperplasia de células basales y de células caliciformes. que reemplazan al epitelio respiratorio destruído por los irritantes del humo del cigarrillo. En la hiperplasia el epitelio esté engrosado (más de 50 µm). estos factores representan una proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo. hidrocarburos aromáticos y alifáticos. Todo el espesor del epitelio está reemplazado por células atípicas. En el carcinoma in situ las alteraciones citológicas e histológicas mencionadas alcanzan su máxima expresión.sustancias carcinógenas tales como 3. óxido de nitrógeno. gases de aceite de petróleo. siendo los más frecuentes los carcinomas Los tipos histológicos de este grupo. son más sensibles a la acción de los carcinógenos y la ausencia de factores defensivos mecánicos y funcionales favorece la penetración de los carcinógenos y el contacto de éstos con las células en fase proliferativa.4− benzopireno. Las alteraciones estructurales son estratificación. Existiría una relación entre daño epitelial y el efecto de los irritantes. Sin embargo. espesor irregular. cromo. En casos de carcinoma bronquial manifiesto. moderado y avanzado. son irrefutables. según la clasificación de la OMS. con irregularidades y discontinuidades evidentes de la membrana basal. En la metaplasia epidermoide el epitelio respiratorio normal está reemplazado por uno plano estratificado maduro. En la mucosa adyacente al carcinoma in situ hay frecuentemente signos de displasia y metaplasia.12−benzoperileno. Se distinguen tres grados de displasia: leve. El epitelio bajo y el metaplásico. debido a un aumento en el número de células basales. displasia en alrededor del 40% y carcinoma in situ en 20−30%. polvo de asbesto. habitualmente es un foco pequeño. Las evidencias estadísticas y experimentales. en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada−carcinoma invasor es de 3.2 años. según la intensidad de las atipias y la extensión de la distorsión arquitectural del epitelio. formaldehído. así como la frecuente observación de lesiones precursoras en el epitelio bronquial de fumadores. Está comprobada la relación causal entre humo de cigarrillo y cáncer bronquial (pipa y cigarro también). trazas de elementos radiactivos. óxido arsenioso. son: 24 . acroleína. formaldehído y óxido nitroso. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL CÁNCER BRONQUIAL Existe una gran variedad de tumores. 1. reemplazo total o parcial de las células normales por las atípicas y discontinuidades de la membrana basal. metaplasia epidermoide. trazas de níquel. displasia y carcinoma in situ. ozono. El humo del cigarrillo contiene benzopireno y otros cancerígenos.

Al momento del diagnóstico mas del 80% tiene extensión extratorácica. Carcinoma combinado adeno−epidermoide o adeno−escamoso: Corresponde a un tumor en cuya masa coexisten un carcinoma epidermoide y un adenocarcinoma. estructuras glanduliformes o papilares y vacuolas citoplasmáticas con mucus. núcleos pequeños. Es más frecuente en el hombre y la sobrevida a los 5 años es de 22%. de escaso citoplasma. Es predominantemente periférico. con o sin focos de diferenciación glandular o córnea. de aspecto bronconeumónico. La sobrevida a los 5 años es de 2%. Los criterios histológicos son presencia de secreción mucosa. TOPOGRAFÍA 25 . Carcinoma indiferenciado de células grandes: Se presenta como un carcinoma sólido. Es el tipo histológico más frecuente en las biopsias (cerca del 45% de todas las biopsias bronquiales positivas). Carcinoma indiferenciado de células pequeñas: Representa alrededor del 20% de todos los carcinomas bronquiales y el 40% de todas las biopsias positivas. Constituye el 0. Histológicamente son carcinomas sólidos con diferenciación córnea (perlas córneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares. tuberculosis y otros granulomas. Las células tumorales pueden ser argentafines. Tiende a ser multifocal en un 20%. multinodular. Es el tipo más frecuente en no fumadores. no presentan ninguno de los caracteres histológicos mencionados en los otros tipos. Afecta predominantemente a hombres en proporción de 19 : 1. redondos o fusados. Se asocia en 45−65% de los casos a cicatrices de infarto. Se origina aparentemente en los bronquios mayores y medianos. Adenocarcinoma: Representa alrededor del 10% de los carcinomas en el hombre y el 50% en las mujeres. Sobrevida a los 5 años es de 10%. El carcinoma bronquíoloalveolar es una variedad de adenocarcinoma. Histológicamente. constituido por células uniformemente grandes (20 µm o más). o ambas. de cromatina fina y en grumos regulares. que tiende a ser multicéntrico. Es un diagnóstico de exclusión.Carcinoma epidermoide o escamoso: Es el prototipo del carcinoma bronquial. Es un tumor constituido por células uniformemente pequeñas (10−15 µm).4 − 3% de los casos. de núcleos polimorfos y frecuente canibalismo celular.

