PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

La enfermedad cardiovascular es una de las patologías más frecuentes a nivel mundial, es la primera causa de muerte.
El corazón es un órgano donde se producen enfermedades tanto primarias como secundarias. En la radiografía se
puede ver la aurícula derecha, el arco aórtico, aurícula y ventrículo izquierdo. El corazón está íntimamente relacionado
al sistema vascular propio (arterias coronarias → descendiente anterior para irrigar la cara anterior, descendiente
posterior, rama de la coronaria derecha, que sirve para la irrigación de la cara posterior). Estas se encuentran en surcos
por encima del epicardio.

• Peso en mujeres adultas: 250-300g

• Peso en hombres adultos: 300-350g.
• Grosor del VI: 1.3-1.5cm. RESPONSABLE DEL GC (circ. Sistémica o mayor).
• Grosor del VD: 0.3-0.5cm. Trabaja a menor presión y RESPONSABLE DE CIRCULACIÓN PULMONAR o CIRCUITO
MENOR.
• Fracción de eyección: cantidad de sangre expulsada desde el VI con cada sístole. Se puede calcular con
ventriculograma, ecocardiograma, revisótopos. Se calcula por las valoraciones de las dimensiones del VI, que
es al final de la sístole y junto al periodo de relajación. Es la diferencia de estos dos.
• GC: vol. Sistólico x ritmo cardiaco
• Índice cardiaco: GC / super. Corporal
• Volumen sistólico: vol. De la cavidad al final de la diástole – vol. De cavidad al final de la sístole
• Fracción de eyección: (vol sistólico / vol. De la cavidad al final de la diástole) x100

Todo esto se distorsiona al haber daño en el corazón. Una de las características que diferencia al ms esquelético
periférico del ms cardiaco son los núcleos, los cuales son centrales en el ms cardiaco. El capilar que sirve para la
irrigación, energía, eliminar detritus y darle oxígeno al miocito, está casi de unidad a unidad. Tiene que haber 1 capilar
por 1 miocito. La línea Z es que separa un miocito de otro miocito. El sarcómero es la unidad funcional del aparato
contráctil de corazón, el cual sigue la ley de FRANK STARLING, que mide la fuerza de contractibilidad del corazón y está
en función a la longitud de la fibra durante la diástole. Todo depende de la calidad de los miofilamentos para saber si
un miocito está bien o mal, porque los miofilamentos al final hacen la contracción y la relajación. Entonces, una
alteración de la longitud del sarcómero distorsiona a Frank Starling.

Otro punto, es el sistema de conducción, el cual es autónomo y funciona en base a miocitos especializados (con
neurotransmisores). El sarcómero tiene muchas mitocondrias y tubulis T. Todo el citoplasma, aparte del RE, son los
miofilamentos que pueden estar en fase de contracción o relajación, de ellos dependen ver la línea M, banda I, banda
A o zona H. Los tubulis son componentes de la estructura del sarcómero, son invaginaciones del citoplasma donde
entra el calcio, el cual cumple un rol importante en la función del corazón (contracción y relajación). El calcio de
acuerdo con el gasto de energía ingresará al citoplasma, que se deposita a nivel del RE y mitocondrias, sirviendo para
la función de los miofilamentos. Entra calcio y sale sodio.

Las arterias son epicárdicas, tienen muchas ramificaciones perpendiculares que penetran al todo el miocardio para
poder irrigarlo.

En el transcurso de la vida, el corazón siempre sufre desgaste por el envejecimiento: las cavidades cardiacas ↑ de
tamaño, la cavidad ventricular ↓ volumen y tamaño, el tabique o septo es tortuoso pues ya no es rígido, las válvulas
tienen depósito de calcio y celular alrededor, engrosamiento fibroso (fibrina depositada) o deformidades, las arterias
coronarias sufren arteriosclerosis, el miocardio sufre ↑ de masa y grasa subepicárdica, atrofia con degeneración
basofílica y depósitos intersticiales en el miocardio, la aorta también sufre alteraciones.

INSUFICIENCIA CARDIACA Fallo de la bomba

Es un síndrome clínico que se produce por anomalías hereditarias o adquiridas de la estructura cardiaca, con muchos
síntomas que son variables y abundantes, entre ellos están la disnea y fatiga principalmente, luego, vienen otros como
el edema y estertores. En fases avanzadas, el paciente irá con más frecuencia al hospital. Tenemos los siguientes
aspectos:
Activación de sistemas neurohumorales
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 1. Fracaso de la bomba. Es el caso más común porque el ms cardiaco no se contrae como se debe, no tiene la
fuerza adecuada, y la cavidad cardiaca se queda con un remanente de sangre. Recordemos que en la sístole
se vacía toda la sangre que llegó, pero si la fuerza contráctil disminuye, no se vacía todo, sino que queda un
remanente. Entonces hay dos variantes: que no se pueda relajar adecuadamente para permitir el llenado o no
hay fuerza para poder expulsar la sangre.
2. Obstrucción del flujo. El corazón tiene entrada y salida. Por ejemplo, si hay obstrucción en alguna válvula, la
sangre no pasará desde la aurícula a ventrículo o de este a la aorta, esto causa alteraciones en la presión de la
cámara donde se encuentra el problema. Si el problema es en la aorta entonces el ventrículo tendrá
problemas, ya que va a tener la sangre remanente y la que está llegando, en un momento el ms. Cardiaco se
va a agotar.
3. Flujo regurgitante. Válvulas débiles, ósea no soportan el reflujo de la sangre que regresa debido a la gravedad
como sucede en la aorta ascendente. La sangre no puede volver al VI.
4. Trastornos en la conducción cardiaca. El sistema de conducción el autónomo, va desde los senos hasta las
partes finales. Si hay un problema a nivel cardiaco, sucede el bloqueo por las arritmias.
5. Alteración de la conductividad del sistema circulatorio. Pérdida de sangre por arteria rota, o hay salida de
sangre.

El color marrón no es normal del miocito. Existe un marcador de inmunohistoquímica que identifica los gránulos
neurotransmisores, se llama sinaptofisina y este marcador reconoce que miocitos son especializados y que sirven
para la transmisión del sistema autónomo de conducción.

Entonces en una insuf. cardiaca el problema es el mecanismo de Frank Starling, que sirve para mantener al corazón
una buena fuerza de contracción y posición. Cuanto más dilatado está el sarcómero, menos fuerza de contracción
tiene, por lo que la dilatación del sarcómero es importantísima. Los cambios estructurales de la masa como la
hipertrofia (corazón NO hace proliferación, sino aumenta de tamaño) significa también aumento de peso, por lo
que hay un ↑ de la masa de tejido contráctil, que significa que entre más grande es el miocito, más fuerza de
contracción va a tener. Existe la activación de sistemas neurohumorales, con liberación de neurotransmisores, del
RAAS y el péptido natriurético atrial.

HIPERTROFIA VENTRICULAR. El espesor del miocardio es más grueso. Disminuye la luz del ventrículo. Entonces, a
más espesor, menor volumen del ventrículo. Hay remanente en la cavidad anterior a la hipertrófica.

Entonces, existen 3 factores importantes: hipertensión, valvulopatías e infarto al miocardio. Todos ellos tienen
algo en común que es la sobrecarga de presión y volumen dando ↑ del trabajo cardiaco. Esta fuerza de presión
dentro de los ventrículos causa aumento de la presión, con el tiempo el musculo se cansa, la presión vence y da
lugar a la distensión, dando hipertrofia del musculo y después dilatación. Se da el ↑ de tamaño y masa cardiaca,
porque dentro del sarcómero (sarcoplasma), hay mayor síntesis de proteínas anómalas no funcionales por genes
inducidos, que ocupan espacio. Luego esta la fibrosis del espacio intersticial y la vascularización inadecuada, no es
porque no hay vasos sanguíneos (la cantidad de vasos es permanente en el corazón), sino porque el músculo
hipertrofiado necesita más oxígeno y nutrientes y el capilar normal no cumple con esas necesidades generando
un déficit.