el ganglio sufre induración antracótica. En algunos casos. Este síndrome se caracteriza por dolor en la zona inervada por el nervio cubital y se acompaña de síndrome de Bernard−Horner secundario al compromiso de la cadena simpática. TUBERCULOSIS PULMONAR TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA Es la forma anatómica que corresponde a la primoinfección tuberculosa pulmonar. Se presenta con un aspecto anatómico muy constante. Por fuera suelen observarse tubérculos miliares aislados. Se llama también infantil. EVOLUCION DEL COMPLEJO PRIMARIO Curación: En la gran mayoría de los casos cura completamente. Alrededor del foco de Ghon se produce tejido granulomatoso específico con evolución a la fibrosis y encapsulamiento. el foco se retrae. la que 26 . Cualquiera que sea la localización. pericárdica y costal. periféricos. El foco ganglionar evoluciona de manera más lenta y la inflamación es más acentuada. en tanto la adenopatía está en pleno desarrollo.Las células neoplásicas producen hormonas ectópicas en 10% de los casos y serían responsables aparentemente de síndromes paraneoplásicos. el foco es único. Dichos ganglios. 45% izquierdo).El carcinoma bronquial puede originarse en zonas periféricas o centrales del pulmón. puede osificar. La invasión de los tejidos u órganos vecinos al pulmón suele ser síntoma de presentación y son frecuentes la invasión pleural. Los carcinomas epidermoide y de células pequeñas tienden a ser centrales y los adenocarcinomas y los de células grandes. especialmente en adultos. pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho. hasta llegar a los ganglios hiliares. se produce tejido granulomatoso con proliferación de células epitelioideas que delimitan el proceso. Los carcinoma localizados en el surco pulmonar superior producen un cuadro clínico característico denominado síndrome de Pancoast. calcificación y cretificación. Muy raras veces en el vértice. Desde este foco primario se desarrollan abundantes tubérculos miliares a lo largo de los vasos linfáticos. siempre es subpleural. Las causas más frecuentes de muerte son neumonía y bronconeumonía. raras veces doble y aún múltiple y bilateral. aquél sin relación a un bronquio. El foco de Ghon se presenta como un nódulo caseificado de 0. Finalmente. No osifica habitualmente. El de localización central es aquél cuyo tumor principal está en relación aparente con un bronquio principal. Los mecanismos de curación de la adenitis caseosa comprenden encapsulamiento fibroso. Puede situarse en cualquier lóbulo. sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable. El adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas. siendo necesaria una radiografía para descubrirlo. METÁSTASIS E INFILTRACIÓN El carcinoma bronquial da metástasis preferentemente por vía linfática a los ganglios mediastínicos. No rara vez se observa una fístula tráqueo− bronco−esofágica. De preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas. Este se caracteriza por dolor en la zona inervada por el nervio cubital y se acompaña de síndrome de Horner secundario al compromiso de la cadena simpática. Mientras ocurren estos procesos. Los órganos más comprometidos son hígado. que en ocasiones llega a comprimir bronquios de mayor calibre. El síndrome de Pancoast es producido por carcinomas localizados en el surco pulmonar superior. cabe hacer notar que hasta un 20% se relacionan con cicatrices. de manera que el foco de Ghon puede encontrarse curado. La diseminación extratorácica es predominantemente vía hemática. con un gran aumento de volumen. disminuye progresivamente de tamaño y llega a ser tan pequeño que con frecuencia pasa inadvertido durante la autopsia. El foco de Ghon aparece como una bronconeumonía caseosa. Se compone de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopatía regional. determinando atelectasias de consideración. El periférico. En la mayoría de los casos. aunque puede producirse en el adulto.5 a 2 cm de diámetro. El caseum y la cápsula de incrustan de sales calcáreas. parte baja del superior y alta del inferior. De los periféricos. cuando aparece la resistencia específica. hueso y encéfalo. suprarrenal.