La disfunción cardiaca sucede cuando todas estas anomalías (hipertrofia y dilatación) dan la insuficiencia cardiaca
(sistólica o diastólica), hay arritmias y mayor cantidad de elementos neurohumorales en sangre por estar sobre
estimulados.

Desde el punto de vista molecular, en el miocito (sarcómero) normal, hay receptores b-adrenérgicos; pero en el
miocito hipertrófico, disminuyen. En el sistema retículo-endotelial, estos receptores permiten que se pueda
depositar el calcio que ingresa, los cuales están disminuidos en un miocito hipertrófico. En los miofilamentos, que
están constituidos por proteínas normales, en el miocito hipertrófico, van a estar constituidos por proteínas
anormales.

Distorsión de corazón = remodelación cardiaca (no funciona el corazón por estar distorsionado) y se da la sobre
carga ventricular, que no solo es por un aumento de volumen sino por una falla a nivel sistémico junto con la
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 activación de RAAS (estimulación neurohumoral en todo el sistema), que lleva a la hipertrofia de miocitos → ↑ de
masa → relación capilar/miocito ↓ (miocito hipertrófico no recibe más energía y oxígeno porque el capilar solo le
puede dar lo que siempre le da) → isquemia → deterioro de la función cardiaca. También la sobrecarga ventricular
y el RAAS dan hipertrofia coronaria → isquemia → deterioro de función cardiaca. También la sobrecarga
persistente del corazón → proliferación de fibroblastos en el espacio intersticial, entre las fibras miocárdicas →
isquemia (no llega oxígeno por poca presión en sístole ni en diástole) → corazón rígido, NO SOLO EL VENTRÍCULO
(fibrosis entre los espacios) → sistema de conducción bloqueado → arritmia → deterioro de la función cardiaca.
Por el corazón rígido, hay ↓ de la diástole (el corazón ya no se va a poder distender normalmente) → deterioro
de la función cardiaca. Si hay infarto, hay necrosis de miocitos y no hay reemplazo, solo queda la fibrosis (cicatriz)
→ deterioro de la función cardiaca.

• Hipertrofia: 350-600g.
✓ 800g → HTA, estenosis aórtica, cardiomiopatías
✓ 600-1000g → insuf. Aortica o cardiomiopatías hipertróficas.
✓ +1000g → raro. SOLO EN CASOS EXTREMOS “CORAZÓN DE BOVINO”

Insuficiencia cardiaca izquierda. En cardiopatía isquémica (problema en el corazón), HTA sistémica (problema
sistémico), valvulopatías mitral y aórtica y enfermedades miocárdicas no isquémicas (primarias). Todos ellos, producen
casi los mismos síntomas: encharcamiento (liquido retenido), ↓ presión de flujo (no hay mucho oxígeno ni nutrientes
en las zonas periféricas → dilatación), dilatación de aurícula izquierda (reflujo a nivel pulmonar → aparición de
siderófagos, hemosiderina en el esputo, disnea, activación de renina e hipoxia demostrada por electroscopia).

VALVULA MITRAL DAÑADA. Por fiebre reumática tardía o crónica, donde se observa que la rajadura que permite el
paso de la sangre de la aurícula izquierda a ventrículo izquierdo, pero no va a pasar casi nada. Por lo tanto, esta fiebre
reumática crónica es un ejemplo de una insuficiencia cardiaca izquierda. Las complicaciones son la endocarditis
bacteriana, formación de trombos porque el endotelio está dañado, causando dilatación de la aurícula izquierda e
insuficiencia cardiaca congestiva. Hay reflujo de la sangre que da congestión en los capilares de los septos alveolares
y por presión hidrostática se genera el edema. El pulmón se observa grande, hinchado, lleno de líquido y los
macrófagos llenos de hemosiderina (siderófagos).

FIEBRE REUMÁTICA. Todo comienza con la llegada de streptococo del grupo A. Es un problema infeccioso,
generalmente orofaríngeo y se da una respuesta distorsionada del sistema inmune. Los linfocitos T al querer
actuar contra el streptococo hacen una reacción cruzada con el miocardio y la glicoproteína de la válvula mitral,
reconociéndolos como extraños y los daña irreversiblemente, generando una enfermedad aguda como la
valvulitis miocárdica o una enfermedad reumática aguda. Con el tiempo, el sistema inmune sigue dañando a
la válvula dando la enfermedad reumática crónica (fibrosis, cicatrices, rigidez y deterioro de la válvula) para
que al final no funcione. ¿Cuánto tiempo pasó? De 30-35 años. Pero también se desarrollan sus complicaciones
que son la endocarditis y trombosis (que da zonas verrucosas), dando insuficiencia cardiaca. Hemorragia
petequial pequeña difusa → en niños con endocarditis bacteriana o fiebre reumática. En la superficie de una
endocarditis se observa necrosis con exudado leucocitario y dentro, las colonias de gérmenes. Por más que se
le dé antibióticos, estos gérmenes no mueren porque el antibiótico no puede llegar, entonces la solución es la
cirugía.

Insuficiencia cardiaca derecha. Causado por enfermedades pulmonares (constricción de vasos pulmonares),
trastornos de la motilidad del tórax, hipoxemia (↑ presión vascular pulmonar, que si se da de manera crónica produce
el cor pulmonale: enfermedad cardiaca por culpa del pulmón). En el hígado se observa congestión “nuez moscada”, la
vena centrolobulillar estará dilatada y llena de sangre, llega a ser crónico y da la cirrosis cardiaca.

Enfermedad cardiaca → se traduce en: cardiopatía congénita, isquémica, hipertensiva (sistémica y pulmonar), valvular
y miocardiopatía no isquémica o primaria.

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 Comunicación
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS: interventricular
A partir de la cresta y tubo neural, se dan divisiones que forman una parte primitiva del corazón y el arco
aórtico, para luego juntarse. Hay relación con las estructuras cráneo faciales porque si estas no se forman bien
entonces, el corazón tampoco lo hará. Hasta incluso, se señala que el timo también tiene implicancia con la
deficiencia de linfocitos T. Dentro de las anomalías cardiacas, lo más frecuente es la comunicación ventricular
(42%), después la comunicación interauricular, estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, conducto arterioso.
Su origen puede ser genético, multifactorial o epigenético.
✓ 1% → población general
✓ 2-15% → embarazo después del nacimiento de un niño con defecto cardiaco.
✓ 30% → tercer hijo
✓ Madre con anomalía cardiaca → alto riesgo que hijo tenga anomalía cardiaca.
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR. En el desarrollo del corazón, el septo interventricular separa la derecha
e izquierda en el 95% al corazón, el 5% es por un componente membranoso, sin músculo y la mayoría de veces
el defecto se da en la parte membranosa. Los que son intramusculares, obviamente se darán en el septo.
COARTACIÓN DE AORTA. La aorta tiene un diámetro que es homogéneo, normalmente, pero se forma una
estrechez que puede ser en el arco aórtico o terminando este. La pared esta muy gruesa debido a una
sobrecarga de volumen, la luz disminuye. Esta estrechez produce presión dentro del endotelio de la aorta
produciendo arteriosclerosis.
CARDIOPATIA CONGÉNITA ACIANÓTICA. No hay mezcla entre la sangre derecha con la izquierda, no hay
comunicación anormal. Ejemplo: coartación de aorta, arco aórtico del lado derecho y malformación de
Ebstein.
GRUPO CIANÓTICO. Comunicación permanente de derecha a izquierda. Ejem: Tetralogía de Fallot (tiene
solución siempre y cuando el estrechamiento de la salida de la sangre hacia la pulmonar no sea tan severo),
tronco arterioso persistente, atresia tricúspide y completa transposición de grandes vasos (arteria pulmonar
nace del VI y la aorta del VD).
GRUPO CIANÓTICO TARDÍO. Al principio es acianótico. Ejem: conducto arterioso persistente, agujero oval
permeable, defecto septal ventricular. La presión es mayor en el lado izquierdo que el derecho, por lo que la
sangre va air de izquierda a derecha, pero si persiste la anomalía, el lado derecho desarrolla hipertrofia, llegará
un momento donde la presión en el lado derecho vencerá a la presión del izquierdo y la sangre irá de derecho
a izquierdo.

CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS:
Síndromes relacionados a problemas en el suministro de sangre al miocardio y miocito, por lo que habrá una
disponibilidad reducida de nutrientes y eliminación inadecuada de metabolitos. Estos síndromes son efectos
tardíos del problema isquémico (arterioesclerosis coronaria) que comienza en la niñez o adolescencia.
La cardiopatía isquémica crónica lleva a una insuficiencia cardiaca crónica, hay descompensación por
agotamiento de la hipertrofia compensadora del corazón, entonces, el corazón ya no bombeará
correctamente (problema de invalidez permanente del paciente), NO hay infarto, NO hay obstrucción pero sí
disfunción miocárdica difusa severa.
Se observa a las coronarias con luz disminuida y paredes engrosadas, hay ruptura del endotelio que forma
trombos. En una arteria coronaria normal, todo es shido, con el paso de los años, se da la arteriosclerosis con
la formación del trombo (placa arteriosclerótica), se da la disminución de la luz por culpa de la placa que crece
y llega a un 75% generando síntomas: angina estable. Pero la placa con ayuda de la persona que daña a la
arteria coronaria daña al endotelio y se forman trombos con agregación plaquetaria. Aquí hay opciones: Una
donde la placa crece mucho y la luz disminuye dando insuficiencia cardiaca crónica, donde el paciente a penas
puede caminar, anda en silla de ruedas, le falta oxígeno. Dos, el trombo crece y en un momento se rompe, por
lo que sale disparado y bloque a la arteria en las partes mas distales produciendo un infarto (angina inestable)
y tres, se produce oclusión completa de la luz, de lo poco que había, pero de manera rápida, llegando a dar
muerte súbita cardiaca. Todas estas opciones son viables en los síndromes coronarios.
✓ Angina estable → +75% de estenosis, NO hay problema de placa