Pero también puede sufrir reblandeciemiento y dar origen a fístulas (absceso frío). sino que progresa y se propaga rápidamente a otros ganglios linfáticos. abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma así una caverna. hacia abajo. Cuando este proceso ocurre tardíamente. pero en vías de curación. Se determina así una caseificación masiva de un segmento pulmonar. Tuberculosis miliar aguda. es decir la extensión a distancia de la infección. Es la llamada diseminación pulmonar primaria. • b. ulcerarse. bronquíolos y vasos linfáticos y sanguíneos. La extensión a distancia determina formas de tuberculosis. inguinales. En poco tiempo pueden comprometerse los ganglios mediastínicos y cervicales hacia arriba y los lumbo−aórticos. mesentéricos. Diseminación hematógena. desarrollo y curación del complejo primario es tan bien controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por síntomas. • Generalización. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la muerte (complejo primario progresivo). mientras el foco primario se encuentra aún activo. El material se aspira y llega a otros lóbulos y al otro pulmón. muy destructiva. A veces este último no cura.. Simultáneamente. Las metástasis se originarían de preferencia 27 . Los grupos ganglionares crecen enormemente y están tumefactos y completamente caseificados. pero relacionadas patogénicamente. En ambos casos. los ganglios caseificados. También puede producirse por vaciamiento de material caseoso reblandecido del foco de Ghon en un bronquio vecino. La tuberculosis ganglionar caseosa cura con frecuencia con cretificación calcárea de las masas y por encapsulamiento fibroso. El proceso se extiende por aspiración de lobulillo en lobulillo. Esto puede ocurrir vía linfática o vía sanguínea y las formas dependen de la vía y de la cantidad de bacilos transportados. con lo que se forman nuevos y múltiples focos caseosos. El foco de Ghon suele curar antes que el foco ganglionar. Si llegan a la sangre gérmenes en número reducido y en forma discontinua tendremos tuberculosis en un órgano. extensa. Las formas de tuberculosis por diseminación hematógena son: Tuberculosis metastásica. de donde puede extenderse al resto de la pleura. Esto puede presentarse de diversas formas: • El foco de Ghon puede progresar por contigüidad (tisis del foco primario). Una tercera evolución es la generalización. Diseminación pulmonar abortiva. etc. con desarrollo de grandes cavernas. • Extensión linfo−ganglionar. que desde el punto de vista morfológico son distintas. En el cuello. Todo este proceso de formación. dan a la cabeza una forma de cabeza de cerdo (scropha ) de donde procede el nombre de escrofulosis . • Otras veces se produce la llamada diseminación bronquial primaria. y así puede destruírse un lóbulo entero. El resultado es la extensa destrucción del tejido pulmonar. Este evolución se produce por propagación de la tuberculosis de un ganglio hiliar del complejo primario. Sepsis tuberculosa gravísima. que da origen a una tuberculosis pulmonar progresiva. La lesión avanza por contigüidad a los alvéolos. Los individuos no saben que son portadores de la lesión y no representan peligro para los que lo rodean. en un área limitada del pulmón. se produce una pleuritis exudativa en el mediastino. De esta manera se produce una neumonía caseosa extensa. lo que es raro. En éstos aparecen nódulos caseificados que con el tiempo originan síntomas caracterítsicos de la llamada tuberculosis aislada de los órganos. Entonces no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta una resistencia específica eficaz. La primoinfección tuberculosa puede curar o agravarse. Los focos caseosos pueden reblandecerse. A veces podrá localizarse en dos o más órganos. Tuberculosis miliar crónica. Tal es la típica tubeculosis infantil.posteriormente puede sufrir el llamado reblandecimiento pizarroso. Complejo Primario Progresivo: Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han sufrido infecciones masivas. puede confundirse con una reinfección. En ella falta completamente la proliferación histiocitaria propia de la resistencia. progresiva y fatal (epituberculosis). las lesiones se limitan al pulmón. a un bronquio vecino por perforación de su pared: se vacia el contenido bacilífero y se disemina por aspiración. El foco de Aschoff−Puhl y el foco de Simon suelen ser el inicio de la forma aislada pulmonar. Su evolución es lenta y cuando se manifiestan el complejo primario está curado. Esta propagación es por contigüidad (periadenitis) y por los conductos linfáticos (linfangitis). ilíacos.