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 ✓ Angina inestable → no necesita tener tanta estenosis, SI hay alteración de la placa. Hay problema de
obstrucción por trombo y genera infarto distal
✓ Infarto miocárdico transmurales → problema de oclusión, SI hay alteración de la placa Infarto llega
casi a la parte epicárdica.
✓ Infartos subendocárdicos → estenosis variable, toda la superficie interna del endocardio hace infarto.
✓ Muerte súbita → estenosis severa. SI hay alteración en la placa, hay bloqueo de la luz y hay infarto
masivo.
INFARTO AL MIOCARDIO. “Ataque cardiaco”. Forma más severa, depende la duración e intensidad de la
isquemia para causar la muerte del tejido o músculo por la falta de oxígeno. Todo empieza en la arteria
coronaria específicamente en la placa, porque puede haber una fisura, hemorragia interna o una alteración
del endotelio superficial, lo que forma el trombo. A la larga, se agrega el vasoespasmo, que es rápido, y los
mediadores que actúan, de tal manera que el trombo evoluciona y termina por cubrir toda la luz del vaso.
OJO: PARA QUE HAYA INFARTO TIENE QUE HABER OCUSIÓN COMPLETA DEL VASO. La zona del infarto lucirá
blanquesina. Cuando hay una oclusión en la arteria coronaria derecha se afecta la cara posterior del corazón
(30%) y cuando se afecta la coronaria izquierda se afecta la cara anterior (mayor frecuencia: 50%) o lateral del
VI (15%).
En el infarto, en los primeros segundos, se empieza a usar el ATP para tratar de solucionar el problema. Pero
a menos de 2 min del infarto hay pérdida de contractibilidad y disminución del ATP. A los 10 min, el ATP se
reduce a 50% y a los 40 min, solo queda el 10%. Entre los 20-40 min, la lesión es irreversible y si es +1h hay
lesión de microcirculación o sea, el infarto es inevitable, todo el sistema circulatorio se muere y se traduce en
hemorragia (12 - 24h). Aparecen PMN, las proteínas del sarcómero se coagulan, banda Z y línea Z irregulares,
los miocitos pierden núcleos y asemejan a sombras (necrosis coagulativa). A los 3 o 4 días, aparecen células
endoteliales primitivas. En semanas, aparecen más células endoteliales que forman capilares primitivos,
neovacularización. A más de 4 semanas, aparecen bandas azules que es colágeno (cicatrización). La
consecuencia de sobrevivir a un infarto severo que se dañó en la cara anterior, es un aneurisma o que haya
una hemorragia que rompió todo el miocardio y se depositó abajo (epicardio) y fácilmente puede salir de
manera que puede llegar a estar en todo el saco pericárdico y el paciente puede morir por taponamiento
cardiaco.
Hay un 10% de casos que no es por problema isquémico, sino puede ser por vasoespasmo, por una embolia o
inexplicable.
• Microtretazolio: Se impregna en zonas con glucógeno, si se observa de color blanco una zona es que
allí hubo un infarto.
ANGINA DE PECHO. No hay muerte del tejido o músculo, hay alteración de la placa arteriosclerótica de la
arteria coronaria, es menos intensa y tiene variantes → angina estable, angina de Prinzmetal y angina inestable
que es la más peligrosa ya que puede provocar el infarto. Es transitorio dura de 15s - 15 min. No produce
necrosis del miocardio.
INSUFICIENCIA CARDIACA. Lo más interesante es que la presión de la aurícula es anormalmente alta en el lado
izquierdo porque el volumen sistólico presenta problemas.
MUERTE SÚBITA CARDIACA. Causado por anomalías estructurales de las arterias, por estenosis valvular
aórtica, por prolapso de válvula mitral, por miocarditis, por cardiomiopatía dilatada primaria, por hipertensión
pulmonar, anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de conducción, o por una hipertrofia aislada
hipertensiva o causa desconocida que causa muerte del paciente.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA:
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (LADO IZQUIERDO). Por aumento de la presión sistémica e
hipertrofia cardiaca. A la larga, esta hipertrofia → disfunción → dilatación → insuficiencia cardiaca congestiva
→ muerte súbita. Los criterios para el diagnóstico son: hipertrofia ventricular (disminución de la luz) e historia
de hipertensión.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (LADO DERECHO/COR PULMONALE). Por problemas del lado
derecho.

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 CARDIOMIOPATIAS PRIMARIAS:
Son 3:
disfunción
CARDIOMIOPATIA DILATADA O CONGESTIVA. Porque las 4 cámaras están dilatadas y además hay hipertrofia.
sistólica La causa: alcoholismo y antecedente de una enfermedad viral de miocardio.
disfunción CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA. Problema de hipertrofia del miocardio, con estenosis subaórtica
diastolica principalmente, es idiopático, asimétrico y un problema de salida de flujo sanguíneo del lado izquierdo.
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA. Al corazón le llega elementos que van a dificultar su función. La amiloidosis
o hemocromatosis (depósitos intersticiales dentro del miocardio) de modo que producen falla en la función,
no hay buena dilatación y por lo tanto no hay buena sístole.

C. HIPERTROFICA: mutaciones de la miosina cadena pesada

Miocardiopatia más frecuente en ATLETAS DE MUERTE

SÚBITA : CARDIOMIOPATIA ARRITMOGENICA VENTRICULAR
DERECHA (no hay músculo, reemplazado por tejido graso)

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