lo que representa una forma de curación. que se extienden y pueden destruir grandes porciones del órgano. constituidos por masas caseosas. hígado. Formas de comienzo: En contraste con la primoinfección. los tubérculos son más pequeños y predomina el componente productivo (granulia de grano chico). ya que éste tiene mayores relaciones con la circulación sanguínea. si continuamente llegan gérmenes a la sangre en grandes cantidades. Sus formas anatómicas son muy variadas. Por ende. Las más importantes son los focos apicales y el infiltrado infraclavicular. Se presenta como nódulos caseificados. rodeadas de tejido antracótico. También pueden cretificarse. riñón. Aparece como nódulos pequeños. de algunos milímetros de diámetro. En cambio. los focos iniciales se localizan de preferencia en los segmentos superiores del pulmón. Más a menudo esta generalización ocurre cuando el complejo primario está curado (generalización tardía). En este último caso. en casi todos los órganos. Pueden ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior.del componente ganglionar linfático reblandecido. La frecuencia con que se encuentran estas lesiones en la autopsia. El foco se sitúa en el vértice pulmonar. en los casos de generalización tardía. próstata. Esta reinfección se propaga por el pulmón vía bronquial y no por vía linfática. directa o indirectamente. En los períodos iniciales puede hacerse un orden descriptivo. como riñón. que el número de cuadros anatómicos es ilimitado. los tubérculos son un poco mayores y prevalece el componente exudativo (granulia de grano grande). En los casos de generalización precoz. la que está engrosada en esa zona. TUBERCULOSIS PULMONAR DE REINFECCION Aparece en individuos que han tenido una primoinfección tuberculosa y por la cual adquirieron resistencia específica. el carácter del foco fibroso y la ausencia de síntomas. El foco apical se identifica con cierta frecuencia en autopsias de adultos que han fallecido por otras causas. tan importante en la primoinfección. El desarrollo de una tuberculosis generalizada durante la evolución del complejo primario (generalización precoz) es un fenómeno poco frecuente. bazo y meninges. se desarrollan innumerables tubérculos miliares en todos los órganos lo que constituye la llamada tuberculosis miliar o granulia . Ambos focos se consideran formas de reinfección endógena originados por diseminación hematógena a partir del complejo primario. la tuberculosis orgánica compromete varios órganos. trompas de Fallopio. Se describe con el nombre de foco de Aschoff−Puhl en los adultos y foco de Simon en los niños. que evoluciona silenciosamente hasta la curación. el foco de origen de las metástasis tuberculosas se encuentra en algún otro órgano. En la tuberculosis miliar se desarrollan nódulos del tamaño de un grano de mijo. hacen pensar que se trata fundamentalmente de una forma de infección benigna. predominan en pulmón. En cambio. A veces. etc. pero representan formas leves y 28 . pero en las formas avanzadas hay tantas posibilidades. son similares en su génesis y en su forma la tuberculosis generalizada miliar. a veces muy cerca de la pleura apical. constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple o tuberculosis polisistémica.

por lo cual se observan pequeños focos de caseificación (acino−nodulares). La tisis pulmonar de primoinfección es poco frecuente. Los bacilos pueden diseminarse también al pulmón contralateral. se producen formas exudativo−caseosas. Estas masas se eliminan paulatinamente y la pared queda formada por una membrana granulomatosa que reviste la cavidad. más o menos densa. lobular Tuberculosis cavitada: aguda. en el diagnóstico de una determinada forma de tuberculosis pulmonar de reinfección es preciso considerar la calidad de la tuberculosis (exudativa−productiva) y la extensión anatómica (acinar. cirrótica o esclerosante Tuberculosis exudativa: acinosa exudativa. más a menudo. los gérmenes encuentran tejidos mejor preparados y las dosis son menores. algo mayores (lobulillares) y confluentes. lobular). a veces. grumosa y con colgajos de tejido. Alrededor de este foco existe una importante infiltración inflamatoria con atelectasia. En los casos en que la resistencia es mayor desde el comienzo. se desarrollan formas predominantemente productivas. A medida que transcurre el tiempo. revestida por epitelio de tipo bronquiolar. la caverna adquiere clara delimitación y la superficie interna se hace lisa y brillante. el material caseoso reblandecido cargado de bacilos se vierte a los bronquios y durante los paroxismos de tos es aspirado a los bronquios de las porciones más bajas. acino−nodular. consunción). a veces muy pequeños (acinosos) y . Según estos es posible entonces reconocer las siguientes formas principales: Tuberculosis productiva: acinosa productiva. EL infiltrado precoz de Assmann−Redeker es un foco de neumonía caseosa constituido por uno o varios lobulillos caseificados o por confluencia de grupos de acinos caseificados. Se forman de esta manera focos de neumonía. Estos focos infraclaviculares se consideran formas de reinfección exógena. bacilos y escaso tejido epitelioideo en los bordes de la cavidad. Formas avanzadas: Estas formas corresponden a la tisis pulmonar de reinfección. es posible encontrar signos de resistencia en forma de tubérculos epitelioideos con algunas células gigantes de Langhans en los bordes del área caseificada. que irán a la fibrosis y dejarán focos de esclerosis pulmonar. y finalmente la presencia de complicaciones. El caseum sufre ulterior reblandecimiento y luego se abre a uno o varios bronquios con lo que se constituye una caverna y se establecen así las condiciones para la diseminación de la infección. Así. lobulillar. Esta lesión se localiza en la región infraclavicular. la caverna infraclavicular no muestra tendencia a la curación. Luego se organiza el tejido conjuntivo y la caverna antigua. crónica TUBERCULOSIS CAVITADA Las cavernas son cavidades formadas por reblandeciemiento y vaciamiento del tejido caseificado. rodeados de tejido epiteloideo y fibrosis. En el primer caso. La tisis de reinfección se desarrolla a partir de los focos de Aschoff−Puhl o de Assmann−Redeker. La caverna reciente se presenta recubierta interiormente por masas caseosas. 29 . lobulillar. El estudio microscópico demuestra en la caverna reciente masas caseosas. bien delimitados. por lo que se la conoce también como infiltrado infraclavicular. focos neumónicos de gran extensión. limitadas al pulmón (tuberculosis miliar abortiva o diseminación abortiva). Se trata de focos acinares confluentes en forma de nodulillos de contornos policíclicos. El tejido pulmonar puede ser reemplazado por grandes cicatrices constituyéndose la forma de esclerosis pulmonar tuberculosa. es decir. La fibrosis se desarrolla primero alrededor del foco caseoso y después se extiende en forma una masa dura y antracótica. acino−nodular.mínimas. Las numerosas y sucesivas descargas de bacilos explican el aspecto variado con zonas activas y otras de fibrosis en el mismo pulmón. presenta una pared formada por una lámina de tejido fibroso. Si los gérmenes son muchos y es alta la hipersensibilidad. dicha superficie es irregular. A veces se trata de un foco de gran extensión. que es la llamada tisis progresiva. Si la descarga no es tan abundante y la resistencia es elevada. a una tuberculosis pulmonar progresiva diseminada por vía canalicular o broncógena ( fqivsi" (phthísis). sus límites son imprecisos. Aún en estos casos.

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